P.b.b. 02Z031105M, Verlagsort : 3003 Gablitz, Linzerstraße 177A/21 Preis: EUR 10,–

Krause & Pachernegg GmbH • Verlag für Medizin und Wirtschaft • A-3003 Gablitz

KardiologieJournal für

Austrian Journal of CardiologyÖsterreichische Zeitschrift für Herz-Kreislauferkrankungen

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Aktuelles: Amiodaron -

Unersetzliches Rhythmusmittel oder

Journal für Kardiologie - Austrian

Journal of Cardiology 2015; 22

(3-4), 89-90

LebensbedrohLich doch oft übersehen.1

Die Diagnose von Transthyretin-Amyloidose mit Kardiomyopathie (ATTR-CM) erfolgt in vielen Fällen erst verzögert oder wird gänzlich übersehen.

HFpEF*: bei Patienten, die typischerweise übeR 60 JAhRe alt sind2

INTOLERANZ: gegenüber Herzinsuffizienzbehandlung wie z.b.: ACe-hemmer oder beta blocker3

DISKREPANZ: zwischen Niedervoltage und erhöhter linksventrikulärer Wanddicke4

HEART FAILURE WITH PRESERVED EJECTION FRACTION in pat ients typ ica l l y over 60 1-3

INTOLERANCE to s tandard hear t fa i lu re therap ies , such as ang io tens in-conver t ing enzyme inh ib i to rs , ang io tens in receptor b lockers , and beta b lockers 7-9

DISCORDANCE between QRS vo l tage on e lect rocard iography (ECG) and le f t vent r icu la r (LV ) wa l l th ickness seen on echocard iography 10,11

D iagnos is o f CARPAL TUNNEL SYNDROME or LUMBAR SPINAL STENOSIS8,14 ,16-22

Echocard iography showing INCREASED LV WALL THICKNESS2,13 ,22 ,25 ,26

AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM dysfunction, inc lud ing gast ro in tes t ina l compla in ts or unexp la ined we ight loss 2,22,27 ,28

HEART FAILURE WITH PRESERVED EJECTION FRACTION in pat ients typ ica l l y over 60 1-3

INTOLERANCE to s tandard hear t fa i lu re therap ies , such as ang io tens in-conver t ing enzyme inh ib i to rs , ang io tens in receptor b lockers , and beta b lockers 7-9

DISCORDANCE between QRS vo l tage on e lect rocard iography (ECG) and le f t vent r icu la r (LV ) wa l l th ickness seen on echocard iography 10,11

D iagnos is o f CARPAL TUNNEL SYNDROME or LUMBAR SPINAL STENOSIS8,14 ,16-22

Echocard iography showing INCREASED LV WALL THICKNESS2,13 ,22 ,25 ,26

AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM dysfunction, inc lud ing gast ro in tes t ina l compla in ts or unexp la ined we ight loss 2,22,27 ,28

HEART FAILURE WITH PRESERVED EJECTION FRACTION in pat ients typ ica l l y over 60 1-3

INTOLERANCE to s tandard hear t fa i lu re therap ies , such as ang io tens in-conver t ing enzyme inh ib i to rs , ang io tens in receptor b lockers , and beta b lockers 7-9

DISCORDANCE between QRS vo l tage on e lect rocard iography (ECG) and le f t vent r icu la r (LV ) wa l l th ickness seen on echocard iography 10,11

D iagnos is o f CARPAL TUNNEL SYNDROME or LUMBAR SPINAL STENOSIS8,14 ,16-22

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HEART FAILURE WITH PRESERVED EJECTION FRACTION in pat ients typ ica l l y over 60 1-3

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D iagnos is o f CARPAL TUNNEL SYNDROME or LUMBAR SPINAL STENOSIS8,14 ,16-22

Echocard iography showing INCREASED LV WALL THICKNESS2,13 ,22 ,25 ,26

AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM dysfunction, inc lud ing gast ro in tes t ina l compla in ts or unexp la ined we ight loss 2,22,27 ,28

HEART FAILURE WITH PRESERVED EJECTION FRACTION in pat ients typ ica l l y over 60 1-3

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DISCORDANCE between QRS vo l tage on e lect rocard iography (ECG) and le f t vent r icu la r (LV ) wa l l th ickness seen on echocard iography 10,11

D iagnos is o f CARPAL TUNNEL SYNDROME or LUMBAR SPINAL STENOSIS8,14 ,16-22

Echocard iography showing INCREASED LV WALL THICKNESS2,13 ,22 ,25 ,26

AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM dysfunction, inc lud ing gast ro in tes t ina l compla in ts or unexp la ined we ight loss 2,22,27 ,28

HEART FAILURE WITH PRESERVED EJECTION FRACTION in pat ients typ ica l l y over 60 1-3

INTOLERANCE to s tandard hear t fa i lu re therap ies , such as ang io tens in-conver t ing enzyme inh ib i to rs , ang io tens in receptor b lockers , and beta b lockers 7-9

DISCORDANCE between QRS vo l tage on e lect rocard iography (ECG) and le f t vent r icu la r (LV ) wa l l th ickness seen on echocard iography 10,11

D iagnos is o f CARPAL TUNNEL SYNDROME or LUMBAR SPINAL STENOSIS8,14 ,16-22

Echocard iography showing INCREASED LV WALL THICKNESS2,13 ,22 ,25 ,26

AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM dysfunction, inc lud ing gast ro in tes t ina l compla in ts or unexp la ined we ight loss 2,22,27 ,28

Achten sie Auf diese hinweise:

* heart failure with preserved ejection fraction

Pfizer Corporation Austria GmbH, Wien, www.pfizer.at

Referenzen: 1. Connors LH, Sam F, Skinner M, et al. Heart failure due to age-related cardiac amyloid disease associated with wild-type transthyretin: a pro-spective, observational cohort study. Circulation. 2016;133(3):282-290. 2. Maurer MS, Hanna M, Grogan M, et al. Genotype and phenotype of transthyretin cardiac amyloidosis: THAOS (Transthyretin Amyloid Outcome Survey). J Am Coll Cardiol. 2016;68(2):161-172. 3. Brunjes DL, Castano A, Clemons A, Rubin J, Maurer MS. Transthyretin cardiac amyloidosis in older Americans. J Card Fail. 2016;22(12):996-1003. 4. Carroll JD, Gaasch WH, McAdam KP. Amyloid cardiomyopathy: characterization by a distinctive voltage/mass relation. Am J Cardiol. 1982;49:9-13. PP-VYN-AUT-0207/01.2020

Pfizer Corporation Austria GmbH, Wien, www.pfizer.at

www.verdAchtunddiAgnose.At - hier erfahren sie mehr über Attr-cM.

DIAGNOSE: eines Karpaltunnelsyndroms oder einer Lumbalstenose1,3

ECHOKARDIOGRAPHIE: hypertrophie des linken Ventrikels2

NERVENSYSTEM: Dysfunktion des autonomen Nervensystems einschließ-lich von gastrointestinalen beschwerden und unerklär-barem Gewichtsverlust2

89J KARDIOL 2015; 22 (3–4)

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Aktuelles: Amiodaron – Unersetzliches Rhythmus-mittel oder „Teufelszeug“?

T. Meinertz, J Kardiol 2015; 22 (Suppl A, Forum Rhythmologie): 4–7.

Zusammengefasst von H. Baminger

Einleitung

Amiodaron ist neben Flecainid das am häufigsten eingesetzte Antiarrhythmikum und auch in der Ära der Ablationstherapie bei Vorhofflimmern und im Zeitalter des ICD zur Behandlung maligner ventrikulärer Arrhythmien unersetzlich.

Obwohl Amiodaron seit Jahrzehnten im klinischen Einsatz ist und viele Publikationen zur Amiodaron-Therapie vorliegen, ist die Anwendung alles andere als einfach. Die meisten Pro-bleme der Amiodaron-Therapie beruhen auf Handhabungs-fehlern, wozu v. a. die in den USA praktizierte „Hochdosisthe-rapie“ beigetragen hat. Nach dem Motto „viel hilft viel“ wur-den sowohl zur Aufsättigung als auch zur Erhaltungstherapie unvernünftige und toxische Dosen von Amiodaron verordnet, was unbefriedigende therapeutische Resultate (keine besseren als bei niedriger Dosierung) und v. a. eine große Zahl schwe-rer Nebenwirkungen zur Folge hatte. Als Ergebnis dieser Er-fahrungen wird Amiodaron heute nur noch in „niedriger“ Do-sierung eingesetzt.

Indikationen

1. Symptomatisches paroxysmales Vorhofflimmern bei Pati-enten mit schwerer struktureller Herzkrankheit sowie bei betagten Patienten.

2. Rezidivprophylaxe von Vorhofflimmern nach DC-Kardio-version bei diesen Patientengruppen.

3. Immer dann, wenn bei Vorhofflimmern durch andere Anti-arrhythmika keine ausreichenden therapeutischen Wirkun-gen zu erzielen sind.

4. Mono- oder polymorphe Kammertachykardie bei schwe-rer struktureller Herzkrankheit.

5. Häufige adäquate ICD-Entladungen trotz Optimierung der ICD-Programmierung.

6. Rezidivierend auftretendes Kammerflimmern in der Re-animationssituation.

Dosierung

Mit Ausnahme der Schilddrüsenfunktionsstörungen sind alle Nebenwirkungen von Amiodaron dosisabhängig. Ausschlag-gebend für extrakardiale Nebenwirkungen sind die über die Zeit verabreichte Gesamtdosis sowie die Höhe der Plasma-konzentration von Muttersubstanz und Metabolit bei Dauer-therapie. Bei akut toxischen Wirkungen spielt zusätzlich die Höhe der Aufsättigungsdosis eine Rolle. Es ist wichtig, die Dosierung von Amiodaron möglichst niedrig zu halten, dies gilt für die Aufsättigungs- als auch die Erhaltungsdosierung (siehe Tab. 1).

Therapeutische Wirkungen treten bei oraler Aufsättigung bei einer Gesamtdosis zwischen 6 und 10 g auf (bei z. B. 3 × 200 mg und anschließend 2 × 200 mg für jeweils 10 Tage). Mit der vollen therapeutischen Wirkung ist nach etwa 4 Wo-chen zu rechnen. Die Erhaltungsdosis liegt zwischen 100 und 300 mg, durchschnittlich bei 200 mg tägl. Der therapeutische Plasmakonzentrationsbereich liegt bei 0,5–1,0 µg/ml für Mut-tersubstanz und Hauptmetabolit (Desethylamiodaron). Damit ist sowohl die Erhaltungsdosis als auch die Plasmakonzentra-tion deutlich niedriger als früher häufig üblich. Der Dosisbe-darf variiert nicht nur aufgrund der unterschiedlichen Emp-findlichkeit der Rhythmusstörungen, sondern auch wegen der patientenabhängigen variablen Bioverfügbarkeit (Ø 50 %; zwischen 20 % und 70 %).

In der Praxis hat sich bei der elektiven Therapieeinleitung das in Tabelle 1 dargestellte Dosierungsschema bewährt. Eine schnelle Aufsättigung sollte nur bei klinischer Notwendigkeit durchgeführt werden, mit erheblich mehr Nebenwirkungen ist dann aber zu rechnen.

Nebenwirkungen

Kardiale Nebenwirkungen sind bei Anwendung des oben ge-nannten Dosisschemas selten. Proarrhythmische Effekte treten deutlich seltener auf als bei anderen Antiarrhythmika (ebenso selten wie bei Dronedaron). Eine Verlängerung des QT-Inter-valls um bis zu 10 % bzw. des QT-Intervalls bis auf 0,5 sec. kann bei Amiodaron in Kauf genommen werden.

Klinisch relevanter sind die extrakardialen Nebenwirkungen. Bei der früher angewendeten Hochdosistherapie (z. B. 400–600 mg Tagesdosis) waren sie so häufig und schwerwiegend, dass Amiodaron oftmals wenige Monate nach Therapiebeginn abgesetzt werden musste. Doch auch bei der heute gebräuchli-chen Niedrigdosistherapie spielen die Nebenwirkungen gera-de unter Langzeitbedingungen eine therapielimitierende Rol-le. Nebenwirkungen mit Todesfolge oder bleibenden Schäden lassen sich bei sorgfältiger Überwachung jedoch vollständig oder nahezu vollständig vermeiden.

Tabelle 1: Aufsättigung der oralen Amiodaron-Therapie

Modus Dosierung

Langsame Aufsättigung 600 mg/d für 10 Tage, dann 400 mg/d für 10 Tage, dann 200 mg/d (bzw. individuell 100–300 mg)

Schnelle Aufsättigung 1000 mg/d für 10 Tage, dann 200 mg/d (bzw. individuell 100–300 mg)

Aktuelles

90 J KARDIOL 2015; 22 (3–4)

Details zum Management unerwünschter Wirkungen finden Sie in der Originalpublikation.

Häufige Fehler im Umgang mit Amiodaron

– Unnötig hohe Dosierung (bei Aufsättigungs- als auch bei Erhaltungsdosis)

– Zu seltene Kontrolluntersuchungen (seltener als in 3-mona-tigen Abständen)

– Übereiltes Absetzen von Amiodaron wegen: Veränderungen der Schilddrüsenlaborwerte Anstieg der Transaminasen Cornea-Ablagerungen

Amiodaron bei Vorhofflimmern

Bei sehr alten Patienten ist bei symptomatischem paroxysma-lem Vorhofflimmern durchaus eine niedrigdosierte Langzeit-therapie zu empfehlen (Amiodaron problemlos über 5–8 Jah-re; meist mit einer Wochendosis von 1 g oder weniger). Eine solche Therapie ist etwa bei einem 45-Jährigen in Anbetracht der potenziellen Nebenwirkungen nicht über mehrere Jahre durchzuführen. Eine Indikation zum Einsatz von Amiodaron

besteht z. B. dann, wenn eine Wartezeit bis zu einer Ablation überbrückt werden muss.

Ebenfalls nützlich ist Amiodaron bei einem Patienten mit per-sistierendem Vorhofflimmern. Mehrfache DC-Kardioversio-nen waren trotz Vorbehandlung mit Flecainid nur für maxi-mal 1–2 Tage erfolgreich. Vermutlich durch Vorhofflimmern bedingt fühlte sich der Patient zunehmend schlecht und leis-tungsgemindert. Nach einer etwa 4-wöchigen Vorbehand-lung mit Amiodaron gelingt häufig eine DC-Kardioversi-on mit nachfolgendem Sinusrhythmus und darauf folgend eine Amio daron-Therapie für Wochen und Monate. Kommt es dann unter Sinusrhythmus zu einer durchgreifenden Bes-serung der Beschwerden, ist eine Ablationstherapie von Vor-hofflimmern durchaus indiziert, um gerade bei jungen Patien-ten eine Langzeittherapie zu vermeiden. Bei Patienten jenseits des 75. Lebensjahres kann hingegen die niedrigdosierte Amio-daron-Therapie durchaus über Jahre fortgeführt werden.

Korrespondenzadresse:Dr. Helmut BamingerA-1230 Wien, Corvinusgasse 4/2/9E-Mail: office@korrekturwerkstatt.at

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