Cours 3 : Anatomie – pathologique : Pathologie ... · Démarche sémiologique : recueil des...

Ronéo 1, UE3, Cours 3 Page 1 sur 12

UE3 Gastro Professeur Berrebi 28/09/2018 15h30-16h30 Ronéotypeur : Gabriel Galam Ronéoficheur : Margot Chommeloux

Cours 3 : Anatomie – pathologique : Pathologie oesophagienne et gastrique

Lexique : PNN : polynucléaire neutrophile - PNE : polynucléaire éosinophile EBO : Endobrachieoesophage – CMV : Cytomégalovirus HP : Hélicobactère Pylori – PAS : Acide Périodique Shift HSV : Herps Simplex Virus – IHC : Immuno-Histo-Chimie RGO : Reflux Gatro-Oesophagien -

L’enseignement d’anapath consistera en 5 cours magistraux, qui seront mis sur moodle, et un ED de 2h en salle de TP, qui devra être préparé en ligne. Les copies ne seront pas ramassées, mais la présence à l’ED constitue le contrôle continu. De plus, l’ED est programme du partiel. Le cours a été légèrement modifié pour dégager la démarche sémiologique, indispensable selon la prof. Elle ne relit pas la ronéo. La fiche comporte uniquement les points détaillés à l’oral en cours et ceux sur lesquels la prof a insisté.


Sommaire Introduction

I. Anatomie et histologie de l’œsophage et de l’estomac A. L’œsophage B. L’estomac

II. Pathologie oesophagienne

A. Pathologie inflammatoire

a) Oesophagite infectieuse 1- Oesophagite candidosique 2- Oesophagite herpétique 3- Oesophagite à CMV

b) Oesophagite non infectieuse 1- Oesophagite peptique par reflux gastro-oesophagien 2- Oesophagite à éosinophiles 3- Autres oesophagites

B. Condition pré-néoplasique

a) Endobrachyoesophage

C. Pathologie tumorale a) Adénocarcinome b) Carcinome épidermoïde

III. Pathologie Gastrique


a) Gastrite infectieuse 1- Gastrite aigue à CMV 2- Gastrite à Hélicobactère pylori

b) Gastrite non infectieuse 1- Toxicité médicamenteuse 2- Autres gastrites 3- Gastrite auto immune


Introduction : Démarche sémiologique : recueil des signes et leur donner au fur et à mesure de la valeur en les additionnant. Les signes peuvent être : cliniques (symptômes, terrain, ATCD, traitements), endoscopiques, radiologiques, biologiques ou bien anatomo-pathologiques (par exemple l’analyse d’une biopsie endoscopique). L’ensemble des signes permet de faire un diagnostic et de proposer un traitement. L’endoscopie digestive haute : Procédure qui permet de visualiser le système digestif supérieur avec une petite caméra à la fin d’un long tube flexible. Elle est pratiquée par un gastro-entérologue et visualise la muqueuse digestive haute (œsophage, estomac, duodénum). Elle peut s’accompagner de biopsie (au moyen d’une pince au bout de l’appareil) même si l’aspect est normal. Pour obtenir un examen anatomo-pathologique, il faut faire une demande sur une feuille jaune avec le nom et l’âge du sujet, la topographie de la biopsie ainsi que les renseignements clinique, jointe à une compte rendu opératoire : l’anapath est une discipline médicale ! Toute biopsie digestive s’interprète en fonction de la clinique (symptômes) et des résultats de l’endoscopie digestive, en précisant la topographie des prélèvements. Si le cas est difficile, on peut avoir recourt à une confrontation anatomo-clinique.

I. Anatomie et histologie de l’œsophage et de l’estomac

A. L’œsophage L’œsophage est divisé en 3 tiers : supérieur, moyen et inférieur. Il part du pharynx et abouti au niveau du cardia (orifice d’entrée de l’estomac). Histologiquement, l’œsophage possède une muqueuse, une sous muqueuse, une musculeuse et une adventice (non évoquée en cours). La muqueuse est composée d’un épithélium malpighien non kératinisé qui repose sur un chorion et une musculaire muqueuse. Lors d’une biopsie, on ne prélève que l’épithélium et le chorion (en effet le risque principal de la biopsie endoscopique est la perforation.). La muqueuse oesophagienne est séparée de la muqueuse gastrique par la ligne en Z. La rupture est brutale.

Ligne en Z


B. L’estomac

L’estomac possède un axe vertical (le plus important), le fundus et un axe horizontal, l’antre, qui donne sur le pylore. La muqueuse au niveau du fundus possède un épithélium à pôle muqueux fermé, cryptes et des glandes avec des cellules pariétales (ou bordantes) qui produisent le HCl (acide chlorhydrique) et le facteur intrinsèque et des cellules principales qui produisent la pepsine. La muqueuse de l’antre et du pylore est aussi glandulaire avec des cryptes, mais ses glandes sont claires et mucosécrétantes.

II. Pathologie oesophagienne La dysphagie (gène à la déglutition), le blocage alimentaire (blocage complet, intermittent), les brûlures rétro-sternales et la toux nocturnes sont des symptômes qui orientent vers une pathologie oesophagienne. Le diagnostique anatomo-pathologique se base sur la clinique, associée aux résultats de l’endoscopie avec biopsies.

A. Pathologie inflammatoire Normalement, l’épithélium de l’œsophage contient uniquement des cellules malphigiennes. Lors d’une inflammation, des cellules inflammatoires apparaissent. Cela signe l’oesophagite (« ite » veut dire inflammation). Muqueuse oesophagienne normale Muqueuse oesphagienne inflammatoire : « oesophagite »

Le diagnostique évoqué varie en fonction de l’aspect endoscopique, mais aussi du contexte : âge, terrain (immunodéprimé, allergie) ou d’un contexte de maladie (maladie inflammatoire chronique de l’intestin, maladie auto-immune…).

Lumière


a) Oesophagite infectieuse

1- Oesophagite candidosique Cas clinique : Une petite fille de 6 ans, transplantée rénale arrive aux urgences avec des douleurs épigastriques et des brûlures rétro-sternales. Vous prescrivez une fibroscopie haute avec biopsies œsophagiennes et gastriques. Elle est transplantée rénale, elle est immuno déprimée, il faut donc rechercher un ou plusieurs agents pathogènes. Voilà ce qu’on observe à l’endoscopie et sur la biopsie : On observe des lésions blanchâtres. Il y a une inflammation intra-épithéliale à Polynucléaires neutrophiles d’intensité variable, ainsi que potentiellement de la nécrose et de l’ulcération. On met en évidence des spores et/ou des filaments mycéliens à l’aide de colorations spéciales (PAS, Grocott). Il faut toujours rechercher une co-infection (HSV, CMV). L’oesophagite candidosique est une infection fréquente de l’œsophage, causée le plus souvent par Candida Albicans, germe commensal de la bouche et du pharynx. Elle survient chez les immuno-déprimés (SIDA, chimio, corticoïdes…), mais aussi chez les immuno compétents qui ont subi une antibiothérapie à large spectre. Cliniquement, elle donne des dysphagies et des odynophagies (douleurs à la déglutition). L’aspect endoscopique typique présente des plaques blanc-jaunes « cottage cheese ». Cependant, l’endoscopie peut être normale ! Le diagnostique se fait par biopsie oesophagienne.

2- Oesophagite herpétique Cette fois ci, on observe des ulcérations de la paroi. Au microscope, on peut voir des zones de nécrose. De plus l’épithélium est envahi par des cellules inflammatoires (neutrophiles, macrophages, lymphocytes). On voit aussi des cellules épithéliales avec des noyaux volumineux, des multinucléations, en pile d’assiette, ainsi que des inclusions nucléaires. Il s’agit d’un effet cytopathogène. L’oesophagite virale herpétique et l’infection virale la plus fréquente dans l’œsophage et représente environe 25% des ulcères de l’œsophage. Elle est due au Herpes Simplex Virus 1 ou 2 et survient surtout chez les immuno-déprimés en cas de réactivation de HSV, mais existe aussi chez les patients immunocompétents (primo-infection HSV1 avec plus ou moins infection labiale) et chez le nouveau-né dans le cadre d’une infection généralisée in utéro HSV2. Les symptômes sont odynophagie, dysphagie, douleurs et fièvre. L’aspect endoscopique est variable, mais on observe surtout des ulcères, avec aussi des vésicules, dans les tiers moyens et inférieurs.

Ulcère


3- Oesophagite à cytomégalovirus (CMV)

On observe de grands ulcères atypiques au niveau de l’œsophage moyen. L’étude histologique montre un effet cytopathogène en « œil de hiboux » (dit à l’oral), dans de grandes cellules au niveau des structures vasculaires. Cette infection est rare et survient surtout chez les immunodéprimés. Le diagnostique est fait à partir de la biopsie et d’études immunohistochimiques. En résumé : Les inflammations infectieuses de l’œsophage :

• Surtout chez les patients immunodéprimés • Biopsies éléments importants du diagnostic, • Souvent résultats plus rapides que les études microbiologiques

Retenir surtout virales et fungiques

b) Oesophagite non infectieuse

1- Oesophagite peptique par reflux gastro-oesophagien

Endoscopie d’un nourrisson présentant des brulures rétro-sternales. Image issue du tiers inférieur de l’œsophage, montre des stries rougatres. La biopsie montre un épaississement des couches basales, une ascension des papilles et une exosérose (Dans les diapos mais pas à retenir) et surtout la présence de quelques polynucléaires éosinophiles (PNE) alors qu’il n’y en a aucun normalement.

Le liquide acide de l’estomac remonte dans l’oesophage qui réagit à cette agression, cela entraine une réaction inflammatoire. C’est la cause principale d’oesophagite. Le plus souvent, symptômes typiques ou évocateurs induisent un traitement symptomatique. En cas de symptômes atypiques, de résistance au traitement ou de suspicion de complications ou terrain particulier : on fait une endoscopie digestive haute et des biopsies. L’oesophagite peptique peut être grave et entrainer des sténoses peptiques.


2- Oesophagite à éosinophiles

Cas clinique : Un petit garçon de 4 ans avec des antécédents d’eczéma et de rhinite allergique présente des brulures rétro-sternales. L’endoscopie montre des lésions dans les tiers moyens et supérieurs de l’œsophage. Cette fois, on observe au microscope des PNE très nombreux (plus de 15-20 dans le champ en x40) qui causent des abcès à éosinophiles en superficie. L’oesophagite à éosinophiles survient dans un contexte d’atopie (allergies). Le principal symptome est celui du blocage alimentaire (impaction alimentaire). L’endoscopie peut être normale, il faut donc faire des biopsies étagées, dans les 3 tiers, si le contexte est évocateur. La trachéalisation (apparition d’anneaux dus aux abcès) est un signe endoscopique très évocateur. Il y a un risque élevé perforation, mais pas de risque de cancérisation. Le traitement consiste en la suppression des allergènes et la prise de corticoïdes. Différences entre oesophagite à RGO et à PNE : RGO OE

1/ Contexte clinique symptômes

pyrosis Terrain atopique Non réponse IPP Intermittents: blocage alimentaire

2/ Aspects endoscopiques variable Trachéalisation variable

3/Topographie Bas oesophage Tout l’œsophage mais Œsophage sup et moyen+++

4/Histologie +++ 1-5 PN Eo/champ/40 Plus de 25 Éo, abcès à éosinophiles en surface, fibrose du chorion

3- Autres oesophagites -Oesophagites médicamenteuses : (AB, AINS, chlorure de potassium etc…) Inflammation non spécifique de l’oesophage moyen : ulcération de la muqueuse qui est remplacée par un amalgame de fibrine et PN neutrophiles. -Oesophagite caustique : Brûlure chimique de l’œsophage suite à l’ingestion d’une solution acide ou basique. Survient beaucoup chez les jeunes enfants. Elle peut impliquer une fibroscopie haute en urgence pour voir l’étendue et la gravité des lésions et de la nécrose. En cas de sténoses, on peut tenter des dilatations endoscopiques (la manière forte, ça c’est de la médecine). Les pièces opératoires montrent des sténoses oesophagiennes.


-Oesophagite au cours d’une maladie générale, par exemple la maladie de Crohn (granulome épithélioïde et ou giganto-cellulaire dans le chorion). NB : C’est pour ça qu’on prend toujours le chorion en plus de l’épithélium dans la biopsie.

B. Condition pré-néoplasique

a) Endobrachyoesophage Cas clinique : Une jeune fille de 25 ans avec des antécédents de RGO se plaint de brulures rétro-sternales. La jonction oeso-gastrique est définie par le point où l’oesophage distal rejoint l’estomac proximal (cardia). Ce territoire anatomique est très court et très exposé. Endobrachyoesophage (EBO): présence d’un épithélium cylindrique gastrique ou intestinal métaplasique au dessus de cette jonction oeso-gastrique. Il y a remplacement de la muqueuse malpighienne de l’extrémité distale de l’œsophage par une muqueuse glandulaire. Les biopsies sont multiples et dans les différents cadrans, repérées et différenciées. L’EBO est une métaplasie (transformation d’un tissu en un autre tissu en réponse à une agression), une lésion pré cancéreuse qui nécessite des biopsies multiples une surveillances endoscopiques avec des biopsies régulières. Le risque de celui d’évolution vers la dysplasie puis vers un adénocarcinome (tumeur maligne d’origine épithéliale glandulaire) de l’œsophage. Il ne faut pas confondre la métaplasie avec l’hétérotopie, qui est une migration anormale d’un tissu lors du développement. L’hétérotopie touche le tiers supérieur (?) de l’œsophage et ne constitue pas une lésion pré-cancéreuse.

C. Pathologie tumorale

c) Adénocarcinome Voir plus haut.

d) Carcinome épidermoïde Cas clinique : Homme de 65 ans, tabagique à 40 paquets années, alcool +++, apparition d’une dysphagie et d’un amaigrissement. L’endoscopie oeso-gastrique montre une masse ulcéro-bourgeonnante du 1/3 supérieur de l’œsophage.


Le signe clinique majeur de la pathologie tumorale maligne de l’œsophage est la dysphagie. La plus fréquente est le carcinome épidermoïde. L’adenocarcinome sur lésion d’EBO est plus rare.

III. Pathologie gastrique

Les symptômes qui évoquent une pathologie gastrique sont les douleurs épigastriques, les nausées, les vomissements et l’hématémèse. Comme pour l’eosophage, on réalise de endoscopies avec biopsies.


Lors de l’inflammation, on voit des cellules inflammatoires dans le chorion Muqueuse gastrique antrale normale Muqueuse gastrique inflammatoire : « gastrite »

a) Gastrite infectieuse

1- Gastrite aigue à CMV

On parle aussi de gastrite « à gros plis ». En effet, on a une distension des glandes, avec des inclusions virales. On se sert de techniques complémentaires (IHC) pour poser le diagnostique.

2- Gastrite à Hélicobactère pylori

Cas clinique : Un petit garçon de 6 ans, sans antécédents qui présente des douleurs épigastriques intenses.


L’endoscopie montre un aspect micronodulaire mamelonné, du à des follicules lymphoïdes vus en histologie. Il s’agit donc d’une gastrite folliculaire. L’hélicobactère pylori peut se détecter lors de l’endoscopie par sa réaction avec l’uréase. On réalise tout de même des biopsies pour confirmer le diagnostique et faire le bilan des dégats. Au microscope, on peut voir des follicules lymphoïdes, des cellules inflammatoires (PNN), une atrophie glandulaire ainsi que parfois une métaplasie intestinale. Il peut y avoir ulcération, érosion, voire un ulcère. Cette bactérie est une bactérie gram-, flagellée et hélicoïdale, colorée par le giemsa modifié. L’endoscopie peut être normale. L’hélicobactère pylori colonise plus de 50% de la population mondiale ! La gastrite chronique entraine une activation folliculaire. Les complications sont : -L’ulcère gastrique et duodénal :

Il s’agit de la principale cause d’ulcère peptique

-L’adénocarcinome gastrique : L’infection à Hélicobactère pylori est le facteur de risque le plus important pour le cancer gastrique Les cellules de l’adénocarcinome gastrique sont de tailles diverses, avec des gros noyaux et une organisation anarchique.


Lymphome gastrique du « MALT » (mucosa associated lymphoid tissue) : L’infection à HP est la cause principale de cancer du MALT. L’infection stimule le système lymphoide et cause une hyperplasie folliculaire dans les muqueuses antrales et fundiques. Le lymphome du malt est un lymphome de faible malignité.

b) Gastrite non infectieuse 1- Toxicité médicamenteuse

La gastrite peut être une conséquence de la prise d’AINS ou d’aspirine. Les symptômes comportent des douleurs épigastriques et une hématémèse. L’histologie montre une inflammation à polynucléaires et une érosion aigue (seul l’épithélium est touché).

2- Autres gatrites

Dans le cadre d’une maladie générale, comme par exemple la maladie de Crohn. On peut observer des granulomes épithélioïdes et/ou giganto-cellulaires dans le chorion.

3- Gastrite auto-immune Cas clinique : Une femme de 50 avec des antécédents de thyroïdite auto-immune, se plaint de douleurs épigastriques. L’endoscopie haute est normale, quoique la muqueuse fundique semble légèrement atrophique. L’examen histologique montre des glandes claires de types pyloriques et une inflamation, ainsi qu’une métaplasie intestinale. NB : C’est pour ça qu’il est indispensable de préciser la topographie de la biopsie. Celle-ci aurait été presque normale si elle venait de l’antre ou du pylore. Il s’agit d’une gastrite chronique limitée au fundus, liée à la présence d’anticorps anti-facteur intrinsèque des cellules bordantes gastriques (absorption de la vitamine B12). Il y a disparition des cellules pariétales et atrophie fundique progressive avec métaplasie pylorique et/ou intestinale. L’antre est normal. L’anémie de Biermer est l’aboutissement d’un processus auto-immun. Cliniquement, le plus souvent asymptomatique, c’est une anémie macrocytaire avec rarement des troubles neurologiques révélateurs. L’endoscopie est normale ou montre une muqueuse fundique atrophique. Il faut donc faire des biopsies avec des topographies précises (le fundus va ressembler à l’antre!) Il y a un risque d’évolution vers une dysplasie puis vers un adénocarcinome ou une tumeur neuroendocrine. Il faut donc une surveillance endoscopique.

Granulome


KassDédi du rénoétypeur ! A ma ronéoficheuse, sans qui cette ronéo serait aussi bien organisée que des cellules cancéreuses A l’enregistrement incompréhensible A tout le bureau du Tutorat, prenez garde au parapet ! A Paul que je prends quand il veut. A Ebisol, c’est toujours possible de s’inscrire ? A une année de moins avant d’être des docteurs !!! Le WEI va être puissant mes amis

Cours 3 : Anatomie – pathologique : Pathologie ... · Démarche sémiologique : recueil des...

Documents

Transcript of Cours 3 : Anatomie – pathologique : Pathologie ... · Démarche sémiologique : recueil des...