Pie de imagen o gráfico.

Staphylococcus pseudintermedius resistentes a la meticilina. (Resumen de la charla ofrecida por Monica Linek)

Iraide Isasi. Centro veterinario Lauaxeta. Mungia. Bizkaia

Durante el transcurso del último congreso de la ESVD en Salzburgo, la doctora Monica Linek realizó una interesan-te revisión sobre los Staphylococcus pseudintermedius resistentes a meticilina (MRSP por sus siglas en inglés). Su emergente diseminación en Europa, cuadro clínico, tratamiento y profilaxis. También se discutieron sus implicacio-nes en la salud pública. El perro es el hospedador natural del Staphylococcus pseudintermedius, encontrándose como comensal en piel así como en localizaciones mucocutáneas, nariz, boca y ano. El S.pseudintermedius es el patógeno bacteriano más frecuentemente aislado en infecciones óticas y cutáneas en el perro, pero puede estar involucrado en cualquier tipo de infección. Se han identificado cepas genéticamente idénticas, en zonas de colonización y zonas de infección. Por lo tanto el estado de portador es un importante factor de riesgo para sufrir infección y la infección endógena se pue-de producir ante circunstancias favorables. Los gatos no son portadores habituales de S.pseudintermedius, aunque si pueden aparecer como portadores es-

porádicos. Los humanos somos portadores habituales de Staphylococcus aureus, aunque se han reconocido porta-

dores de S. pseudintermedius sobre todo en personas que han estado en contacto cercano a perros de compañía. Los Staphylococcus pseudintermedius resistentes a meticilina son S. pseudintermedius que presentan resistencia

frente a la metilicila que es un indicador de resistencia frente a los antibióticos β-lactámicos. Hoy en día se utiliza la

oxacilina como marcador de resistencia por ser más estable. Estas bacterias

son poseedoras de un gen mecA que les hace resistentes frente a antibióticos

como la meticilina, oxacilina y antibióticos β-lactámicos; y que les predispone a

la creación de resistencia frente a otros antibióticos.

Cuando se estudió su transmisión, se observó que el MRSP se aislaba en

animales sanos en un bajo tanto por ciento. En perros el tratamiento antibacte-

riano, intervenciones quirúrgicas, hospitalización y enfermedad crónica han

demostrado ser factores de riesgo para

infección por MRSP en enfermedad cutá-

nea crónica y heridas infectadas.

Enero 2015 Boletín GEDA

Boletín del GEDA. (Grupo de especialistas en dermatología de AVEPA)

Contenido:

Staphylococcus pseudintermedius resistentes a la meticilina. Iraide Isasi. 1-2

Los peligros del sol: las fotodermatitis. Ana Cabrero. 3-5

Resumen de las charlas en dermatología del SEVC. Isabel Centeno 5-7

Lupus eritematoso o pénfigo eritematoso felino. A propósito de un caso clínico Eliseo Zuriaga. 7-10

Agenda primer semestre del 2015 y datos de interés. 11

Fig 1. pioderma profunda causada por un

S. psedintermedius resistente a metilina.

Boletín GEDA

Fig 2. Antibiograma de un Staphilococcus resis-

tente a meticilina, que muestra múltiples resis-

tencias.

En gatos un estudio demostró que gatos hospitalizados para cirugía, por heridas o por enfermedades no cutáneas estaban en mayor riesgo de sufrir infección por MRSP cuando comparábamos con MSSP (Staphylococcus pseudin-termedius sensibles a meticilina). En referencia los portadores de MRSP e infectados, es probable que en animales portadores las cepas MRSP se comportan como las MSSP y que la infección se produzca secundaria a una enfermedad primaria, como enfermeda-des que alteren la integridad de la piel, heridas, atopia, cirugía o que puedan alterar el sistema natural de defensa por ejemplo mediante inmunosupresión o endocrinopatías. La presentación clínica no difiere a la causada por la MSSP. Cualquier animal con una enfermedad cutánea que no responde adecuadamente a los antibióticos es sospechosa de MRSP. El diagnóstico de esta enfermedad debe hacerse lo antes posible debido a las implicaciones del MRSP a nivel de transmisión, contaminación ambiental y dificultad de tratamiento. Como en otras infecciones el tratamiento consistirá en primer lugar en controlar la causa primaria para evitar las recidivas, utilizaremos el tratamiento sistémico en aquellos casos de infecciones profundas; la elección del antibióti-co se hará mediante cultivo y antibiograma, utilizaremos siempre la mayor dosis posible de fármaco, para evitar futu-

ras resistencias y mantendremos el tratamiento el tiempo adecuado, prolongándose tras la curación. El tratamiento tópico en adicción al sistémico será siempre necesario y evitará la propagación bacteriana. En un estudio reciente de eficacia in-vitro de champús, se determinó que la clorhexidina era el más eficaz frente a MSSP y MRSP. Como terapia local utilizaremos la mupirocina, el ácido fusídico o la nisina dependiendo también del cultivo-antibiograma. La colonización por MSSP es rara en personas sanas, pero cuando se testaron propietarios de perros con MRSP

del 4 al 13 % fueron positivos a esta cepa bacteriana. Al comparar los pares de bacterias aislados en los perros y

sus propietarios se identificaron cepas genéticamente idénticas, confirmando la transmisión entre especies. Cuando

se testó por MRSP al personal veterinario se aisló en un 3 a un 5,3%. Se han reportado casos de infecciones por

MRSP en humanos.

Para prevenir la transmisión de MRSP lo más importante es identificar a estos animales lo antes posible ya que

aún con tratamiento pueden ser portadores un año, restringir y usar antibióticos adecuadamente para evitar futuras

resistencias, establecer medidas de higiene en la clínica e informar y educar al propietario.

La transmisión en hospitales se produce por contacto con superficies o a través del personal. La bacteria puede

mantenerse en el entorno 6 meses. Para evitar la transmisión son muy importantes las medidas de higiene del per-

sonal, en particular el lavado de manos; la limpieza y desinfección del entorno incluidos ordenadores, pesas, jaulas

y teléfonos, además del aislamiento de estos animales una vez identificados desde su llegada al hospital. Por último

se ha de aconsejar a los propietarios que para el efectivo tratamiento y descolonización de estos animales será ne-

cesario una higiene de las manos y un control apropiado medioambiental en el domicilio.

Fig 3. Pioderma superficial

causada por S. pseudinter-

medius resisitente a meticili-

na.

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Boletín GEDA

Introducción La Fotodermatitis (dermatitis solar, dermatitis actínica) es un término empleado para describir una reacción anor-mal de la piel a la exposición solar, principalmente a los rayos ultravioleta (UVA). Esas reacciones se pueden clasifi-car en desórdenes fototóxicos, fotosensibles o fotoalérgicos. La mayoría de los casos de fotodermatitis en perros y gatos corresponden a reacciones fototóxicas, relacionadas

con la dosis de la exposición lumínica. En cambio los procesos fotosensibles hacen referencia a una mayor suscep-

tibilidad a los efectos nocivos de la radiación ultravioleta debido a la producción, ingreso o contacto con un agente

fotodinámico.

La aparición de estos procesos es por lo tanto más frecuente en áreas geográficas más soleadas, en animales muy expuestos al sol, y además en las zonas corporales más expuestas a dichas radiaciones. Las lesiones suelen residir en animales con piel despigmentada o pigmentación muy leve, y en regiones con escasa o nula cantidad de pelo, como plano nasal, borde auricular, vientre, tarsos y flancos. Por ejemplo, la mayoría de las dermatitis solares en los perros Bull Terrier se localizan en abdomen y flancos, superficies muy poco cubiertas de pelo y con tenden-cia a la exposición crónica a las radiaciones solares. Patogenia Los efectos de la radiación UVA son atenuados por el manto piloso, absorción por melanina y reflejo/refracción en el estrato córneo. El grado de protección ofrecido por el manto depende de su color, largo y densidad. La melanina se considera la principal defensa de la piel contra los efectos del sol, puesto que absorbe la radiación y la utiliza en la oxidación de ella misma haciendo que la piel se oscurezca. La pérdida del estrato córneo, con su contenido varia-ble de melanina, incrementa el potencial de fototoxicidad. Los mecanismos en una reacción de fotodermatitis son ciertamente complejos. Los ácidos nucleicos, membranas y enzimas celulares pueden sufrir alteraciones que ocasionan cambios anatomofuncionales, los cuales pueden provo-car metabolismo anormal, mutación o muerte celular. Las células dañadas liberan mediadores químicos como la histamina, serotonina, prostaglandinas y leucotrienos. La radiación solar daña los queratinocitos, así como el colá-geno dérmico y la elastina. El daño al ADN epidérmico puede resultar finalmente en una transformación neoplásica. Presentaciones clínicas

1Dermatitis nasal solar canina (Fig 1 y 2): ocurre en perros con plano nasal apenas pigmentado, sea de ori-gen genético o incluso secundario a procesos inflamatorios crónicos o traumáticos que cursen con alopecia y/o despigmentación del mismo. Las lesiones comienzan en la unión del plano nasal piloso y glabro, con un eritema que evoluciona a úlceras, alopecia, costras, sangrado ocasional, y posteriormente engrosamiento de la piel, cicatrización, y en casos crónicos serios, deformación de las ventanas y plano distal.

El diagnóstico diferencial de esta presentación debe realizarse con las enfermedades autoinmunes (lupus

eritematoso discoide, pénfigo, dermatomiositis), procesos infecciosos (bacterianos,fúngicos), vitíligo, neopla-sias (carcinoma de células escamosas, linfoma epiteliotrópico, fibrosarcoma), erupción medicamentosa, re-acción alérgica por contacto, traumatismo, y leishmaniosis en zonas de riesgo.

Los peligros del sol: las fotodermatitis.

Ana Cabrero. Hospital Veterinario Tenerife Norte. La Orotava. Tenerife

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Fig 1 Fig 2.

Dermatitis solar canina troncal (fig 3 y 4) : se produce en razas de mantos claros y ralos, que pasan mucho tiempo al sol. Las lesiones se localizan principalmente en flancos y abdomen, estando las zonas pigmenta-das adyacentes sanas. Comienza con eritema y descamación, y si el proceso avanza, se aprecia engrosa-miento de la piel afectada, comedones, quistes foliculares, foliculitis, furunculosis y cicatrización, pudiendo progresar en casos crónicos a carcinoma de células escamosas, hemangioma o hemangiosarcoma cutá-neo.

Los diagnósticos diferenciales de este tipo de dermatitis solar deben incluir la piodermia estafilocócica cica-trizal crónica, lupus eritematoso, desórdenes de queratinización, demodicosis, dermatofitosis y, en los ca-sos avanzados cuando se ha originado un CCE, deben excluirse otros tumores como linfosarcoma, mastoci-toma, hemangiosarcoma.

Dermatitis solar felina (fig 5 y 6): es una dermatitis actínica crónica que afecta mayoritariamente a gatos blan-cos, o con áreas del cuerpo de ese color y que suele evolucionar hasta carcinoma de células escamosas. Los sitios más frecuentemente afectados son el borde de las orejas , párpados, plano nasal y labios. Las primeras lesiones suelen aparecer en los pabellones auriculares, a veces a muy temprana edad (3 meses), y consisten en eritema y descamación, que pueden progresar muy lentamente hacia erosiones y costras, acompañadas ocasionalmente por molestias por prurito o contracciones de los pabellones, y consecuente sangrado por traumatismo y formación de costras gruesas. Con el tiempo la mayoría deriva en un CCE se-cundario, que puede manifestarse entre los 3 y 6 años de edad.

Debemos establecer diagnósticos diferenciales en este caso con enfermedades autoinmunes (pénfigo, lupus), re-acciones medicamentosas, linfoma epiteliotrópico, dermatopatías pruriginosas (sarna notoédrica, acariasis otodécti-ca, atopia, alergia alimentaria), y en zonas muy frías no descartar procesos de congelación. Diagnóstico Se basa en la historia de exposición frecuente al sol, razas predispuestas (Dálmatas, Pit Bull, Bull Terrier, Boxer blanco, Bull Dog, Staffordshire… y en general perros y gatos de capa blanca o con zonas despigmentadas), locali-zación y evolución de las lesiones (regresión del eritema al anular la exposición solar o variación estacional), y para establecer un diagnóstico definitivo, así como para descartar otras patologías, es necesaria la histopatología.

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Boletín del GEDA.

Fig 3 Fig 4

Fig 5 Fig 6

Manejo Clínico

Evitar la exposición al sol : mantener los animales a la sombra en las horas y meses más riesgosos, tanto en el interior de viviendas como proporcionando toldos, cobertores o ropa protectora en caso de animales que vivan el exterior.

Terapia Tópica : Filtros solares en loción o crema, resistentes al agua y factor de protección superior a 30 o pantalla total. Colorear el plano nasal despigmentado de los perros o gatos con tinta china o marcadores permanentes (el tatuaje es más duradero, pero existe el riesgo de reacciones alérgicas o irritantes). El Imi-quimod tópico, tres veces por semana por la noche, utilizado en forma temprana puede evitar la transforma-ción neoplásica, así como el Fluorouracilo tópico. Los Retinoides tópicos pueden ayudar a normalizar el re-cambio epidérmico, a largo plazo. Los antiinflamatorios tópicos (glucocorticoides) alivian la inflamación cutá-nea. Cremas a base de Caléndula officinalis, aunque se carece de estudios científicos, parecen ser benefi-ciosas en el tratamiento de quemaduras solares.

Terapia sistémica : Antibióticos sistémicos en casos de infecciones secundarias. Los glucocorticoides de ac-ción corta a dosis antiinflamatorias ayudan en los casos de inflamación severa. Los retinoides ( isotretinoína 1-2 mg/kg BID o SID , etretinato 1 mg/kg BID ) resultan eficaces en un porcentaje variable, pero se ve limita-do su uso debido al costo y los efectos secundarios. Los beneficios de la vitamina A (10.000 UI/10 kgs/día) son controvertidos, aún así suele utilizarse por su acción sobre los queratinocitos y efecto antiinflamatorio.

Otras opciones terapéuticas : Cirugía radical en gatos con severas lesiones en las orejas que puedan derivar en neoplasia. La Hipertermia y la Crioterapia pueden resultar adecuadas para pequeñas lesiones solares o CCE muy incipientes (menos de 5 mm diámetro). En caso de haber desarrollado un CCE puede utilizarse cirugía, radioterapia, cirugía láser, criocirugía, terapia fotodinámica y por último quimioterapia, con eficacia muy irregular.

Conclusión Las Dermatitis Solares son entidades relativamente frecuentes en ciertas zonas , debemos reconocerlas precoz-

mente y diferenciarlas de otras patologías, para tratarlas antes que puedan progresar a lesiones neoplásicas.

Fig 1,2, 5 y 6 cortesía de Cristeta Fraile. Fotos incluidas en el “Atlas de Dermatología del Perro y el Ga-

to”, tomo III. Ed. Acalanthis, 2007.

Bibliografía 1-Scott,DW,Miller,Jr,WH,Griffin,CE.Muller & Kirk’s Small Animal Dermatology,6º Ed.WB Saun-ders,Philadelphia,2001. 2-Griffin,CE,Kwochka,KW,MacDonald,JM.Enfermedades Dermatológicas del Perro y el Gato,Ed. Intermédi-ca,Buenos Aires,1995.

Este año el congreso de AVEPA-SEVC tuvo un temario muy interesante en dermatología cuyo tema principal fue la alopecia. La primera conferencia a cargo de la doctora Ana Rios trató sobre el abordaje clínico de la alopecia multifocal en perros, haciendo una introducción sobre la clasificación de las alopecias. Las alopecias inflamatorias, las más frecuentes, originadas por enfermedades infec-ciosas, parasitarias, inmunodediadas o traumáticas, y las no inflamatorias o con leve inflamación causadas por problemas vasculares, neoplásicos o nutriciona-les. El protocolo diagnóstico básico de alopecia debería incluir:

Raspados superficiales y profundos.

Tricograma.

Examen citológico.

Cultivo para dermatofitos.

Sesiones dermatológicas de AVEPA/SEVC 2014. Isabel Centeno. Clínica veterinaria Les Campes. Pola de Siero. Asturias

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Fig 1. Alopecia de

origen endocrino.

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Boletín del GEDA.

Tuvo especial mención sobre el examen del pelo y su exploración microscópica: en situaciones normales, en demodicosis y dermatofitosis, así como en casos de alopecia. La Dra. Linda Frank ofreció una conferencia muy interesante sobre la alopecia simétrica no inflamatoria en pe-rros. Este tipo de alopecias suelen ser difusas y simétricas y estar asociadas a crecimiento anómalo del pelo o a anomalías del ciclo piloso debido a que estos permanecen en fase telogénica siendo incapaces de volver a entrar en fase anagénica. Las causas pueden ser endocrinas y no endocrinas:

1. De origen endocrino: hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, hiperestrogenismo, hiperandrogenismo. 2. Alopecia X. 3. Alopecia postrasurado. 4. Efluvio telogénico/anagénico.

En cuanto al tratamiento de la alopecia X, se recomienda:

1. Esterilizacion de machos y hembras. 2. Melatonina: recrecimiento en el 40% de los perros. 3. Acetato de medroxiprogesterona, ya que induce secreción de hormona del crecimiento en la glándula ma-

maria del perro. 4. Mitotane y trilostano: ya que se vincula la alopecia X a un desequilibrio de hormonas esteroides adrena-

les. 5. Administarcion de testoesterona con implantes de desloreina. 6. Corregir cambios cutáneos secundarios a seborrea y pioderma.

Las Displasias foliculares, son unas anomalías del el desarrollo del pelo y suelen ir asociadas a problemas genéticos por lo que su curación no es posible. En el diagnóstico diferencial se deben incluir los procesos endocri-nos, por ello es importante descartar estos procesos y el diagnóstico definitivo se realizará por histopatología. El tratamiento se basará en el control de la seborrea y piodermas secundarias. Dentro de este grupo se deben incluir:

1. Hipotricosis congénita: nacen desprovistos de pelo o este se cae durante los primeros meses. 2. Displasias foliculares ligadas al color: se asocia al gen de dilución de color de algunas razas y apare-

cen solo en la zona de un color. 3. Alopecia cíclica de los flancos: es estacional y se resuelve espontáneamente o con melatonina. 4. Alopecia patrón: como indica la palabra sigue un patrón anatómico, es típica de algunas razas a edades

jóvenes y progresa con el tiempo. Por último, Alessandra Fondati habló sobre las dermatopatías isquémicas en perros. La dermatopatía isquémi-ca es una lesión cutánea producida por bajo flujo sanguíneo y reducción gradual del mismo debido a una vasculo-patía general o localizada. Se puede clasificar en: dermatomiositis, paniculitis, vasculitis. La lesión clínica que se observa, es una alopecia focal o generaliza-da con piel muy fina, donde también pueden aparecer ulceras y cos-tras. En realidad es un patrón de reacción clínico patológico debido a dis-tintas etiologías, por ello se debe de hacer un buen diagnóstico dife-rencial. Para llegar al diagnóstico se deben realizar raspados, tricogramas, cultivos, hemograma, bioquímica, anticuerpos para erlichiosis, lehis-maniosis, etc.

Fig 2: alopecia patrón

La confirmación histopatológica de las lesiones vasculares no siempre es posible, pero se debe valorar si clínica-mente es compatible con la sospecha clínica. También puede ser debido a reacciones vacunales frente a la rabia, fármacos, etc. Pero la gran mayoría suelen ser idiopáticas Su tratamiento, en casos generalizados prednisona/prednisolona, pentoxifilina, tetraciclina y nicotinamida o ciclos-porina y en casos localizados pomadas de corticoides o tacrolimus. La Alopecia siempre es un tema muy interesante aunque difícil, por la gran cantidad de entidades clínicas que se les asocian y la necesidad de llegar a un diagnóstico certero para su resolución. Con este temario se trató de actua-lizar este tema tanto a nivel de su diagnóstico como de su tratamiento.

Lupus eritematoso cutáneo o pénfigo eritematoso felino. A

propósito de un caso clínico Eliseo Zuriaga. Global Veterinaria. Almenara Veterinaria. Universidad Cardenal Herrera (CEU). Valencia

Introducción: El lupus eritematoso abarca un variado grupo de procesos patológicos y anormalidades inmunológicas

1. En mu-

chos de estos procesos está presente la enfermedad cutánea, con o sin implicación sistémica2. Cuando la enferme-

dad solo presenta clínica cutánea, sin afección sistémica, la denominamos Lupus Eritematoso Discoide (LED)2 o

Lupus Eritematoso Cutáneo (LEC)1. Existen muchos casos de LEC descritos en perro, pero rara vez se publican

casos de LEC en gatos1, de hecho hay autores que no creen que el LEC se haya diagnosticado convincentemente

en el gato4.

En humanos la denominación pénfigo engloba un grupo de enfermedades vesiculares de la piel con separación intraepidermal resultando en desunión intercelular y acantolisis

3. Aunque las enfermedades del grupo pénfigo son

mucho menos comunes en el gato que en el perro, han divulgado casos aislados de Pénfigo Vulgar (PV) y Pénfigo Eritematoso (PE), pero el Pénfigo Foliáceo (PF) es, de lejos, la enfermedad más común

1.

Anamnesis: Se presenta a consulta Fray, gato macho castrado de edad adulta indeterminada, mayor a 5 años. Recogido de la calle, ya de edad adulta, hace más de 3 años, con lesiones cutáneas faciales. Estuvo en acogida, durante su cura-ción, en una clínica veterinaria, donde lo trataron con antibioterapias y corticoterapias diversas tanto en duración, dosis y tipos de fármacos empleados. Durante casi un año, en el que el gato no salió de la clínica, los tratamientos resultaron infructuosos, a pesar de que se realizaron cultivo, antibiograma y antibioterapia específica. Finalmente, las lesiones cutáneas comenzaron a remitir sin saber específicamente a que tratamiento estaba respondiendo. Uno de los veterinarios decidió adoptar al paciente, una vez estuvo curado. En ese momento pasó a vivir en un ambiente de interior con acceso al exterior (terraza) en el área de Valencia, conviviendo con un perro durante el últi-mo año. Pasado aproximadamente un año y medio en su nuevo ambiente, durante la primavera, las lesiones cutáneas de Fray comenzaron a aparecer de nuevo. Su nuevo propietario (veterinario) trató con diversas antibioterapias y corti-coterpapias sin resultado de nuevo, así que, pasados un par de meses, decidieron buscar una segunda opinión. Exploración física general: Durante la exploración, Fray presentaba todas las constantes vitales normales, así como una buena condición cor-poral. No se reportaron otros signos sistémicos relevantes.

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Boletín GEDA

Exploración dermatológica Las lesiones de Fray en el momento de la exploración tenían un patrón predominantemente erosivo-costroso, con alopecia parcial, eritema, hiperpigmentación y prurito intenso asociados, de distribución localizada preferentemente a nivel facial, afectando a los pabellones auriculares internos, región pre-auricular, periocular, y la zona labial con despigmentación importante en las uniones mucocutáneas de esta región, así como una leve dermatitis costrosa en la región anal. Véase en las Fig1, Fig2, Fig3 y Fig4

Diagnóstico diferencial:

1.- Triada Alérgica (Dermatitis Atópica, Dermatitis Alérgica a la Picadura de Pulga y Alergia Alimentaria). 2.- Dermatofitosis. 3.- Demodicosis. 4.- Sarna Notoédrica. 5.- Enfermedades Autoinmunes (Complejo Pénfigo, Lupus Eritematoso Discoide). 6.- Hipersensibilidad por picadura de mosquito. 7.- Pioderma Superficial (que suele ser secundaria). 8.- Retrovirosis (FIV/FeLV).

Pruebas complementarias:

Tricograma: Se observó tricorrexis, con muchas puntas de pelos rotas. Resto normal.

Lámpara de Wood: Negativo, no hubo fluorescencia.

Raspados Cutáneos Superficial y Profundo: negativo a formas parasitarias de ningún tipo.

Citología por Impronta: Se observó gran cantidad de neutrófilos segmentados, típica imagen de un exudado neutrofílico estéril

5, en el que también se podían ver escasas bacterias cocoides por el fondo.

Análisis Sanguíneos: Serología negativa a FIV y FeLV. Hemograma y Bioquímica con todos los valores nor-males. Proteinograma con una leve elevación monoclonal en las alfa-1 globulinas y una leve elevación policlo-nal en las beta y gamma globulinas. Test de Anticuerpos Antinucleares (ANA) Negativo.

Biopsia y Estudio Anatomopatológico: Se remitieron una muestra en cuña del labio de 6mm y dos mues-tras obtenidas con sacabocados de 4mm de piel de la región facial. Los hallazgos histológicos observados en ellos fueron similares en todas las muestras. Se observó hiperplasia moderada del epitelio (acantosis) e hiper-queratosis paraqueratótica, con neutrófilos migrando a través del epitelio (exocitosis). Sobre el estrato córneo, se observaron acúmulos de neutrófilos parcialmente degenerados y líquido eosinófilo (pústulas y costras se-rocelulares), con presencia de bacterias intralesionales. Multifocalmen-te, se observaban células apoptóticas rodeadas de linfocitos (satelitosis). En la transición entre la epidermis y la dermis (interfase) se observó infiltrado inflamatorio leve, donde predominaban células plasmáticas, mastocitos, neutrófilos y eosinófilos, y había moderada vacuolización del estrato basal. En la dermis, se observaban macrófa-gos cargados de melanina (incontinencia pigmentaria). Multifocalmente se observaban comedones y forunculosis con infiltrado de neutrófilos. Basándose en estos hallazgos histológicos, la biopsia fue diagnosticada como dermatitis de interfase y pustular, con apopotosis y satelitosis de queratinocitos, y vacuolización del estrato basal con incontinencia pig-mentaria. (Fig 5)

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Boletín del GEDA.

Fig 3 Fig 2 Fig Fig 4

Fig 5

Diagnóstico definitivo: Teniendo en cuenta el historial previo de antibioterapias empleadas, el cuadro clínico, así como los resultados de las pruebas complementarias, nuestro diagnóstico más probable fue de enfermedad autoinmune, dudando entre un Pénfigo Eritematoso o un Lupus Eritematoso Cutáneo, cualquiera de ambos complicado con Pioderma Se-cundaria. Tratamiento: Se comenzó con terapia inmunosupresoras inicial a dosis altas de Prednisolona (Urbason

®) a 2mg/kg/12h PO.

Se mantuvo con collar isabelino durante 2 semanas para evitar el agravamiento de las lesiones por el prurito, así como curas con clorhexidina diluida para resolver la pioderma secundaria. También se procedió a limitar el acceso del gato a la terraza exterior de la casa, donde tomaba frecuentes baños de sol. Dada la buena evolución del caso, pasadas 6 semanas del comienzo del tratamiento, y dado que la administración vía oral se hacía cada vez más complicada, decidimos cambiar la posología de la corticoterapia, y comenzamos a emplear Depomoderin SC, y a ir reduciendo la dosis y frecuencia progresivamente.

Pronóstico: A las 10 semanas de comenzar el tratamiento, ante la remisión total de las lesiones cutáneas y el prurito, se optó por retirar toda la medicación, y mantener el confinamiento en ambiente de interior al gato, para evitar así la exposi-ción al sol. Hasta el momento de escribir el presente artículo (pasados 3 meses), el gato no ha vuelto a mostrar sig-nos cutáneos de nuevo. El pronóstico de los gatos que padecen enfermedades del Complejo Pénfigo Superficial (PF/PE), así como el pronóstico del LEC, en general, es bueno tras un tratamiento inmunosupresor adecuado, y pocos casos requieren tratamiento inmunosupresor de por vida

1,4,6,7. Ver Fig 6 y Fig 7.

Discusión: Entre los Pénfigos Superficiales (PF y PE) existe, en la actuali-dad, cierta controversia a la hora de clasificarlos de forma conjun-ta o como entidades diferentes. Se ha descrito (tal y como se hace en medicina humana) al PE como un híbrido entre el PF y el LEC

1,4,6,7, que ahora está siendo cuestionada en las publicacio-

nes más recientes1,3,5

. En realidad, sin hallazgos inmunológicos confirmatorios (que actualmente son inviables, muy costosos o de valor diagnóstico muy limitado

8), realizar un diagnóstico de PE

puede ser imposible4, y según algunos autores no hay suficiente información (ni clínica, ni histológica, ni inmunológi-

ca) que permita sostener una separación real, como enfermedades diferentes, entre el PE y el PF felinos3, y hay

quien piensa que es una forma localizada y fotosensible del PF con lesiones predominantemente faciales6.En cuan-

to al LEC, si bien en perros está más descrito, en gato hay muy pocos casos documentados, casi toda la bibliografía lo describe como de rara aparición

1,7,8, e incluso algunos autores dudan de su existencia como una entidad en sí

misma4.

En nuestro caso, tras revisar toda la información obtenida de la historia clínica, los tratamientos recibidos, las lesio-nes y las pruebas complementarias, es complicado llegar a un diagnóstico concreto. Dados los resultados de las pruebas podríamos descartar un proceso sistémico y centrarnos exclusivamente en los cutáneos. Por un lado tenemos una pioderma bacteriana, probablemente secundaria, que no solo complica el cuadro clínica-mente, si no que dificulta más nuestro diagnóstico pudiendo producir o alterar lesiones de forma que sean incon-gruentes con nuestro diagnóstico presuntivo. Por otro lado, nuestros principales diagnósticos diferenciales son dos enfermedades, PE y LEC, que además de raras, ni siquiera está claro que sean entidades clínicas en sí mismas, y puede que sean diferentes formas de pre-sentación clínica de otras enfermedades autoinmunes.

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Fig 6. Fig 7

En este caso, el hecho de no encontrar células acantolíticas en la citología por impronta de las lesiones ero-sivas, cuando está descrito la elevada frecuencia de aparición de las mismas en los casos de PF/PE

7, fue uno de

los motivos para sospechar que nuestro gato presentaba LEC. Aún más cuando en la histopatología nos informan de que en las pústulas subcorneales tampoco se aprecian células acantolíticas. Aunque es posible que la cronicidad del proceso, o la complicación bacteriana del mismo, hayan dificultado tanto la visualización como el desprendimien-to de las mismas.

La histopatología mostraba lesiones compatibles tanto con LEC como con las descritas para el PE, como la der-matitis de interfase, pústulas y la incontinencia pigmentaria, pero la apoptosis con satelitosis de queratinocitos y la vacuolización del estrato basal son más características del LEC. Sin embargo la localización exclusivamente facial es una constante en los casos de PE y de LEC, y son pocos ca-sos en los que se describe afección podal, pero en ningún documento consultado había descrita una localización anal, tal y como ocurre en nuestro caso. Esto puede significar, o bien que erramos en nuestro diagnóstico o bien que, dado que están poco estudiadas estas enfermedades autoinmunes en gatos, existen formas de presentación y localizaciones todavía no detalladas. Si es cierto que nuestro caso, si fuera un LEC, a diferencia de lo que ocurre en perros, no tiene tanta afección del plano y puente nasal. Esta característica parece ser común al LEC felino, puesto que está descrito ya por varios autores

1,2,7.

En cuanto a los resultados de las pruebas sanguíneas, un valor negativo en los ANA no es muy relevante, ya que no es un dato muy consistente (existen casos de PF, PE y LEC con valores de ANA relativamente bajos, e incluso los títulos elevados de ANA no son específicos de estas enfermedades). Las alteraciones del proteinograma, desde mi punto de vista, a pesar de no ser específicas y no existir suficientes datos sobre la influencia de estas enfermeda-des autoinmunes sobre éste, sí nos sugieren que existe un trastorno inflamatorio relevante, compatible con la enfer-medad autoinmune. A l final, la buena y rápida respuesta al tratamiento inmunosupresor, al igual que el mantenimiento del animal libre de síntomas con la simple medida de limitar la exposición solar directa, es lo que más refuerza nuestra hipótesis de que se trate de una enfermedad autoinmune cutánea de etiología fotosensible. Conclusión Creo que el caso presentado no es más que otra prueba de que existen muchas lagunas sobre cómo comprender y clasificar las enfermedades autoinmunes cutáneas, y de la dificultad existente para los clínicos a la hora de poner nombre y apellidos a la entidad clínica que esta padeciendo el paciente. Lo cierto es que son necesarios más estudios para determinar, de forma definitiva, si el PE se trata en realidad de un híbrido entre PF y LEC, o bien tan solo se trata de una variante localizada del PF

1. También harán falta más es-

tudios para valorar si existe o no el LEC felino, o una entidad clínica similar, se denomine así o de otra forma. Nues-tro caso en particular no deja de ser una muestra más de que es posible que existan formas de presentación de éstas enfermedades que escapan a la descripción clásica y rigurosa, que en realidad está basada en un escaso número de casos con medios diagnósticos limitados. Bibliografía: 1.- Miller W.H., Griffin C.E., Campbell K.L. (2014). Dermatología en pequeños animales 7ªEd. Buenos Aires: Inter-Médica. 2.– Willemse T., Koeman J.P. (1990). Discoid Lupus Erythematosus in Cats. Vet Dermatol (1), 19-24. 3.- Olivry T. (2006) A review of autoinmune skin diseases in domestic animals: 1 – Superficial pemphigus. Vet Der-matol (17), 291-305 4.- GrossT, L, Ihrke, P. J., Walder, E. J., Affolter V. K. (2005). Skin diseases of the dog and cat, clinical and histopa-thologic diagnosis. USA: Blackwell Publishing. 5.- Atlas de Citología Dermatológica del perro y del gato. Albanese F. Ed Merial. Italia.2010 6.- Machicote G. (2011). Dermatología canina y felina. Machicote G. Zaragoza: Servet. 7.- Medleau, L., Hnilika, K. A., (2007). Dermatología de pequeños animales: Atlas a color y guía terapéutica 2ªEd. Madrid: Elsevier Saunders. 8.- Guaguere E., Prelaud P. (1999). A practical guide to feline dermatology. Francia: Merial.

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Boletín del GEDA.

Formación continuada en dermatología de AVEPA:

Temática: Abordaje clínico de la pododermatitis en el perro, reacciones cutáneas a los me-

dicamentos , abordaje diagnóstico de la alopecia no inflamatoria y no endocrina, Casos

clínicos relacionados con la temática.

Fechas: 21 febrero, vocalía Catalunya.

28 febrero, vocalía Canarias.

28 Marzo, Vocalía Aragón– Rioja

30 Mayo, Vocalía Madrid – Centro.

23 Mayo, vocalía Norte.

Congreso de especialidades. 10-11 Abril 2015. Toledo.

La junta actual esta compuesta por Maite Verde (presidenta). mverde@inizar.es y Cesar

Yotti (secretario) cesar@skinpet.com.

Se puede participar en el foro del grupo utilizando la plataforma vetcommunity.

http://www.vetcommunity.com

Para formar parte del GEDA se debe contactar con la secretaría de AVEPA.

secre@avepa.es

Editora del Boletín: Annabel Dalmau, lebannadalmau@yahoo.es, para cualquier comenta-

rio o propuesta de colaboración.

Agenda primer semestre 2015

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