Abwehr gegen intrazelluläre Erreger Sabrina Sell Fachmodul Immunologie 04.11.2010.
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Abwehr gegen intrazelluläre Erreger
Sabrina SellFachmodul Immunologie
04.11.2010
Gliederung
• Prinzip
• Cytotoxische T-Zellen• T-Helfer-Zellen
• Beispiel: Infektion mit Mycobakterien
• NK-Zellen
• Genetische Defekte
Prinzip
• B-Lymphozyten → Plasmazellen → Antikörper: gegen Krankheitserreger im Blut und in Extrazellularräumen
• T-Lymphozyten:gegen intrazelluläre Krankheitserreger
intrazellulär: alle Viren einige Bakterien einige Parasiten
T-Lymphozyten• CD 8+
• cytotoxische T-Zellen• CD 4+
• T-Helferzellen
TH1-Zellen: doppelte Funktion
TH2-Zellen: dienen ausschließlich der Aktivierung von naiven B-Zellen zur Produktion von Ak
Cytotoxische T-Zellen (CD 8+)• Erkennung präsentierter Viruspeptide• Abtötung Virus-infizierter Zellen
Cytotoxische T-Zellen (CD 8+)• Erkennung präsentierter Viruspeptide• Abtötung Virus-infizierter Zellen• zwei Mechanismen
2. cytolytische Effektormoleküle1. Rezeptor-vermittelte Apoptose:
CD95-Ligand = Fas-LigandGranulysin, GranzymSchmidt, Unsicker: Lehrbuch Vorklinik, 2003
T-Helfer-Zellen (CD 4+)
• TH1-Zellen:
1. Kontrolle intrazellulärer Infektionen
2. Anregung der AK-Produktion
Koordination der Immunreaktion gegen intrazelluläre Erreger
Mycobakterien: M. tuberculosis
• Erreger der Tuberkulose• säurefestes Stäbchen• intrazelluläres Wachstum in Makrophagen• extrem langsames Wachstum (15-20 Stunden zur
Teilung)• häufigste Todesursache unter den
Infektionserkrankungen• 1/3 der Weltbevölkerung infiziert
(jeder 10.-20. erkrankt)• kein effizienter Impfstoff für Erwachsene
Hahn - Medizinische Mikrobiologie undInfektiologie, 6. Auflage
Mycobakterien: M. tuberculosis
• Erreger der Tuberkulose• säurefestes Stäbchen• intrazelluläres Wachstum in Makrophagen• extrem langsames Wachstum (15-20 Stunden zur
Teilung)• häufigste Todesursache unter den
Infektionserkrankungen• 1/3 der Weltbevölkerung infiziert
(jeder 10.-20. erkrankt)• kein effizienter Impfstoff für Erwachsene
Hahn - Medizinische Mikrobiologie undInfektiologie, 6. Auflage
Infektion mit Mycobakterien• wachsartige Zellwand• Lipoarabinomannan (LAM):
– ein Glykolipid– stört Signaltransduktion des
Phagosoms
• Enzyme, u.a.:– Superoxid-Dismutase:
2 O2- + 2 H+ → H2O2 + O2
– Katalase:2 H2O2 → O2 + 2 H2O
Infektion mit Mycobakterien
T-Helferzelle, die infizierten Makrophagen erkennt: IFN-γ → aktiviert die Makrophagen → Cytokin-Bildung, Produktion von Mikrobiziden
Wachstum in Vesikeln
Verhindern Fusion der Vesikel mit den Lysosomen
Natürliche Killerzellen (NK-Zellen)
Genetische Defekte
• Mutationen:– IL-12– IL-12-Rezeptor– IFN-γ-Rezeptor
Infektion mit intrazellulärem Erreger (Mycobakterien, Salmonellen)
→ Persistenz→ tödlicher Verlauf
Zusammenfassung
• Antikörper wirkungslos
• entscheidende Zellen:
– Cytotoxische T-Zellen– T-Helferzellen → Makrophagen-Aktivierung– NK-Zellen
Danke für die Aufmerksamkeit!
Viszerale Leishmaniose
Hahn - Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie,6. Auflage