26Cg . .SIASa- .-73 Prim. Univ. Prof. Dr. Günter Huemer

Facharzt für Anästhesiologie und Intensivmedizin

Allgemein beeideter und gerichtlich zertifizierter Sachverständiger

Puchberger Straße 31

An das

Landesgericht Salzburg

Postfach 522

5020 Salzburg

Betrifft:

4600 Wels Landesgericht Salzburg Eingelang1 1 l Jan. 2016 ..... Uhr

..... Min .

....... fac11 .......... Halb5chr. ....... Beil. .................................... Akte.

Wels, 04. Jänner 2016

Erstellung eines fachärztlichen Gutachtens 25 CG 37/15 g

Klagende Partei:

1. Beklagte Partei:

2. Beklagte Partei:

Wegen:

Verlassenschaft nach Isabella Jandrisevits

Prim. Univ. Doz. Karl Miller

Halleiner Krankenanstaltenbetriebs-gmbH

284.436 Euro samt Anhang

(Schadenersatz/Gewährleistungsanspruch)

Anästhesiologisches Gutachten

Es soll ein Gutachten zu folgenden Fragen/Punkten erstattet werden: * ob die Behandlung der Isabella Jandrisevits im Zusammenhang mit der

Operation am 1 7. 09. 2009 entsprechend den Regeln der ärztlichen Kunst

vorgenommen wurde oder inwieweit nicht,

25 CG 37/15 g G.Huemer

* über die Auswirkungen einer allfällig nicht den Regeln der ärztlichen

Kunst entsprechenden Vorgangsweise auf den Gesundheitszustand der

Isabella Jandrisevits,* wie bzw. durch welche Ursachen es zum Gehirnschaden bei Isabella

* Jandrisevits kam,

ob es Erfahrungswerte gibt, dass eme Herzstillstand während der

Einleitung einer Operation trotz rechtzeitiger und fachgerechter

Reanimation zu einem Gehirnschaden infolge Hypoxie des Gehirns

führen kann.

Die Vorgeschichte der Frau Jandrisevits darf als bekannt vorausgesetzt werden.

Im folgenden Gutachten wird auf den Zeitraum vom 14.09.2009 bis 18.09.2009

und vor allem auf die perioperativen Abläufe der Operation am 17 .09 .2009

emgegangen.

Am 14.09.2009 wurde Frau Jandrisevits zur Durchführung emes geplanten

Magenbandwechsels stationär aufgenommen. Am 15.09.2009 wird dieser

Eingriff durchgeführt. Zwei Tage später, am 17.09.2009 musste aufgrund einer

Komplikation eine Revisionsoperation durchgeführt werden. Dabei zeigte sich

eine Dünndarmläsion mit einer 4-Quadrantenperitonitis. Beide Operationen

wurden von Prim. Univ. Doz. Dr. K. Miller durchgeführt. Die Anästhesie wurde

bei beiden Eingriffen von Prim. Dr. Reschen durchgeführt.

Perioperativer Zeitraum vom 16. bis 18.09.2009

Am ersten postoperativen Tag dem 16.09.2009 klagt die Patientin mehrmals

über Bauchschmerzen und Übelkeit. Nach Verabreichung von Schmerzmitteln

und Antiemetika (Medikamente gegen Übelkeit) kommt es zu einer Besserung.

Eine Kontrastmitteluntersuchung des Magens ergibt zu diesem Zeitpunkt keine

Auffälligkeiten, insbesondere keinen Hinweis auf eine Perforation.

25 CG 37/15 g G.Huemer 2

In der Nacht vom 16. auf den 17.09.2009 um 03:15 Uhr ist im Dekurs der

Fieberkurve (Beilage./ la) festgehalten, dass Frau Jandrisevits über heftige

Bauchschmerzen klagt. Trotz der Verabreichung von starken Schmerzmitteln

(Dipidolor und Perfalgan) kommt es zu keiner Besserung. Der Bauch ist

gespannt und druckschmerzhaft. Patientin klagt über gelegentliches Aufstoßen,

sie ist agitiert und besorgt. In ähnlicher Weise wird der Zustand der Patientin im

Pflegebericht (Beilage./ la) vom 17.09.2009 um 03:00 Uhr festgehalten.

In der Fieberkurve vom 17.09.2009 liegen keine dokumentierten Daten über

Herzfrequenz, arteriellen Blutdruck, Flüssigkeitsbilanz und Körpertemperatur

vor. Der letzte Eintrag eines arteriellen Blutdrucks bzw. der Körpertemperatur

ist am 16.09.2009 zu finden.

Die Patientin erhielt am 16. und 17.09.2009 jeweils lOOOml emer

Infusionslösung (Aminomel) intravenös verabreicht. Für den 15.09.2009 ist eine

Harnmenge von 750ml eingetragen. Am 16. und 17.09.2009 sind keine Einträge

der Harnmenge zu finden. Am 16.09.2009 ist festgehalten, dass die Patientin

Spontanharn (SPH) hatte. Es ist davon auszugehen, dass an diesem Tag der

Blasenkatheter entfernt wurde.

Am 17 .09 .2009 findet man in der Fieberkurve folgenden Vermerk: Sono, (Frage

freie Flüssigkeit?), Labor

Eine Ultraschalluntersuchung des Abdomen am 17 .09 .2009 ergibt folgenden

Befund: ,, Postoperativer Zustand, reichlich freie Flüssigkeit im gesamten

Abdomen. Darmschlingen zeigen keine Peristaltik. Je nach der Klinik CT-

Abklärung, hauptsächlich bei Verdacht a u f freie Luft, überlegenswert.

Die Labordaten vom 17 .09 .2009 um 08: 19 Uhr (Beilage./1) zeigen eme

Leukozytenzahl im Normbereich (7200/ul), sowie deutlich erhöhte Parameter

des roten Blutbildes ( Erythrozyten, Hämoglobin und Hämatokrit).

Das Serum Kreatinin, als Zeichen einer Nierenfunktionseinschränkung ist mit

2.0 mg/dl deutlich erhöht. Das CRP und das Procalcitonin (bestimmt um

25 CG 37/15 g G.Huemer 3

09:49Uhr) sind als Zeichen der vorliegenden Infektion bzw. Sepsis deutlich

erhöht.

Eine weitere Kontrolle des Blutbildes um 09:49 Uhr ergibt keine wesentliche

Veränderung.

Bei einer weiteren Laborkontrolle um 11.57 Uhr ( etwa 20 Minuten nach der

Reanimation der Patientin im OP-Saal) ist erstmals eine Gerinnungsanalyse

dokumentiert. Dabei fällt ein deutlich erniedrigter Wert des Quick-Tests auf.

Ein normaler Quick-Wert, ist von einer adäquaten Funktion der Leber (in

diesem Organ werden wichtige Gerinnungsfaktoren gebildet) abhängig. Somit

lag zu diesem Zeitpunkt eine fassbare Funktionseinschränkung der Leber vor.

Blutgasanalysen zur Einschätzung der metabolischen Funktion lagen nicht vor.

Darstellung des Narkoseablaufs bei Frau Jandrisevits vom 17.09.2009

anhand der Ausdrucke eines elektronisch erfassten N arkoseprotokolls.

Überblick dokumentierter Zeitpunkte: 10:45 Epiduralkatheter Th8/Th9 10:55 Patient im OP 11 :00 Anästhesie Start 11:01 Intubation 11 :30 Defibrillation 12:07 Chirurgie Start 13 :23 Chirurgie Ende

Um 11 :00 Uhr ist die epidurale Verabreichung von 37,5mg Naropin

(Lokalanästhetikum) über emen Epiduralkatheter dokumentiert. Die

Narkoseeinleitung erfolgt um 11 :05 mittels Gabe von Propofol 1 % l 50mg und

Fentanyl 50mcg. Im Anschluss wird das Muskelrelaxans Esmeron 70mg

verabreicht und die endotracheale Intubation durchgeführt. Ab diesem Zeitpunkt

ist auch die Zufuhr des Narkosegases Sevofluran mit einer Konzentration von

2,5Vol% dokumentiert.

25 CG 37/15 g G.Huemer 4

Hämodynamische (Herz-Kreis 1 aufparameter) und Oximetrl sehe

(Lungenfunktion) Daten im Zeitraum zwischen 11 :00 und 13:00 Uhr

Zur besseren Übersicht ist eine graphische Darstellung der intraoperativen,

anästhesiologischen Abläufe entlang der Zeitachse angeführt:

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Abbildung: Detailansicht aus dem Narkoseprotokoll. Verlauf der Herzfrequenz (HR), pulsoximetrischen Sättigung (SP02), arterieller Blutdruck nichtinvasiv und invasiv (NIBP und ART), zentraler Venendruck (CVP), C02 in der Ausatemluft (C02%), Konzentration des Narkosegases Sevofluran (Sev%). Reanimationsphase und 1. Intraoperative Blutdruckmessung wurden von mir hinzugefügt.

25 CG 37/15 g G.Huemer 5

Die Herzfrequenz beträgt zum Zeitpunkt der Narkoseeinleitung 110/min. Ab

etwa 11 :05 Uhr kommt es zu einem Abfall der Herzfrequenz auf Werte

zwischen 60 und 80/min. Zwischen 11: 10 und 11 :20 Uhr sind Herzfrequenzen

von O bis 30/min festgehalten. Ab 11 :20 Uhr sind wieder Aufzeichnungen der

Herzfrequenz dokumentiert. Diese bewegen sich vorerst zwischen 120 und

150/min. Anschließend, ab etwa 11 :30 Uhr ist bis zum OP Ende eine stabile

Herzfrequenz um die 120/min dokumentiert.

Arterielle Blutdruckwerte fehlen im Narkoseprotokoll bis etwa 12: 10 Uhr. Der

erste festgehaltene, nicht invasiv gemessene Blutdruckwert beträgt um 12: 10

Uhr 95/55mmHg. Ab etwa 12:30 Uhr bis zum Operationsende ist eine

kontinuierliche, invasive arterielle Blutdruckmessung mit systolischen

Blutdruckwerten um die 1 OOmmHg dokumentiert.

Die Aufzeichnungen der pulsoximetrischen Sättigung im Narkoseprotokoll

(SP02)sind lückenhaft. Dem Ausdruck eines Detailprotokolls (Rl/a und Rl/b)

Sind folgende SP02 Werte zu entnehmen:

10:59 Uhr 86% 11:01 94% 11 :05 64% 11: 11 56% 11: 13 75% 11: 14 88% 11: 16 89% 11: 17 80% 11: 18 82% 11: 19 88% 11 :20 90% 11 :24 55% 11 :26 96% 11 :28 97% Ab 11 :26 Uhr bis zum Operationsende sind die SP02 Werte im Wesentlichen

wieder im Normalbereich. In diesem Zusammenhang ist festzuhalten, dass die

Qualität der ermittelten SP02 Werte m der Phase emes

25 CG 37/15 g G.Huemer 6

Herzkreislaufzusammenbruchs und im Schockgeschehen äußerst unzuverlässig,

Artefakt überlagert und deshalb weitgehend unbrauchbar sind.

Der Abfall des endtidalen C02 (in der Ausatemluft) wurde bereits extensiv

abgehandelt und ist mit Sicherheit nicht auf eine Fehlintubation zurückzuführen,

sondern Ausdruck eines Herz-Kreislaufzusammenbruchs mit konsekutivem

Herzkreislaufstillstand.

Das Narkosegas Sevofluran wurde nach der endotrachealen Intubation mit etwa

2,5Vol% verabreicht. Um etwa 11 :40 Uhr ist ein letzter Wert des Narkosegases

mit 1,2Vol% festgehalten. Offensichtlich wurde die Zufuhr des Narkosegases

zum Zeitpunkt des Herz-Kreislaufstillstandes gestoppt.

Rekonstruktion der Reanimation anhand des vorliegenden Narkoseprotokolls

und Stellungnahme von Prim. Dr. Reschen (Bel lage./7)

Bei Betrachtung des Verlaufs, im Sinne eines kontinuierlichen Abfalls von

Herzfrequenz und endtidalem C02 (Blutdruckwerte flir diesen Zeitraum liegen

nicht vor), zeichnet sich die bedrohliche Situation, die schließlich um 11: 10 Uhr

zum Herz-Kreislaufstillstand führt, bereits ab. Um 11: 10 Uhr wird mit einer den

Standards entsprechenden Reanimation begonnen. Dabei werden repetitive

Dosen von Adrenalin verabreicht und mit einer mechanischen Herzmassage

begonnen. Diese wird zumindest über 10 Minuten hinweg durchgeführt. Um

11 :20 Uhr ist erstmals wieder eine Herzfrequenz von etwa 70/min festgehalten.

Ab 11 :22 Uhr normalisieren sich die Werte von Herzfrequenz und endtidalem

C02 und bleiben bis zum Ende der Operation stabil.

Literaturdaten zur Sepsis

Bereits im Jahr 1992 (1) wurde von führenden intensivmedizinischen

Gesellschaften eine Definition der Sepsis erarbeitet und publiziert. Diese

Definition hat bis heute Gültigkeit. In sämtlichen zu diesem Thema publizierten

Daten dient diese als Grundlage. Diese Definition basiert auf dem Schweregrade 25 CG 37/15 g G.Huemer 7

bzw. der Dynamik der septischen Erkrankung. Dabei werden 4 Schwere grade

unterschieden.

Wobei die leichteste Form em sogenanntes SIRS (Systemic Inflammatory

Response Syndrom) darstellt; darunter versteht man die systemische Reaktion

des Gesamtorganismus auf eine beliebige Noxe (Bakterien, Viren, Trauma etc.)

Von einem SIRS wird gesprochen wenn 2 oder mehr der folgenden Kriterien

vorliegen:

1. Körpertemperatur >38 Grad oder< 36 Grad

2. Herzfrequenz über 90/min

3. Spontanatemfrequenz >20 Atemzüge/min oder paC02<32mmHg

4. Leukozyten> 1200 oder <4000

Die nächste Stufe ist als Sepsis definiert. Diese unterscheidet sich von der SIRS

durch den zusätzlichen Nachweis eines Keims (Bakterium, Pilz etc.).

Die nächste Stufe wird als schwere Sepsis bezeichnet und ist durch zusätzliches

Vorliegen von Organdysfunktionen, Minderdurchblutung, Hypotension

(niedriger Blutdruck), Oligurie (geringe Harnmenge), Laktazidose (Anhäufung

von Laktat als infolge der Minderdurchblutung) gekennzeichnet.

Die schwerste Form wird als septischer Schock bezeichnet. Im Septischen

Schock bestehen die Zeichen der Minderperfusion (Laktazidose, Oligurie) trotz

adäquater Volumentherapie weiter.

Sämtliche klinische Forschungsergebnisse und daraus resultierende

Therapeutische Strategien und Guidelines (2) zur Behandlung der Septischen

Erkrankung beziehen sich auf die beiden letzteren Schweregrade (schwere

Sepsis und septischer Schock), da diese mit einer sehr hohen Mortalität

verbunden sind.

Die intensivmedizinische Behandlung zu und ab dem Zeitpunkt der Diagnose

einer schweren Sepsis muss auf eine Optimierung und Aufrechterhaltung einer

adäquaten Organperfusion ausgerichtet sein. Dazu ist eine frühe zielgerichtete

Volumentherapie (3) m Kombination mit der Verabreichung von25 CG 37/15 g G.Huemer 8

Katecholaminen (Medikamente zur Hebung des Blutdrucks bzw. zur

Verbesserung der Herzleistung) angezeigt. Dieses intensivmedizinische Konzept

ist auf ein möglichst rasches Erreichen von Zielgrößen definierter Parameter

(zentraler Venendruck 8-12mmHg, mittlerer arterieller Blutdruck > 65mmHg,

Harnvolumen > 0,5ml/kgKG Harnvolumen und zentralvenöse

Sauerstoffsättigung > 70%) ausgerichtet.

Wenn man die Befundkonstellation von Frau J andrisevits am Morgen des 1 7.

09.2009 anhand der vorliegenden Daten betrachtet befand sich die Patientin

bereits in dem Stadium einer schweren Sepsis. Zum einen wird bei ex post

Betrachtung eine bereits zu diesem Zeitpunkt vorliegende schwere Sepsis durch

das im Rahmen der Revision beschrieben Bild (Dünndarmperforation mit

konsekutiver 4-Quadrantenperitonitis) bestätigt. Zum anderen war anhand der

Labordaten vom 17.09.2009 eine deutliche Einschränkung der Nieren- und

Leberfunktion erkennbar.

Stellungnahme zu den gestellten Fragen *

*

ob die Behandlung der Isabella Jandrisevits im Zusammenhang mit der

Operation am 17. 09. 2009 entsprechend den Regeln der ärztlichen Kunst

vorgenommen wurde oder inwieweit nicht,

über die Auswirkungen einer allfällig nicht den Regeln der ärztlichen

Kunst entsprechenden Vorgangsweise auf den Gesundheitszustand der

Isabella Jandrisevits,

In Beantwortung dieser 2 Fragen wird auf die präoperative Evaluierung und auf

das intraoperative Management der Patientin eingegangen.

Präoperative Evaluierurnz der Patientin am 17.09.2009

Wie bereits oben festgehalten ist ex post betrachtet in den Morgenstunden des

17.09.2009 bei der Patientin das klinische Bild einer schweren Sepsis zu

erkennen gewesen und somit eine eindeutige Indikation zur Revisionsoperation 25 CG 37/15 g G.Huemer 9

vorgelegen. Da zu diesem Zeitpunkt keine Daten über Blutdruck, Herzfrequenz,

Körpertemperatur, Flüssigkeitsbilanz, Harnmenge, Blutgasanalysen zur

Einschätzung der Stoffwechsellage vorlagen, wurde der Zustand von Frau

Jandrisevits möglicherweise nicht als schwere Sepsis eingeschätzt.

Nach Einlangen der Laborbefunde am Morgen und Vormittag des 17.09.2009

wurde die schwere Sepsis der Patientin bestätigt. Die Labordaten zeigen eine

bereits deutliche Funktionseinschränkung von Leber und Niere. Die erhöhten

Parameter des roten Blutbildes (Erythrozyten, Hämoglobin und Hämatokrit)

sind auf einen relativen Volumenmangel zurückzuführen. Der Fieberkurve ist zu

entnehmen, dass die Patientin am 16.09.2009 und am 17.09.2009 bis zur

Revisionsoperation lediglich 2xl000ml Infusionslösung (Aminomel) verabreicht

bekommen hat. Im Hinblick auf das Bild einer schweren Sepsis war diese

Infusionsmenge nicht ausreichend, da die intensivmedizinische Behandlung zu

und ab dem Zeitpunkt der Diagnose einer schweren Sepsis auf eine

Optimierung und Aufrechterhaltung einer adäquaten Organperfusion

(Versorgung mit Substraten und Sauerstoff) ausgerichtet sein muss. Wie bereits

erwähnt, ist dazu ist eine frühzeitige adäquate, zielgerichtete Volumentherapie

in Kombination mit der Verabreichung von Katecholaminen (Medikamente zur

Hebung des Blutdrucks bzw. zur Verbesserung der Herzleistung) angezeigt.

Spätestens in den Morgenstunden des 17 .09 .2009 war die Diagnose einer

schweren Sepsis zu stellen gewesen. Diese Schwere Sepsis hätte eme

Erweiterung von intensivmedizinischen Maßnahmen im Hinblick auf eme

Optimierung der Patientin für die bevorstehende Revisionsoperation zur Folge

haben müssen. Zu diesen Optimierungs-Maßnahmen zählen:

Engmaschige Überwachung der Herz-Kreislaufparameter (arterieller Blutdruck

und Herzfrequenz), Erfassung der Körpertemperatur, der spontanen

Atemfrequenz und Aufzeichnung der Flüssigkeitsbilanz.

Eine invasive kontinuierliche Überwachung des arteriellen Blutdrucks und

Bestimmung von Blutgasanalysen zur Einschätzung der respiratorischen aber 25 CG 37/15 g G.Huemer 10

vor allem auch der metabolischen (Stoffwechsel) Situation um gegebene

Abweichungen zu korrigieren, wäre angezeigt gewesen. Die Bestimmung des

Serum-Lactat Spiegels, ein Indikator für das Ausmaß der metabolischen

Entgleisung im Rahmen einer schweren Sepsis wäre indiziert gewesen.

Das Setzen eines zentralvenösen Zugangs zur gezielten Verabreichung von

Voumen, zur präzisen kontinuierlichen Gabe von Katecholaminen

(Medikamente zur Stärkung des Herzkreislaufsystems) sowie zur Einschätzung

des zentralen Venendrucks zur Steuerung der Volumengabe wäre vorteilhaft

gewesen.

Die Verabreichung emes Antibiotikums ist in der Fieberkurve nicht

dokumentiert. Die Gabe eines Antibiotikums wäre jedenfalls indiziert gewesen.

Intraoperatives Management der Patientin am 17.09.2009

Somit befand sich die Patientin zum Zeitpunkt der Narkoseeinleitung bereits im

Stadium einer schweren Sepsis. In diesem Stadium dominiert, wie bereits

erwähnt, falls, wie 1m gegenständlichen Fall keine präoperativen

Stabilisierungsmaßnahmen vorgenommen wurden, eine hypotone (niedriger

arterieller Blutdruck) Kreislaufsituation. Diese hypotone Kreislaufsituation

wurde durch die Medikamente zur Narkoseeinleitung verstärkt. Nahezu alle

Einleitungsnarkotika wie etwa das verwendete Propofol führen nach Injektion

zu emem Blutdruckabfall. Unmittelbar nach der Intubation wurde die

Anästhesie mit dem Narkosegas Sevofluran weitergeführt. Dieses Narkosegas

hat ebenfalls einen vasodilatatorischen (Weitstellung der arteriellen Gefäße)

Effekt und führt zu einer weiteren Senkung des arteriellen Blutdrucks. Ein

weiterer Faktor der eine Blutdrucksenkung zur Folge hat ist die verabreichte

Epiduralanästhesie. Durch Injektion des Lokalanästhetikums m den

Epiduralraum kommt es zu einer Blockade des sympathischen Nervensystems,

welche in der Folge immer zu einem Abfall des arteriellen Blutdrucks führt.

25 CG 37/15 g G.Huemer 11

Mit großer Wahrscheinlichkeit haben die genannten Effekte, die nachweislich

den arteriellen Blutdruck senken, in Kombination mit der Ausgangslage der

Patientin, welche sich in einer schweren Sepsis befand zum Zusammenbruch des

Herz-Kreislaufsystems mit konsekutivem Herz-Kreislaufstillstand geführt.

Da bis etwa 12:00 Uhr keine Aufzeichnungen über den Verlauf des

intraoperativen arteriellen Blutdruck vorlagen, konnte die Dynamik und das

Ausmaß des drohenden Herz- Kreislaufzusammenbruchs nicht erfasst werden.

Ich halte fest, dass eine zeitgerechte Diagnose des schweren septischen

Zustandsbildes von Frau Jandrisevits am Morgen des 17.09.2009 zu einer

umfassenden Evaluierung im Sinne eines engmaschigen hämodynamischen,

oximetrischen und metabolischen Monitorings hätte fuhren müssen. Durch

derartige Maßnahmen, wie oben bereits angeführt, wäre die Patientin

möglicherweise in einem stabileren Zustand in die Revisionsoperation

gegangen.

Ich halte weiters fest, dass em adäquates, engmaschiges intraoperatives

Monitoring, Vermeidung von Substanzen (Propofol, Sevofluran) und

Maßnahmen wie das Setzen einer Epiduralanästhesie bei einer schwer

septischen Patientin, den drohenden Herzkreislaufzusammenbruch einerseits

früher hätte erkennen lassen und andererseits möglicherweise verhindern hätte

können.

*

*

Wie bzw. durch welche Ursachen es zum Gehirnschaden bei Isabella

Jandrisevits kam.

ob es Erfahrungswerte gibt, dass eme Herzstillstand während der

Einleitung einer Operation trotz rechtzeitiger und fachgerechter

Reanimation zu einem Gehirnschaden infolge Hypoxie des Gehirns

führen kann.

25 CG 37/15 g G.Huemer 12

Ob es im Rahmen emes Herz-Kreislaufstillstandes zu emer Hirnschädigung

kommt kann von vielen Faktoren abhängen. Im Vordergrund steht in erster

Linie die Dauer des zerebralen Sauertoffmangels. Weiters spielen

Körpertemperatur, metabolischer (Stoffwechsellage) Status sowie

vorbestehende Schädigungen zum Zeitpunkt des Herz-Kreislaufstillstandes eine

entscheidende Rolle. Im gegenständlichen Fall einer Patientin mit dem

klinischen Bild einer schweren Sepsis ist die Toleranz gegenüber einem

Sauerstoffmangel deutlich reduziert. Dadurch kann bereits durch eine vor dem

Herz-Kreislaufstillstand bestehende ausgeprägte Minderdurchblutung der

Organe und im Speziellen des Gehirns eine grenzwertige Versorgung mit

Sauerstoff vorliegen. Nach Eintreten des Herz-Kreislaufstillstandes reicht dann

ein sehr kurzes Zeitinterval, dass es zu einer irreversiblen hypoxischen

Schädigung des Gehirns kommt.

Eine derartige Situation ist bei Frau Jandresevits höchstwahrscheinlich

vorgelegen. Die intraoperativen Aufzeichnungen zeigen ab 11 :00 Uhr ein

kontinuierliches Absinken der Herzfrequenz bis um etwa 11 : 10 Uhr der Wert O

dokumentiert ist. Da keine Blutdruckwerte für diesen Zeitraum verfügbar sind,

ist es auch nicht möglich zu sagen wie ausgeprägt der Herz-Kreislaufeinbruch

und die daraus resultierende Minderdurchblutung in dieser Phase war.

Zu welchem Zeitpunkt es zum Herz- Kreislaufstillstand gekommen ist und wann

lässt sich anhand der Protokolle nicht exakt rekonstruieren. Es ist anzunehmen,

dass bereits einige Minuten vor dem Abfall der Herzfrequenz auf 0, der mit

11: 10 Uhr festgehalten ist, keine ausreichende Perfusion (Durchblutung) mehr

vorgelegen hat. Der Start der Reanimation um etwa 11: 10 Uhr ist plausibel und

nachvollziehbar. Es wurde dann laut Stellungnahme von Prim. Reschen eine

intensive, richtlinienkonforme Reanimation durchgefiihrt.

Bei Vorliegen eines schweren septischen Zustandsbildes ist es durchaus

denkbar, dass es aufgrund emer bereits bestehenden, ausgeprägten

Minderdurchblutung vor dem Herzkreislaufstillstand, auch bei fachgerechter 25 CG 37/15 g G.Huemer 13

Durchführung der Reanimationsmaßnahmen

Hirnschädigung durch Hypoxie gekommen ist.

Zusammenfassung und Ergebnis

zu emer bleibenden

Bei Frau Jandrisevits, die am 15.09.2009 wegen emes geplanten

Magenbandwechsels operiert wurde ist es postoperativ in den frühen

Morgenstunden des 17.09.2009 zur Ausbildung eines septischen Zustandsbildes

im Sinne einer schweren Sepsis gekommen. Diese schwere Sepsis mit

deutlichen Zeichen von Organdysfunktionen (Leber, Niere) wurde nicht als

solche erkannt. Entsprechende diagnostische und therapeutische Maßnahmen

wie Erweiterung des hämodynamischen (invasive kontinuierliche

Blutdruckmessung) und respiratorischen (serielle Blutgasanalysen) Monitorings

zur Korrektur bzw. Optimierung der septisch bedingten Organminderperfusion

sind ausgeblieben.

Am 17.09.2009 um ca. 11 :00 Uhr ist bei Frau Jandrisevits im Zustand einer

präoperativ nicht adäquat therapierten schweren Sepsis die Narkose zur

Revisionsoperation eingeleitet worden. Ein adäquates, engmaschiges

intraoperatives Monitoring und Vermeidung von Substanzen (Propofol,

Sevofluran) und Maßnahmen (Epiduralanästhesie) die bekannterweise den

arteriellen Blutdruck senken hätten bei der schwer septischen Patientin den

drohenden Herzkreislaufzusammenbruch einerseits früher erkennen lassen und

andererseits möglicherweise verhindern können. Als Ursache für den

Gehirnschaden bei Frau Jandrisevits ist höchstwahrscheinlich eine bereits im

Rahmen der schweren Sepsis vor dem Revisionseingriff vorgelegen

Minderperfusion des Gehirns anzuführen. Diese Minderperfusion hat zur Folge,

dass die Toleranz gegenüber einem Sauerstoffmangel nach Eintreten des Herz-

Kreislaufstillstandes reduziert ist und das Zeitintervall bis es zu einem

irreversiblen Schaden des Gehirns kommt, deutlich verkürzt ist. In einer

derartigen Situation kann es auch bei fachgerechter Durchführung der 25 CG 37/15 g G.Huemer 14

Reanimationsmaßnahmen zu einer bleibenden Hirnschädigung durch Hypoxie

kommen.

Als ursächlich für diesen septischen Verlauf ist eine Dünndarmläsion mit einer

4-Quadrantenperitonitis, anzusehen. Ob eine adäquate intensivmedizinische

Behandlung oder aber auch eine frühzeitigere chirurgische Intervention die

Progredienz des dramatischen septischen Verlaufs der Patientin bis hin zum

intraoperativen Kreislaufstillstand mit konsekutiver hypoxischer Schädigung des

Gehirns möglicherweise verhindern hätte können, kann nicht mit Sicherheit

beantwortet werden, da selbst bei jungen Patienten unter Ausschöpfung

sämtlicher therapeutischer Optionen der Ausgang nicht vorausgesagt bzw. die

Sepsis nicht immer beherrscht werden kann.

Quellen

1. Bone RC et al „Definitions for Sepsis and Organ failure and gudelines

fort the use o f innovative therapies in sepsis. The ACCPISCCM

Consensus Coeference Committe"

Chest 1992; 101: 1644-1655

2. Dellinger RP et al „ Surving Sepsis Campaign: International guidelines

for management o f sepsis and septic shock"

Intensive Care Medicine 2008; 34(1): 17-60

3. Rivers E et al „Early Goal Directed Therapy in the Treatment o f Severe

Sepsis and Septic Shock"

The New England Journal ofMedicine 2001; 345:1 1368-1377

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Günter Huemer l /

25 CG 37/15 g G.Huemer 15