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Anästhesie und Intensivmedizin bei Kindern

Herausgegeben von

Franz-Josef KretzKarin Becke

2., vollständig überarbeitete und aktualisierte Auflage

Mit Beiträgen von

Karin Becke Helmut Krause Harald ReinhardElmar Biermann Franz-Josef Kretz Peter SchirleAnsgar Maria Brambrink Martin Kroll Markus SchleyReinmar du Bois Sandra Kurz Joachim SchmidtGünther Federolf Bernd Landsleitner Michael SchrothThomas Fischer Irina Lasarzik Christian SeefelderSabine Haag Barbara Mitrovics Hugo SegererRalf Hillmann Alexander Mittnacht Joachim StelznerFrank Hoffmann Thomas Müller Frank WapplerIngrid Hollinger Hans-Jürgen Rapp Wolfram WilhelmWolfgang Koppert Brigitta Reimann

260 Abbildungen 99 Tabellen

Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Kretz-Becke.indb III 09.05.2007 12:50:49 Uhr

Bibliografische Information

der Deutschen Nationalbibliothek

Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in

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sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

1. Auflage 1997

Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständi-

gen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfah-

rung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung

und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk

eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser

zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große

Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissens-

stand bei Fertigstellung des Werkes entspricht.

Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikations-

formen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen wer-

den. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der

Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach

Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene

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kationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine sol-

che Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präpara-

ten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede

Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Be-

nutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm

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Rüdigerstraße 14

70469 Stuttgart

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Unsere Homepage: www.thieme.de

Printed in Germany

Zeichnungen: P. und M. Gusta, Paris

V. Constaninescu, Bukarest

Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe

Umschlagfoto: Prof. Franz-Josef Kretz, Stuttgart

Satz: OADF, Holzgerlingen

gesetzt aus InDesign CS 2 auf Apple Macintosh

Druck: Offizin Andersen Nexö Leipzig GmbH, Zwenkau

ISBN 978-3-13-110232-4 1 2 3 4 5 6

Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden nicht besonders

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berrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig

und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Überset-

zungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbei-

tung in elektronischen Systemen.

Kretz-Becke.indb IV 09.05.2007 12:50:50 Uhr

V

Anschriften

Dr. med. Karin Becke

Anästhesiologische Klinik

Universitätsklinikum Erlangen

Krankenhausstraße 12

91054 Erlangen

Dr. iur. Elmar Biermann

Justitiar des Berufsverbands

Deutscher Anästhesisten (BDA)

Roritzerstraße 27/IV

90419 Nürnberg

Prof. Dr. med. Ansgar Maria Brambrink, MD, PhD

Oregon Health & Science University

Department of Anesthesiology & Peri-Operative Medicine

3181 S.W. Sam Jackson Park Road

Portland, OR 97239

USA

Prof. Dr. med. Reinmar du Bois

Olgahospital – Klinikum Stuttgart

Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie

Hasenbergstraße 60

70176 Stuttgart

Dr. med. Günther Federolf

Abteilung für Kinderanästhesie und Intensivmedizin

Kinderkrankenhaus Park Schönfeld GmbH

Frankfurter Straße 167

34121 Kassel

Dr. med. Thomas Fischer

Abteilung für Kinderanästhesie und Intensivmedizin

Kinderkrankenhaus Park Schönfeld GmbH

Frankfurter Straße 167

34121 Kassel

Dr. med. Sabine Haag


Klinik für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin

Bismarckstraße 8

70176 Stuttgart

Dr. med. Ralf Hillmann, DESA



Bismarckstraße 8

70176 Stuttgart

Dr. med. Frank Hoffmann



Bismarckstraße 8

70176 Stuttgart

Prof. Ingrid Hollinger, MD, FAAP

Department of Anesthesiology

The Mount Sinai School of Medicine

One Gustave L. Levy Place - Box 1010

New York, N.Y. 10029-6574

USA

Prof. Dr. med. Wolfgang Koppert




91054 Erlangen

Dr. med. Helmut Krause

Krankenhaus Waldfriede

Anästhesieabteilung

Argentinische Allee 40

14163 Berlin

Prof. Dr. med. Franz-Josef Kretz



Bismarckstraße 8

70176 Stuttgart

Dr. med. Martin Kroll

Olgahospital - Pädiatrisches Zentrum Stuttgart

Klinik für Kinder- und Jugendmedizin

Pädiatrie 4

Bismarckstraße 8

70176 Stuttgart

Dr. med. Sandra Kurz

Klinik für Anästhesiologie

Universitätsklinikum der Johannes-Gutenberg-Universität

Mainz

Langenbeckstraße 1

55131 Mainz

Dr. med. Bernd Landsleitner


Klinikum Nürnberg

Prof.-Ernst-Nathan-Straße 1

90419 Nürnberg

Dr. med. Irina Lasarzik

Klinik für Anästhesiologie

Universitätsklinikum Mainz

Langenbeckstraße 1

55131 Mainz

Dr. med. Barbara Mitrovics

Camererweg 39

73732 Esslingen

Kretz-Becke.indb V 09.05.2007 12:50:50 Uhr

VI

Assistant Professor Alexander Mittnacht, MD

Department of Anesthesiology

The Mount Sinai School of Medicine

One Gustave L. Levy Place - Box 1010

New York, N.Y. 10029-6574

USA

Dr. med. Thomas Müller



Bismarckstraße 8

70176 Stuttgart

Dr. med. Hans-Jürgen Rapp

Kinderkrankenhaus Riehl

Anästhesieabteilung

Kliniken der Stadt Köln gGmbH

Amsterdamer Straße 59

50735 Köln

Dr. med. Brigitta Reimann

Kreiskrankenhaus Sigmaringen

Abteilung für Anästhesie

Kliniken Landkreis Sigmaringen GmbH

Hohenzollernstraße 40

72488 Sigmaringen

Dr. med. Harald Reinhard

Klinik für Pädiatrische Hämatologie und Onkologie

Universitätsklinken des Saarlandes

66421 Homburg / Saar

Dr. med. Peter Schirle



Bismarckstraße 8

70176 Stuttgart

Dr. med. Markus Schley


Universitätsklinikum Mannheim

Theodor-Kutzer-Ufer 1– 3

68167 Mannheim

Priv.-Doz. Dr. med. Joachim Schmidt




91054 Erlangen

Priv.-Doz. Dr. med. Michael Schroth

Kinder- und Jugendklinik


Loschgestraße 15

91054 Erlangen

Dr. med. Christian Seefelder, MD

Children’s Hospital

Department of Anesthesia Harvard Medical School

300 Longwood Avenue

Boston MA 02115

USA

Univ.-Prof. Dr. med. Hugo Segerer

Klinik für Kinder- und Jugendmedizin

St. Hedwig

Krankenhaus Barmherzige Brüder Regensburg

Steinmetzstraße 1-3

93049 Regensburg

Dr. med. Joachim Stelzner



Bismarckstraße 8

70176 Stuttgart

Prof. Dr. med. Frank Wappler

Universität Witten/Herdecke


Krankenhaus Köln-Merheim

Kliniken der Stadt gGmbH

Ostmerheimerstraße 200

51109 Köln

Priv.-Doz. Dr. med. Wolfram Wilhelm, DEAA

St.-Marien-Hospital Lünen


Altstadtstraße 23

44534 Lünen

Kretz-Becke.indb VI 09.05.2007 12:50:51 Uhr

VII

Vorwort

Die Anästhesie bei Kindern ist für viele Anästhesisten mit

erheblichen Ängsten verbunden. Diese beziehen sich nicht

nur auf die psychischen Implikationen, die mit der Betreu-

ung von Kindern verbunden sind, sondern vor allen Dingen

auch auf die anatomischen und physiologischen Besonder-

heiten, die zu den speziellen pharmakodynamischen und

-kinetischen Besonderheiten führen. Außerdem ist – je

kleiner die Kinder sind – das Handling erschwert, insbe-

sondere bei venöser Punktion und Intubation.

So verwundert es nicht, dass die Veranstaltungen zum

Thema Kinderanästhesie stets gut besucht, meist überfüllt

sind – seien es Repetitorien, seien es Kongresse. Kurzum:

Das Weiterbildungsbedürfnis in der Kinderanästhesie ist

groß.

Das jetzt von Herausgeber und Verlag auf den Markt ge-

brachte Lehrbuch „Anästhesie und Intensivmedizin bei

Kindern“ hat den Anspruch, das Standardwerk für Kinder-

anästhesie im deutschsprachigen Raum zu sein.

Für diese Aufgabe konnte eine Vielzahl von Experten zu

speziellen Fragestellungen gewonnen werden. Neben wis-

senschaftlicher Tiefe wurde vor allen Dingen auf Praxis-

nähe Wert gelegt. Die Autoren wurden gebeten, praxisnahe

Hinweise in der Rubrik „So machen wir‘s“ einzubringen.

Die Vielfalt der Autoren zeigt sich auch in der Vielfalt der

Inhalte der „So machen wir‘s“-Rubrik. Dies belegt aber

auch die möglichen, klinikbezogenen Unterschiede in den

Vogehensweisen. Dadurch entstand ein Lehrbuch mit brei-

testem Blickwinkel auf das kleine, aber schwierige Gebiet

von Kinderanästhesie und postoperativer Intensivmedizin

bei Kindern. Die Kasuistiken sind überwiegend von

gutachterlichen Fällen abgeleitet. Sie zeigen mögliche

schwerwiegende Komplikationen auf. Dies soll jedoch

nicht heißen, dass die Kinderanästhesie ein besonders

komplikationsträchtiger Bereich ist. Im Gegenteil – bei ent-

sprechender Erfahrung ist sie ein sehr sicheres und sehr

erfolgreiches Teilgebiet der Anästhesie.

Die Herausgeber freuen sich über das entstandene Werk.

Sie bitten um kritische Bemerkungen, sollten sich Fragen

aufgrund von Unklarheiten ergeben.

Die Herausgeber und Autoren danken Herrn Eisel für seine

sehr intensive Redaktion, Frau Schimmer von der Manu -

skriptwerkstatt für ihre schier unglaubliche Geduld und

Frau Engeli und Frau Biehl-Vatter vom Georg Thieme Ver-

lag, dass sie den Glauben an die Voll endung des Werkes nie

aufgegeben haben.

Stuttgart, Erlangen, im Frühjahr 2007 Franz-Josef Kretz

Karin Becke

Kretz-Becke.indb VII 09.05.2007 12:50:51 Uhr

VIII

Inhalt

Anschriften . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V

Vorwort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . VII

I Allgemeine Grundlagen in der Kinderanästhesie 1

2 Pharmakologische Besonderheiten im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

B. Reimann, F.-J. Kretz

2.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142.2 Pharmakodynamische Besonderheiten . . . . . . 142.3 Pharmakokinetische Besonderheiten . . . . . . . . 24

2.4 Spezielle Aspekte bei der Anwendung von Sedativa, Hypnotika, Inhalations narkotika und Muskel relaxanzien im Kindesalter . . . . . . . 33

2.5 Nichtopioidanalgetika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

3 Monitoring in der Kinderanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

P. Schirle

3.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 553.2 Überwachung der Atemfunktion in der

Kinderanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

3.3 Überwachung der kardiovaskulären Funktion in der Kinderanästhesie . . . . . . . . . . . 60

3.4 Sonstiges Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66

5 Praxis der Kinderanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

F.-J. Kretz

5.1. Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 765.2. Präoperative Visite . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 765.3 Narkoseeinleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1045.4 Narkoseführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

5.5 Airwaymanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1075.6 Postoperative Analgesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1225.7 Kriterien für die Verlegung des Kindes

auf die Station . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

4 Sonographie in der Kinderanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

R. Hillmann

4.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 714.2 Zentralvenöser Zugang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71

4.3 Sonographisch gesteuerte Regionalanästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

4.4 Echokardiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

6 Regionalanästhesie im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126

K. Becke

6.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1266.2 Anatomische Besonderheiten . . . . . . . . . . . . . 1266.3 Physiologische Besonderheiten . . . . . . . . . . . . 1266.4 Pharmakologische Besonderheiten . . . . . . . . . 1276.5 Lokalanästhetika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

6.6 Adjuvanzien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1286.7 Technik, Sicherheitsaspekte, Material,

Hygiene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1306.8 Periphere Techniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1316.9 Zentrale Techniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139

1.1 Besonderheiten der Neugeborenenlunge . . . . . 31.2 Besonderheiten des Kreislaufs . . . . . . . . . . . . . . . 71.3 Temperaturregulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101.4 Nierenfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

1.5 Neugeborenenikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111.6 Gerinnung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121.7 Immunkompetenz des Neugeborenen . . . . . . 121.8 Schlussbemerkung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

1 Physiologie des Neugeborenen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

H. Segerer

Kretz-Becke.indb VIII 09.05.2007 12:50:52 Uhr

IX

10 Anästhesie bei Kindern mit chronisch-pulmonalen Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184

A. M. Brambrink, S. Kurz

10.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18410.2 Asthma bronchiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184

10.3 Bronchopulmonale Dysplasie . . . . . . . . . . . . . 18610.4 Mukoviszidose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187

8 Komplikationen der Anästhesie im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160

F.-J. Kretz

8.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 8.2. Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160

7 Perioperative Flüssigkeits- und Volumenersatztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150

F.-J. Kretz, S. Haag, K. Becke

7.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1507.2 Physiologische Prämissen . . . . . . . . . . . . . . . . . 1507.3 Elektrolythaushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1507.4 Glucosehaushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1517.5 Flüssigkeitshaushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1517.6 Infusionslösungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

7.7 Volumensubstitution mit Blut undBlutkomponenten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154

7.8 Fremdblutsparende Maßnahmen im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156

7.9 Auswahl des optimalen Blutproduktes . . . . . . 158

9.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1699.2 Übersicht über Herz erkrankungen

im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1699.3 Beurteilung von Kindern

mit Herzerkrankung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1699.4 Anästhesiologische Aspekte bei Kindern

mit Herz erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170

9.5 Bedeutung der Lungendurchblutung bei angeborenen Herzfehlern . . . . . . . . . . . . . . . . 175

9.6 Folgen und Komplikationen nach Opera-tionen von angeborenen Herzfehlern . . . . . . 178

9.7 Beispiele für perioperative Überlegungen bei Kindern mit Herzerkrankungen . . . . . . . . 178

9 Anästhesie bei Kindern mit Herzerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169

C. Seefelder

II Anästhesie bei Kindern mit chronischen Erkrankungen 167

11 Allergische und anaphylaktoide Reaktionen im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191

W. Koppert

11.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19111.2 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19111.3 Epidemiologie allergischer Reaktionen

im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192

11.4 Klinische Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19211.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19311.6 Latexallergie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195

12 Anästhesie bei Kindern mit Muskel- und Bindegewebs erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

F. Wappler

12.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19712.2 Muskelerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19712.3 Spezielle Muskelerkrankungen . . . . . . . . . . . . 198

12.4 Bindegewebserkrankungen . . . . . . . . . . . . . . 20112.5 Spezielle Bindegewebserkrankungen . . . . . . 201

13 Anästhesie bei Kindern mit Zytostatikatherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203

W. Wilhelm, H. Reinhard

13.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20313.2 Präoperative anästhesiologische Visite . . . . 203

13.3 Anästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20313.4 Perioperatives Management . . . . . . . . . . . . . . 206

Kretz-Becke.indb IX 09.05.2007 12:50:52 Uhr

X

16 Anästhesie bei Kindern mit chronischen Erkrankungen – Seltene Syndrome . . . . . . . . . . . . . . 220

B. Mitrovics, M. Schley

16.1 Chromosomendefekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22016.2 Mandibulofaziale Fehlbildungen . . . . . . . . . . 22016.3 Wiedemann-Beckwith-Coombs-Syndrom . . 22216.4 Arthrogryposis multiplex congenita . . . . . . . 22216.5 Osteogenesis imperfecta . . . . . . . . . . . . . . . . 222

16.6 Glykogenspeicher erkrankungen . . . . . . . . . . 22216.7 Endokrine Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 22316.8 Larsen-Syndrom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22416.9 Epidermolysis bullosa dystrophica . . . . . . . . 224

15 Anästhesie bei Kindern mit Aufmerksamkeits defi zit-Hyperaktivitäts syndrom (ADHS) . . . 213

R. du Bois, F. Hoffmann, F.-J. Kretz

15.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21315.2 Geschichtliches . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21315.3 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21315.4 Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213

15.5 Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . 21415.6 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21515.7 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21515.8 Anästhesiologische Implikationen . . . . . . . . 217

14 Anästhesie bei Kindern mit Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208

I. Hollinger, A. Mittnacht

14.1 Definition und Häufigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . 20814.2 Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . 20814.3 Symptome und Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . 20914.4 Standard-Insulintherapie des DM

im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210

14.5 Hypoglykämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21014.6 Anästhesierelevante Folgen des

Diabetes mellitus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21014.7 Perioperatives Management . . . . . . . . . . . . . . 211

19 Ösophagusatresie und ösophagotracheale Fistel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236

J. Schmidt

19.1 Ätiologie und Pathophysiologie . . . . . . . . . . . 23619.2 Differenzialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23619.3 Begleitfehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23619.4 Klinische Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23719.5 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237

19.6 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23719.7 Operationsverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23819.8 Anästhesiologisches Management . . . . . . . . 23819.9 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24019.10 Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240

18 Omphalozele und Gastroschisis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233

B. Landsleitner

18.1 Pathophysiologie und pathologische Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233

18.2 Statistische Angaben . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23318.3 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233

18.4 Primärversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23318.5 Chirurgische Versorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . 23418.6 Anästhesiologische Versorgung . . . . . . . . . . . 234

17 Kongenitale Zwerchfellhernie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227

J. Stelzner

17.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22717.2 Pulmonale Pathoanatomie . . . . . . . . . . . . . . . 22717.3 Pathophysiologie der pulmonalarteriellen

Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22717.4 Klinische Stadieneinteilung . . . . . . . . . . . . . . . 22717.5 Klinische Symptomatik . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22817.6 Besonderheiten bei der Primärversorgung . . 228

17.7 Stabilisierungsphase und Wandel des therapeutischen Konzepts . . . . . . . . . . . . . . . 229

17.8 Intensivmedizinisches Konzept . . . . . . . . . . . 22917.9 Operationszeitpunkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23017.10 Anästhesie bei Kindern mit CDH . . . . . . . . . . 23117.11 Kritische Operationsphasen . . . . . . . . . . . . . . 231

III Anästhesie bei speziellen kinderchirurgischen und 225 diagnostischen Eingriffen

Kretz-Becke.indb X 09.05.2007 12:50:53 Uhr

XI

21 Blasenekstrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .244

B. Landsleitner




20 Nekrotisierende Enterokolitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242

B. Landsleitner




24 Anästhesie bei speziellen kinderchirurgischen Eingriffen im Säuglingsalter . . . . . . . . . . . . . . 252

F.-J. Kretz

24.1 Leistenhernie (Hernia inguinalis) . . . . . . . . . . 25224.2 Hydrozele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25224.3 Kongenitale hypertrophe Pylorusstenose . . 253

24.4 Invagination . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25424.5 Gallengangsatresie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25524.6 Morbus Hirschsprung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256

23 Meningomyelozele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249

B. Landsleitner




22 Intestinale Obstruktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246

B. Landsleitner


22.2 Intestinale Obstruktionen im Kindesalter . . 24622.3 Statistische Angaben . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247

22.4 Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24722.5 Primärversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24722.6 Chirurgische Versorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . 24722.7 Anästhesiologische Versorgung . . . . . . . . . . . 247

25 Anästhesie bei häufi gen Eingriffen im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257

F.-J. Kretz, I. Lasarzik

25.1 Kinderchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25725.2 Eingriffe im HNO-, Mund- und

Gesichtsbereich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259

25.3 Anästhesie bei kinderchirurgischen Notfalleingriffen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263

25.4 Anästhesie zu Trichterbrustoperationen . . . 263

26 Minimalinvasive Chirurgie (MIC) im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266

F.-J. Kretz

26.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26626.2 Laparoskopische Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . 266

26.3 Thorakoskopische Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . 26626.4 Anästhesiologische Überlegungen . . . . . . . . 267

27 Anästhesie in der Kinderorthopädie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268

T. Müller, F.-J. Kretz

27.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26827.2 Klumpfußkorrektur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268

27.3 Operationen im Bereich der Hüfte . . . . . . . . 269

Kretz-Becke.indb XI 09.05.2007 12:50:54 Uhr

XII

28 Anästhesie in der Kinderneurochirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272

I. Hollinger, A. Mittnacht

28.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27228.2 Allgemeine Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272

28.3 Allgemeine Gesichtspunkte der Narkoseplanung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274

28.4 Spezielle Eingriffe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280

34 Perioperative Antibiotikatherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 336

H. Krause

34.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33634.2 Antibiotikatherapie und Prophylaxe

ausgewählter Krankheitsbilder . . . . . . . . . . . 336

34.3 Ausgewählte Antibiotika . . . . . . . . . . . . . . . . . 338

33 Parenterale Ernährung im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327

M. Schroth

33.1 Einleitung und Hintergrund . . . . . . . . . . . . . . 32733.2 Indikationen und Applikationswege . . . . . . . 32833.3 Zusammensetzung und Berechnung der

totalen parenteralen Ernährung . . . . . . . . . . . 328

33.4 Risiken und Komplikationen bei der Durchführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333

33.5 Monitoring . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33333.6 Praktische Durchführung . . . . . . . . . . . . . . . . 333

32 Postoperative Störungen der Herz-Kreislauf-Funktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320

T. Fischer

32.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32032.2 Monitoring der Herz-Kreislauf-Störung . . . . 32132.3 Prognostische Indizes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32132.4 Volumenmangel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321

32.5 Kardial bedingte Kreislaufstörungen . . . . . . 32332.6 Verteilungsstörung,

„relative Hypovolämie“ . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325

31 Perioperative Störungen der Atemfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311

G. Federolf

31.1 Behandlungsziel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31131.2 Störungen der Atemfunktion bei

Sedierung und Vollnarkose . . . . . . . . . . . . . . . 31131.3 Störungen der Atemfunktion bei

Regionalanästhesien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312

31.4 Postoperative Störungen der Atemfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312

31.5 Postoperative Maßnahmen im Aufwachraum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314

31.6 Postoperative Nachbeatmung . . . . . . . . . . . . 314

30 Sedierung oder Allgemeinanästhesie zu diagnostischen Eingriffen bei Kindern . . . . . . . . . .304

F.-J. Kretz

30.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30430.2 Methoden der Sedierung und der

Anästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30530.3 Überwachung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305

30.4 Airwaymanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30530.5 Magnetresonanztomographie (MRT) . . . . . . 30630.6 Sonographische Untersuchungen . . . . . . . . . 30630.7 Invasive Untersuchungsmethoden . . . . . . . . 306

29 Anästhesie in der Kinderkardiochirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288

T. Fischer

29.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28829.2 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28829.3 Allgemeine anästhesio logische

Überlegungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289

29.4 Spezielle anästhesiologische Erwägungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 294

IV Grundzüge der perioperativen pädiatrischen Intensivmedizin 309

Kretz-Becke.indb XII 09.05.2007 12:50:54 Uhr

XIII

38 Inkubatoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359

M. Kroll

38.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35938.2 Intensivinkubatoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359

38.3 Transportinkubatoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361

37 Langzeitsedierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356

F.-J. Kretz

37.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35637.2 Medikamente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356

37.3 Probleme bei der Entwöhnung . . . . . . . . . . . . 357

36 Verbrennungs krankheit und Versorgung von Kindern mit Verbrennungen . . . . . . . . . . . . . . . 350

P. Schirle

36.1 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35036.2 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35036.3 Erstversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35236.4 Prinzipien der klinischen

intensivmedizinischen Versorgung . . . . . . . . 352

36.5 Operative Vorgehensweise . . . . . . . . . . . . . . . 35336.6 Anästhesie bei Verbrennungspatienten . . . . 35536.7 Prävention . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355

35 Das polytraumatisierte Kind . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 342

H.-J. Rapp

35.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34235.2 Einschätzung und Behandlungsstrategien . . 342

35.3 Präklinische Notfallversorgung . . . . . . . . . . . 34335.4 Klinische Notfallversorgung . . . . . . . . . . . . . . 343

39 Erstversorgung und Reanimation bei Neugeborenen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365

B. Landsleitner, K. Becke

39.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36539.2 Grundlagen und Ablauf der Reanimation . . . 365

39.3 Abbruch der Reanimationsmaßnahmen . . . 37039.4 Fazit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 370

V Erstversorgung von Neugeborenen, Reanimation im Kindesalter, 362 medico-legale Aspekte

40 Kardiopulmonale Reanimation im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371

B. Landsleitner, K. Becke

40.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37140.2 Basismaßnahmen bei Kindern und

Säuglingen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373

40.3 Erweiterte Maßnahmen bei Kindern und Säuglingen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378

40.4 Fazit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389

41 Medico-legale Aspekte – Aufklärung und Einwilligung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390

E. Biermann

41.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39041.2 Wer willigt in welcher Form ein? . . . . . . . . . . 39041.3 Einwilligungsfähigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39041.4 Mutmaßliche Einwilligung . . . . . . . . . . . . . . . . 39141.5 Veto der Eltern – wie ist zu verfahren? . . . . . 39141.6 Zur Aufklärung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39241.7 Risikoaufklärung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 394

41.8 Form der Aufklärung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39641.9 Wann ist aufzuklären? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39841.10 Situation im Haftpflicht prozess/

Strafverfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39941.11 Therapeutische Aufklärung . . . . . . . . . . . . . . . 40041.12 Schlussbemerkung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401

Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .403

Kretz-Becke.indb XIII 09.05.2007 12:50:55 Uhr

Allgemeine Grundlagenin der Kinderanästhesie

1 Physiologie des Neugeborenen

2 Pharmakologische Besonderheiten im Kindesalter

3 Monitoring in der Kinderanästhesie

4 Sonographie in der Kinderanästhesie

5 Praxis der Kinderanästhesie

6 Regionalanästhesie im Kindesalter

7 Perioperative Flüssigkeits- und Volumenersatztherapie

8 Komplikationen der Anästhesie im Kindesalter

I

Kretz-Becke.indb 1 09.05.2007 12:50:56 Uhr

Verdünnungsregeln in der Kinderanästhesie (Vorgehensweise der Klinik für Anästhesie und operative Intensivmedizin, Olgahospital, Klinikum Stuttgart)

Medikament Ampullen inhalt Verdünnung Spritzeninhalt Dosierung

Wirkstoff Handelsname

Hypnotika

Thiopental Trapanal 500 mg auf 20 ml Aqua 25 mg/ml 4 – 7 mg/kg KG

Etomidat Etomidat-Lipuro 20 mg/10 ml 1 mg/ml 0,2 mg/kg KG

Midazolam Dormicum 5 mg/5 ml 1 mg/ml 0,1 – 0,15 mg/kg KG

Ketamin Ketanest 100 mg/2 ml 2 ml + 8 ml NaCl 10 mg/ml 1 – 2 mg/kg KG i. v.10 mg/kg KG rektal

S(+)-Ketamin Ketanest S 25 mg/5 ml Unverdünnt 5 mg/ml 0,5 – 1 mg/kg KG i. v.5 mg/kg KG rektal50 mg/ 2 ml 2 ml + 8 ml NaCl 5 mg/ml

Propofol Disoprivan 200 mg/20 ml 10 ml + 1 mlLidocain 1 %*

9,1 mg/ml 2 – 5 mg/kg KG

Analgetika

Fentanyl Fentanyl 0,1 mg/2 ml 2 ml + 8 ml NaCl** 0,01 mg/ml 0,001 – 0,01 mg/kg KG

Alfentanil Rapifen 1 mg/2 ml 2 ml + 8 ml NaCl** 0,1 mg/ml 0,01 – 0,02 mg/kg KG

Sufentanil Sufenta mite 50 μg/10 ml 4 mlNaCl + 1 ml Sufenta

< 20 kg KG: 1μg/ml 0,25 μg/kg KG

Unverdünnt > 20 kg KG: 5 μg/ml 0,25 μg/kg KG

Piritramid Dipidolor 15 mg/2 ml 2 ml + 13 ml NaCl 1 mg/ml 0,05 – 0,2 mg/kg KG

Remifentanil Ultiva 1 mg 1 mg/20 ml NaCl 0,05 mg/ml 0,2 – 0,5 μg/kg KG/min

Muskelrelaxanzien

Vecuronium Norcuron 10 mg Auf 10 ml NaCl 1 mg/ml 0,1 mg/kg KG

Pancuronium Pancuronium 4 mg/2 ml 2 ml + 2 ml NaCl 1 mg/ml 0,1 mg/kg KG

Atracurium Tracrium 50 mg/5 ml 5 ml + 5 ml NaCl25 mg + 2,5 ml NaCl

5 mg/ml 0,5 mg/kg KG

Mivacurium Mivacron 10 mg/5 ml 5 ml + 5 ml NaCl 1 mg/ml 0,2 – 0,3 mg/kg KG

Succinylcholin Lysthenon 100 mg/5 ml 2,5 ml + 7,5 ml NaCl** 5 mg/ml 1 – 2,5 mg/kg KG

Notfallmedikamente

Atropin Atropin 0,5 mg/1 ml 1 ml + 4 ml NaCl 0,1 mg/ml 0,01 mg/kg KG

Adrenalin Suprarenin 1 mg/1 ml 1 ml + 9 ml NaCl**in 1-ml-Spritze

0,1 mg/ml0,01 mg/ml

0,01 mg/kg KG(Reanimation)

Akrinor 200 mg/2 ml(Theophyllin)

2 ml + 8 ml NaCl 20 mg/ml Fraktioniert

Natriumhydrogen-carbonat

NaHCO3 8,4 % Amp. 20 ml 20 ml + 20 ml Aqua** 0,5 mmol/ml Nach BGA

Antagonisten

Neostigmin Neostigmin 0,5 mg/1 ml In 1-ml-Spritze** 0,5 mg/ml 0,01 – 0,05 mg/kg KG

Naloxon Narcanti 0,4 mg/1 ml 1 ml + 9 ml NaCl 0,04 mg/ml 0,001 mg/kg KG

Flumazenil Anexate 0,5 mg/5 ml 0,1 mg/ml 0,002 mg/kg KG

Sonstige Medikamente

Clonidin Catapresan 150 μg/ml 1 ml + 9 ml NaCl 15 μg/ml 0,5 – 3 μg/kg KG

* Begründung: zur Verringerung des Injektionsschmerzes

** Verdünnung für Neugeborene und Säuglinge



11 Physiologie des Neugeborenen H. Segerer

1.1 Besonderheiten der Neugeborenenlunge

1.1.1 Anatomie der oberen Luftwege

Kinder sind keine kleinen Erwachsenen, Neugeborene erst

recht nicht (Definitionen im Neugeborenenalter siehe Tab.

1.1). Dies gilt auch für die Anatomie der oberen Luftwege,

die nicht nur viel enger sind als bei Erwachsenen, auch die

Lage verschiedener Organe zueinander ist unterschiedlich.

So steht der Kehlkopf beim Neugeborenen höher (3. – 4.

Halswirbelkörper) als beim Erwachsenen (4. – 5. HWK), er

liegt weiter vorn, und seine engste Stelle findet sich nicht

auf Höhe der Glottis, sondern im Bereich des Ringknor-

pels.

Wird die Schleimhaut des Kehlkopfes traumatisiert, beispielsweise durch Intubation mit einem zu

dicken Tubus, kann sie anschwellen, was zu einer erheb li chen Obstruktion und infolge Vernarbung zu einer subglottischen Stenose führen kann.

Merke:

Die Luftröhre des Neugeborenen misst nur ca. 4 cm vom

Kehlkopf bis zur Karina; Fehlintubationen in den rechten

Hauptbronchus sind daher häufig und müssen nach jeder

ersten Intubation eines Neugeborenen oder Säuglings

durch eine Röntgenaufnahme des Thorax ausgeschlossen

werden. Der Auskultationsbefund ist bei Früh- oder Neu-

geborenen weit weniger sicher zu verwerten als bei größe-

ren Patienten, da das Atemgeräusch umso besser fortgelei-

tet wird, je kleiner der Thorax ist. Einen Anhalt für die

korrekte Positionierung des Tubus bietet die Formel „7–8–9

bei 1–2–3“: bei Körpergewichten von 1, 2 bzw. 3 kg soll der

Tubus nach oraler Intubation 7, 8 bzw. 9 cm tief liegen. Bei

nasotrachealer Intubation wird das Gewicht hinzuaddiert:

8, 10 bzw. 12 cm.

1.1.2 Lungenmorphologie

Nach etwa 23 Schwangerschaftswochen treten Kapillaren

in Kontakt mit den ersten, unreifen Alveolen. Zu diesem

Zeitpunkt beginnt die Möglichkeit des pulmonalen Gas-

austausches. Bei termingerechter Geburt ist allerdings die

Diffusionsstrecke für Sauerstoff (Alveolarlumen – Surfac-

tant/Flüssigkeitsfilm – Pneumozyt Typ I – Interstitium –

Kapillarmembran – Plasma – Erythrozytenmembran) mit

etwa 1 μm noch deutlich länger als beim Erwachsenen mit

ca. 0,2 μm. Echte Alveolen treten erst nach der Geburt auf

und nehmen bis zum 8. Lebensjahr an Zahl und Größe zu.

Das Lungenvolumen des Neugeborenen ist, bezo-gen auf seine Körperoberfläche, wesentlich kleiner

als das älterer Kinder oder Erwachsener, sodass eine wesent-lich geringere Reserve an Lungenoberfläche besteht.

Merke:

1.1.3 Surfactant

Als pulmonales Surfactant (Surface-active Agent) wird ein

spezifisches Stoffgemisch an der alveolären Luft-Wasser-

Grenzfläche bezeichnet, das als oberflächenaktive Subs-

tanz einen Alveolarkollaps verhindert. Darüber hinaus ist

es aber auch an der Resorption von Flüssigkeit aus dem Al-

veolarlumen in das Interstitium sowie am Abtransport von

Flüssigkeit aus dem Alveolar- bzw. terminalen Luftweglu-

men trachealwärts beteiligt (Tab. 1.2).

Pulmonales Surfactant besteht, soweit bekannt, zu etwa

90 % aus Lipiden (zum größten Teil Phospholipide), zu 2 %

aus Kohlenhydraten und zu 8 % aus Proteinen. Die Aus-

schüttung des Surfactant aus Pneumozyten Typ II in das

Alveolarlumen beginnt etwa nach 23 Schwangerschafts-

wochen. Von diesem Zeitpunkt an sind Surfactant-Kompo-

nenten im Fruchtwasser nachweisbar. Eine „reife Mi-

schung“ ist etwa nach 34 vollendeten SSW zu erwarten.

Die Ausreifung von Surfactant wird intrauterin durch Cor-

ticoide oder Ambroxol, durch Wehen und chronischen

Stress gefördert; beim Frühgeborenen können eine perina-

Tabelle 1.1 Defi nitionen im Neugeborenenalter

Neugeborene Geburt bis 28. Lebenstag

Reifgeborene Geburt in 38. – 42. SSW

Frühgeborene Geburt ≤ 37. SSW oder Geburtsgewicht < 2500 g

Very Low-Birth-Weight (VLBW) Babies

Geburtsgewicht < 1500 g

Extremely Low-Birth-Weight (ELBW) Babies

Geburtsgewicht < 1000 g


4 H. Segerer

1

tale Asphyxie, Unterkühlung, Hyperventilation und insbe-

sondere Beatmung mit zu hohen Tidalvolumina (> 8 – 10 ml/

kg KG) zur Hemmung bzw. Zerstörung des vorhandenen

Surfactants führen.

Randomisierte, kontrollierte Surfactant-Substitutions-

studien haben die Grundlagen für das heutige therapeu-

tische Vorgehen beim Atemnotsyndrom Frühgeborener ge-

legt. Bei Frühgeborenen von mehr als 26 – 27 vollendeten

Schwangerschaftswochen wird Surfactant meist erst dann

substituiert, wenn klinisch und radiologisch ein Atemnot-

syndrom diagnostiziert ist. Wenn ein noch unreiferes Früh-

geborenes bereits im Kreißsaal intubiert und beatmet wer-

den muss, führt die Surfactant-Substitution kurz nach

Intubation zu besseren Überlebensraten als eine verzö-

gerte Therapie.

Natürliche, aus Tierlungen gewonnene Präparate sind

wirkungsvoller als künstliche Mischungen. Die Applikation

erfolgt endotracheal, je nach Herstellerempfehlung in 1 – 4

Portionen. Die langsame intratracheale Infusion ist wenig

wirksam. Während der ersten 72 Lebensstunden sind bis

zu 2 Wiederholungsgaben sinnvoll.

Dank der Surfactant-Therapie konnte die Sterblich-keit Frühgeborener infolge des Atemnotsyndroms

signifikant gesenkt werden. Außerdem wurden die Pneumo-thoraxrate drastisch und die Häufigkeit der broncho pulmo-nalen Dysplasie etwas vermindert.

Merke:

Ein Einsatz von Surfactant kann auch bei anderen neona-

talen Lungenerkrankungen hilfreich sein. Belegt ist die Ver-

besserung der Sauerstoffaufnahme nach Surfactant-Thera-

pie bei konnataler Pneumonie; allerdings scheinen für

diese Indikation höhere als die Standarddosen (100 mg/kg

KG) erforderlich zu sein. Durch die Surfactant-Gabe beim

Mekoniumaspirationssyndrom kann ebenfalls die Oxyge-

nierung verbessert, die Pneumothoraxrate verringert und

der Bedarf für eine ECMO-Therapie gesenkt werden. Eine

Bronchiallavage mit verdünnter Surfactant-Lösung bei Me-

koniumaspirationssyndrom ist möglicherweise hilfreich.

Für einen Einsatz von Surfactant bei Lungenhypo plasie

oder persistierender pulmonaler Hypertension des Neu-

geborenen (PPHNS) gibt es keine rechtfertigenden Daten.

Beim ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome,

adultes Atemnotsyndrom) ist ebenfalls das Surfactant-Sys-

tem in Mitleidenschaft gezogen: Infolge einer direkten

(Entzündung, Inhalation toxischer Gase, Lungenkontusion,

Druckschäden) oder indirekten Lungenschädigung (ischä-

mische Gewebeschädigung im Kreislaufschock, Sepsis etc.)

wird die alveolo-kapilläre Strecke durchlässig. Plasma tritt

ins Interstitium und in die Alveolen über; es entsteht ein

nichtkardiogenes Lungenödem. Verschiedene Plasmapro-

teine (Albumin, Hämoglobin, Fibrinogen, Fibrin-Mono-

mere) sind in der Lage, den alveolären Surfactant zu hem-

men, sodass beim ARDS Surfactant in normaler oder sogar

erhöh ter Konzentration, aber in unwirksamer Form nach-

gewiesen werden kann. Dieser Mechanismus ist auch beim

Neu geborenen mit „Schocklunge“ z. B. nach schwerer

Geburts asphyxie oder bei schwerer Pneumonie bzw. Sep-

sis belegt.

Obwohl es sich bei dieser Surfactant-Hemmung um ein

sekundäres Problem handelt, scheinen Ansätze, das akute

Atemversagen durch Surfactant-Substitution zu therapie-

ren, erfolgreich zu sein. In etlichen Einzelbeobachtungen

wird über eine Verbesserung der Oxygenierung nach Sur-

factant-Instillation berichtet, die allerdings oft vorüberge-

hend ist. Probleme bei der Behandlung von größeren Kin-

dern oder Erwachsenen mit Surfactant bestehen in der

großen Menge an Surfactant-Material (ca. 200 – 300 mg/kg

KG), die notwendig ist, um die inhibitorische Kapazität der

Lungenödemflüssigkeit zu überwinden, in den hohen Kos-

ten für diese Behandlung und in der belastenden bron-

choskopischen Instillation.

Die Therapie des ARDS mit Surfactant ist keine Standard-

behandlung.

1.1.4 Lungenfunktion

Neugeborene und Säuglinge atmen fast ausschließlich mit

dem Zwerchfell. Eine Einschränkung der Zwerchfellbeweg-

lichkeit, meist infolge erhöhten intraabdominellen Dru-

ckes, führt daher rasch zur Ateminsuffizienz.

Hinsichtlich Atemzugvolumen und Compliance der

Lunge – bezogen auf die funktionelle Residualkapazität

bzw. auf das Körpergewicht (= spezifische Compliance) –

bestehen gegenüber dem Erwachsenen nur geringe Unter-

schiede:

Das Atemzugvolumen des Neugeborenen beträgt etwa

6 ml/kg Körpergewicht, das des Erwachsenen etwa 7 ml/kg

KG. Die spezifische Compliance der Lunge beträgt beim

Neugeborenen 0,07 ml/cm H2O/kg KG; bei Erwachsenen ist

dieser Wert identisch.

Von Bedeutung ist der wesentliche Unterschied in der

Compliance der Thoraxwand. Beim Neugeborenen liegt sie

mit 0,58 ml/cm H2O/kg KG deutlich höher als beim Erwach-

senen mit 0,07 ml/cm H2O/kg KG.

Dies bedeutet, dass der Neugeborenenthorax wesentlich elastischer ist und somit einem Lun-

genkollaps, aber auch einer massiven Überblähung weniger Widerstand entgegenzusetzen hat.

Merke:

Die Gesamtcompliance des respiratorischen Systems be-

trägt beim Neugeborenen 0,06 ml/cm H2O/kg KG, beim Er-

wachsenen 0,04 ml/cm H2O/kg KG.

Tabelle 1.2 Funktionen des pulmonalen Surfactant

U Erniedrigung der Oberflächenspannung des Flüssigkeitsfilms auf dem Alveolarepithel (antiatelektatische Funktion)

U Flüssigkeitstransport vom Alveolarlumen ins Interstitium (antiödematöse Funktion)

U Flüssigkeits- und Sekrettransport in Richtung Trachea (Clearance-Funktion)

U Interaktion mit Infektionserregern (direkte Abwehr-Funktion)U Regulation der intrapulmonalen Immunantwort

(immunregulatorische Funktion): − Steuerung von alveolären Makrophagen − Hemmung von ruhenden LymphozytenU Schutz vor Sauerstoff-Radikalen (Scavenger-Funktion)



1Auch der relative Totraum pro Atemzug liegt beim Neuge-

borenen in der gleichen Größenordnung wie beim Erwach-

senen: 2,2 ml/kg KG. Allerdings führt eine absolute Vergrö-

ßerung des Totraums um beispielsweise 5 ml bei einem

3 kg schweren Neugeborenen zu einer Totraumzunahme

von 75 %, bei einem 70 kg schweren Erwachsenen lediglich

zu einer Zunahme um 3,2 %. Daher muss mit Messvorrich-

tungen (beispielsweise pet

CO2-Monitor oder Pneumotacho-

graph) zwischen Tubus und Y-Stück, die zu einer Totraum-

vergrößerung führen, bei Neu- oder Frühgeborenen sehr

bedachtsam umgegangen werden: Sie können zur Erhö-

hung des pet

CO2

führen, worauf möglicherweise fälschlich

mit einer Intensivierung der Beatmung reagiert wird.

1.1.5 Sauerstoffbedarf

Der Sauerstoffverbrauch des Neugeborenen liegt bei etwa

7 ml/kg KG × min; Erwachsene verbrauchen mit etwa

3,5 ml/kg KG × min nur die Hälfte.

Bei Unterkühlung kann der Sauerstoffbedarf des Neugeborenen bis auf 20 ml/kg KG/min anstei-

gen, eine Sauerstoffmenge, die ein Frühgeborenes nicht „eratmen“ kann: die Ateminsuffizienz wird durch Unter-kühlung gebahnt.

Merke:

Dem erhöhten Sauerstoffverbrauch des Neugeborenen ent-

spricht die höhere alveolare Ventilation; sie liegt bei

125 ml/kg KG × min gegenüber 60 ml/kg × min beim Erwach-

senen. Daraus ergibt sich die höhere Spontanatemfrequenz

des Neugeborenen mit 30 – 40 Atemzügen/min gegenüber

einer Atemfrequenz von 15/min beim Erwachsenen. Diese

höhere Atemfrequenz ist trotz Erhöhung der Totraumven-

tilation sinnvoll, da der Energieverbrauch bei dieser Fre-

quenz relativ am günstigsten ist. Noch höhere Frequenzen

würden den Energieverbrauch wegen der höheren Tot-

raumventilation weiter steigern; bei niedrigeren Atem-

frequenzen und entsprechend größeren Atemzugvolumina

würde zusätzliche Energie zur Überwindung der elasti-

schen Kräfte von Lunge und Thoraxwand erforderlich

werden.

Aus der geringen Reserve-Lungenoberfläche (siehe Ab-

schnitt 1.1.2 Lungenmorphologie), dem höheren Sauerstoff-

verbrauch, der erheblichen Temperaturinstabilität und den

stark eingeschränkten Kompensationsmöglichkeiten wird

verständlich, dass Neugeborene wesentlich stärker als Er-

wachsene gefährdet sind, Hypoxie und Hypoxämie zu er-

leiden. Auf eine Hypoxie reagieren sie nicht mit einer initia-

len Tachykardie, sondern mit einem Herzfrequenzabfall.

Eine Bradykardie bei Hypoxie muss nicht medika-mentös, etwa mit Atropin oder mit Adrenalin, son-

dern mit Sicherstellung einer ausreichenden Ventilation und mit erhöhter Sauerstoffzufuhr behandelt werden.

Merke:

1.1.6 Blutgase

Unmittelbar nach der Geburt besteht ein Rechts-Links-

Shunt von etwa 24 % über den Ductus arteriosus Botalli,

das Foramen ovale und intrapulmonale Shunts, der sich im

Lauf der ersten Lebenswoche auf ca. 10 % vermindert. Die-

ser Shunt ist Ursache niedrigerer arterieller Sauerstoffsät-

tigungswerte bei gleicher FiO

2 im Vergleich zu älteren Kin-

dern.

Bei Termingeburt liegt noch ein individuell etwas unter-

schiedlicher hoher Anteil des Hämoglobins in der fetalen

Form (HbF) vor, nämlich zwischen 50 und 90 %. Im Alter

von 4 Wochen macht er 30 – 80 %, im Alter von 8 Wochen

zwischen 20 und 50 % und nach 6 Monaten noch bis zu 10 %

aus. HbF hat im Vergleich zu adultem HbA eine höhere O2-

Affinität, da es 2,3-DPG schlechter bindet. Die Sauerstoff-

aufnahme erfolgt daher bei niedrigerem paO

2 im Vergleich

zu HbA. Die Abgabe von Sauerstoff aus HbF ist beim reifen

Neugeborenen geringer als aus HbA (Abb. 1.1).

Abb. 1.1 Sauerstoffbindungskurven. Die obere (linksverschobene) Kurve repräsentiert hohe Sauerstoffaffi nität, wie sie bei niedriger Temperatur, hohem pH, niedrigem pCO2, er-niedrigtem 2,3-DPG-Spiegel oder bei HbF vorliegt. Je nach Lage der Bindungskurve ist Hämoglobin bei hoher Sauerstoffspannung, etwa in der Lunge, zu 95 – 98 % gesättigt; in der Kreislaufperipherie, bei einer Gewebe-Sauerstoffspannung von beispielsweise 40 mmHg, liegt die Sauerstoffsättigung bei 70 – 85 %, d. h., HbA hat wesentlich mehr Sauerstoff (Beispiel 1: ca. 5 ml) „abgeladen“ als HbF (Beispiel 2: ca. 3 ml). Umgekehrt kann aus einem (pulsoxymetrisch) bestimmten Sättigungswert von z. B. 97 % ohne exakte Kenntnis der momentanen Sauerstoffbin-dungskurve des Patienten nicht geschlossen werden, ob die Gewebe-Sauerstoffspannung bei 60 mmHg (linksverschobene Kurve) oder bei 90 mmHg liegt (Beispiel 3). Die Fragezei-chen kennzeichnen den ungefähren Übergang der Sauerstoffspannung in den Bereich, der für die Retina Frühgeborener toxisch sein kann.

100

80

60

40

20

0

% S

auer

sto

ffsä

ttig

un

g

10 30 50 70 90 100 300 5000

5

10

15

20

ml Sau

erstoff/100

g H

ämo

glo

bin

mmHg Sauerstoff-Partialdruck

321

TemppHPCO22,3-DPGHbF

TemppHPCO22,3-DPGHbA

?

?

?

?

?

?

Potenziell gefährlichfür die Retina desFrühgeborenen


6 H. Segerer

1 Bei der Reduktion von Hämoglobin, das arteriell zu 95 % mit Sauerstoff gesättigt ist, zum gemischt-

venösen pO2-Wert von 40 mmHg werden beim Neugebore-nen 3 ml O2 pro 100 ml Blut freigesetzt, beim Erwachsenen fast 5 ml (Abb. 1.1). Aufgrund dieses Sauerstoffbindungs-verhaltens von HbF erscheint es sinnvoll, dass Neugeborene eine wesentlich höhere Hämoglobinkonzentration aufweisen als Erwachsene (14–20 g/dl).

Merke:

Für HbF gelten im Übrigen die gleichen Regeln für die Ver-

schiebung des Sauerstoffbindungsverhaltens wie für HbA:

bei pCO2-Erhöhung, pH-Erniedrigung, Temperaturerhö-

hung und Erhöhung der Konzentration von 2,3-DPG wird

die Sauerstoffabgabe erleichtert; erschwert wird sie dem-

entsprechend bei Hyperventilation, Alkalose und Unter-

kühlung.

Während der ersten Lebenswoche verändern sich die

Normalwerte der arteriellen Blutgase (Tab. 1.3).

Während der ersten 6 Lebenswochen sinkt die Hämoglo-

binkonzentration um etwa 1 g/dl pro Woche. Gleichzeitig

steigt der HbA-Anteil wie auch der 2,3-DPG-Spiegel, sodass

die Sauerstoffabgabekapazität etwa konstant bleibt. Wäh-

rend des ersten Lebensjahrzehnts liegt der 2,3-DPG-Spie-

gel höher als im Erwachsenenalter, sodass jenseits des 3.

Lebensmonats die Sauerstoffabgabe sogar leichter gelingt

als im Erwachsenenalter (und weit günstiger als im Neuge-

borenenalter); die Gewebeoxygenierung ist bei niedrigeren

Hämoglobinkonzentrationen als im Erwachsenenalter ge-

währleistet. Dementsprechend ist der „kritische Hb-Wert“,

der Grenzwert, unterhalb dessen eine ausreichende Sauer-

stoffversorgung des Gewebes nicht mehr sicher ist, wäh-

rend der ersten Lebenswochen stark veränderlich. Tab. 1.4

zeigt Hämoglobinwerte, die als „Transfusionsgrenzen“ gel-

ten können, wenn ein relativ rascher Blutverlust (Blutung,

akute Hämolyse) Ursache der Anämie ist.

Angestrebte Blutgase bei beatmeten Frühgeborenen (z. B.

bei der Beatmung eines Frühgeborenen mit Atemnotsyn-

drom oder während einer Ligatur des Ductus arteriosus

Botalli):

Der arterielle pO2 (nach Kalibrierung anhand einer arteriellen Blutgasanalyse und bei guter Haut-

durchblutung können diese Grenzen auch für transkutan gemessene Werte gelten) sollte nicht unter 45 mmHg, jedoch auch nicht über 80 mmHg liegen (einerseits Ver-meidung einer Hypoxie, andererseits Vermeidung der Retinopathie des Frühgeborenen; Retinopathy of Pre maturity, ROP; siehe unten).

Merke:

Mit besonderer Vorsicht sind bei Frühgeborenen die Sätti-

gungswerte zu interpretieren, die bei der arteriellen oder

kapillären Blutgasanalyse vom Analysegerät ausgegeben

werden. Meist werden von den Blutgasanalysatoren Sauer-

stoffspannung, Kohlendioxidspannung und pH-Wert mit

Messelektroden einzeln direkt gemessen; die Sauerstoff-

sättigung wird jedoch in der Regel errechnet, meist unter

Zugrundelegen der Sauerstoffbindungskurve von HbA bei

Normalbedingungen. Bei Früh- und jungen Neugeborenen

mit ihrem jeweils unterschiedlichen HbF-Anteil errechnet

der Blutgasanalysator unzutreffende Werte, die am besten

völlig ignoriert werden sollten – ob eine Hypoxie oder eine

Hyperoxie vorliegt, ist ohnehin direkt vom Gewebe-pO2-

Wert abhängig, von der Sauerstoffsättigung nur indirekt!

Im Vergleich zum errechneten Sättigungswert des Blut-

gasanalysators ist der pulsoxymetrisch gemessene Sätti-

gungswert „richtiger“, allerdings nur, wenn das Gerät kor-

rekt geeicht ist. Leider weisen Pulsoxymeter verschiedener

Hersteller deutliche Messwertdifferenzen auf. Grundsätz-

lich besteht keine feste Korrelation zwischen Sättigungs-

werten und Sauerstoffspannungswerten, wie aus Abb. 1.1

hervorgeht. Bei einer Hämoglobinsättigung von beispiels-

weise 96 % kann – in Abhängigkeit von pH, Temperatur,

pCO2 und HbA/HbF-Relation – die Sauerstoffspannung zwi-

schen 60 mmHg (gewünschter Bereich) und 100 mmHg

(für die Netzhaut toxisch) liegen.

Der paCO2 sollte während der ersten Lebenstage möglichst konstant zwischen 40 und 55 mmHg

liegen. Bei höheren Werten ist bei Frühgeborenen mit einer erhöhten Hirnblutungsrate und dem wachsenden Risiko einer Frühgeborenen-Retinopathie (ROP) zu rechnen. Bei paCO2-Werten unter 35 mmHg besteht die Gefahr der zerebralen Minderperfusion (siehe unten).

Merke:

Jenseits der ersten Lebenswoche dürfen pCO2-Werte wei-

ter ansteigen; ähnlich wie in der Intensivmedizin bei Er-

wachsenen wird versucht, durch permissive Hyperkapnie

das Barotrauma infolge künstlicher Beatmung möglichst

gering zu halten.

Tabelle 1.3 Durchschnittliche arterielle Blutgas-Normalwerte während der ersten Lebenswoche

Unmittel-bar nach Geburt(Nabel-schnur-arterie)

10 Minuten

1 Stunde 1 Tag 1 Woche

pH 7,24 7,21 7,34 7,37 7,37

pCO2 49 46 35 33 36

pO2 16 50 76 73 73

BE – 7 – 10 – 7 – 5 – 4

BE = Base Excess (Basenüberschuss)

Tabelle 1.4 Hämoglobinwerte, unterhalb derer eine Transfusion rat- sam ist (nach Linderkamp et al. Beitr Transfusionsther. 1992;30:235)

Alter Hämoglobin-Konzentration (g/dl)

Reife Neugeborene Frühgeborene

1. Lebenswoche 11 12

2. Lebenswoche 10 11

3. Lebenswoche 9 10

4. Lebenswoche 8 9

5. Lebenswoche 7 8

Ab 6. Lebenswoche 7 7

Ab 6. Lebensmonat 6 6



11.1.7 Atmungssteuerung

Einige Neugeborene sowie die meisten Frühgeborenen zei-

gen eine periodische Atmung mit Atempausen von 2 – 10

Sekunden, die häufig nach Seufzern zu beobachten sind.

Rund 50 % der Frühgeborenen, die nach 30 – 32 Schwanger-

schaftswochen geboren wurden, und noch 7 % der Frühge-

borenen, die zwischen der 34. und 35. SSW geboren sind,

zeigen infolge ihrer Unreife des Atemzentrums Apnoen

von über 20 Sekunden Dauer mit Bradykardie und Zya-

nose. Diese physiologische Unreife des Atemzentrums geht

einher mit einer unreifen Reaktion auf Hyperkapnie und

Hypoxie; wenn die Atemwege gereizt werden, kommt es

zur verstärkten Atmungshemmung, z. B. durch laryngeale

Rezeptoren. Ein Zusammenhang mit der Entstehung des

plötzlichen Kindstodes (Sudden Infant Death Syndrome,

SIDS, Krippentod) besteht aber höchstwahrscheinlich

nicht. Treten zum Zeitpunkt des errechneten Termins keine

verlängerten Apnoen mehr auf, muss definitiv nicht mit

einem erhöhten SIDS-Risiko gerechnet werden.

Die wesentliche Steuerung der Atmung erfolgt bei Früh- und Neugeborenen über paCO2-Verände-

rungen, auf die das Atemzentrum in der Medulla oblongata reagiert. Metabolische Azidose bzw. Alkalose führen im Ver-gleich zu paCO2-Veränderungen zu trägeren Reaktionen der Atemtätigkeit.Sauerstoffrezeptoren im Glomus caroticum sind funktionell unreif. Eine Hypoxie führt daher bei Frühgeborenen zu kei-nerlei Reaktion; bei Reifgeborenen kommt es zu einer vorü-bergehenden Zunahme der Ventilation, auf die dann eine Abnahme der Atemfrequenz folgen kann („hypoxische Atemdepression“). Eine ausgereifte Reaktion auf Hypox-ämien ist bei Reifgeborenen erst im Alter von 2–4 Wochen zu erwarten.

Merke:

1.2 Besonderheiten des Kreislaufs

1.2.1 Lungenkreislauf

Vor der Geburt ist die Lunge des Fetus nicht belüftet und

fast nicht durchblutet. Es besteht ein hoher pulmonaler

Gefäßwiderstand mit einem Rechts-Links-Shunt über den

Ductus arteriosus Botalli, das Foramen ovale (Abb. 1.2a)

und intrapulmonale Shunts von 93 – 95 % des Großkreis-

laufminutenvolumens.

Unmittelbar nach der Geburt sinkt der Lungengefäßwi-

derstand infolge der Füllung der Lunge mit Luft, der gefäß-

dilatierenden Wirkung des eingeatmeten Sauerstoffs und

infolge des niedrigen paCO

2 rasch ab. Bei gleichzeitiger Er-

höhung des Widerstands im großen Kreislauf infolge des

Verlustes des Plazentakreislaufs findet eine Shunt-Umkehr

im Ductus arteriosus statt. Sauerstoffreiches Blut führt zur

Schwellung der Intima im Duktus und damit zum funktio-

nellen Verschluss (Abb. 1.2b).

10–15 Minuten nach der Geburt kommt es beim reifen Neugeborenen zum funktionellen Verschluss

des Ductus arteriosus Botalli. Ein permanenter Verschluss infolge Fibrosierung ist im Durchschnitt erst im Alter von 2–4 Wochen erreicht.

Merke:

Wegen des mit dem ersten Atemzug erhöhten pulmonal-

venösen Rückflusses steigt der Druck im linken Vorhof bei

gleichzeitigem Druckabfall im rechten Vorhof; dies führt

zum funktionellen Verschluss des Foramen ovale. Perma-

nent ist das Foramen ovale erst nach 6 – 18 Monaten ver-

schlossen.

Die kräftig ausgebildete glatte Muskulatur der Lungen-

arteriolen erstreckt sich beim Neugeborenen weiter in die

Lungenperipherie als im späteren Leben. Das Lungenge-

fäßbett des Neugeborenen ist labiler als beim Erwachse-

nen; der Lungengefäßwiderstand ist am Ende des ersten

Lebenstages noch deutlich erhöht, obwohl er unmittelbar

nach der Geburt bereits auf ein Fünftel des pränatalen

Wertes abfällt. Er sinkt während der folgenden Wochen

weiter, erreicht aber erst jenseits des Säuglingsalters Er-

wachsenenwerte.

In den ersten Lebenstagen sind die Umstellungsvorgänge

noch reversibel. Äußere Reize können zur plötzlichen Zu-

nahme des pulmonalen Gefäßwiderstands führen und das

„Syndrom der pulmonalen Hypertension des Neugebore-

nen“ (Persisting Pulmonary Hypertension of the Neonate

Syndrome, PPHNS) auslösen. Die wesentlichen Reize sind

Hypoxämie, Hyperkapnie und Azidose. Erkrankungen wie

schwere Asphyxie, Mekoniumaspiration, Sepsis, Baro-

trauma (interstitielles Lungenemphysem, Pneumothorax)

und ein- oder beidseitige Lungenhypoplasie (Zwerchfell-

hernie!) prädisponieren besonders zum „Rückfall“ des

Lungengefäßbettes in den fetalen Zustand. Der physiolo-

gische Shunt von ca. 20 % kann beim PPHNS auf 70 – 80 %

ansteigen. Versuche, in dieser Situation eine Duktusligatur

vorzunehmen, führen zu einer Zunahme des Shunts über

das Foramen ovale und evtl. zum Rechtsherzversagen.

Die Therapie besteht in Hyperventilation, Alkalisierung

mit Hydrogencarbonat oder Tris-Puffer, evtl. Tolazolin-

Gabe, Prostacyclin-Therapie, Hochfrequenzoszillation, Be-

atmung mit NO und – bei unzureichendem Erfolg dieser

Maßnahmen – extrakorporaler Membranoxygenierung

(ECMO).

1.2.2 Systemkreislauf

T Herzfrequenz

Vor der Geburt liegt die durchschnittliche Herzfrequenz

des Fetus bei etwa 150/min, beim Neugeborenen in

wachem Zu stand etwa bei 145 ± 15/min und im Schlaf bei

123 ± 12/min.

Das Herzzeitvolumen wird beim Neugeborenen fast ausschließlich über die Herzfrequenz gesteu-

ert; für eine Steigerung der Kontraktilität bestehen praktisch keine Reserven.

Merke:


8 H. Segerer

1

Die Ursache liegt im geringeren Anteil an kontraktilen Ele-

menten des Neugeborenen-Myokards. Versuche, die Kon-

traktilität durch positiv inotrope Medikamente (Digitalis,

Dobutamin etc.) weiter zu steigern, sind daher wenig er-

folgreich, es sei denn, es liegt eine krankheitsbedingte Ein-

schränkung der Kontraktilität vor.

T Blutdruck und Blutvolumen

Der Blutdruck des reifen Neugeborenen am ersten Lebens-

tag liegt mit durchschnittlich 65/40 mmHg deutlich unter

den Wer ten älterer Kinder oder Erwachsener; für das reife

Neugeborene gilt ein systolischer Druck von über 55 mmHg

als Minimum.

Bei Frühgeborenen sind in Abhängigkeit von Gewicht

und Lebensalter deutlich niedrigere Werte zu akzeptieren

(Abb. 1.3).

Der Versuch, Blutdruckwerte kleiner Frühgeborener mit-

tels Volumenzufuhr auf die von reifen Neugeborenen an-

zuheben, kann zu einer Volumenüberlastung des Frühge-

borenen-Kreislaufs führen.

Allgemeingültige Richtwerte für einen ausreichen-den Blutdruck bei Neu- und Frühgeborenen sind:

U normale periphere Perfusion (Rekapillarisierungszeit unter 1–2 Sekunden);

U normale Urinproduktion (1–2 ml Urin/kg KG × h).

Merke:

Als Gedächtnisstütze für normale arterielle Mitteldruck-

werte bei Frühgeborenen kann für die ersten 5 Lebenstage

die Faustregel dienen: MAD = SSW plus Lebenstag minus 1,

d. h., der mittlere arterielle Blutdruck (MABD) sollte nicht

niedriger liegen als die Zahl der vollendeten Schwanger-

schaftswochen plus die Zahl der Lebenstage minus 1. Da-

mit sollte ein Frühgeborenes von 32 Schwangerschaftswo-

chen am 3. Lebenstag einen mittleren arteriellen Blutdruck

von 34 mmHg nicht wesentlich unterschreiten.

Blutdruck und Blutvolumen korrelieren sowohl in sehr

niedrigen wie in sehr hohen Bereichen gut, jedoch nicht im

mittleren Bereich. Das Blutvolumen von Neugeborenen am

1. Lebenstag beträgt zwischen 80 und 110 ml/kg KG; am 3.

Lebenstag hat es sich meist zwischen 85 und 95 ml/kg KG

stabilisiert. Bei unreifen Frühgeborenen liegt das durch-

schnittliche Blutvolumen bei 115 ml/kg KG.

Abb. 1.2a u. b.a Kreislauf des Fetus.b Kreislauf des Neugeborenen.

A. pulmonalis

V. pulmonalis

V. pulmonalis

Aortadescendens

V. portae

Sphinkterim D. venosus

V. cava inf.

V. cava sup.

V. cava inf.

Foramenovale

Ductusvenosus

Nabel-vene

Nabel-arterien

Ductusarteriosus

A. pulmonalis

V. pulmonalis

Aortadescendens

V. cava sup.

V. cava inf.

Foramenovale, funktio-nell geschlossen

Ductus arteriosusfunktionell verschlossen

A. vesicalisLig. vesico-umbilicale

V. cava inf.

Lig. teres hepatis

a b


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