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Farbatlas Wildkrankheiten

MICHAEL FREIHERR V. KEYSERLINGK-EBERIUS

• allewichtigenWildkrankheiteninWortundBild

• SchnellbestimmungdurchFotos

Wildkrankheiten schnell erkennen

,!7ID8A0-bfjiea!ISBN 978-3-8001-5984-0

€ (D

) 24,90 €

(A) 25,60

Dieser Farbatlas ermöglicht die schnelle Bestimmung von Wildkrankheiten, deren Ursachen, Symptome und die Konsequenzen daraus. Alle wichtigen Krankheiten und Krankheitsbilder werden in Wort und Bild dargestellt:

• Erregerbedingte Krankheiten• Tumorerkrankungen• Anomalien• Missbildungen• Vergiftungen• Ernährungsschäden• Stoffwechselerkrankungen• Verletzungen

Ergänzend werden die so genannten „Bedenklichen Merkmale“ beschrieben. Ein Muss für alle Jagdausübenden, Wildbiologen, Wildhalter, Wildfleischverarbeiter, Veterinärmediziner in der Ausbildung und Tierärzte.

Dr. Michael Freiherr v. Keyserlingk-Eberius

353 Farbfotos

FarbatlasWildkrankheiten

Vorwort

Ziel dieses Buches in Form eines Bild­atlas ist es, dem angesprochenen Le­serkreis aus Jagdausübenden, Veteri­närmedizinern und interessierten Stu­denten einen möglichst umfassenden Einblick zur Erkennung von Wild­krankheiten zu geben und die patholo­gische Bandbreite von krankheitsbe­dingten Veränderungen an Organen und Wildbret der verschiedenen Wild­spezies in Wort und vor allem bildlich darzustellen. Einige Erkrankungen tre­ten in Deutschland selten auf, aber schon im europäischen Ausland kön­nen diese häufiger vorkommen. Zu­dem wird auf Zoonosen, also vom Tier auf den Menschen übertragbare Erkrankungen, hin gewiesen. Der Text wurde zugunsten des Bild anteils gestrafft, so dass spezielle und ver­tiefende Informationen anderen Fachbuch quellen entnommen werden sollten.

Das Bildmaterial wurde bis auf wenige Ausnahmen aus dem Untersu­chungsmaterial des Veterinärinstituts Hannover der vergangenen 15 Jahre zusammengestellt.

Ein besonderes Anliegen war es, die aus Gesprächen und Anfragen immer wieder herauszuhörende Unsicher heit im Umgang mit den so genannten bedenklichen Merkmalen

in anschaulicher Form bildlich und hinsichtlich der möglichen Ursachen aufzubereiten.

Neben den seltener vorkommenden Tumoren, Anomalien und Ernährungs­schäden werden auch Beispiele für die leider immer wieder und oftmals ab­sichtlich herbeigeführten Vergiftungen an Wildtieren aufgeführt sowie Ursa­chen und Erscheinungsbilder von Ver­letzungen dargestellt. Abschließend werden Hinweise zu Verpackung und Versand von Untersuchungsmaterial an die Untersuchungsinstitutionen in der Bundesrepublik Deutschland so­wie deren Anschriften gegeben.

Alle Darstellungen und Angaben erheben nicht den Anspruch auf Voll­ständigkeit sondern geben einen Ein­druck von der enormen Vielfalt krank­hafter Veränderungen im und am Wildkörper.

Dem Verlag danke ich insbesondere für die mir gewährten gestalterischen Möglichkeiten hinsichtlich der Nut­zung vorhandenen Bildmaterials.

Frau Petra Moser sei an dieser Stelle für ihre hervorragende Bild­bearbeitung herzlich gedankt.

Im Sommer 2011Der Autor

2

Inhalt

1 Parasiten 6

1.1 Endoparasiten (Innenparasiten) 6

1.1.1 Protozoen (Einzeller) 6

1.1.1.1 Kokzidiose 6

1.1.1.2 Toxoplasmose 7

1.1.1.3 Sarkosporidiose 9

1.1.1.4 Trichomonadose und Histomona-dose 10

1.2 Trematoden (Saugwürmer) 13

1.2.1 Leberegelbefall (Fasciolose) 13

1.3 Cestoden (Bandwürmer) 16

1.3.1 Befall mit Echinococcus multi­locularis (Kleiner Fuchs band wurm) – Alveoläre Echinokokkose 17

1.3.2 Bandwurmfinnenbefall 19

1.4 Nematoden (Rundwürmer) 21

1.4.1 Spulwürmer (Askariden), Hakenwürmer (Ankylostomiden) 21

1.4.2 Magen-Darm-Strongyliden (MDS oder Magen-Darmfaden-würmer) 23

1.4.3 Lungenwurmbefall 26

1.4.4 Trichinellose (Trichinose) 28

1.5 Ektoparasiten (Außenparasiten) 30

1.5.1 Befall mit Räudemilben 30

1.5.2 Befall mit Haar- und Federlingen 34

1.5.3 Fliegenlarvenbefall 35

1.5.4 Zeckenbefall 37

1.5.5 Haut- und Rachendassel larven befall 40

1.5.6 Lausfliegenbefall 43

2 Bakterien 45

2.1 Brucellose 45

2.2 Tularämie 48

2.3 Pseudotuberkulose (Yersiniose) 51

2.4 Pasteurellose 54

2.5 Leptospirose 57

2.6 Staphylokokken-Infektion (Staphylokokkose) 60

2.7 Clostridiosen 62

2.7.1 Botulismus 62

2.8 Listeriose 64

2.9 Aktinomykose 65

2.10 Tuberkulose und Geflügeltuberkulose 68

2.11 Moderhinke 71

2.12 Salmonellose 73

2.13 Milzbrand 75

4

3 Viren 77

3.1 Tollwut (Rabies, Lyssa) 77

3.2 Klassische (Europäische) Schweinepest 80

3.3 Calici-Virusinfektionen der Hasen und Wildkaninchen (RHD, EBHS, „China-Seuche“) 83

3.4 Myxomatose 87

3.5 Aviäre Influenza (Vogelgrippe) 89

3.6 Vogelpocken 90

3.7 Blauzungenkrankheit 92

3.8 Staupe 95

3.9 Leukose 97

4 Pilze 100

4.1 Aspergillose 100

4.2 Histoplasmose 103

5 Tumorerkrankungen 106

6 Anomalien und Miss bil­dungen 116

7 Vergiftungen 128

8 Ernährungsschäden und Stoff­wechselkrankheiten 138

8.1 Abmagerung 138

8.2 Eiweiß- und Fettstoffwechsel-störungen 142

8.3 Verdauungsstörungen 144

8.3.1 Übersäuerung (Azidose) des Pansen inhaltes 144

8.3.2 Schaumige Gärung (Tympanie) 146

9 Verletzungen 148

9.1 Straßenverkehr 148

9.2 Schussverletzungen 152

9.3 Wilderei – Jagdfrevel 156

9.4 Rivalenkämpfe 165

9.5 Verbrennungen und elek tri-sche Energie (Blitzschlag und Freileitungen) 167

9.6 Anflugverletzungen an Drahtzäune 173

9.7 Fremdkörper 176

10 Merkmale, die eine amtliche Fleisch unter suchung erfordern, sog. Bedenkliche Merkmale 180

Service 201Gesetzliche Grundlagen – Quellenangaben 201

Anleitung zum Verschicken von Unter-suchungsmaterial 201

Anschriften von veterinär medizinischen Untersuchungs einrichtungen in Deutsch-land 202

Literaturhinweise 205

Bildquellen 205

Register 206

Impressum 208

5

6

1 Parasiten

1.1 Endoparasiten (Innenparasiten)

1.1.1 Protozoen (Einzeller)

1.1.1.1 Kokzidiose

Wesen der Erkrankung: Kokzidien sind kleine kugelförmige oder ellipsoide Einzeller, die in den Epithelzellen (Deck­zellen) der Darmschleimhaut, der Gallengänge in der Leber sowie in den Harnkanälchen der Nieren parasitieren. Kokzidien sind im Allgemeinen sehr wirtsspezifisch, so dass jede Wildart ihre artspezifischen Kokzidien in sich trägt, die auch nicht auf andere Wildarten oder Haussäuge­tiere übertragen werden können. Erreger: Kokzidien, in erster Linie Vertreter der Familien Eimeria und Isospora.Vorkommen: Bei Schalenwild, allen Marderartigen, Fuchs, Hase und Wildkaninchen sowie Federwild.

Abb. 1 Zahlreiche, grauweiße, hirse-korngroße Herde in der Dünndarmwand eines Hasen mit Kokzidiose. Rechts daneben eine Gal-lengangskokzidiose in der Leber eines Wildkaninchens.

Protozoen (Einzeller) 7

Übertragung: Die mit der Losung infizierter Tiere ausge­schiedenen Dauerformen (Oozysten) des Parasiten werden mit kontaminierter Äsung oder über die Tränke aufgenom­men.Krankhafte Veränderungen:Am lebenden Tier: Schleimiger und z. T. blutiger Durchfall, bei bereits chronischem Krankheitsgeschehen Abmagerung und struppiges Haarkleid, vermindertes Fluchtverhalten, zunehmende Entkräftung, die insbesondere bei Jungtieren mit tödlichem Ausgang verbunden ist.Am toten Tier: Besonders auffällig sind die in der Dünn­darmwand von Hasenartigen massenhaft vorkommenden grauweißen und etwa hirsekorngroßen Herde.

Des Weiteren ist dünnflüssiger oder auch schleimiger bis blutiger Darminhalt nachweisbar. Der Erregernachweis erfolgt mittels einer mikroskopischen Kotuntersuchung.

Bei der Gallengangskokzidiose der Kaninchen ist die Leber in unterschiedlicher Ausprägung von gelblichen, über die Leberoberfläche gewölbten Herden durchsetzt.Beurteilung: Unschädliche Beseitigung des Tierkörpers und der Organe, da eine Fleischuntersuchung bei Kleinwild unwirtschaftlich ist.Bekämpfung: In der Wildbahn nicht Erfolg versprechend. Wichtiger ist eine Besatzregulierung und vor allem der Abschuss sichtbar erkrankter Tiere.

1.1.1.2 Toxoplasmose

Wesen der Erkrankung: Ursache ist ein weltweit bei Warm­blütern nachgewiesener einzelliger Parasit, der außer auf Tiere auch vom Tier auf den Menschen übertragen wer­den kann.Erreger: Toxoplasma gondiiVorkommen: Als einziger für die Übertragung auf den Men­schen relevanter Endwirt ist die Katze anzusehen. Als Zwi­schenwirte, in denen Entwicklungsstadien des Parasiten gebildet werden können, sind kleine und große Hauswie­derkäuer, Schweine, Nager, Fuchs, Hasenartige, Schalen­wild außer Rotwild sowie Federwild bekannt.

8 Parasiten

Abb. 2 Graurosa-farbene, leicht erha-bene Herde (Pfeile) auf der Lunge eines Fuchses mit Toxo-plasmose.

Abb. 3 Toxoplasma-zysten (Pfeile) im Gehirn eines Stein-marders (Vergröße-rung 400x).

Protozoen (Einzeller) 9

Übertragung: Die Ansteckung erfolgt wahrscheinlich oral über den Verzehr infizierter Beutetiere oder durch zufällige Aufnahme der mit Katzenkot ausgeschiedenen Dauerfor­men (Oozysten).Krankhafte Veränderungen:Am lebenden Tier: Zentralnervöse Symptome wie Verlust der Scheu, Aggressivität, Bewegungsstörungen oder auch Zu­traulichkeit.Am toten Tier: In erster Linie entzündliche Lungenverände­rungen mit – seltener ausgebildeten – unterschiedlich gro­ßen, erhabenen oder eingesunkenen, graurosafarbenen Herden.

Der diagnostische Nachweis erfolgt mittels feingewebli­cher Untersuchung zur Darstellung der Toxoplasmazysten. Bekämpfung: In der freien Wildbahn nicht möglich und auf­grund der geringen Bedeutung für Wild nicht erforderlich (Ausnahme Farmhaltungen).

1.1.1.3 Sarkosporidiose

Wesen der Erkrankung: Dieser Parasit wird zu den zystenbil­denden Kokzidien gezählt und benötigt für seinen Entwick­lungszyklus grundsätzlich einen Zwischenwirt (z. B. Scha­len­ oder Federwild) und einen Endwirt (z. B. Fuchs oder Hund). Die Sarkosporidien gelangen im Verlauf ihrer Ent­wicklung auf dem Blutweg in die Muskulatur, wo sie kam­merartige Zysten bilden (sog. Mieschersche Schläuche). Bei hochgradigem Befall können krankhafte Veränderungen an Organen sowie Aborte oder Absterben der Frucht eintreten. Erreger: SarkosporidienVorkommen: Bei nahezu allen Säugetieren, Vögeln, Repti­lien und dem Menschen nachgewiesen. Bei Wild werden Sarkosporidien hauptsächlich bei Schalenwild, selten bei Federwild nachgewiesen. Übertragung: Nach oraler Aufnahme reifer Zysten durch den Endwirt (Fuchs, Hund) vollzieht sich in dessen Dünn­darm die weitere Entwicklung bis zu den infektionstüchti­gen Dauerstadien, die mit der Losung ausgeschieden wer­den. Diese sind in der Umwelt monatelang überlebensfähig,

10 Parasiten

bis sie von Zwischenwirten (z. B. Schalenwild) aufgenom­men werden, wodurch der Entwicklungskreislauf geschlos­sen ist. Krankhafte Veränderungen:Am lebenden Tier: Nicht erkennbar. Am toten Tier: Bei hochgradigem Befall mit großen Sarko­sporidienzysten sind diese als längliche, reiskornähnliche, weiße Stippen in der Muskulatur liegend erkennbar.

Oftmals ist jedoch nur der mikroskopische Nachweis aussagefähig.Beurteilung: Nicht verzehrsfähig bei hochgradigem Befall. Bekämpfung: Als prophylaktische Maßnahme sollte die Ver­fütterung ungegarten Wildfleisches an Hunde und Katzen unterbleiben.

1.1.1.4 Trichomonadose und Histomonadose

Wesen der Erkrankung: Beide Erkrankungen werden durch Geißeltierchen (Flagellaten) hervorgerufen. Während die Histomonadose beim wiederkäuenden Schalenwild zwar vorkommen kann, aber keine praktische Bedeutung besitzt, können beide Krankheiten bei Federwild (z. B. Taube, Fa­

Abb. 4 Seltener Nachweis von Sar-kosporidien (Pfeil) in der Brustmusku-latur einer Wildente, rechts im Bild auf-geschnitten.

Protozoen (Einzeller) 11

san) zu dramatischen Einbrüchen im Besatz führen. Eine massive und mit Krankheitssymptomen verbundene Erreger vermehrung findet im Tier vor allem bei schlechten Haltungsbedingungen, ungünstigen Witterungsverhältnis­sen sowie durch andere, die Widerstandskraft schwä­chende, Faktoren statt.Erreger: Trichomonaden und Histo monadenVorkommen: Mit krankmachender Bedeu tung nur bei Wild­ und Haus tauben, Fasanen, Wildenten sowie gelegentlich auch bei Auer­ und Birkwild.Übertragung: Erkrankte Tiere scheiden die Erreger massen­haft mit dem Kot aus. Eine weitere Ansteckungsquelle sind von vielen Vögeln gemeinsam genutzte Äsungsplätze oder Wasserstellen. Krankhafte Veränderungen:Am lebenden Tier: Mit Trichomonaden infizierte Vögel sind im fortgeschrittenen Krankheitsverlauf so schwach, dass sie nicht mehr aufbaumen und vom Hund oder sogar mit der Hand gegriffen werden können.

An der Histomonadose erkranktes Federwild zeigt außer Abgeschlagenheit und Durchfallsymptomatik kei ne spezifi­schen Krankheitserscheinungen.

Abb. 5 Hochgra-dige, pseudo-membranöse Auflage rungen im Rachenbereich einer Wildtaube bei Tri-chomonadose.

12 Parasiten

Abb. 6 Entzündete Blinddärme bei His-tomonadose, Fasan.

Abb. 7 Graugelbe Herde in der Leber bei Histomonadose, Federwild.

Trematoden (Saugwürmer) 13

Am toten Tier: Bei der Trichomonadose bilden sich im Krank­heitsverlauf zunehmend membranähnliche, gelbliche Be­läge in der Schnabelhöhle und dem Rachen­Kehlgangsbe­reich, die mit der Schleimhaut fest verbunden sind und die Futterpassage unmöglich machen können.

Die krankhaften Veränderungen einer Histomonaden­In­fektion betreffen überwiegend die Blinddärme mit ebenfalls entzündlichen, pseudomembranösen Belägen auf der Schleimhaut bzw. gelblich verfärbten und teils speckigen Herden in der Leber.Beurteilung: Sichtbar erkranktes Federwild ist nicht verzehrsfähig und unschädlich zu beseitigen. Bekämpfung: Erkrankte Vögel sind zu erlegen und unschäd­lich zu beseitigen, da sie ein hohes Infektionspotential durch massenhafte Erregerausscheidung darstellen.

1.2 Trematoden (Saugwürmer)

1.2.1 Leberegelbefall (Fasciolose)

Wesen der Erkrankung: Bei unserem heimischen Wild parasi­tieren im Wesentlichen drei Leberegelarten, deren Entwick­lung immer an einen Zwischenwirt gebunden ist. Als Zwi­schenwirte fungieren die Zwergschlammschnecke und/oder Ameisenarten. Die parasitäre Schädigung des Wirtstieres betrifft in erster Linie die Leber und führt im chronischen Krankheitszustand zu gravierenden Schäden an diesem Organ.Erreger: Fasciola hepatica (Großer Leberegel)Dicrocoelium dendriticum (Kleiner Leber egel)Paramphistomum cervi (Pansenegel)

Die Parasiten haben eine charakteristische Lanzett­ oder Lorbeerblattform.Vorkommen: Die genannten Leberegelarten kommen bei heimischem, wiederkäuenden Schalenwild, Schwarzwild sowie Hasen und Kaninchen vor. Daneben sind sie – soweit

14 Parasiten

ein entsprechendes Biotop für ihre Zwischenwirte zur Ver­fügung steht – vor allem bei Rind und Schaf zu finden.Übertragung: Die mit der Äsung oder an der Tränke aufge­nommenen Larven durchbohren die Darmwand und wan­dern im Verlauf mehrerer Wochen durch die Bauchhöhle zur Leber, deren Kapsel sie durchdringen. Sie setzen sich schließlich in den Gallengängen fest, wo sie zum ge­schlechtsreifen Leberegel heranwachsen. Die von den adul­ten Leberegeln abgesetzten Eier gelangen mit der Losung ins Freie, wo sie sich im feuchten Milieu in den genannten Zwischenwirten weiterent wickeln.

Abb. 8 Hochgradig verdickte Gallen-gänge (Pfeile) bei Leberegelbefall, Hase. Insert: Zwei Leberegel in der charakteristischen Lorbeerblattform.