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Mit den besten Grüßen vom Georg Thieme Verlag

Verlag und Copyright:© 2015 byGeorg Thieme Verlag KGRüdigerstraße 1470469 StuttgartISSN

Nachdruck nur mit Genehmigung des Verlags

Axel Schlitt, Wolfram Kamke, Manju Guha, Olaf Haberecht, Heinz Völler

Vorhofflimmern: Das richtige Vorgehen in der kardiologischen Rehabilitation

DOI 10.1055/s-0041-102733Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 1006–1012

0012-0472

1006 Übersicht

Schlitt A et al. Kardiologische Reha ... Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 1006–1012

Vorhofflimmern ist eine häufige Herzrhythmusstörung [1]. Die Ursachen sind vielfältig, meist liegt jedoch eine strukturelle Herzerkrankung zugrunde [2]. In kardiologischen Rehabilitations­einrichtungen werden vorwiegend Patienten mit strukturellen Herzerkrankungen behandelt. Bei postoperativ rehabilitierten Patienten liegt bei etwa der Hälfte ein Vorhofflimmern vor [3]. Die aktuellen Leitlinien für das Management von Vorhofflimmern berücksichtigen wesentliche Inhalte der kardiologischen Rehabilitation nur unzureichend. Die hier präsentierten Empfehlungen schließen daher zusätzlich den Konsensus der Expertengruppe ein.

Vorhofflimmern: Das richtige Vorgehen in der kardiologischen Rehabilitation Axel Schlitt, Wolfram Kamke, Manju Guha, Olaf Haberecht, Heinz Völler

Screening und Diagnostik | Neuauftretende Epi-soden von Vorhofflimmern (VHF) können das Mobilisierungs- und Trainingsprogramm eines Patienten während einer kardiologischen Re-habilitation verzögern [4]. Dies ist insbesondere bei schneller Überleitung der Fall. Der Therapeut sollte zunächst differenzieren zwischen

▶ paroxysmalem (d. h. anfallartigem), ▶ persistierendem und ▶ permanentem VHF [5].

Bei anamnestisch bekanntem oder aktuell beste-hendem VHF sollte die Diagnostik während der kardiologischen Rehabilitation die folgenden Un-tersuchungen beinhalten:

▶ Labor (Kreatinin / glomeruläre Filtrationsrate, TSH, Kalium, Blutbild, CRP)

▶ 12-Kanal-Ruhe-EKG ▶ Langzeit-EKG ▶ transthorakale Echokardiografie

Das Langzeit-EKG hat einen besonderen Stellen-wert bei der Differenzierung von normofrequen-tem, bradykardem und tachykardem VHF. Darüber hinaus dient es zur Beurteilung einer effizienten Frequenzkontrolle. Anzustreben sind hier bei permanentem Vorhofflimmern mittlere Herzfre-quenzen zwischen 80 und 110 / Minute in Ruhe [5]. Desweiteren dient das Langzeit-EKG dem Aus-schluss von Proarrhythmien und zur Kontrolle nach Kardioversion. Eine transösophageale Echo-kardiografie (TEE) empfehlen die Autoren vor je-der Kardioversion. Einen besonderen Stellenwert hat das postoperative VHF nach einem kardiochi-rurgischen Eingriff [6]. Die Therapiebedürftigkeit richtet sich nach der mit dem EHRA-Score

(EHRA = European Heart Rhythm Association) ka-tegorisierten Symptomatik (▶ Tab. 1) [5].

Herzfrequenz- und Rhythmuskontrolle

Ziele | Die Therapie soll ▶ einerseits die Symptome beseitigen (EHRA-Score, ▶ Tab. 1) und

▶ andererseits die mit VHF assoziierten Risiken minimieren.

Während der Rehabilitation fällt ein Großteil der Patienten mit akut auftretendem VHF auf, sodass häufig eine sofortige Therapieentscheidung not-wendig ist.

Frequenzkontrolle | Viele Episoden von VHF konvertieren spontan. Daher kann man bei sta-bilen Patienten unter Kontrolle der Herzfre-quenz und adäquater Antikoagulation zunächst abwarten.

Demgegenüber leiden VHF­Patienten mit tachykarden Kammerfrequenzen unter der hämodynamisch belastenden Situation und bedürfen einer raschen Frequenzkontrolle.

Hierbei sind Patienten sowohl mit diastolischer als auch systolischer Herzinsuffizienz in besonderem Maß gefährdet. Solange die Patienten kreislaufsta-bil sind, ist eine oral medikamentöse, herzfre-quenzsenkende Therapie vertretbar (▶ Tab. 2). Bei hämodynamisch instabilen Patienten ist jedoch eine intravenöse Applikation frequenzsenkender oder kardiovertierender Medikamente erforder-lich. Welche der verfügbaren Substanzen in dieser Situation zum Einsatz kommen, ist zum einen von der Erfahrung des Behandelnden und zum anderen von den Grund- und Begleiterkrankungen des Pa-tienten abhängig. Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit sind Betablocker Mittel der ersten Wahl. Antiarrhythmika sollten nur bei Ineffizienz von Betablockern und Kalzium-Antagonisten ein-

EHRA I keine Symptome

EHRA II leichte Symptome; die normale Alltagstätigkeit ist nicht beeinflusst

EHRA III schwere Symptome; die Alltagstätigkeit ist beeinträchtigt

EHRA IV massiv behindernde Symptome; die Alltagstätigkeit kann nicht mehr wahrgenommen werden

Tab. 1 Schweregrad der durch VHF verursachten Symptome (EHRA­Score [nach 5]).

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schen Kardioversion von VHF und Vorhofflattern sind

▶ Antiarrhythmika der Klassen IA, IC und III (▶ Tab. 3).

Für eine Kardioversion ungeeignet sind: ▶ Betablocker ▶ Sotalol ▶ Digitalispräparate ▶ Kalziumantagonisten

Weiterhin ist seit 2010 Vernakalant (Brinavess®) in Europa zugelassen. Mit Vernakalant gelang die Kardioversion bei ca. 50 % der Patienten. Insbe-sondere die derzeitigen Kosten begrenzen jedoch die Anwendung (▶ Tab. 3, Fachinfo Brinavess).

Ebenfalls zur Kardioversion ungeeignet ist Dro-nedaron, das strukturell dem Klasse-III-Antiar-

gesetzt werden. Digitalis wird in Einzelfällen emp-fohlen (▶ Tab. 3) [5].

Kardioversion | Eine Kardioversion sollte man so-wohl bei hochsymptomatischen Patienten erwä-gen als auch bei persistierenden Beschwerden unter adäquater Frequenzkontrolle. Eine TEE empfiehlt sich vor jeder medikamentösen oder elektrischen Kardioversion. Außerdem müssen die Patienten während der Rhythmisierung so-wie für mindestens 4 Stunden nach Kardioversi-on fortlaufend überwacht werden, um Kompli-kationen sofort zu erkennen (EKG-Monitoring, Blutdruck- und SpO2-Kontrollen) [7].

Die medikamentöse Konversionsrate ist niedriger als die der elektrischen Kardioversion. Allerdings ist keine Sedierung respektive Narkose erforder-lich. Wirksame Medikamente zur pharmakologi-

Patienten mit Medikation Bemerkungen

valvulärem VHF VKA dauerhaft Mindestens mittelgradige Mitralklappenstenose

VHF* und einemCHA2DS2­VASc­Score = 0

Keine Antikoagulation und keine Thrombo­zytenaggregationshemmung

Regelmäßige (z. B. jährliche) Reevaluation des Risikos (CHA2DS2­VASc­Score)

VHF* und einemCHA2DS2­VASc­Score = 1

VKA oder NOAK erwägen Regelmäßige (z. B. jährliche) Reevaluation des Risikos (CHA2DS2­VASc­Score)

VHF* und einemCHA2DS2-VASc-Score ≥ 2

VKA oder NOAK dauerhaft Regelmäßige (z. B. jährliche) Reevaluation der Indikationen und Kontraindikationen (Nierenfunktion, Leberfunktion, etc.)

VHF* nach perkutaner Koronarintervention mit Stentimplantation (CHA2DS2-VASc-Score ≥ 2)

nach Risiko (HASBLED­Score) und klinischem Setting (ACS oder stabile Angina) abwägen, im Allgemeinen ASS für 4 Wochen,Clopidogrel für 12 MonateVKA­OAK dauerhaft (VKA: INR 2­2,5)

bei einem CHA2DS2-VASc-Score ≤ 1 keine Antikoagulation sondern duale Thrombozytenaggregationshemmung mit ASSund einem P2Y12­Inhibitor für 12 Monate

VHF* nach operativen biologischen Herzklappen­ersatz oder operativer Herzklappenkorrektur

VKA Von manchen Autoren auch als valvuläres VHF bezeichnet

VHF* nach TAVI OAK dauerhaft (bei Indikation zur Thrombo­zytenaggregationshemmung auf Grund eines Koronaren Stents ggf. ASS und / oder Clopidogrel)

Keine evidenzbasierte Empfehlung

VHF* nach Mitraclip VKA dauerhaftASS oder Clopidogrel für 4 Wochen

Keine evidenzbasierte Empfehlung

VHF* nach medikamentö­ser oder elektrischer Kardioversion

Bei einem CHA2DS2­VASc­Score < 1 VKA oder NOAK für vier WochenBei einem CHA2DS2-VASc-Score ≥ 1 VKA oder NOAK dauerhaft

Regelmäßige (z. B. jährliche) Reevaluation des Risikos (CHA2DS2­VASc­Score) und eines Vorhofflimmerrezidivs

VHF* nach interventioneller Ablation bei VHF

Unabhängig vom CHA2DS2­VASc­Score VKA oder NOAK für mindestens 3 Monate

nach 3 Monaten Reevaluation (CHA2DS2­VASc­Score, Vorhofflimmer­Rezidiv)

VHF nach interventionellem Vorhofohrverschluss

Clopidogrel für 3 MonateASS dauerhaft

keine evidenzbasierte Empfehlung, in den Zulassungsstu­dien wurde initial eine orale Antikoagulation mit VKA gegeben

*Nichtvalvuläres VHF; Vitamin K­Antagonisten = VKA: Phenprocoumon, Warfarin; neue orale Antikoagulantien = NOAK: Apixaban, Dabigatran, Rivaroxaban

Tab. 2 Indikationen zur medikamentösen Thrombo­embolieprophylaxe bei Patienten mit VHF [5, 8].

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▶ umfangreiche und lange Operationen ▶ Veränderungen im Elektrolythaushalt ▶ ein Auftreten von atrialen Ischämien ▶ Volumenüberlastung ▶ Stress ▶ Inflammation ▶ mechanische Manipulation ▶ lange Intensivtherapie postoperativ [6]

Besonderheiten sind sowohl die hohe Spontan-konversionsrate (> 60 %) als auch die mit nur 15 % geringe Rezidivrate. Das lässt sich durch das Ab-klingen der begünstigenden Faktoren erklären [6]. Von therapeutischer Bedeutung ist die Ab-grenzung von ausschließlich postoperativem zu bereits vorbestehendem paroxysmalen VHF.

Therapieren wie gehabt | Die Therapie des post-operativen VHF gestaltet sich wie das allgemeine VHF auch: Die Leitlinien [5, 8] empfehlen und be-schreiben die unmittelbare Wiederherstellung des Sinusrhythmus durch elektrische oder medi-kamentöse Kardioversion bei postoperativem VHF und hämodynamischer Instabilität. Eine elektrische oder medikamentöse Kardioversion sollte der Behandelnde bei hämodynamisch sta-bilen Patienten mit erstmaligem VHF und ohne Spontankonversion nach der Frequenzregulie-rung erwägen. Nach einer Kardioversion benö-tigt der Patient eine Antikoagulation für min-destens 4 Wochen, liegt der CHA2DS2-VASc-Scores ≥ 1 lebenslang [5]. Nach interventionellem oder chirurgischem Herzklappeneingriff ist bei VHF eine dauerhafte Antikoagulation zu emp-fehlen.

VHF als Marker einer Komplikation | Der Be han-delnde sollte sich bewusst sein, dass akutes VHF ein Marker für andere, potenziell bedrohliche Komplikationen sein kann. Nicht selten zeigt VHF Komplikationen an wie

rhythmikum Amiodaron ähnlich ist. Gemäß den Leitlinien hat Dronedaron einen Stellenwert als Rezidivprophylaxe nach Kardioversion bei nicht permanentem VHF und zur Frequenzsenkung. Dronedaron ist kontraindiziert bei

▶ permanentem VHF, ▶ bei stark eingeschränkter linksventrikulärer Funktion und

▶ in den NYHA-Klassen III–IV (Fachinfo Multaq).Einen Vorschlag zum Vorgehen bei elektrischer Kardioversion gibt ▶ Tab. 4. Eine begleitende an-tiarrhythmische Therapie kann vorher eingeleitet werden. Sie sollte nach erfolgreicher Rhythmisie-rung je nach Substanz und kardialer Grund- bzw. Begleiterkrankung zumindest für 4 Wochen bei-behalten werden [5, 8].

Eine frequenzkontrollierende Therapie kann bei stabiler Situation ausreichend sein. Hämo dynamisch instabile Patienten benöti­gen eine Kardio version. Die Entscheidung zur Durchführung einer medikamentösen oder elektrischen Kardioversion liegt im Ermessen des Durchführenden. Eine Aufklärung ist schriftlich einzuholen.

Postoperatives VHF

Prognose gut, Rezidive selten | Die langfristige Prognose des postoperativen VHF hinsichtlich der Rezidivfreiheit ist besser als bei anderen Entitäten des VHF. Allerdings erhöht das VHF die periope-rative Schlaganfallrate gegenüber kardiochirurgi-schen Patienten ohne VHF [6]. Die Ätiologie des postoperativen VHF ist multifaktoriell und letzt-endlich nicht vollständig geklärt [6]. Diskutiert wird die Kombination aus Grunderkrankung und Eingriff begünstigt durch:

Substanz Dosierung Erhaltungsdosis Bemerkungen

Amiodaron 300 mg i. v. oder 3 × 200 mg / d p. o. über 10 Tage

200 mg / d p. o. ▶ täglich EKG (QT­Zeit­Kontrolle) während Aufsättigung

▶ langsamerer Wirkeintritt

Flecainid 1 mg / kg KG i. v. oder200–300 mg p.o.

2 × 50–100 mg p. o. ▶ nicht bei struktureller oder Koronarer Herz­erkrankung sowie Herzinsuffizienz

▶ „pill­in­the­pocket” ▶ QT­Zeit­Verlängerung

Propafenon 1 mg / kg Körpergewicht i. v. oder300–900 mg / d p. o.

300–900 mg / d p. o. siehe Flecainid

Vernakalant ▶ 3 mg / kg Körpergewicht, angewendet als Infusion über 10 min

Falls nach 15 Minuten keine Kardioversion:

▶ 2 mg / kg KG, angewendet als Infusion über 10 min

­ ▶ Maximaldosis 5 mg / kg Körpergewicht ▶ kontraindiziert bei QT­Verlängerung, Bradykardie, AV-Block° ≥ II, Herzinsuffizienz NYHA III–IV, schwerer Aortenklappen stenose, Myokardinfarkt innerhalb der letzten 30 Tage und systolischem RR < 100 mmHg

▶ Cave: Hypotonie ▶ kostenintensiv

Tab. 3 Medikamente zur Kardioversion.

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und des implantierten Stents (BMS = Bare-Metal-Stent oder DES = Drug-Eluting-Stent) (▶ Tab. 2). Sie beträgt

▶ bei Patienten mit elektiver PCI 4 Wochen nach Implantation eines BMS,

▶ nach Implantation eines DES 6 Monate sowie ▶ unabhängig vom implantierten Stent-Typ oder der Therapie (konservativ, interventionell oder chirurgisch) 12 Monate bei akutem Koronar-syndrom (ACS) [9].

Bei zusätzlicher Indikation zur OAK ist bei diesen Patienten die optimale antithrombotische Be-handlung jedoch ungeklärt [5]. Die als Triple-Therapie bezeichnete Kombination von Vita-min-K-Antagonisten, Clopidogrel und ASS ist insbesondere in der frühen Phase nach einer Koronarintervention mit Stentimplantation die am häufigsten verwendete und empfohlene Therapieform [5]. Diese Kombi nation birgt je-doch ein erhebliches Risiko für Blutungskom-plikationen, insbesondere bei langfristiger An-wendung [5, 10]. Die Empfehlungen zur Triple-Therapie werden durch aktuelle Daten in Frage gestellt, da die alleinige Kombination von Clopi-dogrel und VKA nach koronarer Stent-Implanta-tion im Vergleich zur Triple-Therapie sicherer und effektiver sein könnte [11, 12, 13].

▶ Perikardtamponade ▶ Perikarditis ▶ eine Blutung

Einen Vorschlag zum therapeutischen Algorith-mus bei postoperativem VHF bietet ▶ Abb. 1.

Postoperatives VHF ist nicht selten ein Marker für eine Perikardtamponade. Es weist nach der Ursachenbeseitigung sowohl eine hohe Spontankonversions­ als auch eine geringe Rezidivrate auf.

Wann und welche Gerinnungshemmer?

Indikation | Bei Patienten mit VHF hat sich zur Einschätzung des thromboembolischen Risikos und der daraus resultierenden Indikation zur ora-len Antikoagulation (OAK) der CHA2DS2-VASc-Score bewährt.

▶ CHA2DS2­VASc­Score = 0: OAK nicht indiziert

▶ CHA2DS2-VASc-Score ≥ 1: OAK dauerhaft indiziert

Letzteres gilt ganz unabhängig von der Manifesta-tion des VHF (paroxysmal, persistierend oder per-manent). Der Behandelnde muss auch das Blu-tungsrisiko unter der Therapie mit OAK abwägen, hierzu wird der HASBLED-Score empfohlen [5]. Welche der aktuell in Deutschland zur Verfügung stehenden Antikoagulanzien beim einzelnen Pati-enten angewendet werden, liegt in der Entschei-dung des jeweiligen Therapeuten in Abhängigkeit von Nebenerkrankungen und dem Wunsch des Patienten.

NOAK vs. VKA | In vergleichenden Studien traten unter den neuen oralen Antikoagulantien (NOAK) insbesondere seltener intrakranielle Blutungen auf als unter Vitamin-K-Antagonisten (VKA).

Die European Society of Cardiology (ESC) präferiert die NOAK [5].

Die Therapie mit ASS zeigte in den vergleichen-den Studien keine Vorteile für Patienten mit VHF. Diese Therapie ist daher nur noch indiziert, wenn der Patient eine OAK und ihre erste Alternative, die Kombination aus ASS und Clopidogrel, ab-lehnt [5].

Koronarintervention und akutes Koronarsyn-drom | Die Dauer der dualen Plättchenhemmung nach Koronarintervention oder akutem Koronar-syndrom ist abhängig von der klinischen Mani-festation der koronaren Herzerkrankung (KHK)

Vorbereitung ▶ Patient nüchtern, periphere Verweilkanüle, unterschriebene Aufklärung,

Antikoagulation, aktueller Kaliumwert und Gerinnung ▶ Bereitstellen: Ambu­Beutel, Guedel­Tubus, Laryngoskop, Endotrachealtu­

bus, Oxygenator ▶ Monitoring gewährleisten: EKG, nicht­invasive Blutdruckmessung, Sp02

▶ Sauerstoff­Gabe per Nasenbrille oder Sauerstoffmaske ▶ Vorbereiten für die Kurznarkose: z. B. Midazolam 5 mg, Etomidat 20 mg,

NaCl 0,9 % 500 ml (ggf. Analgesie) ▶ Bei Schrittmacher­Trägern: Abfragegerät bereithalten, Interventionsfre­

quenz anpassen, ggf. Stimulationsamplitute erhöhen (Standardeinstel­lung ≥ 3,5 Volt)

Durchführung ▶ Synchronisiert, biphasisch (weniger Energie, höhere Effizienz) 50–200 J ▶ Manuelle Schockabgabe wirksamer als Klebeelektroden ▶ Anteroposteriore Schockabgabe wirksamer als anterolateral ▶ Anteroposterior: Mitte Sternum sowie zwischen Scapula und Wirbelsäule ▶ Anterolateral: MCL 2./3. ICR rechts sowie mittlere Axillarlinie 4./5. ICR links ▶ Bei Schrittmacher­Trägern: Aggregat­Typ des Systems eruieren, Vorsichts­

maßnahmen bei der Kardioversion beachten und bei ICD­Trägern interne Kardioversion über den ICD erwägen, sonst biphasisch anteroposterior, Elektroden 8 cm vom Aggregat weg

Nachsorge nach Kardioversion ▶ bis zu 24­stündige Monitor­Überwachung (EKG, RR, SO2) ▶ bei Schrittmacher­ und ICD­Trägern: Kontrolle (Reizschwellen) ca. 2 Stun­

den nach Kardioversion

Dokumentation (Beispiel Normalbefund)„Erfolgreiche Kardioversion des persistierenden VHFs mittels einmaliger biphasischer Schockabgabe und 120 J in normofrequenten Sinusrhythmus. Problemlose Kurznarkose mit 2 mg Midazolam und 7,5 mg Etomidate. Patient durchweg kardiopulmonal stabil, keine relevanten Bradykardien oder Hypotonien.“

Tab. 4 Elektrische Kardio­version.

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Herzklappentherapie | Bei Patienten nach mecha-nischem Herzklappenersatz besteht eine dauer-hafte Indikation zur OAK mit VKA unabhängig vom Vorliegen eines VHF. Auch nach biologischem Herzklappenersatz besteht bei Patienten mit VHF eine dauerhafte Indikation zur OAK mit VKA.

NOAK sind nach mechanischem Herzklappen­ersatz kontraindiziert (s. Rote Hand Brief Dabigatran). Für die Indikation nach biologi­schem Herzklappenersatz liegen noch keine Daten vor [18].

In der interventionellen Therapie von Herzklap-penfehlern haben sich in den letzten Jahren zwei Verfahren etabliert:

▶ Mitraclip-Verfahren: bei hochgradiger Mitral-klappeninsuffizienz

▶ TAVI-Verfahren (Transvascular Aortic Valve Im-plantation): bei hochgradiger Aortenklappens-tenose für formal inoperable Patienten [15].

Nahezu jeder zweite dieser Patienten weist VHF auf. Nach einer TAVI im Fall eines VHF wird bei einem CHA2DS2-VASc-Score < 1 für 3 Monate, bei ≥ 1 eine dauerhafte OAK empfohlen [15]. Bei VHF nach Mitraclip-Implantation sollte nur in den ersten 4 Wochen eine OAK mit einem Thrombo-zytenaggregationshemmer kombiniert werden. Danach besteht eine lebenslange Indikation zur OAK [16].

Kardioversion | Besteht ein VHF länger als 48 Stunden benötigt der Patient mindestens 3 Wo-chen vor und 4 Wochen nach einer Kardioversion eine effektive Hemmung der plasmatischen Ge-rinnnung. Danach sollte die weitere Gerinnungs-hemmung vom CHA2DS2-VASc-Score abhängig gemacht werden. Ein CHA2DS2-VASc-Score ≥ 1 rechtfertigt eine dauerhafte Antikoagulation [5].

▶ Eine Triple­Therapie aus OAK, Clopidogrel und ASS ist nur nach Stent­Implantation mit oder ohne akutes Koronarsyndrom sinnvoll.

▶ Bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom und Stent­Implantation ist nach 4 Wochen bis 6 Monaten Triple­Therapie die kombi­nierte Gabe eines OAK und eines Thrombo­zytenaggregationshemmers inidiziert.

▶ Bei VKA soll eine INR (International Normalized Ratio) im unteren therapeuti­schen Zielbereich für die Dauer der Triple­Therapie gewählt werden (2–2,5 bei Patienten mit VHF).

▶ Zusätzlich zu einer Triple­Therapie gehört prophylaktisch immer ein Protonenpum­peninhibitor.

▶ Bridging mit niedermolekularen Heparinen erhöht das Risiko für Blutungen (bei gleicher Thromboembolierate) und ist nur bei höherem CHA2DS2­VASc­Score unter Berücksichtigung des Blutungsrisikos zu diskutieren.

Prasugrel und Ticagrelor nicht postoperativ | Prasugrel und Ticagrelor sind bei Patienten mit VHF und Indikation zur oralen Antikoagulation nach PCI gefährlich [9]. Das Risiko schwerer Blu-tungen bei Verwendung von Prasugrel steigt um mehr als das Dreifache [14]. Bei Patienten, die un-ter NOAK einen koronaren Stent erhalten, sollte die Therapie mit NOAK beibehalten werden. Das sogenannte Switching (Wechseln von einem NOAK auf einen Vitamin K-Antagonist) ist zu ver-meiden [9].

Eine Triple­Therapie sollte weder Prasugrel noch Ticagrelor beinhalten.

Vorhofflimmern

Vorhofflimmern > 24 h

Sinusrhythmus

Hämodynamisch instabilHämodynamisch stabil

Herzfrequenz-Kontrolle(β-Blocker, Verapamil)

Prophylaxeβ-Blocker(Amiodaron)

RezidivAmiodaron, DronedaronSotalol, PropafenonErneute Kardioversion

Herzfrequenz-Kontrolle

Vorho�immern

Elektrokardioversion

Abb. 1 Therapeutischer Algorithmus bei postoperati­vem VHF [nach 6, 35].

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dert. Sie müssen bei nicht den Empfehlungen ent-sprechenden, durch das interventionelle Zentrum festgelegten Therapieschemata die Diskussion suchen und ggf. eine andere Therapie verordnen.

Allgemeine Maßnahmen

Upstream / Medikamentöse Therapie | Die mole-kularen Mechanismen von VHF haben wesentlich zu einem besseren Verständnis der Prozesse dieser Herzrhythmusstörung beigetragen. Nichtsdesto-trotz war das vermeintlich antiarrhythmische Potenzial der Upstream-Therapie mit ACE-Hem-mern, Statinen und mit mehrfach ungesättigten ω-3-Fettsäuren in allen größeren randomisierten, kontrollierten Studien ohne positiven Effekt [21]. In der kardiologischen Reha erscheinen Statine oder ACE-Hemmer bei Patienten mit VHF daher nur sinnvoll, wenn eine leitliniengerechte Thera-pie der Grunderkrankung dies erfordert.

Hypokaliämie vermeiden | Es gibt nur wenig Evi-denz für konkrete Ernährungsempfehlungen oder das gezielte Vermeiden bestimmter Nahrungs-mittel. Da eine Hypokaliämie paroxymales VHF begünstigt, wird eine kaliumreiche Ernährung empfohlen. Sofern die Hypokaliämie Folge einer Diuretikatherapie ist, benötigt der Patient eine Kaliumsubstitution [21, 22].

Genussmittel | Alkoholkonsum hat eine triggernde Wirkung auf das Auftreten von VHF (holiday heart syndrome). Die Art des alkoholischen Getränks scheint keinen Einfluss auf die VHF-Rate zu haben. Deshalb sollten Männer maximal 24 g pro Tag und Frauen maximal 12 g pro Tag konsumieren.

Patienten, die unter häufigen Episoden von paroxysmalen VHF leiden, sollten Alkohol vollständig meiden [23].

Es gibt keine Hinweise auf eine Assoziation von Kaffee- oder Teegenuss zu VHF. Ein gemäßigter Konsum ist sogar mit einem erniedrigten Risiko für VHF assoziiert [23].

Training verbessert Lebensqualität | Im Vergleich zu Patienten mit Sinusrhythmus weisen diejeni-gen mit VHF eine 15–20 % niedrigere körperliche Belastbarkeit auf [25]. Jedoch können die Patien-ten ihren funktionellen Status wie auch ihre Le-bensqualität durch strukturierte Trainingspro-gramme innerhalb weniger Wochen signifikant steigern [26]. Aus populationsbasierten Studien ist bekannt, dass auf Dauer eine leichte bis mode-rate körperliche Tätigkeit das Auftreten von VHF reduziert. Ist die körperliche Belastungen jedoch zu intensiv, steigt die Inzidenz [28, 29]. Generell gilt: Patienten mit VHF benötigen ein belastungs- und nicht frequenzkontrolliertes Training. Da die Herzfrequenz bei VHF in Ruhe um 25 / min und

Pulmonalvenenisolation (PVI) | Die aktuellen ESC-Leitlinien empfehlen bei Patienten mit beste-hender OAK periinterventionell eine Fortsetzung der Therapie [5]. Demgegenüber fehlt jedoch eine Empfehlung für die Dauer oder Art der Ge rin-nungs hemmung nach erfolgreicher Ablation [5]. Im klinischen Alltag machen die meisten inter-ventionellen Zentren in Deutschland die Gerin-nungshemmung vom CHA2DS2-VASc-Score ab-hängig. Im Regelfall setzen sie diese auch bei Patienten mit niedrigem CHA2DS2-VASc-Score für 3 Monate nach der Ablation fort, unabhängig von einer möglichen Rehabilitationsmaßnahme.

Interventioneller Vorhofohrverschluss | Als Alter-native zur OAK steht bei hohem Blutungsrisiko oder anderen Kontraindikationen für VKA der in-terventionelle Vorhofohrverschluss zur Verfü-gung. Obwohl die Patienten in der ersten prospek-tiven Studie nach der Intervention für 45 Tage Warfarin erhielten [16], empfehlen die meisten Zentren nach Implantation eines LAA-Okluders ASS und Clopidogrel für 3 Monate, gefolgt von ei-ner dauerhaften Gabe von ASS. Für Patienten mit VHF, die sich im Rahmen einer offenen Herzope-ration einer chirurgischen Exzision des linken Vorhofsohres unterziehen, gibt es bezüglich der nachfolgenden gerinnungshemmenden Therapie keine leitlinienbasierte Empfehlung. Die Autoren empfehlen daher an dieser Stelle eine OAK.

Gerinnungsselbstmanagement | Patienten mit antithrombotischer Therapie benötigen eine um-fassende Aufklärung über Nutzen und Risiken. Ihre Edukation ist wesentlicher Bestandteil kar-diologischer Rehabilitation. Aus diesem Grund sollte jede Einrichtung über Angebote struktu-rierter Schulungen zum Gerinnungsselbstma-nagement verfügen.

Prinzipiell sollte bei jedem Patienten, der eine dauerhafte Indikation zur oralen Antikoagula­tion mit VKA besitzt, die Möglichkeit zum INR­Selbstmanagement geprüft werden.

Dies betrifft insbesondere Patienten nach mecha-nischem Herzklappenersatz, für die mittel- bis langfristig eine Alternative durch NOAK nicht verfügbar sein wird [18].

Konsequenzen für die Reha | Der in der Rehabili-tation tätige Arzt sollte sich der Gefährdung des Patienten durch eine zu aggressive Therapie einer-seits und eine unzureichende Therapie anderer-seits stets bewusst sein. So steht die Gefahr der lebensbedrohlichen Blutung den thrombemboli-schen Komplikationen wie Stent-Thrombose oder Schlaganfall gegenüber. Im Falle einer juristischen Auseinandersetzung wird man sich nicht auf die Empfehlung des zuweisenden Zentrums berufen können: Auch von in der Rehabilitation tätigen Medizinern wird die Kenntnis der Leitlinien gefor-

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normaler Myokardfunktion und Kammerfre-quenz in der Regel zu keiner wesentlichen Be-einträchtigung und damit nicht zur Leistungs-minderung [33]. Bei eingeschränkter systolischer oder diastolischer Myokardfunktion hängt die Leistungsbeurteilung von der Ausprägung der Einschränkung (EHRA-Stadium) und vom Fre-quenzverhalten ab. Bei einer oralen Antikoagula-tion ist eine Tätigkeit mit erhöhter Verletzungs- bzw. Unfallgefahr zu vermeiden. Eine Einschrän-kung zur Kraftfahreignung besteht durch VHF laut der Begutachtungs-Leitlinien des Gemein-samen Beirats für Verkehrsmedizin (BAST) nicht [34].

Konsequenz für Klinik und Praxis ▶ Bei neu aufgetretenem VHF ist ein

Ausschluss von postoperativen Komplikati­onen (Perikaderguss) notwendig.

▶ Bei hämodynamisch stabilen Patienten ist eine weitere Teilnahme am Rehabilitations­programm bei einer Ruhe­Herzfrequenz zwischen 80–110/min möglich.

▶ Die Bestimmung einer Trainingsherzfre­quenz ist nur eingeschränkt möglich. Es sollte ein „Korridor“ angegeben werden und das Ergometertraining last­ und nicht frequenzgesteuert erfolgen.

▶ Für die abschließende sozialmedizinische Beurteilung kommt es auf die längerfristi­gen Auswirkungen des VHF an. Nach der Leitlinie zur sozialmedizinischen Beurtei­lung führt VHF mit normaler Myokardfunk­tion und Kammerfrequenz in der Regel zu keiner wesentlichen Beeinträchtigung und damit nicht zur Leistungsminderung [33].

▶ Bei eingeschränkter systolischer oder diastolischer Myokardfunktion hängt die Leistungsbeurteilung von der Ausprägung der Einschränkung (EHRA­Stadium) und vom Frequenzverhalten ab.

▶ Bei einer oralen Antikoagulation ist eine Tätigkeit mit erhöhter Verletzungs­ bzw. Unfallgefahr zu vermeiden. Eine Einschrän­kung zur Kraftfahreignung besteht durch VHF laut der Begutachtungs­Leitlinien des Gemeinsamen Beirats für Verkehrsmedizin (BAST) nicht [34].

unter Belastung bis zu 40 / min im Vergleich zum Sinusrhythmus erhöht ist, werden Frequenzen in Ruhe bis 110 / min und unter Belastung bis 170 / min toleriert [27].

Sport in der Reha | Ein Ausschluss von postope-rativen Komplikationen (Perikaderguss) ist bei neu aufgetretenem VHF notwendig. Bei hämody-namisch stabilen Patienten ist eine weitere Teil-nahme am Rehabilitationsprogramm bei einer Ruhe-Herzfrequenz von 80–110 / min möglich. Die Bestimmung einer Trainingsherzfrequenz ist nur eingeschränkt möglich. Es sollten Grenzen abgesteckt werden und das Ergometertraining last- und nicht frequenzgesteuert erfolgen.

Die körperliche Leistungsfähigkeit ist bei VHF bis zu 20 % geringer. Die Herzfrequenzen sind in Ruhe etwa 25 / min höher und unter Belastung bis 40 / min.

Kognitive Leistung kann sinken | Es ist ratsam, den Patienten im Rahmen der Rehabilitation auch eine psychologische Unterstützung zur Krank-heitsbewältigung (Coping) anzubieten. Denn bei Patienten mit VHF ist nicht nur die körperliche Belastbarkeit herabgesetzt, sondern im Vergleich zu Gleichaltrigen ist auch die Hirnleistungsfähig-keit reduziert. Aktuelle Untersuchungen haben eine Assoziation von VHF und einer Abnahme des Hirnvolumens nachgewiesen. Dieser Zusammen-hang war unabhängig von stattgehabten zerebra-len Infarkten [30]. Geht VHF mit stummen zereb-ralen Ischämien einher, ist die kognitive Funktion bereits im mittleren Alter von 60 Jahren einge-schränkt [31].

Bei noch berufstätigen Patienten mit VHF ist die Durchführung von Hirnleistungstests zur Komplettierung der sozialmedizinischen Beurteilung zu erwägen [32].

Darüber hinaus ist ein psychodiagnostisches Screening bei symptomatischen Patienten und insbesondere denjenigen mit Rezidiven sinnvoll. Die kognitive Funktion von Betroffenen mit VHF kann auch ohne vorangegangene zerebrale Ischä-mien reduziert sein, sodass ein Hirnleistungstest durchgeführt werden sollte. Für eine bessere Krankheitsbewältigung sollte dem Patienten da-her auch psychosoziale Unterstützung angeboten werden.

Welche sozialmedizinischen Beeinträchtigungen ergeben sich?

Für die abschließende sozialmedizinische Be-urteilung kommt es auf die längerfristigen Aus-wirkungen des VHF an. Nach der Leitlinie zur sozialmedizinischen Beurteilung führt VHF mit

Prof. Dr. Axel Schlittist Chefarzt an der Paracelsus­Harz­Klinik Bad Suderode, Quedlinburg und in Forschung und Lehre an der Medizinischen Fakultät der Martin Luther­Universi­tät Halle­Wittenberg.prof.dr.axel.schlitt@paracelsus­kliniken.de

InteressenkonfliktDie Erstellung des Manuskriptes wurde von der Pfizer Pharma GmbH unterstützt, ohne auf den Inhalt Einfluss zu nehmen (unrestricted grant). AS hat Honorare von Bayer­Vital, Pfizer, BMS, Boehringer­Ingelheim, Sanofi­Aventis und Daiichi­Sankyo erhalten. MG hat Honorare von Pfizer, Berlin Chemie und MSD erhalten.WK, OH und HV geben an, dass kein Interessenkon­flikt besteht.

Dr. Wolfram Kamkeist Chefarzt am MediClin Reha­Zentrum Spreewald, Burg.wolfram.kamke@mediclin.de

Dr. Manju Guhaist Chefärztin an der Reha­Klinik am Sendesaal, Bremen.dr.guha@rehaklinik­ sendesaal.de

Dipl. Med. Olaf Haberechtist Oberarzt am AMEOS Klini­kum Aschers leben.OHab.med@aschersleben.ameos.de

Prof. Dr. Heinz Völlerist Chefarzt an der Klinik am See, Rüdersdorf, und Professor für Rhehabilitati­onswissenschaften an der Humanwissenschaftlichen Fakultät der Universität Potsdam. heinz.voeller@ uni­potsdam.de

Vollständiges Literaturverzeichnis unter http://dx.doi.org/10.1055/s­0041­102733

DOI 10.1055/s­0041­102733Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 1006–1012© Georg Thieme Verlag KG · Stuttgart · New York · ISSN 0012­0472

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Übersicht

Schlitt A et al. Kardiologische Reha ... Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 1006–1012

Literatur1 Björck S, Palaszewski B, Friberg L et al. Atrial

Fibrillation, Stroke Risk, and Warfarin Therapy Revisited: A Population­Based Study. Stroke 2013; 44: 3103–3108

2 Schotten U, Verheule S, Kirchhof P et al. Patho­physiological mechanisms of atrial fibrillation: a translational appraisal. Physiol Rev 2011; 91: 265–325

3 Maaroos M, Tuomainen R, Price J et al. Preventive strategies for atrial fibrillation after cardiac surgery in nordic countries. Scand J Surg 2013; 102: 178–181

4 Bjarnason­Wehrens B, Held K, Hoberg E et al. Deutsche Leitlinie zur Rehabilitation von Patienten mit Herz­Kreislauferkrankungen (DLL­KardReha). Clin Res Cardiol 2007; Suppl 2: III/1–III/54

5 Camm AJ, Lip GY, De Caterina R et al. ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). 2012 focused update of the ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation: an update of the 2010 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation. Developed with the special contributi­on of the European Heart Rhythm Association. Eur Heart J 2012; 33: 2719–2747

6 Tokmaji G, McClure RS, Kaneko T et al. Manage­ment Strategies in Cardiac Surgery for Postopera­tive Atrial Fibrillation: Contemporary Prophylaxis and Futuristic Anticoagulant Possibilities. Cardiol Res Pract. 2013; 2013: 637 482

7 Botkin SB, Dhanekula LS, Olshansky B. Outpatient cardioversion of atrial arrhythmias: efficacy, safety, and costs. Am Heart J 2003; 145: 233–238

8 Lown B, DeSilva RA. Cardioversion and fibrillation. In: Hurst JW, Schlant RC, eds. The Heart, Arteries and Veins. 7th ed. New York, NY: McGraw­Hill; 1990: 2095–2100

9 Authors / Task Force members: Windecker S, Kolh P, Alfonso F et al. ESC / EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio­Thoracic Surgery (EACTS) Developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovas­cular Interventions (EAPCI). Eur Heart J 2014 Aug 29. pii: ehu278. [Epub ahead of print]

10 Schlitt A, Rubboli A, Lip GY et al.; AFCAS (Manage­ment of patients with Atrial Fibrillation undergoing Coronary Artery Stenting Study Group).The management of patients with atrial fibrillation undergoing percutaneous coronary intervention with stent implantation: In­hospital­data from the atrial fibrillation undergoing coronary artery stenting study. Catheter Cardiovasc Interv 2013; 82: E864–70.

11 Lamberts M, Gislason GH, Olesen JB et al. Oral anticoagulation and antiplatelets in atrial fibrillation patients after myocardial infarction and coronary intervention. J Am Coll Cardiol 2013; 62: 981–989

12 Dewilde WJ, Oirbans T, Verheugt FW et al. WOEST study investigators. Use of clopidogrel with or without aspirin in patients taking oral anticoagu­lant therapy and undergoing percutaneous coronary intervention: an open­label, randomised, controlled trial. Lancet 2013; 381: 1107–1115

13 Rubboli A, Schlitt A, Kiviniemi T et al. for the AFCAS Study Group. One­Year Outcome of Patients With Atrial Fibrillation Undergoing Coronary Artery Stenting: An Analysis of the AFCAS Registry. Clin Cardiol 2014; 37: 357–364

14 Sarafoff N, Martischnig A, Wealer J et al. Triple therapy with aspirin, prasugrel, and vitamin K antagonists in patients with drug­eluting stent implantation and an indication for oral anticoagu­lation. J Am Coll Cardiol 2013; 61: 2060–2066

15 Task Force Members, Lip GY, Windecker S, Huber K et al. Management of antithrombotic therapy in atrial fibrillation patients presenting with acute coronary syndrome and / or undergoing percuta­neous coronary or valve interventions: a joint consensus document of the European Society of Cardiology Working Group on Thrombosis, European Heart Rhythm Association (EHRA), European Association of Percutaneous Cardiovas­cular Interventions (EAPCI) and European Association of Acute Cardiac Care (ACCA) endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS) and Asia­Pacific Heart Rhythm Society (APHRS). Eur Heart J 2014; 35: 3155–3179

16 Boekstegers P, Hausleiter J, Baldus S et al. Interventionelle Behandlung der Mitralklappen­insuffizienz mit dem MitraClip®­Verfahren. Kardiologe 2013; 7: 91–104

17 Holmes DR, Reddy VY, Turi ZG et al. PROTECT AF Investigators. Percutaneous closure of the left atrial appendage versus warfarin therapy for prevention of stroke in patients with atrial fibrillation: a randomised non­inferiority trial. Lancet 2009; 374: 534–542

18 Joint Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology (ESC); European Association for Cardio­Thoracic Surgery (EACTS), Vahanian A, Alfieri O, Andreotti F et al. Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012). Eur Heart J 2012; 33: 2451–2496

19 Eikelboom JW, Connolly SJ, Brueckmann M et al. RE­ALIGN Investigators. Dabigatran versus warfarin in patients with mechanical heart valves. N Engl J Med 2013; 369: 1206–1214

20 Kirchhof P, Goette A, Gulba D et al. Kommentar zu den Leitlinien der ESC zum Vorhofflimmern. Kardiologe. 2012; 6: 12–27

21 Savelieva I, Kakouros N, Kourliouros A et al. Upstream therapies for management of atrial fibrillation: review of clinical evidence and implications for European Society of Cardiology guidelines. Part II: secondary prevention. Europace 2011; 13: 610–625

22 Gronroos NN, Chamberlain AM, Folsom AR et al. Fish, fish­derived n­3 fatty acids, and risk of incident atrial fibrillation in the Atherosklerosis Risk in Communities (ARIC) study. PLOS One 2012; 7: e36686.

23 Gronroos NN, Alonso A. Diet and risk of atrial fibrillation – Epidemiologic and clinical evidence. Circulation Journal 2010; 74: 2029–2038

24 Kodama S, Saito K, Tanaka S et al. Estimated risk of atrial fibrillation (AF) related to alcohol consumpti­on. J Am Coll Cardiol 2011; 57: 427–436

25 Rienstra M, Lubitz SA, Mahida S et al. Symptoms and Functional Status of Patients with Atrial Fibrillation: State­of­the­Art and Future Research Opportunities. Circulation 2012; 125: 2933–2943

26 Osbak PS, Mourier M, Kjaer A et al. A randomized study of the effects of exercise training on patients with atrial fibrillation. Am Heart J 201; 162: 1080–1087

27 Atwood JE, Myers JN, Tang XC et al. Exercise capacity in atrial fibrillation: a substudy of the Sotalol­Amiodarone Atrial Fibrillation Efficacy Trial (SAFE­T). Am Heart J 2007; 153: 566–572

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Übersicht

Schlitt A et al. Kardiologische Reha ... Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 1006–1012

32 Kalantarian S, Stern TA, Mansour M et al. Cognitive impairment associated with atrial fibrillation: a meta­analysis. Ann Intern Med 2013; 158: 338–346

33 Sozialmedizinische Beurteilung der Leistungsfähig­keit bei koronarer Herzkrankheit (KHK) – Leitlinien der Deutschen Rentenversicherung. 01/2010. DRV Bund, Deutsche Gesellschaft für Sozialmedizin und Prävention. AWMF­Leitlinien­Register Nr. 074/003

34 Begutachtungsleitlinien zur Kraftfahreignung, Bundesanstalt für Straßenwesen, Bergisch Gladbach, gültig ab 01. Mai 2014

35 Maaroos M, Tuomainen R, Price J et al. Preventive strategies for atrial fibrillation after cardiac surgery in nordic countries. Scand J Surg 2013; 102: 178–181

28 Mozaffarian D, Furberg CD, Psaty BM et al. Physical activity and incidence of atrial fibrillation in older adults: the cardiovascular health study. Circulation 2008; 118: 800–807

29 Andersen K, Farahmand B, Ahlbom A et al. Risk of arrhythmias in 52 755 long­distance cross­country skiers: a cohort study. Eur Heart J 2013; 34: 3624–3631

30 Stefansdottir H, Arnar DO, Aspelund T et al. Atrial fibrillation is associated with reduced brain volume and cognitive function independent of cerebral infarcts. Stroke 2013; 44: 1020–1025

31 Gaita F, Corsinovi L, Anselmino M et al. Prevalence of silent cerebral ischemia in paroxysmal and persistent atrial fibrillation and correlation with cognitive function. J Am Coll Cardiol. 2013; 62: 1990–1997

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