Protektive maschinelle Beatmung bei Allgemeinanästhesien

Florian Keßler

Anästhesie, Kantonsspital Baselland – Standort Liestal Neuenburg, den 07. Dezember 2016 Diplomarbeit im Rahmen des Nachdiplomstudiums HF Aargauische Fachschule für Anästhesie-, Intensiv- und Notfallpflege

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Diese Arbeit wurde im Rahmen des Nachdiplomstudiums an der Aargauischen Fach-schule für Anästhesie, Intensiv- und Notfallpflege der beiden Kantonsspitäler Aarau AG und Baden AG verfasst. Deklaration: Ich bestätige mit meiner Unterschrift, dass ich die vorliegende Arbeit selbständig an-gefertigt und die mit ihr unmittelbar verbundenen Tätigkeiten selbst erbracht habe. Alle ausgedruckten, ungedruckten oder dem Internet im Wortlaut oder im wesentli-chen Inhalt übernommenen Formulierungen sind durch genaue Quellenangaben an-gegeben. Ich nehme zur Kenntnis, dass im Falle von Plagiaten auf nicht erfüllt erkannt werden kann. Neuenburg, den 07. Dezember 2016 ___________

Florian Keßler

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Abstract Die folgende Arbeit wurde im Rahmen des Promotionsverfahrens zum Diplomierten Experten Anästhesiepflege NDS HF angefertigt. Der Themenschwerpunkt liegt auf der lungenprotektiven Beatmung im Rahmen der Allgemeinanästhesie. Im Fokus der Arbeit liegt die Fragestellung: „Wie erfolgt eine evidenzbasierte protektive Beatmung beim endotracheal intu-bierten Patienten im Rahmen der Allgemeinanästhesie?“ mit dazugehörigen Subfragen. Um die Frage beantworten zu können, werden nach einer Einleitung die grundlegen-den Unterschiede zwischen der physiologischen Atmung und der maschinellen Be-atmung aufgezeigt. Auch die wichtigsten Werte werden dabei dezidiert vorgestellt und deren Bedeutung für den menschlichen Körper dargestellt. Besonders hervorgehoben wird, dass der wesentliche Unterschied in den geänderten Druckverhältnissen im Thorax liegt. Nach einem Exkurs über mögliche Verletzungen an der Lunge, wie das Barotrauma, das Atelektrauma und das Biotrauma, werden anschliessend die durch das ARDS-Netzwerk implementierten Beatmungsstrategien der lungenprotektiven Beatmung vorgestellt. Zwar entstanden die Strategien ursprünglich für Intensivpatienten mit «A-cute Respiratory Distress Syndrome» (ARDS) und schweren asthmatischen Erkran-kungen, jedoch finden sie heute auch Anwendung bei gesunden Patienten in der All-gemeinanästhesie. Zu den Kernpunkten der protektiven Beatmung gehören:

Niedriges Atemhubvolumen (6ml pro Kilogramm ideales Körpergewicht)

Reduktion des maximalen Plateaudrucks auf 30mbar

Gegebenenfalls die Toleranz einer permissiven Hyperkapnie

Verwendung von mindestens 5mbar PEEP

Werden die aufgelisteten Punkte berücksichtigt, kann man per Definition von einer lungenprotektiven Beatmung sprechen. Diese geht nach aktueller Studienlage auch bei lungengesunden Patienten mit einer verringerten Zahl von pulmonalen Postope-rativen Komplikationen einher.

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Inhaltsverzeichnis 1. Einleitung ............................................................................................................. 1

1.1 Themenwahl .................................................................................................. 1

1.2 Fragestellung ................................................................................................. 2

1.3 Ziel der Arbeit ................................................................................................ 2

1.4 Eingrenzung .................................................................................................. 2

1.5 Methodik ........................................................................................................ 3

1.6 Definitionen ................................................................................................... 3

2. Atmung und Beatmung ........................................................................................ 5

2.1 Anatomie ....................................................................................................... 5

2.2 Physiologie Atmung ....................................................................................... 6

2.2.1 Ventilation ............................................................................................... 6

2.2.2 Resistance und Compliance ................................................................... 7

2.2.3 Ventilation-Perfusionsverhältnis .............................................................. 7

2.2.4 Lungenvolumina und Lungenkapazitäten ............................................... 8

2.3 Pathophysiologie Beatmung ........................................................................ 10

2.4 Beatmungsparameter .................................................................................. 11

3. Ventilator-assoziierte Lungenschädigungen ...................................................... 12

3.1 Pulmonales Barotrauma .............................................................................. 13

3.2 Volutrauma .................................................................................................. 13

3.3 Sauerstofftoxizität ........................................................................................ 13

3.4 Atelektrauma ............................................................................................... 14

3.5 Biotrauma .................................................................................................... 15

4. Lungenprotektive Beatmung .............................................................................. 15

4.1 Historie ........................................................................................................ 16

4.2 Ziele ............................................................................................................. 16

4.3 Intensiv-Anästhesie-Transfer ....................................................................... 16

4.4 Strategien .................................................................................................... 16

4.4.1 Open-Lung-Konzept .............................................................................. 17

4.4.2 Ventilation ............................................................................................. 18

4.4.3 Oxygenierung ........................................................................................ 18

4.5 Evidenz ........................................................................................................ 19

5. Schlussfolgerung mit Beantwortung der Fragestellung ..................................... 20

6. Produkt .............................................................................................................. 21

7. Reflexion ........................................................................................................... 21

Literaturverzeichnis .................................................................................................. 23

Abbildungsverzeichnis .............................................................................................. 25

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1. Einleitung

1.1 Themenwahl

Über sechs Jahre bestand mein Berufsalltag aus der Pflege und Betreuung von in-tensivpflichtigen, meist intubierten und beatmeten Patienten1. Nach dieser aufregen-den und lehrreichen Zeit auf drei verschiedenen Intensivstationen stand für mich der Wechsel in die Anästhesie fest. Dass sich der neue Aufgabenbereich in wesentlichen Punkten von dem Vorherigen unterscheiden wird, war mir bereits im Vorhinein klar. Überrascht hat mich jedoch, dass es sogar Differenzen bei den Beatmungsstrategien gibt. Meine bisher angewandten Strategien zur vermeintlich protektiven Beatmung wurden plötzlich hinterfragt, angezweifelt und mit dem Zusatz „in der Anästhesie ma-chen wir das anders“ kommentiert. Nach zahlreichen Diskussionen mit Kollegen zum Thema „protektive maschinelle Beatmung“, stellte ich mir selbstkritisch die Frage, ob meine bisherigen Strategien und Annahmen zur Beatmung falsch sind, oder ob sich die Pathophysiologie des anästhesielogischen Patienten zu der des Intensivpatienten etwa unterscheidet. Der Bezug zum Thema ist dem Anästhesiepersonal stetig gegeben. Neben der Kreis-laufüberwachung und der Narkose, ist die Beatmung bei der Allgemeinanästhesie ein essentieller Bestandteil. Ohne die Option der Beatmung wäre der Anästhesiealltag also nicht zu bewerkstelligen. Aufgrund der häufigen Anwendung und der enormen Wichtigkeit unterstreicht dies nochmal, was für schwerwiegende Fehler der falsche Umgang mit der Beatmung verursachen kann. Auch global betrachtet spielt die Beatmung bei jährlich 230 Millionen Interventionen mit Allgemeinanästhesien eine wichtige Rolle. Erst recht vor dem Hintergrund, dass fünf bis zehn Prozent aller Patienten (und sogar 30 bis 40 Prozent bei Thorax- und Abdominalchirurgie) postoperative pulmonale Zwischenfälle und Komplikationen er-leiden (Futier, Constantin, & Jaber, 2014). Sogar einer von fünf Patienten verstirbt aufgrund dessen innerhalb von 30 Tagen (Kiss, Bluth, & Gama de Abreu, 2016). Damit stehen respiratorische Komplikationen nach Wundinfektionen an der Spitze der weltweit postoperativen Komplikationshäufigkeiten (Eikermann & Kurth, 2015; Kiss, Bluth, & Gama de Abreu, 2016; Ladha, et al., 2015). Die Bandbreite der Zwischenfälle erstreckt sich dabei von Banalitäten bis hin zur da-mit einhergehenden Steigerung der Mortalitäts- und Morbiditätsrate (Zhang, et al., 2014). Neben dem Outcome der Patienten gehen die Komplikationen auch mit einer längeren Krankenhausverweildauer und höheren Kosten einher (Ladha, et al., 2015). Um das Thema für mich aufzuarbeiten und meine Argumentation mit Fachwissen und aktueller Evidenz zu sichern (oder mich gegebenenfalls der «anästhesiologi-schen Beatmung» anzupassen), habe ich beschlossen meine Diplomarbeit über die „protektive maschinelle Beatmung bei Allgemeinanästhesien“ zu schreiben.

1 Die Verwendung der männlichen Form schliesst zugunsten der Leserfreundlichkeit das weibliche Geschlecht mit ein, ohne dass dieses ausdrücklich genannt wird.

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1.2 Fragestellung

Übergeordnet stelle ich mir die Frage: „Wie erfolgt eine evidenzbasierte protektive Beatmung beim endotracheal intubierten Patienten im Rahmen der Allgemeinanästhesie?“ Des Weiteren stellen sich durch Hypothesen von Arbeitskollegen der Anästhesie fol-gende Leitfragen:

- Was bedeutet „protektive“ Beatmung? - Worin bestehen die wesentlichen Unterschiede zwischen physiologischer At-

mung und maschineller Beatmung? - Welche Parameter wirken sich auf die Oxygenierung und welche auf die CO2-

Abatmung aus? - Welchen Einfluss haben auch bei kurzen Beatmungszeiten hohe FiO2-

Konzentrationen auf die Lunge? - Welcher Vorteil besteht perioperativ durch das Beatmen mit grossen Tidalvo-

lumina und kleinen Frequenzen im Gegensatz zu kleinen Tidalvolumina und hohen Frequenzen?

1.3 Ziel der Arbeit

Das Hauptziel der Arbeit sollte natürlich sein, einen Leitfaden oder Flussdiagram zu erstellen, welche aufzeigen, wie man Patienten optimal und möglichst schonend, eben protektiv, während der Allgemeinanästhesie beatmen sollte. Bereits jetzt kann ich jedoch sagen, dass sich die Erstellung eines optimalen Leitfadens schwierig ge-staltet. Grund hierfür ist die enorme Komplexität der maschinellen Beatmung, unter Einfluss der unterschiedlichsten Erkrankungen, Operationstechniken und Lagerun-gen sowie den häufigen Veränderungen der Beatmungssituation auf welche schnell und individuell reagiert werden muss. All dies in einem Leitfaden zu erfassen scheint mir nicht realistisch. Versuchen werde ich jedoch eine «Merkblatt» zu erstellen, welches die wesentlichen Unterschieden zwischen den bisher üblichen Beatmungsstrategien am Kantonsspital Baselland, Standort Liestal, im Vergleich zu den in der Literatur beschriebenen pro-tektiven Beatmungsstandards, aufzeigt. Mindestens hoffe ich jedoch, meinen Kollegen und gegebenenfalls anderen Fach-personen die aktuellen Beatmungserkenntnisse näher zu bringen und von der Um-setzung der protektiven Beatmungsstrategien zu überzeugen und alte Beatmungs-mythen entzaubern zu können. Für mich persönliche hoffe ich, meine bisherigen Argumente zu festigen und auszu-reifen, um in entsprechenden Diskussionen meine Ausgangslage zu verbessern.

1.4 Eingrenzung

Im Zuge meiner Diplomarbeit konzentriere ich mich lediglich auf Allgemeinanästhe-sien bei vermeintlich «lungengesunden» Patienten mit einliegendem En-dotrachealtubus. Sonderregeln der Beatmung, wie Beispielsweise bei Patienten mit «Acute Respiratory Distress Syndrome» (ARDS), kann ich nicht näher erörtern. Auch spezielle chirurgische Operationen mit Einlungenbeatmung oder Pneumoperitoneum nehme ich, ebenso wie die Berücksichtigung von besonderen Lagerungsformen, wie der Bauchlage oder Trendelenburglagerung, nicht mit in die Arbeit auf.

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1.5 Methodik

Am Anfang stand die Idee des Themas mit der bereits oben genannten Leitfrage. Anschliessend begab ich mich auf die Literaturrecherche. Am 18. Januar 2016 fand ich zu dem Thema «Beatmung» bereits vier Diplomarbeiten vom Bildungsanbieter «afsain» sowie vom Unispital Basel. Zudem suchte ich nach geeigneter Literatur im Verzeichnis «pubmed.org». Am 04. März 2016 fand ich dann unter den MeSH-Terms «Respiration, Anaesthesia, protective» mit den Eingrenzungen der menschlichen Spezies sowie der Studienaktualität von Dato bis minus fünf Jahre, 63 Ergebnisse in der deutschen und englischen Sprache. Nach der weiteren Sichtung der 63 Artikel schloss ich Arbeiten mit speziellen Patien-tengruppen (wie zum Beispiel: kardialer Arrest, Lungenfibrose, Einlungenbeatmung, spezielle Operationen etc.) aus. Die verbleibenden 17 Artikel sichtete ich dann ma-nuell. Aus den insgesamt 63 Artikeln konnte ich dann zwölf Artikel für die Arbeit ge-winnen. Meine Suche führte ich am 11. März 2016 weiter. Wieder durchsuchte ich die Platt-form «pubmed.org». Diesmal mit den MeSH-Terms «Perioperativ, Ventilation, Pro-tectiv»; Erneut nur Studien am Menschen in Deutsch und Englisch der letzten fünf Jahre. Aus den 41 Artikeln sortierte ich solche mit speziellen Patientengruppen er-neut aus. Von den fünf verbleibenden Artikeln doppelten sich drei mit der Suche vom 18. Januar 2016. Zwei neue Artikel hatte ich somit gewonnen und kam auf insgesamt 14 Treffer. Um die Grundlagen im ersten Teil meiner Arbeit darzustellen, benötigte ich neben den Studien, welche sich hervorragend für die Argumentation und Darstellung der lungenprotektiven Beatmung eigneten, noch Standartwerke. Hier wurde ich mit sie-ben Büchern fündig. Bereits während der Literaturrecherche hatte ich ein grobes Konzept für die Beant-wortung der Fragestellung im Kopf. Die detaillierte Gestaltung entwickelte sich dann im Schreibprozess. Nach dem einleitenden Teil erfolgt die Repetition der Atmungs- und Beatmungs-grundlagen. Somit wird das allgemeine Verständnis sichergestellt. Es folgt die Auflis-tung von möglichen Schädigungen bei der Beatmung mit den dann durch die lun-genprotektiven Beatmung vorgeschlagenen Verhinderungsstrategien. Abgeschlos-sen wir die Arbeit dann mit einer Schlussfolgerung und dem Produkt.

1.6 Definitionen

Vor dem Hauptteil meiner Arbeite möchte ich zur Vereinheitlichung die essentiellen Begriffe, welche zum Verständnis der Arbeit unerlässlich sind, erörtern. Allgemeinanästhesie (=Vollnarkose) bedeutet, den Patienten vorübergehend in einen empfindungslosen Zustand zu versetzen, in dem eine Operation sowohl für den Patienten, als auch für den Operateur optimal durchgeführt werden kann. «Anstatt von Anästhesie wird auch oft von Narkose gesprochen. Narkose leitet sich von dem altgriechischen Begriff nár-kosi (=In-Schlaf-Versetzen) ab.» (Striebel, 2009, S. 1) Beatmung «Verfügbarkeit zur pulmonalen Belüftung (Ventilation) bei fehlender oder insuffizien-ter Spontanatmung» (Witzel, et al., 2007, S. 212)

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Maschinelle Beatmung «Beatmung mit Beatmungsgerät nach hergestelltem Zugang zum Atemweg» (Witzel, et al., 2007, S. 212) Ideales Körpergewicht Im englischen auch «ideal weight» genannt, ist das aus Geschlecht und Körpergrös-se errechnete Gewicht eines Menschen, mit der statistisch ermittelten höchsten Le-benserwartung (Witzel, et al., 2007). Berechnet wird das Ideale Körpergewicht wie folgt: Männer: Ideales KG (kg) = Körpergrösse (cm) – 100 – 5% Frauen: Ideales KG (kg) = Köpergrösse (cm) – 100 – 10% (Larsen & Ziegenfuß, Beatmung, 2013) Vorhergesagtes Körpergewicht Im englischen auch «Predicted Body Weight» (PBW) genannt, ist ebenfalls aus Ge-schlecht und Körpergrösse errechnet. Die Formeln sind jedoch komplizierter und fin-den daher im klinischen Alltag keine direkte Verwendung. Das vorhergesagte Kör-pergewicht ist jedoch vor allem bei grossen Köpergrössen etwas geringer im Verhält-nis zum idealen Körpergewicht. Errechnet wird das PBW nach Devine (1974) mit den Formeln: Männer: PBW (kg) = 50 + 0,91 (Körpergrösse (cm) – 152,4) Frauen: PBW (kg) = 45,5 + 0,91 (Körpergrösse (cm) – 152,4)

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2. Atmung und Beatmung «Die Kenntnisse der grundlegenden physiologischen Prinzipien der Atmung sowie der Veränderungen unter maschineller Beatmung ist das A und O der Arbeit des An-ästhesisten.» (Scholz, Vater, Keppeler, & Krämer, 2008, S. 4). Daher widme ich mich im folgenden Abschnitt, zum allgemeinen Verständnis und zur Repetition, den grund-legenden Unterschieden zwischen der physiologischen Atmung und den aus der ma-schinellen Beatmung resultierenden pathophysiologischen Veränderungen. Das Ver-ständnis der Grundlagen ist für den späteren Transfer der Theorie in die Praxis zwin-gend erforderlich.

2.1 Anatomie

Der Respirationstrakt des Menschen kann in zwei grosse Gebiete aufgeteilt werden. Differenziert werden die oberen und unteren Atemwege. Der funktionelle Teil der Lunge befindet sich in den unteren Atemwegen und wird als Respirationszone bezeichnet. Hierzu gehören die tiefen Bronchiolen und Alveolen. Während die oberen Atemwege, bestehend aus Pharynx, Trachea und Bronchien, sich dem Sauerstofftransport und Kohlenstoffdioxidabtransport widmen, findet in den Alveolen der eigentliche Gasaustausch statt. Insgesamt zweigen sich die Atemwege 23-mal auf.

Dies führt zu einer Gesamtzahl von etwa 300 Millionen Alveolen mit einer Gesamt-oberfläche von 80-100m² (Lippert, Herbold, & Lippert-Burmester, 2006). Diese Oberfläche ist mit einer dünnen Schicht von Pneumozyten ausgekleidet. Ihre Aufgabe besteht darin, die Blut-Gas-Schranke aufrecht zu erhalten. Zudem bilden speziell die Typ-II-Pneumozyten das Surfactant, welches die Oberflächenspannung herabsetzt und somit die Alveolen vor dem Zusammenfall schützt (Striebel, 2009). Ohne diesen Mechanismus würde die Alveole am Ende einer jeden Exspiration kol-labieren. Bei der folgenden Inspiration wäre dann eine höhere Kraft zum wiedereröff-nen nötig (Behrends, et al., 2012).

Abbildung 1 - Anatomie des Bronchialbaumes (Behrends, et al., 2012, S. 226)

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Die oberen Atemwege nehmen demnach nicht am Gasaustausch teil. Sie bilden also den anatomischen Totraum, welcher mit circa 2ml/kg Körpergewicht berechnet und auch als Konduktionszone bezeichnet wird (Scholz, Vater, Keppeler, & Krämer, 2008).

2.2 Physiologie Atmung

Als Atmung bezeichnet man den Gasaustausch zwischen dem Organismus und der Umgebung. Der lebensnotwendige Sauerstoff wird aus unserer Umgebungsluft auf-genommen, um für die spätere Energiegewinnung bereitgestellt zu werden, während das Kohlenstoffdioxid als Abfallprodukt zurück in die Atmosphäre abgegeben wird (Striebel, 2009). An diesem Vorgang sind im Wesentlichen zwei Systeme des Körpers beteiligt: das Atmungs- und das Herz-Kreislauf-System. Während das Herz-Kreislaufsystem für den Transport des Sauerstoffes und den Abtransport des Kohlenstoffdioxids im Kör-per verantwortlich ist, beschäftigt sich das Atmungssystem mit der Ventilation und dem pulmonalen Gasaustausch (Larsen, Anästhesie und Intensivmedizin, 2007).

2.2.1 Ventilation

Unter Ventilation versteht man in diesem Fall den «Ein- und Ausstrom von Luft aus der Umgebung (Atmosphäre) in die Alveolen der Lunge», während man beim pulmo-nalen Gasaustausch von der «Diffusion von O2 und CO2 zwischen den Alveolen und dem Blut» spricht (Larsen, Anästhesie und Intensivmedizin, 2007, S. 825).

Abbildung 2 - a. Inspiration, b. Exspiration (Scholz, Vater, Keppeler, & Krämer, 2008, S. 826)

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Dabei stellt bei der Ventilation der Druckunterschied zwischen Alveolen und Umwelt den wesentlichen Faktor dar. Hauptsächlich durch die Kontraktion des Diaphragmas, aber auch durch zahlreiche Thoraxmuskeln, entsteht im Thorax ein negativer Druck (Sog). Mittels der Pleuraflüssigkeit wird dieser Unterdruck über den Pleuraspalt auf die Lunge übertragen, welche sich somit ausdehnt. Der daraus resultierende Unter-druck in den Alveolen führt bei der Zunahme des Druckgefälles zur Atmosphäre zum Einzug von Umgebungsluft über die unteren und oberen Atemwege und somit zur Inspiration. Dieser Vorgang wird aktiv initiiert und benötigt daher Energie. Im Gegen-satz dazu erfolgt die Exspiration durch die Relaxation der zuvor kontrahierten Mus-keln passiv und somit in der Regel ohne zusätzliche Muskelarbeit (Behrends, et al., 2012).

2.2.2 Resistance und Compliance

Um sich den stetigen Druckveränderungen anpassen zu können, benötigt die Lunge, respektive die Alveolen, eine hohe elastische Dehnbarkeit. Diese wird auch als Com-pliance bezeichnet. «Je höher der Wert, desto besser die Dehnungsfähigkeit und desto einfacher die Atmung…» (Bremer, 2011, S. 91). Sie errechnet sich als Volu-

menänderung pro Druckänderung ( =∆ ( )

∆ ( )). Hierzu führende Ursachen werden

auch als Restriktion bezeichnet. Die Störungen sind dabei im Bereich der Alveolen lokalisiert. Von ebenfalls grosser Bedeutung ist der Strömungswiderstand in den nicht elasti-schen Atemwegen, die sogenannte Resistance. «Je niedriger der Wert, desto gerin-ger sind die Atemwegswiderstände und desto einfacher ist die Atmung […]» (Bremer, 2011, S. 92). Sie errechnet sich als Druckdifferenz bei einem definiertem Flow, wel-

che zwischen Anfang und Ende eines Luftweges entsteht ( =∆ ( )

⩒ ( ⁄ )). Entspre-

chende Ursachen werden unter dem Begriff der Obstruktion zusammengefasst. Im Gegensatz zur Compliance ist die Resistance ein hauptsächlich durch die Kondukti-onszone beeinflusster Wert (Behrends, et al., 2012).

2.2.3 Ventilation-Perfusionsverhältnis

Der bereits im Abschnitt 2.2 erwähnte Sauerstoff in den Alveolen ist für den Körper per se noch unbrauchbar. Er kann erst in den einzelnen Körperzellen zur Energiege-winnung eingesetzt werden. Um dort hinzugelangen ist jede Alveole mit einem Netz von vielen Lungenkapillaren umgeben. Die Alveolarmembran trennt das Blut von der Umgebungsluft in der Alveole. Durch die beschriebene Diffusion und den damit Ver-bunden Austausch zwischen dem jeweiligen Ort der niedrigeren und dem der höhe-ren Konzentration kommt es zur Verschiebung von Sauerstoff und Kohlenstoffdioxid

Abbildung 3 - Wirkungsort Resistance & Compliance (Bremer, 2011, S. 92)

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zwischen Gefäss und Alveole. Es gilt zu berücksichtigen, dass Kohlenstoffdioxid bei der Diffusion jedoch deutlich schneller im Verhältnis zum Sauerstoff agiert. Dies re-sultiert daraus, dass Kohlenstoffdioxid im Blut bereits gelöst ist und somit eine 20fach grössere Diffusionsfähigkeit im Verhältnis zu Sauerstoff, welcher an das Hämoglobin gebunden ist, aufweist (Weirich, 2016). Damit das Blut mit Sauerstoff gesättigt werden kann, versteht sich, dass das Verhält-nis zwischen Ventilation und Perfusion auch ein entscheidender Faktor beim Gasaustausch, vor allem aber bei der Sauerstoffversorgung unseres Körpers, ist. Physiologisch gibt es hierbei bereits Unterschiede in den einzelnen Lungenregionen. So beschreibt Scholz, Vater, Keppeler & Krämer (2008) das drei-Zonen-Modell nach West. Dieses zeigt auf, dass beim Menschen die Lunge in drei Zonen gegliedert werden kann. Beim stehenden Menschen befindet sich im obersten Lungenbezirk die Zone I. Hier kann die Lunge aufgrund der Schwerkraft gut belüftet werden. Die Kapillaren werden aufgrund des höheren Alveolardrucks zusammengepresst und nur schwach perfun-diert. In dieser Zone können wegen der verminderten Perfusion also weniger Gase ausgetauscht werden. Ein Teil der Alveolen wird daher auch als physiologischer Totraum bezeichnet. (Larsen & Ziegenfuß, Beatmung, 2013) In Zone II (Lungenmitte) halten sich Alveolar- und Kapillardruck in der Waage. Das Ventilations-Perfusionsverhältnis ist daher optimal. Im basalen Abschnitt (Zone III) überwiegt dann der Kapillardruck. Die Lunge ist gut durchblutet, im Verhältnis jedoch am schlechtesten belüftet. Das Blut kann sich nicht vollständig mit Sauerstoff sättigen und fliesst daher «kurzgeschlossen» in den arteri-ellen Kreislauf zurück. Man spricht von einem physiologischen Shunt (Larsen, Anästhesie und Intensivmedizin, 2007).

2.2.4 Lungenvolumina und Lungenkapazitäten

Durch eine Spirometrie kann man verschiedene Lungenvolumina messen. Die Kapa-zitäten fassen mehrere Volumina zusammen (Behrends, et al., 2012). Die im folgen-den angegebenen Werte verstehen sich als Richtgrössen für Männer. Die Volumina und Kapazitäten bei der Frau sind circa 20-25% niedriger.

Abbildung 4 - Zonenmodell nach West (Scholz, Vater, Keppeler, & Krämer, 2008, S. 5)

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Bezeichnung Abkürzung Bedeutung Volumen (ml) Atemzugvolumen AZV Menge Luft, die nach einer Ex-

spiration in Ruhe eingeatmet wird.

500-600

Inspiratorisches Re-servevolumen

IRV Noch zusätzlich zum normalen Atemzug eingeatmetes Volu-men.

2500-3000

Exspiratorisches Reservevolumen

ERV Noch zusätzlich am Ende einer normalen Ausatmung noch ausatembares Volumen.

1100-1500

Residualvolumen RV Nach maximaler Exspiration noch in der Lunge verbleiben-des Volumen. Es verhindert das ständige kollabieren der Alveo-len nach jeder Exspiration.

1200-2000

Inspirationskapazität IC Die Gesamte inspiratorische Volumenmöglichkeit nach nor-maler Exspiration = AZV+IRV.

3000-3200

Vitalkapazität VC Summe, die nach einer maxi-malen Inspiration ausgeatmet werden kann = IRV+AZV+ERV.

3500-5500

Totale Lungenkapa-zität

TLC Gesamtes Lungenvolumen = VC+RV.

5000-7500

Funktionelle Resi-dualkapazität

FRC Restvolumen nach normaler Ausatmung = RV + ERV Sie sorgt für das genügen Luft zum Gasaustausch zur Verfü-gung steht und somit die Blut-gase auch in der Exspiration konstant bleiben. Aus ihr resul-tiert die Gasaustauschfläche. Somit ist es einer der wichtigs-ten Oxygenierungsfaktoren.

2300-3500

Tabelle 1 - Volumina und Kapazitäten (Behrends, et al., 2012; Larsen, Anästhesie und Intensivmedizin, 2007; Scholz, Vater, Keppeler, & Krämer, 2008)

Abbildung 5 - Lungenvolumina und -kapazitäten (Scholz, Vater, Keppeler, & Krämer, 2008, S. 4)

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Abbildung 6 - Rechts-links-Shunt (Scholz, Vater, Keppeler, & Krämer, 2008, S. 5)

2.3 Pathophysiologie Beatmung

Die Veränderungen zwischen der physiologischen Atmung und der Beatmung begin-nen meist schon durch die Lagerung. Durch das Liegen reduziert sich die FRC be-reits um circa 20%. Während die Perfusion erhalten bleibt, verschiebt sich das Dia-phragma und erhöht somit den intrathorakalen Druck. Die dorsalen und basalen Lungenareale werden entsprechend schlechter ventiliert. Es kommt zum sogenann-ten „Rechts-Links-Shunt“. Wie auch beim physiologischen Shunt führt dies zu einer verminderten Oxygenierung des Blutes, bis hin zur lokalen Hypoxämie. Als Kompen-sationsmechanismus werden die weniger ventilierten Segmente vasokonstringiert. Dieser Vorgang ist auch als „Euler-Liljestrand-Reflex“ oder hypoxische pulmonale Vasokontriktion (HPV) bekannt. Die Abnahme der FRC wird entsprechend bei adipö-sen Patienten oder Lagerungsformen wie beispielsweise der Kopftieflage verstärkt (Scholz, Vater, Keppeler, & Krämer, 2008).

Diesen Geschehnissen kann der Anästhesist jedoch versuchen vorzubeugen, bezie-hungsweise der Abnahme der FRC entgegenzuwirken. Hierzu ist die Gabe von posi-tive endexpiratory pressure (PEEP) von Nöten. Dieser hält die Lunge, gleich wie die FRC bei der Spontanatmung, offen und ist somit auch eine wichtige Stellschraube für die Oxygenierung beim beatmeten Patienten (Striebel, 2009). Wie der Name PEEP bereits verrät, handelt es sich, wie generell bei der Beatmung, nicht mehr um einen negativen Druck (wie sonst bei der Spontanatmung), sondern um einen Überdruck. Dieser Druck verbleibt am Ende der Exspiration in der Lunge, welcher sonst auf null abfallen würde. Besonders bei hohem PEEP kann es hier sogar zu einer relevanten Vorlastreduktion des rechten Herzen kommen. Auch die Durchblutung, beispielsweise von Leber und Nieren, nimmt durch den erhöhten intrathorakalen Druck ab. Der PEEP ist dabei der konstant in der Lunge verbleibende Restdruck. Somit ist es aber auch der niedrigste Beatmungsdruck. Das obere Druckniveau der Beatmung sorgt für die Ventilation der Lunge. Dieser kann zu direkten Schädigungen der Alveo-len und Kapillaren durch Druckeinfluss und Scherkräfte führen.

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Generell gilt es also festzuhalten, dass Spontanatmung mittels Unterdruck, Beat-mung mittels Überdruck funktioniert (Scholz, Vater, Keppeler, & Krämer, 2008).

2.4 Beatmungsparameter

Die Beatmung übernimmt bei Patienten mit einer respiratorischen Insuffizienz die essentielle Aufgabe des Gasaustausches (Futier, Constantin, & Jaber, 2014). Mit dem Verständnis der Pathophysiologie lassen sich die einzelnen Beatmungsparame-ter der Oxygenierung oder Ventilation, somit der Kohlenstoffdioxidelimination, zuord-nen. Aufgrund der fehlenden Nomenklaturen unter den Beatmungsherstellern be-schränke ich mich im Folgenden auf die entsprechenden Bezeichnungen und Abkür-zungen eines Herstellers. Am Kantonsspital Baselland, Standort Liestal, werden überwiegend Narkosegeräte der Firma Dräger Schweiz AG verwendet. Um die An-wendung am Standort zu erleichtern, habe ich mich für deren Bezeichnungen und Abkürzungen entschieden. Fraktion inspiratorisches Sauerstoff (FiO2) Das FiO2 gibt die Sauerstoffkonzentration in Prozent an. Durch die direkte Einstel-lung des inspiratorisch zur Verfügung gestellten Sauerstoffes wird entsprechend die Oxygenierung des Patienten direkt beeinflusst. Positiver Endexspiratorischer Druck (PEEP) Wie bereits unter dem Punkt 2.3 beschrieben, handelt es sich hier um den Rest-druck, welcher am Ende der Exspiration in der Lunge verbleibt. Dieser ist mit der FRC beim spontanatmenden Patienten gleichzusetzen. Je mehr Druck und somit Volumen in der Lunge verbleibt, desto grösser ist die in der Exspiration zur Verfü-gung stehende Menge an Gas, insbesondere Sauerstoff. Der Parameter PEEP wirkt sich also ebenfalls auf die Oxygenierung aus.

Abbildung 7 - Druckkurven Spontanatmung versus Überdruckbeatmung (Scholz, Vater, Keppeler, & Krämer, 2008, S. 5)

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Inspirationszeit (Tinsp) Mit der Einstellung der Inspirationszeit ist besonders behutsam umzugehend. Sie agiert eng mit der Atemfrequenz und dem sich daraus ergebenden Inspirations-zu-Exspirationsverhältnis (I:E). Daher gilt: Bei einer Veränderung der Inspirationszeit oder der Atemfrequenz muss immer auch das I:E Verhältnis kontrolliert werden! Die Inspiration sollte dabei nicht die Länge der Exspiration überschreiten. Vor allem die verlängerte Kontaktzeit zwischen der noch wenig verbrauchten Inspira-tionsluft in der Alveole und den Kapillargefässen führt zu einer verbesserten Oxyge-nierung des Patienten. Dies erreicht man durch eine Verlängerung der Inspiration. Jedoch geht dieses Manöver zu Lasten der Exspirationszeit. Eine vollständige Exspi-rationsphase muss daher unbedingt gewährleistet werden. Positiver Inspirationsdruck (Pinsp) Bei jeder Inspiration gibt es über dem bereits erwähnten unteren Druckniveau (PEEP) noch ein oberes Druckniveau. Dieses wird durch den Pinsp definiert. Hierbei ist die Differenz zwischen PEEP und Pinsp für das Volumen pro Atemzug entschei-dend. Je grösser das Volumen, desto höher ist die Kohlenstoffdioxidabatmung. Auf die Oxygenierung hat der Wert nur einen indirekten Einfluss. Erst wenn die Druckdif-ferenz zwischen PEEP und Pinsp zu gering ist und somit lediglich der Totraum venti-liert wird kann keine Oxygenierung mehr stattfinden. Der Pinsp dient also primär zur Ventilation. Atemfrequenz (AF) Im Gegensatz zur Inspirationszeit bewirkt die Atemfrequenz eine Steigerung des Atemminutenvolumens und führt somit, ebenso wie der Pinsp, bei einer Steigerung zur vermehrten Kohlenstoffdioxidabatmung. Es senkt dadurch den Kohlenstoffdi-oxidgehalt im Blut. Es bleibt also festzuhalten, dass das FiO2, der PEEP und die Inspirationszeit zum Steuern der Oxygenierung des Patienten geeignet sind. Hingehend das Atemminu-tenvolumen, steuerbar durch den positiven Inspirationsdruck und die Atemfrequenz, massgeblich für die Ventilation des Patienten verantwortlich sind. (Bremer, 2011; Larsen, Anästhesie und Intensivmedizin, 2007; Larsen & Ziegenfuß, Beatmung, 2013; Scholz, Vater, Keppeler, & Krämer, 2008; Striebel, 2009)

3. Ventilator-assoziierte Lungenschädigungen «Künstliche Beatmung ist schädlich» (Schädler & Becher, 2016, S. 571). Für den Körper bleibt somit der Beatmungsvorgang nicht ohne Folgen. Verschiedene Verlet-zungen können durch die geänderten Druckverhältnisse und weitere Veränderung zwischen der Atmungsphysiologie und der Beatmungspathophysiologie entstehen. Dabei ist es ein Irrtum zu glauben, dass nur eine vorgeschädigte Lunge von den Ver-letzungen betroffen ist. Diese wird häufig schwerer in Mitleidenschaft gezogen. Bei der intakten Lunge stellen jedoch dafür die postoperativen Infektionen häufig eine unterschätze Grösse dar (Eikermann & Kurth, 2015). Hierbei kann man die Traumata an der Lunge, welche unter dem Begriff VALI («Ven-tilator-associated lung injury», oder: «Ventilator assoziierte Lungenschädigung») zu-sammengefasst sind, in verschiedene Gruppen nach deren Ätiologie einteilen (Futier, Constantin, & Jaber, 2014).

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3.1 Pulmonales Barotrauma

Das pulmonale Barotrauma bezeichnet die an der Lungenstruktur entstandene Schädigung durch die Einwirkung von Überdruck. Speziell die Atemwegsdrücke über 40mmHg werden für direkte Schädigungen am Lungengewebe verantwortlich ge-macht (Scholz, Vater, Keppeler, & Krämer, 2008). Auch zu erwähnen gilt, dass nicht die Atemwegspitzendrücke für die Alveole gefährlich sind, sondern die Plateaudrü-cke. Diese werden als maximaler Druck am Ende einer Inspiration beschrieben. Sie spiegeln am besten den transalveolären Druck wieder (Larsen & Ziegenfuß, Beatmung, 2013). Bei einer guten Compliance ist die Vulnerabilität der Alveole reduziert (Behrends, et al., 2012). Ist diese jedoch nicht gegeben, können die Alveolen dem Druck nicht standhalten. Dadurch kommt es zum extraalveolären Luftaustritt. Dieser manifestiert sich klinisch beispielsweise durch ein «interstitielles Emphysem, Pneumomediasti-num, Pneumoperikard, subkutanes Emphysem (…), Pneumoperitoneum und Pneu-moretroperitoineum, Pneumothorax, bronchiopleurale Fistel» (Larsen, Anästhesie und Intensivmedizin, 2007, S. 944). Besondere Beachtung gilt hierbei dem Pneumothorax. Symptomatisch zeigt sich die-ser durch ein einseitig abgeschwächtes Atemgeräusch, einseitige Thoraxexkursion, hypersonorem Klopfschall, bis hin zu Oxygenierungs- und Kreislaufproblemen. Im Gegensatz zu den anderen Komplikationen, kann dieser mit akut auftretenden lebensbedrohlichen Zuständen einhergehen. Speziell der Spannungspneumothorax bedarf daher sofortiger Intervention mittels einer entsprechenden Entlastung durch die Punktion sowie Einlage einer Thoraxdrainage in den Pleuraspalt und die Adapti-on der Beatmung (Striebel, 2009).

3.2 Volutrauma

Auch das Volutrauma führt zu einem Alveolarschaden. Dieser wird durch Überdeh-nung ausgelöst. Per Definition ist jedoch nicht der Druck als Ursache auszumachen, sondern zu grosse Tidalvolumina (Scholz, Vater, Keppeler, & Krämer, 2008). Da lediglich die Kausalität für die Differenzierung zwischen Barotrauma und Volut-rauma von Bedeutung ist (und sich diese nicht genau voneinander unterscheiden lässt) wird in der modernen Literatur nur noch vom pulmonalen Barotrauma gespro-chen (Kiss, Bluth, & Gama de Abreu, 2016; Larsen, Anästhesie und Intensivmedizin, 2007).

3.3 Sauerstofftoxizität

Ein häufig diskutiertes Thema in Bezug auf die maschinelle Beatmung in der Anäs-thesie ist die richtige Wahl des FiO2. Die Angst, der Patient könne einer Hypoxie ausgesetzt werden, scheint allgegenwertig. Dadurch hat der Anästhesist stets das Bestreben, den Sauerstoffgehalt in der Inspirationsluft hoch zu halten. Dies hat ne-ben dem positiv empfundenen Sicherheitsaspekt aber auch Nebenwirkungen. In der Langzeitbeatmung ist die Wissenschaft sich einig, dass hohe Sauerstoffkon-zentrationen in der Atemluft, welche mit FiO2-Werten mit über 60 Prozent definiert sind, toxisch auf das Flimmerepithel, das Alveolarepithel und den Surfactant wirken. Auswirkungen sind spätestens nach 24 Stunden ersichtlich. Exponentiell verhält sich die Schädigung mit dem Anstieg des FiO2 über die erwähnten 60 Prozent (Larsen,

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Anästhesie und Intensivmedizin, 2007; Striebel, 2009). Aus Tierversuchen wird sogar die Entwicklung einer Lungenfibrose mit der langfristigen Gabe von Sauerstoff in Verbindung gebracht (Larsen & Ziegenfuß, Beatmung, 2013). Neben der direkten Sauerstofftoxizität wird die Einstellung des FiO2 auch in Bezug auf die Bildung von Atelektasen diskutiert (Romagnoli, Bevilacqua, Ricci, & De Gaudio, 2014). Auch stehen die freien Sauerstoffradikale im Verdacht, noch weiteres Gewebe im gesamten Körper negativ zu beeinflussen. Dies hängt vermutlich mit Gewebsschädi-gungen durch inflammatorische Prozesse zusammen. Den genauen Schädigungs-mechanismus beschreibt die Literatur jedoch nicht. Lediglich am kardiovaskulären System ist die Erhöhung des vaskulären Wiederstandes und den damit reduzierten koronaren Blutfluss als Ursache benannt (Romagnoli, Bevilacqua, Ricci, & De Gaudio, 2014). Festzuhalten bleibt jedoch, dass die Hypoxie sich auf den Körper schneller negativer Auswirkt, wie die Gabe von hohem inspiratorischen Sauerstoff.

3.4 Atelektrauma

Als Atelektasen werden die luftleeren Bezirke in der Lunge bezeichnet. Ihre Genese ist verschiedenen Ursprungs. Schätzungsweise 90 Prozent der Patienten mit Allge-meinanästhesien erleiden während der Beatmung solche. Anhand der Genese un-terscheidet man drei Untergruppen (Coppola, Froio, & Chiumello, 2014). Resorptionsatelektase Die in der Alveole enthaltene Luft wird nach einem Verschluss des zuführenden kleinsten Atemwegs resorbiert. Da keine Luft nachfliesst kollabiert die Alveole nach erfolgter Resorption der Gasse ins Blut (Witzel, et al., 2007). Auch ohne einen Verschluss ist die Entstehung von Resorptionsatelektasen im Rah-men der Anästhesie möglich. Ist die Sauerstoffkonzentration im Inspirationsgas sehr hoch, diffundiert der Sauerstoff aufgrund des gestiegenen Konzentrationsgefälles zwischen Alveolare und Blut schneller. Der Stickstoffanteil in der Alveole nimmt im Verhältnis zum hohen Sauerstoffanteil ab. Die Alveole kollabiert nach der Resorption des Sauerstoffs (Coppola, Froio, & Chiumello, 2014). Für die Anästhesie stellt diese Form der Atelektasenbildung wohl die wichtigste und beeinflussbarste dar. Kompressionsatelektasen Wie der Name bereit verrät, entsteht die Kompressionsatelektase durch Druck auf die Lunge. Häufig entsteht der Druck durch einen Zwerchfellhochstand, beispielswei-se bei Laparoskopien. Dies kann direkt zum Kollabieren der Alveolen führen (Witzel, et al., 2007). Surfactant-Mangel Neben dem zum Teil angeborenen Mangel von Surfactant bei Neugeborenen, kann es auch im Erwachsenenalter zu einem entsprechenden Mangel kommen. Dieser resultiert unter anderem aus Zellschädigungen bei pulmonaler Minderperfusion. Fehlt der im Abschnitt 2.1 beschriebene Surfactant, kann die Alveole ihre reduzierte Ober-flächenspannung nicht aufrechterhalten und kollabiert ebenfalls (Witzel, et al., 2007).

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Bei allen drei Typen des Atelektrauma geht neben der direkten Schädigung der Al-veolen durch ständiges Kollabieren und Eröffnen und die damit entstehenden Rei-bungskräfte auch eine sekundäre Schädigung durch Freisetzung von proinflammato-rischen Zytokinen und damit einer weiteren Reduktion des Surfactant einher. Dies geht wiederum mit einer höheren Inzidenz für Pneumonien einher (Levin, McCormick, Lin, Hosseinian, & Fischer, 2014). Aufgrund des Ventilations-Perfusions Missverhältnisses kann es jedoch trotz, oder aufgrund, von hohem Sauerstoffgehalt zur Hypoxämie bei eintretendem Rechts-Links-Shunt kommen (Coppola, Froio, & Chiumello, 2014).

3.5 Biotrauma

Unter Biotrauma versteht man die Freisetzungen von Entzündungsmediatoren durch die Reizung am Gewebe in Folge der maschinellen Beatmung. Auch das historisch verankerte verabreichen von höheren Tidalvolumina zur Präven-tion von Atelektasen zeigt (ab einem Tidalvolumen von grösser 10ml pro Kilogramm PBW) einen drastischen Anstieg von Entzündungsreaktionen in der Lunge. Es wird sogar mit einem schlechteren klinischen outcome bewertet (Wanderer, et al., 2015). Hierbei muss durch den hohen Druck nicht zwingend ein Makrotrauma entstehen. Auch das Mikrotrauma, wo es nicht zum extraalveolären Luftübertritt kommt, verur-sacht die Ausschüttung von Zytokinen. Ebenso werden vermehrte Entzündungsmediatoren beim Rekrutieren und Derekru-tieren von einzelnen Lungenabschnitten freigesetzt. Neben dem bereits erwähnten Atelektrauma, kann dies auch durch die Wahl zu kleiner Restdrücke in der Lunge provoziert werden. Diese werden auch als «low volume lung injury» beschrieben (Ladha, et al., 2015). Die beatmungsindizierten Entzündungsreaktionen reichen von kleinen lokalen Reak-tionen bis hin zur Schädigung weiterer Organe. Diese werden über das Blut mit den Entzündungsmediatoren kontaminiert, was im äussersten Fall auch zum Multiorgan-versagen führen kann (Larsen & Ziegenfuß, Beatmung, 2013).

4. Lungenprotektive Beatmung In der Literatur wird die protektive Beatmung als Beatmungsstrategie beschrieben, die als Ziel die Vermeidung von pulmonalen Komplikationen beschreibt. Richtwerte sind hierfür ein angestrebtes Tidalvolumen von 6-8ml/kg PBW mit Plateaudrücken unter 30mbar sowie der Einstellung eines optimalen «Positiven endexpiratorischen Drucks» (PEEP) in der Kombination mit einem möglichst geringen FIO2 bei einem SpO2 über 95% (Coppola, Froio, & Chiumello, 2014; Futier, Constantin, & Jaber, 2014; Goldenberg, Steinberg, Lee, Wijeysundera, & Kavanagh, 2014; Hess, Kondili, Burns, Bittner, & Schmidt, 2013; Romagnoli, Becatti, Bonicolini, Fiorillo, & Zagli, 2014; Zhang, et al., 2014).

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4.1 Historie

Der Grundgedanke der protektiven Beatmung entstand im Zusammenhang mit dem Acute Respiratory Distress Syndrom, kurz ARDS. Ebenfalls fand die Strategie An-wendung bei Patienten mit chronischem Asthma (Goldenberg, Steinberg, Lee, Wijeysundera, & Kavanagh, 2014). Beide Patientengruppen sind häufig auf der In-tensivstation anzutreffen. Speziell die Diagnose des ARDS kann auf der Intensivsta-tion innerhalb von Tagen zum Tode des Patienten führen. Als Hauptursache wird hierfür, neben der häufig schweren Grunderkrankung, die durch die Beatmung pro-vozierte inflammatorische Antwort, das Biotrauma, genannt (Coppola, Froio, & Chiumello, 2014). In diesem Zusammenhang wurde dort das Konzept zur lungenprotektiven Beatmung eingeführt (Wanderer, et al., 2015).

4.2 Ziele

Bei den genannten Patientengruppen erwiesen sich konventionelle Beatmungskon-zepte als nachteilig. Hierfür wurden hohe Hubvolumina mit hohen Beatmungsdrü-cken, ebenso wie der hohe inspiratorische Sauerstoff, ausfindig gemacht. Die Zahl der ventilator-assoziierten Lungenschädigungen erschien zu hoch (Striebel, 2009). Das Ziel bestand darin, ein Konzept zu finden, was diese Zahlen reduziert (Coppola, Froio, & Chiumello, 2014).

4.3 Intensiv-Anästhesie-Transfer

In der Anästhesie wird traditionell noch mit Tidalvolumen von zehn bis 15 ml pro Ki-logramm PBW und ohne PEEP beatmet. Auf der Intensivstation hingegen hat seit Einführung der protektiven Beatmung bei Patienten mit ARDS das Konzept weitest-gehend als standardisierte Beatmungseinstellungen Einzug gehalten (Hess, Kondili, Burns, Bittner, & Schmidt, 2013). Im Bereich der Anästhesie konnte sich das Konzept jedoch noch nicht durchsetzen. Dies liegt unter anderem auch an fehlender Schulung des erfahrenen Personals so-wie fehlenden standardisierten Guidelines (Eikermann & Kurth, 2015). Häufig wird in der Anästhesie der Vorwand beschrieben, dass die dortigen Patienten meist eine kurze Beatmungsdauer und gesunde Lungen vorweisen. Doch auch für diese Patien-tengruppen weist die lungenprotektive Beatmung Vorteile auf (Hess, Kondili, Burns, Bittner, & Schmidt, 2013; Neto, Hemmes, Gama de Abreu, Pelosi, & Schultz, 2014).

4.4 Strategien

In drei Bereiche kann man die Strategie der lungenprotektiven Beatmung unterteilen. Diese sind jedoch eng miteinander verbunden (Striebel, 2009).

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4.4.1 Open-Lung-Konzept

Das ständige Wiedereröffnen von atelektatischen Alveolen fördert das Atelektrauma und die daraus resultierende Freisetzung von inflammatorischen Reaktionen. Daher sollte das verschliessen von Lungenarealen durch die Hinzunahme von PEEP ver-hindert werden. Die Empfehlung der Studien zeigt, dass ein PEEP von mindestens 5mbar gewählt werden sollte (Coppola, Froio, & Chiumello, 2014; Futier, Constantin, & Jaber, 2014). Noch besser wäre es, den optimalen PEEP zu ermitteln, um vor dem Atelektrauma zu schützen. Er wird definiert aus der hämodynamischen Stabilität bei optimaler Oxygenierung (Eikermann & Kurth, 2015). Bei dessen Ermittlung kann es in der Pra-xis jedoch zu Problemen kommen, da sowohl die Oxygenierung als auch die Hämo-dynamik für den Patienten von vitaler Bedeutung sind. Daher wird sich im Alltag be-reits mit einem niedrigeren PEEP begnügt. Bei unzureichender Oxygenierung kann dieser dann vom Ausgangswert noch bis zur Zufriedenheit des Ergebnisses vorsich-tig um jeweils ein bis zwei Millibar gesteigert werden. Die hämodynamische Stabilität ist bei den Standartwerten dabei meist gewährleistet. Spätestens wenn dies nicht mehr gegeben ist, sollte jedoch der PEEP nicht erhöht, respektive wieder um die letz-te Erhöhung reduziert, werden. Die Argumentation hingegen, dass hohe Tidalvolumen präventiv gegen Atelektasen beim parallelen Einsatz von PEEP wirken, kann nicht bestätigt werden. Lediglich die Entzündungswerte steigen hierbei an (Wanderer, et al., 2015). Wird jedoch entgegen der aktuellen Empfehlungen kein PEEP eingesetzt, relativiert sich die Behauptung. Dann gilt, dass eine Einstellung mit hohem Tidalvolumen (12ml pro Kilogramm PBW) doch zu einer Reduktion von Atelektasen führen (Futier, Constantin, & Jaber, 2014). Generell bleibt jedoch festzuhalten, dass der Einsatz von PEEP den grossen Tidalvo-lumen zur Atelektasenprophylaxe vorzuziehen ist. Kommt es trotz der Verwendung von PEEP zu Atelektasen, können Rekrutierungs-manöver eingesetzt werden. Dabei werden kurzzeitige hohe Beatmungsdrücke tole-riert um verschlossene Areale wieder zu eröffnen. Nach erfolgreicher Rekrutierung sollte der PEEP angepasst werden (Neto, Hemmes, Gama de Abreu, Pelosi, & Schultz, 2014).

Abbildung 8 - "Open-lung-Manöver" nach Lachmann (Larsen & Ziegenfuß, Beatmung, 2013, S. 280)

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4.4.2 Ventilation

Während die konventionelle Beatmung eine Ventilatoreinstellung von 10 bis 15ml pro Kilogramm PBW vorsieht, werden in der lungenprotektiven Beatmung die Tidalvolu-men deutlicher kleiner eingestellt. Empfohlen werden Volumen von 6 (bis 8) ml pro Kilogramm PBW in Verbindung mit PEEP (Futier, Constantin, & Jaber, 2014; Wanderer, et al., 2015; Zhang, et al., 2014). In Abhängigkeit der Compliance und Resistance sollte zudem auf Beatmungsdrücker über 30mbar verzichtet werden. Diese erhöhen das Risiko für den Patienten ein Ba-rotrauma zu erleiden (Futier, Constantin, & Jaber, 2014; Hess, Kondili, Burns, Bittner, & Schmidt, 2013; Ladha, et al., 2015).

Schädler & Becher (2016) schreiben zudem, dass bei einer angepassten Druck-amplitude (Differenz zwischen oberem und unterem Druckniveau) von kleiner 15mbar, das Schädigungspotential durch eine Reduktion der Überdehnung der Lun-ge gering ausfällt. Da die Volumen- und Druckeinstellungen unter Umständen nicht zu den gewünsch-ten Kohlenstoffdioxidwerten führen, sieht das Konzept der lungenprotektiven Beat-mung die unter Umständen anwendbare permissive Hyperkapnie (PHC) vor. Auch diese hat also zum Ziel, die Beatmungsdrücke niedrig zu halten und die Gefahr von ventilator-assoziierten Lungenschädigungen gering zu halten (Contreras, Masterson, & Laffey, 2015) Die permissive Hyperkapnie beschreibt die bewusste Tolerierung einer erhöhten Kohlenstoffdioxpartialdruckes (Larsen & Ziegenfuß, Beatmung, 2013). Trotzdem sollte der pH-Wert mindestens über 7,2 gehalten werden (Striebel, 2009).

4.4.3 Oxygenierung

Im Gegensatz zu den Druckeinstellungen bei der lungenprotektiven Beatmung sind die Empfehlungen für die inspiratorische Sauerstoffkonzentration nicht so klar aus-

Abbildung 9 - Beatmungsindizierte Traumatisierung (Larsen & Ziegenfuß, Beatmung, 2013, S. 351)

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gearbeitet. Zwar wird in der Literatur beschrieben, dass die sich bildenden Sauer-stoffradikalen bei einer zu hohen Sauerstoffkonzentration vermutlich Schaden anrich-ten könnten, jedoch sind die Studien bisher nur an kleinen Patientengruppen durch-geführt worden und benötigen zur Etablierung weitere Studien (Romagnoli, Becatti, Bonicolini, Fiorillo, & Zagli, 2014). Jedoch scheint es, als sei die inspiratorische Sauerstoffkonzentration über 80 Pro-zent für das Entstehen von Entzündungsreaktion durch Resorptionsatelektasen mit-verantwortlich. Bei speziellen Patientengruppen hat der «oxydative Stress […] viel-leicht negativen Einfluss auf das outcome von Patienten mit kardialen Ischämien» (Romagnoli, Bevilacqua, Ricci, & De Gaudio, 2014, S. 512). Nach einer hohen Sauerstoffapplikation von über 24 bis 48Stunden sind die Ergeb-nisse jedoch deutlicher. Dann wird von einer reduzierten Sauerstofftherapie bei sonst erhöhtem Schadenspotential empfohlen. Der routinemässige Einsatz von Recrutierungsmanövern wird hingehen mittlerweile nicht mehr empfohlen. Bei Beatmungsdauern über zwei Stunden zeigen die Patien-tengruppen ohne Recrutierungsmanöver in den ersten postoperativen Tagen eine bessere FRC und bessere arterielle Oxygenierung (Romagnoli, Bevilacqua, Ricci, & De Gaudio, 2014).

4.5 Evidenz

Im Rahmen der Behandlung von Patienten mit ARDS ist die protektive Beatmung eine gesicherte Therapie und verfügt über eine Level A-Empfehlung (Larsen & Ziegenfuß, Beatmung, 2013). Bei den von mir ausfindig gemachten Studien, ist die lungenprotektive Beatmung in der Anästhesie weitgehend unumstritten. So schreibt Ladha, et al. (2015), dass das Risiko, eine postoperative respiratorische Komplikation zu erleiden, bei Erhalt einer perioperativen lungenprotektiven Beatmung signifikant geringer erscheint, als bei erhalt einer konventionell eingestellten Beatmung. Dabei wurden 91 945 Patienten in die Studie eingeschlossen. Bei den Studienergebnissen gilt es zu beachten, dass nicht alleine das niedrige Ti-dalvolumen für den Erfolg verantwortlich, sondern dass eine Kombination mit PEEP erforderlich ist (Levin, McCormick, Lin, Hosseinian, & Fischer, 2014). Unter Beach-tung dieses Zusammenspiels kann die Mortalität signifikant gesenkt werden (Wanderer, et al., 2015). Wenn der Patient auf der Intensivstation nicht nachbeatmet wird, hat die Beatmungs-dauer für das outcome keine Bedeutung (Levin, McCormick, Lin, Hosseinian, & Fischer, 2014). Nicht alle Stimmen sind ausschliesslich positiv gegenüber der lungenprotektiven Be-atmung eingestellt. Vereinzelt gibt es auch Widerspruch. Vorteile zur konventionellen Beatmungstherapie werden dabei nicht genannt. Lediglich auf die fehlenden rando-misierten Kontrollstudien in Bezug auf die protektive Beatmung wird dabei hingewie-sen. Jedoch schreiben auch Schädler und Becher (2016, S. 572), dass bis zum Be-weis des Gegenteiles «daher bitte Ihre Patienten auch intraoperative lungenprotek-tiv» beatmet werden sollen.

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5. Schlussfolgerung mit Beantwortung der Fragestellung Zusammenfassend kann man also sagen, dass die lungenprotektive Beatmung aus mehreren Punkten besteht:

Niedriges Atemhubvolumen (6ml pro Kilogramm ideales Körpergewicht)

Reduktion des maximalen Plateaudrucks auf 30mbar

Gegebenenfalls die Toleranz einer permissiven Hyperkapnie

Verwendung von mindestens 5mbar PEEP Unter der Implementierung dieser Punkte kann man in der Allgemeinanästhesie eine lungenprotektive Beatmung beim endotracheal intubierten Patienten durchführen. Wobei das Wort «protektiv» in diesem Fall die Reduktion oder Vermeidung von pul-monalen Komplikationen beschreibt. Während die physiologische Atmung mittels thorakalem Unterdruck funktioniert, ist bei der Beatmung die Herstellung eines Überdrucks notwendig. Hierbei wirken sich die Parameter des PEEPs und des inspiratorischen Sauerstoffgehaltes auf die Oxygenierung aus, während Atemfrequenz und Atemzugvolumen für die Ventilation mit der darüber verbundenen Kohlenstoffdioxidelimination verantwortlich sind. Einiges spricht zudem dafür, dass eine hoher inspiratorischer Sauerstoffgehalt nicht vorteilhaft für den Patienten ist. Ob dies auch bei kurzen Beatmungszeiten relevant ist, kann abschliessend nicht beantwortet werden. Hingegen kann mit ziemlicher Sicherheit gesagt werden, dass kleine Tidalvolumina mit einer angepassten hohen Atemfrequenz sich im Verhältnis zu grossen Tidalvolu-mina mit niedrigen Atemfrequenzen, eher positiv auf die Reduktion von VALI und respiratorischen postoperativen Komplikationen auswirken. Voraussetzung dafür ist jedoch, dass die Beatmung mit einem von mindestens 5mbar PEEP durchgeführt wird. Für die Umsetzung der lungenprotektiven Beatmung braucht es in der Anästhesie ein Umdenken. Vor allem langjährig erfahren Kollegen setzten weiterhin auf die Anwen-dung der konventionellen Beatmungsstrategien. Sicherlich liegt dies auch an der Ver-trautheit und somit dem Handeln in der eigenen «Komfortzone». Meine Ursprungsidee, die Erstellung eines Flussdiagramms oder Merkblattes, halte ich bei diesem, mir persönlich zuvor nicht bewusst gewesenen Problem, für unpas-send. Damit die Mitarbeiter sich mit der lungenprotektive Beatmung befassen und ein Umdenken stattfindet, halte ich es daher für sinnvoller, eine entsprechende Schulung mit dem aufzeigen der Strategie anzubieten.

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6. Produkt Wie bereits unter Punkt 5 erörtert, halte ich nach dem Erstellen meiner Arbeit, die Ausarbeitung eines Merkblattes für wenig geeignet, die lungenprotektive Beatmung in die Praxis zu transferieren. Als wesentlich besser geeignet halte ich eine Mass-nahme zur Schulung des Personals. Um diese auch im klinischen Alltag realisieren zu können, veranschlage ich für die Fortbildung eine Unterrichtseinheit (45 Minuten). Mit dieser Zeitspanne sollte die Vor-stellung des Konzeptes auch in einer teaminternen Fortbildung (beispielsweise der Montagsfortbildung am Kantonsspital Baselland, Standort Liestal) möglich sein. Den Zeitplan habe ich dabei wie folgt ausgearbeitet: Zeit (laufende Minute)

Dauer (Minuten)

Inhalt Medium

1 1 Begrüssung Flipchart 2-5 4 Anatomie PowerPoint 6-10 5 Physiologie 11-20 5 Pathophysiologie und Parameter 21-25 5 Praxistransfer Beatmungsparameter 26-30 5 VALIs 31-35 5 Strategien lungenprotektive Beatmung 36-40 5 Evidenz - Studienvorstellung 41-45 5 Klärung offener Fragen Moderation Neben dem Vortrag für bestehendes Personal, lässt sich die lungenprotektive Beat-mung auch bei neuen Mitarbeitern im Rahmen der Beatmungseinarbeitung gut un-terbringen. Vor allem mit der Einweisung in das Narkosegerät lässt sich die Vorstel-lung des Themas gut kombinieren.

7. Reflexion Mein Ziel, das Thema für mich aufzuarbeiten und meine Argumentation mit Fachwis-sen und aktueller Evidenz zu sichern, habe ich zu meiner eigenen Zufriedenheit er-reicht. Die direkte Konfrontation und Diskussion mit Kollegen scheue ich dadurch weniger. Ich gebe also häufiger und selbstbewusster eine Rückmeldung zu Beat-mungseinstellungen, beispielsweise bei der Pausenablöse. Nun hoffe ich, dass auch andere Anästhesiepflegende von meiner Ausarbeitung pro-fitieren können und ich mehr «Mitkämpfer» bei der Weiterverbreitung der lungenpro-tektiven Beatmung finde. Meine bisherigen Strategien in der Beatmung von anästhesierten Patienten werde ich weitgehend unverändert fortführen. Durch die Beatmungslehre der Intensivstatio-nen habe ich bereits die lungenprotektive Beatmung angewendet. Sie unterscheidet sich nicht in der von mir mit Literatur belegten lungenprotektiven Beatmung für die Anästhesie. Zudem haben sich an meinem Arbeitsplatz bereits Beatmungseinstel-lung, wie die routinemässige Einstellung von PEEP, bereits etabliert. Auf die Beatmung bei Patienten mit Laryngsmaske bin ich in meiner Arbeit nicht ein-gegangen. Diese werden am Kantonsspital Baselland, Standort Liestal, jedoch häufig eingesetzt. Als Besonderheit wird hier nicht standardisiert mit PEEP beatmet. Da der Profit nach aktueller Studienlage jedoch durchaus gegeben scheint, sollte ich über-

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denken, auch diese Patientengruppe zukünftig mit PEEP, unter Beachtung der Dichtheit der Maske, zu beatmen. Wie bereits bei der Diplomarbeit für Intensivpflege, empfand ich es als das schwie-rigste Unterfangen mit dem eigentlichen Schreibprozess zu starten. Mit der Literatur-recherche habe ich zwar bereits sehr früh begonnen, dennoch verzögerte sich der Beginn des Schreibens enorm. Daraus resultierte auch der Verzug in meinem Zeitplan um circa zwei Wochen. Doch mit dem nötigen Zeitdruck stieg auch die extrinsische Motivation, wodurch die recht-zeitige Abgabe der Arbeit nie gefährdet war. Mit der Auswahl des Themas und der anschliessenden Aufarbeitung durch theoriege-leitetes Hintergrundwissen viel es mir schwer, stetig den Praxisbezug herzustellen. Doch habe ich in Gesprächen mit Kollegen und auch bei der Selbstreflexion im Schreibprozess festgestellt, dass die Hintergründe für das Verständnis der Beatmung und somit auch für die lungenprotektive Vorgehensweise von enormer Wichtigkeit sind. Anderenfalls entstehen Handlungsabläufe, die zwar praktisch funktionieren, aber selbst nicht verstanden werden. Daher kann ich retrospektiv den Aufbau meiner Arbeit, auch mit dem Hintergrund der eventuellen Theorielastigkeit, vertreten. Bereits zu Beginn der Arbeit haderte ich mit dem gewählten Produkt. Die Erstellung eines Leitfadens oder Flussdiagrames schloss ich bereits in der Einleitung aus. Ein Merkblatt hingegen wäre sehr schnell erstellt gewesen, jedoch nur bedingt praxis-tauglich. Wesentlich sinnvoller fand ich jedoch die Idee zur Erstellung eines Schu-lungskonzeptes. Mit der Ausarbeitung des Inhalts- und Zeitplans bin ich daher zufrie-den. Spannend war es für mich zu sehen, was für einen enormen Profit ich im Umgang mit «Microsoft Office» durch das Erarbeiten der ersten Diplomarbeit hatte. Das Er-stellen eines Inhaltsverzeichnisses, Einfügen von Kopf- und Fusszeilen, verlinken von Querverweisen und Literatur, sowie weiter Formatierungen stellte mich vor keine neue Herausforderung. Der Schreibprozess insgesamt wurde dadurch wesentlich verkürzt.

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Abbildungsverzeichnis Abbildung 1 - Anatomie des Bronchialbaumes (Behrends, et al., 2012, S. 226) ........ 5 Abbildung 2 - a. Inspiration, b. Exspiration (Scholz, Vater, Keppeler, & Krämer, 2008, S. 826) ........................................................................................................................ 6 Abbildung 3 - Wirkungsort Resistance & Compliance (Bremer, 2011, S. 92) ............. 7 Abbildung 4 - Zonenmodell nach West (Scholz, Vater, Keppeler, & Krämer, 2008, S. 5) ................................................................................................................................ 8 Abbildung 5 - Lungenvolumina und -kapazitäten (Scholz, Vater, Keppeler, & Krämer, 2008, S. 4) .................................................................................................................. 9 Abbildung 6 - Rechts-links-Shunt (Scholz, Vater, Keppeler, & Krämer, 2008, S. 5) . 10 Abbildung 7 - Druckkurven Spontanatmung versus Überdruckbeatmung (Scholz, Vater, Keppeler, & Krämer, 2008, S. 5) .................................................................... 11 Abbildung 8 - "Open-lung-Manöver" nach Lachmann (Larsen & Ziegenfuß, Beatmung, 2013, S. 280) .......................................................................................... 17 Abbildung 9 - Beatmungsindizierte Traumatisierung (Larsen & Ziegenfuß, Beatmung, 2013, S. 351) ............................................................................................................ 18