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Porcine Intestinale Adenomatose PIA

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Porcine IntestinaleAdenomatose

PIA

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Ätiologie:

- bis 1994 wurden Campylobacter-ähnliche Bakterien verantwortlich gemacht (z.B. C. mucosalis), dieseBakterien wurden z.T. überhaupt erst im Zusammen-hang mit dieser Krankheit beschrieben !

- Problem: Campylobacter kann man auf künstlichen Nährböden anzüchten, den Erreger von PIA aber nicht!

> heute: Lawsonia intracellularis

nach einem Engländer (Schotten) mit Namen Lawson

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Vorkommen:

- gilt heute als weltweit verbreitet

- kommt auch bei anderen Tierarten vor:

- seit langem bekannt beim Goldhamster als sog. „wet tail“

- ferner bei: Pferd

aber auch Kaninchen, Emu, Makaken, u.a. nicht aber Mensch

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Pathogenese (1):

- Übertragung bislang unklar

- Aufnahme der Bakterien in die proliferierenden Krypt-epithelzellen im distalen Ileum

- Aufnahme in Phagosom

- von dort gelangt das Bakterium in das Zytoplasma

- wo es sich vermehrt

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Pathogenese (2):

- das Bakterium soll in der Lage sein, die Ausreifung der Kryptepithelzellen zu verhindern

- in der Folge teilen sich diese nicht ausreifenden Zellen fortwährend, um dadurch:

- den sich vermehrenden Bakterien Lebensraum geben

- für deren „Ausbreitung“ im Darm sorgen

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Pathogenese (3):

- die ungehemmte Proliferation sorgt für einen Umbau der Krypten (mehrreihige Anordnung der Zellen, Bildungvon „Ausläufern“, Verzweigung der Drüsenschläuche)

- die Hemmung der Ausreifung der Enterozyten bedingt, wegen des fehlenden Nachschubs, die Rückbildung der Zotten

- neben dieser „Grundform“ sind schwerere Folgebilder beschrieben, die bei Tieren unterschiedlicher Alters-stufen auftreten, s.u.

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Klinik:

es werden insgesamt vier Bilder beschrieben:

- Proliferative Enteropathie bzw. Porcine intestinale Adenomatose (stellt das Grundbild dar !)

> bei Läufer- und Mastschweinen

- akute hämorrhagische proliferative Enteropathie

> bei älteren (Zucht) Tieren

- Nekrotisierende Ileitis

- Regionale Ileitis

> vermutlich nur Komplilationen von PIA

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Makroskopische Befunde:

PIA

- Verdickung der Wand von hinterem Ileum bei fortge-schrittener Krankheit evtl. auch proximales Colon

- kann von außen vermutet werden (netzartiges Muster der Darmwand, ähnlich Pansentrinker - Kalb)

- Plaquebildung bis hin zur diffusen Verdickung der Darmwand, erkennbar an deutlicher Längs- und Querfaltenbildung (ähnlich Paratuberkulose)

- kein auffälliger Inhalt im Lumen

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Makroskopische Befunde:

„akute“ hämorrhagische Proliferative Enteropathie

- Verdickung der Wand von hinterem Ileum bei fortge-schrittener Krankheit evtl. auch proximales Colon wiebei PIA

- zusätzlich Blutkoagula im Lumen

- keine höhergradige „Einblutung“ der Darmwand selbst

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Histologische Befunde (1):

- Zunahme von Kryptanschnitten, diese:

- sind dilatiert

- weisen Ausbuchtungen und Verzweigungen auf

- besitzen ein mehrreihiges hochprismatisches Epithel

- im Lumen der Krypten Ansammlungen von PMN (fälsch-licherweise als Kryptabszesse bezeichnet)

- Schwund der Zotten

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Histologische Befunde (2):

- bei den älteren Tieren auch umfangreichere Nekrosen von Kryptepithelzellen mit Entzündung in der Propria

- morphologischer Nachweis der Bakterien gelingt nur mittels:

- Versilberung

- Elektronenmikroskopie

- Achtung: Bakterium kann durch PCR im Kot nachge-wiesen werden, aber: haben die Tiere dann auch gleich-zeitig PIA??

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Histologie

• die Aufteilung in Zotte und Krypte ist deutlich zu erkennen

Maus, Dünndarm, obB

Allgemeine Pathologie

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Histologie

• die sich teilenden Zellen liegen im unteren Drittel der Krypte

• nicht am Grund der Krypte

• nicht im Bereich der Zotte

Maus, Dünndarm, Proliferationsmarker Ki-67

Allgemeine Pathologie

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Proliferative Enteropathie„Wet tail“

beim Goldhamster