EinleitungDefinitionen. Das Schütteltrauma ist eine spezielleForm der Kindesmisshandlung, in deren Folge durchein stumpfes Trauma, durch heftiges Schütteln odereiner Kombination aus beidem Schädigungen an Schä-delknochen, Gehirn und Rückenmark auftreten [1]. Ty-pischerweise kommt es zu intrakraniellen Verletzun-gen, die mitunter zu einer diffusen Gehirnschädigungführen. Treten subdurale sowie retinale Blutungen inKombination mit einer akuten Enzephalopathie auf,wird dies als „Shaken-baby“-Syndrom bzw. „Shaken-Impact“-Syndrom bezeichnet [2]. In der englischspra-chigen Literatur wurde vorgeschlagen, diese Bezeich-nungen durch den Begriff „Abusive Head Trauma“(AHT) zu ersetzen. Obwohl diese Bezeichnung allge-meiner gefasst ist und dadurch zutreffender erscheint,ist der Begriff „Schütteltrauma“ aufgrund seiner weitenVerbreitung im deutschsprachigen Raum nach wie voranerkannt und wird daher in dieser Übersicht synonymmit AHT verwendet.

Epidemiologie und Ätiologie. Ein Schütteltrauma trittmeist bei Kindern auf, die jünger als 4 Jahre alt sind undist in den USA der dritthäufigste Grund für Kopfverlet-zungen im Kindesalter [3]. Dies beruht vor allem auf 2Umständen:▪ Das Schütteln eines Kindes wird vorrangig durch

Schreiphasen getriggert. Diese treten hauptsächlichzwischen dem zweiten und fünften Lebensmonatauf.

▪ Verletzungsfolgen durch Schütteln sind bei Säuglin-gen aufgrund der ungünstigen Größen- und Ge-wichtsrelation des Kopfs zum Körper sowie der ge-ringeren Kopfkontrolle wahrscheinlicher als bei Kin-dern über 1 Jahr.

Etwa 40% der Kinder, die infolge einer Kindesmiss-handlung starben, waren jünger als 12 Monate [4]. Da-bei ist das Schütteltrauma die häufigste Todesursache.2006 wurden in Deutschland bezogen auf 100000 Kin-der 30 Misshandlungen zur Anzeige gebracht. Davon

handelte es sich in 3 Fällen um Verletzungen mit Todes-folge [5]. Die Dunkelziffer ist jedoch vermutlich deut-lich höher. Mindestens 30% der Kindesmisshandlungenwerden bei der Erstuntersuchung nicht diagnostiziert[6].

Die Genese ist multifaktoriell. Ein niedriger sozioöko-nomischer Status, Behinderungen des Kindes, jungesAlter der Kindseltern, eine erhöhte Gewaltbereitschaftund Substanzmissbrauch innerhalb der Familie sindRisikofaktoren. Jedoch treten Misshandlungen in jedersozialen Schicht auf [7]. Täter sind meist Väter oderneue Lebenspartner der Kindsmütter, seltener Babysit-ter oder die Mütter selbst [8].

SymptomatikDie Symptome eines Schütteltraumas variieren je nachAusmaß der Gewalteinwirkung stark. Sie reichen voneiner leichten Schädelprellung bis zu einer schwerendiffusen Hirnschädigung mit akuter Enzephalopathieoder Todesfolge (Infobox 1). Begleitverletzungen kön-nen vorhanden sein.

Geringgradige Schädigung. Ein leichtgradiges Schüt-teltrauma kann asymptomatisch verlaufen. Im Übrigenwerden misshandelte Kinder häufig mit unspezifischenSymptomen vorgestellt. Der behandelnde Kinderarztsollte Verdacht schöpfen, wenn die Anamnese die fest-gestellten Befunde nicht hinreichend erklären kann.

Die Dunkelziffer bei Kindesmisshandlungen ist hoch. Bei entsprechender Be-fundlage ist auch an ein Schütteltrauma zu denken und der Verdacht diagnostischabzuklären. Erhärtet sich der Verdacht, ist ein rasches rechtsmedizinisches Konsilindiziert.

Das SchütteltraumaSebastian Lüss, Cassandra Fölsch, Michael Gleißner

CME-Fortbildung

INFOBOX 1

Hauptformen des Schütteltraumas▪ akute Enzephalopathie: Koma, zerebraler Anfall▪ subakute nicht-enzephalopathische Präsenta-

tion: akute Blutung ohne Vigilanzstörung▪ chronische nicht-enzephalopathische Form:

chronisch subdurales Hygrom, schwierig zubewerten

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Gegebenenfalls sollte die Rechtsmedizin hinzugezogenwerden.

Typische Anzeichen eines leichteren Schütteltraumassind Erbrechen ohne Fieber und Enteritis, Inappetenzoder Trinkschwäche. Diese nicht eindeutigen Sympto-me werden häufig als Infekt oder Gastroenteritis fehl-

gedeutet oder führen gar nicht erst zu einer ärztlichenKonsultation.

Schwere Schädigung. Ein schwerwiegendes Schüttel-trauma führt zu zentralneurologischen Phänomenenwie Bewusstlosigkeit und Krampfanfällen. Der Zustanddes Kindes kann häufig nicht hinreichend erklärt wer-

KASUISTIK 1

Anamnese. L. wurde komplikationslos spontan undeutroph in einem auswärtigen Kreiskrankenhaus ge-boren. Das Mädchen ist das vierte Kind einer 24-jäh-rigen Mutter. Während des zweiten Trimenons wur-de bei der Mutter eine CMV-Infektion festgestellt.Daher postpartal Aufnahme in der auswärtigen neo-natologischen Abteilung. Das Mädchen zeigte keineklinischen Auffälligkeiten. Die Diagnostik inklusiveSchädelsonografie ergab altersgerechte Normalbe-funde. L. hat 3 gesunde Geschwister im Kleinkind-und Vorschulalter. Der Vater bewohnt eine separateWohnung im selben Haus. Beide Elternteile sind ge-sund. In der näheren Familie sind keine relevantenErkrankungen bekannt.Im Alter von 3 Monaten erneute stationäre Aufnah-me in der auswärtigen Kinderklinik. Grund der Auf-nahme waren Erbrechen, eine akute Verweigerung derNahrungsaufnahme und einmalige Epistaxis. Als Ur-sache wurde eine akute infektiöse Gastroenteritisvermutet. Die Schädelsonografie zeigte geringfügigvermehrte epikortikale Flüssigkeit. Auffallend war zu-dem ein intermittierendes „Verdrehen“ der Augen,welches als leicht verzögertes Fixieren gewertet wur-de. Das Mädchen wurde nach 4 Tagen stationärerBeobachtung nach Hause entlassen.Zwei Wochen nach der Entlassung ambulante Vor-stellung in der Augenklinik. Bei der Fundoskopiezeigten sich beidseitige Netzhautblutungen. Als ver-meintliche Ursache der retinalen Hämorrhagienwurde die präpartale CMV-Infektion der Mutter an-genommen. Ein ambulanter Termin zur ophthalmo-logischen Kontrolle wurde vereinbart und das Kindnach Hause entlassen.Vier Tage nach der augenärztlichen Untersuchungalarmierte der Vater des Mädchens den Notarzt. LautAngaben des Vaters hatte sein Kind geschrien undentwickelte anschließend eine akute Atemnot mitZyanose des Gesichts. Bei Eintreffen des Notarzteskonnte keine Atemstörung eruiert werden. Auffal-lend waren dagegen eine Prellmarke an der linkenStirn sowie eine diskrete Epistaxis aus dem rechtenNasenloch. Das Mädchen zeigte inadäquate Massen-bewegungen bei taktiler Reizung. Es war somnolentund motorisch unruhig. Daher umgehender Trans-port in die Kinderklinik des nahegelegenen Kreis-krankenhauses.

Dort wurde das Mädchen bei deutlicher Laktatazi-dose (pH 7,19; Laktat 9,4mmol/l, pCO2 4,6 kPa)intubiert. Eine Notfall-CT des Schädels ergab nebenausgeprägten bifrontalen Hygromen zusätzlich fri-sche, schmalbandige Subarachnoidalblutungenrechts frontal und temporal (▶Abb. 1).Aufnahmebefund. Eutropher Säugling, medikamen-tös sediert (Midazolam und Sufentanil), nasal intu-biert und beatmet, Pulmo seitengleich gut belüftet,reine Herztöne, rhythmische Herzaktion, peripherePulse kräftig, Rekapillarisierungszeit: 1 s, Abdomenklinisch unauffällig, links frontal ein ca. 2 ×1 cm gro-ßes Hämatom, vereinzelte petechiale Hautblutun-gen an beiden Unterlidern und am Hals rechts, imÜbrigen keine äußeren Verletzungszeichen, Pupillenbeidseits rund und eng, rechte Pupille größer als dielinke, direkte und indirekte Lichtreaktion links nichtauslösbar, rechts direkte Lichtreaktion auslösbar,vordere Fontanelle ca. 1×1 cm groß und leicht ge-spannt, detaillierte neurologische Untersuchungaufgrund der Sedierung nicht durchführbar, Blut-druck 115/70mmHg, pulsoxymetrische Sättigung100%, Herzfrequenz 165/min, Atemfrequenz80 /min.Verlauf. Nach Beendigung der Sedierung entwickel-te das Mädchen nach kurzer Zeit eine ausgeprägteTachypnoe unter der Beatmung (Atemfrequenz über100 /min). Zudem reagierte der Säugling auf taktileReize mit unkontrollierten Massenbewegungen. Zueiner Besserung der Bewusstseinstrübung kam esnicht. Nach Befunderörterung mit der neurochirur-gischen Abteilung wurde eine externe Liquordraina-ge angelegt. Postoperativ verschlechterte sich derZustand durch eine fortbestehende subdurale Blu-tung rapide. Trotz Schockbehandlung wurde dasMädchen kardiorespiratorisch instabil. Die Anlagezentraler Gefäßzugänge verlief unter kardiopulmo-naler Reanimation frustran. Verkomplizierend ent-wickelte das Kind unter den Reanimationsmaßnah-men beidseitige Pneumothoraces und massive arte-rielle Gasembolien (▶Abb. 2).Weniger als 8 Stunden nach der initialen Alarmie-rung des Notarztes verstarb das Mädchen. Dierechtsmedizinische Sektion ergab ein mehrzeitigesSchütteltrauma.

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den. Charakteristisch sind fehlende äußere Verletzun-gen, welche die schwerwiegende Enzephalopathie er-klären.

Kleinkinder und Säuglinge fallen zunächst durch ausge-prägte Schläfrigkeit oder Unruhe, Trinkunlust, redu-zierte Spontanmotorik, verlangsamte Reagibilität so-wie vegetative Symptome wie Temperaturregulations-störungen auf. Es können fokale neurologische Symp-tome wie periphere Lähmungen, pathologische Refle-xe, Hirnnervenparesen und Augenbewegungsstörun-gen auftreten. Zeichen einer gravierenden diffusenHirnschädigung sind Stupor oder Koma, zentrale Apno-en, zerebrale Anfälle sowie Beuge- oder Strecksynergis-men [9]. Bei fortschreitenden intrakraniellen Verlet-zungen im Sinne einer zunehmenden Blutung odereines Hirnödems kann es zur Hirnstammeinklemmungmit Bradykardien und letztlich zum Tod kommen. Ob-jektive Verletzungszeichen fehlen auch bei schweremSchütteltrauma häufig. Beim Shaken-impact-Syndromkönnen jedoch auch Schwellungen am Kopf, Häma-tome, Riss- oder Platzwunden, Deformierung desSchädels, Impressionen, Austritt von Liquor oder Hirn-gewebe, sowie Blutungen aus Mund, Nase und Ohrenauftreten.

Hirndruck. Die Symptome des begleitenden Hirn-drucks werden in 4 Stadien unterteilt (Infobox 2).

PathophysiologieGrundlagen des Schüttelns

Bei Schütteltrauma wird das Kind an der oberen Extre-mität oder am Brustkorb gehalten und durch kräftigesSchütteln eine unkontrollierte Bewegung des Kopfesnach vorn und hinten erzeugt. Man spricht von einemAkzelerations-Dezelerations-Trauma. Eine rotatorischeKomponente ist ebenfalls vorhanden.

Säuglinge und Kleinkinder weisen einige anatomischeBesonderheiten auf, die dazu führen, dass Schüttelnsich besonders schwerwiegend auswirkt: Im Vergleichzum Rest des Körpers ist der Kopf sehr groß. Die Na-cken- und Haltemuskulatur der Wirbelsäule hingegensind nur schwach ausgeprägt. Zudem ist das Gehirn,welches von Liquor umgeben ist, relativ zu klein undfüllt den Schädel nicht aus. Aufgrund dieser Gegeben-heiten werden beim Schütteln eines Kindes starkeScherkräfte erzeugt, die zum einen zum Zerreißen derBrückenvenen und konsekutiv zum Subduralhämatomführen, zum anderen vor allem auf axonaler Ebene dif-fuse Axonschäden hervorrufen und zum Abriss neuro-naler Verbindungen führen. Durch ein zusätzlichesplötzliches Aufschlagen des Kopfes entsteht ein nochschwerwiegenderer Schaden, da durch die plötzliche

▶Abb. 1 Axiales Schädel-CT des 3,5 Monate alten Säuglings nach mehr-zeitigem Schütteltrauma. Bei klinischem Verdacht auf einen erhöhten in-trakraniellen Druck mit Bewusstseinsstörung und vorgewölbter vordererFontanelle wurde der Säugling zur weiteren Behandlung in das nächstge-legene Zentrum der Maximalversorgung verlegt. a Deutliche bifrontaleHygrome (Sterne) und schmalbandiges frisches Subduralhämatom fron-tal rechts (Pfeil). b Schmalbandige frische Subduralhämatome temporalrechts (Pfeile).

▶Abb. 2 3,5 Monate alter Säugling nach mehrzeitigem Schütteltrauma aus Abb. 1. Beidseitige Pneumothoraces und massive arterielle Gas-embolien. a Thorax-Röntgenbild a. p.: Pneumothoraces bds. (Sterne), intraabdominelle Luft (schwarzer Pfeil), Pneumoperikard (weißer Pfeil).b Unmittelbar postmortales CT vom Schädel und Thorax: massive arterielle Gasembolien (Pfeile), externe subdurale Drainage (Stern).

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Dezeleration größere Kräfte einwirken (Shaken-im-pact-Syndrom).

Mechanismen der Hirnschädigung

Subduralhämatom. Das Subduralhämatom ist auf-grund der nicht raumfordernden Wirkung meist ehervon diagnostischer als prognostischer Bedeutung. SeinAuftreten ist hochgradig verdächtig auf eine Misshand-lung. Im Verlauf wird es in subdurale Hygrome umge-wandelt. Ein Subduralhämatom kann differenzialdiag-nostisch infolge einer vaginalen Geburt auftreten.Dies ist jedoch meist asymptomatisch und wird inner-halb der ersten 4–6 Lebenswochen resorbiert. Sub-arachnoiodale und intrazerebrale Blutungen, meist Mi-kroblutungen, können ebenfalls auftreten.

Hyperextension der Medulla oblongata. Ein grund-legender Schädigungsgrund ist die Hyperextensionder Medulla oblongata, die im Rahmen des Schüttelnsauftritt und zu einer zentralen Apnoe führt. Eine solcheApnoe kann, sofern sie prolongiert verläuft, unmittel-bar zum Tod führen. Wird sie überlebt, hängt der wei-tere Verlauf davon ab, wie lange das Gewebe hypoxischwar. Infolge der Hypoxie entwickelt sich ein Hirnödem.Der Blutfluss im Gehirn ist dann vermindert. Eine der-artige Situation wird meist nur unter Inkaufnahmeschwerster neurologischer Schädigungen überlebt.Nicht selten entwickelt sich im Verlauf ein Hirntod [11].

Hirndruck. Man unterscheidet zwischen primären, di-rekt durch die Gewalteinwirkung hervorgerufenen Lä-sionen und sekundären infolge des Hirnödems und derHypoxie auftretenden Hirnschädigungen. Der intrakra-nielle Druck (ICP) steigt. Das intrakranielle Gesamtvo-lumen setzt sich zusammen aus Gehirngewebe, Liquorund Blut. Eine Schwellung des Gewebes kann zu Beginnnoch durch eine Verminderung der anderen Komparti-mente kompensiert werden. Eine signifikante ICP-Er-höhung führt zum kapillären Kollaps und somit zurIschämie von Gehirngewebe. Diese wiederum verstärktdas Hirnödem. Sind alle Kompensationsmechanismenaufgebraucht, wird das Gehirngewebe in Richtung desTentoriumschlitzes (Zwischen- oder Mittelhirn) oderdes Foramen magnum (Medulla oblongata) verscho-ben. Bei weiter ansteigendem ICP kommt die zerebralePerfusion vollständig zum Erliegen, der Hirntod droht.

Dezerebrationssyndrom. Als Folge der Ischämie kanneine funktionelle Abkopplung des Kortex vom Hirn-stamm auftreten. Dies wird als Dezerebrationssyndrombezeichnet und kann auf verschiedenen Ebenen lokali-siert sein (Infobox 3):▪ Beim Zwischenhirnsyndrom wird das Diencephalon in

Richtung des Tentoriumschlitzes verdrängt. EineVigilanzstörung tritt als Folge der Schädigung desretikulären Systems auf. Die Enthemmung desTractus rubrospinalis führt zu Beuge-Streck-Syner-gismen. Ein Puppenkopf-Phänomen kann beobach-tet werden und der vestibulookkuläre Reflex istnegativ.

▪ Das Mittelhirnsyndrom entsteht im Rahmen einertranstentoriellen Herniation des Mittelhirns. Es tre-ten Strecksynergismen des Rumpfes und der Extre-mitäten auf. Die mittelweiten bis weiten Pupillenreagieren schwächer auf Licht. Die weiter werden-den Pupillen sind Ausdruck einer Kompression derparasympathischen Fasern des N. oculomotorius imMittelhirn.

INFOBOX 2

Modifizierte Stadieneinteilung des Hirndrucksbei Säuglingen und Kleinkindern [10]▪ Stadium 1: Die durch das Ödem verursachte

Volumenzunahme des Gehirns wird noch vonanderen Kompartimenten kompensiert. EineVolumenkompensation ist bei Säuglingen durchnoch nicht geschlossene Fontanellen und Schä-delnähte möglich. Daher wird Stadium 2 spätererreicht.

▪ Stadium 2: Der Hirndruck steigt weiter an. DieKompensationsmöglichkeiten sind erschöpft.Das Kind erbricht rezidivierend und ist unruhig.

▪ Stadium 3: Bewusstseinsstörung. Das Kind istsomnolent bis stuporös und zeigt abge-schwächte oder inadäquate Reizreaktionen.Kompensatorisch steigt der arterielle Blutdruckan und die Herzfrequenz fällt ab.

▪ Stadium 4: Bewusstlosigkeit. Die Pupillen sindmaximal dilatiert und reagieren nicht auf Licht,in der Folge fällt der arterielle Blutdruck ab.Beuge- und Strecksynergismen treten auf. Esdroht der Hirntod.

INFOBOX 3

Leitsymptome von Dezerebrationssyndromen▪ Zwischenhirnsyndrom (dienzephales Syndrom):

Beuge-Streck-Synergismen, Puppenkopfphäno-men

▪ Mittelhirnsyndrom: Strecksynergismen, Pupil-lodilatation

▪ pontines Syndrom: leichte Strecksynergismen,lichtstarre weite Pupillen, Pyramidenbahnzei-chen

▪ Bulbärhirnsyndrom: Areflexie, lichtstarre weitePupillen, fehlende Abwehr

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▪ Beim pontinen Syndrom lösen Schmerzreize leichteStreckbewegungen der Extremitäten aus, der Ba-binski-Reflex ist positiv, die Pupillen sind lichtstarrund entrundet.

▪ Beim Bulbärhirnsyndrom kommt es zu einer Ein-klemmung der Pons und der Medulla oblongata mitsehr schlechter Prognose. Es fehlen jegliche Reak-tionen auf Schmerzreize. Reflexe und Pyramiden-bahnzeichen sind nicht mehr auslösbar. Die Pupillensind maximal weit und lichtstarr.

MerkeDa die Kinder nach Misshandlung in der Regel spätervorgestellt werden als bei akzidentell aufgetretenemSchädel-Hirn-Trauma, ist die Prognose beim Schüt-teltrauma schlechter.

Retinale Blutungen

Netzhautblutungen treten u. a. bei Stoffwechseldefek-ten, Neoplasien, genetischen Syndromen und Unfällenauf. Nach Schütteltrauma werden bei ca. 50–100% derKinder retinale Blutungen beobachtet. Dabei sind un-zählige, meist bilaterale Netzhautblutungen mit einerAusdehnung bis zur Ora serrata der Retina hochgradigverdächtig auf ein Schütteltrauma [12]. Eine genaueBeschreibung durch einen Ophthalmologen ist not-wendig.

Spätfolgen

Kinder, die ein Schütteltrauma überlebt haben, leidenanschließend häufig an relevanten neurologischen Stö-rungen. Die Kosten, die jedes Jahr dadurch verursachtwerden, sind enorm und verbrauchen beispielsweise inden USA ca. 70 Millionen Dollar pro Jahr im Gesund-heitssystem [13]. Spätfolgen wie Verhaltensstörungen,kognitive Defizite, Hör- und Sehstörungen, infantileZerebralparesen und Spätepilepsien treten oft im Zu-sammenhang mit multizystischer Enzephalopathie, Po-renzephalie, Hirnatrophie und Mikrozephalie als Miss-handlungsfolge auf. Das volle Ausmaß der Schädigungist oft erst nach mehreren Monaten zu erkennen.

DiagnostikBei Verdacht auf ein Schütteltrauma sollten die not-wendigen Untersuchungen als Stufendiagnostik durch-geführt werden (Infobox 4).

Basisdiagnostik

Die Basis bilden stets die Anamnese und klinische Un-tersuchung, wobei der Spiegelung des Augenhinter-grunds eine besondere Bedeutung zukommt. Im Vor-dergrund der apparativen Diagnostik stehen bildge-bende Verfahren wie CT und MRT. Ferner bilden labor-chemische Untersuchungen die Grundlage zum Aus-

schluss relevanter Gerinnungsstörungen, Infektionenund Stoffwechseldefekte.

Eine umgehende Einbeziehung weiterer Fachrichtun-gen wie Ophthalmologen, Kinder- und Neurochirurgensowie Rechtsmediziner ist sowohl unter diagnostischenals auch forensischen Gesichtspunkten sinnvoll. Mansollte eine Fotodokumentation etwaiger äußerer Be-gleitverletzungen und des Augenhintergrunds anle-gen.

MerkeDer diagnostische Ablauf richtet sich nach dem klini-schen Bild und dem Schweregrad der Symptome.

Letztliches Ziel der Untersuchungen ist die Unterschei-dung zwischen einer akzidentellen oder sekundären ze-rebralen Schädigung und einer Schädigung durch miss-bräuchliche Gewalteinwirkung. Hierbei muss man jenach Plausibilität unter Berücksichtigung der Anamne-se und Symptomatik die in ▶Tab. 1 aufgeführten Diffe-renzialdiagnosen bedenken [14].

Laborchemische Diagnostik

Gerinnungsstörungen. Eine Vielzahl kongenitaler Hä-mostasedefekte kann mit der Entwicklung von Subdu-ralhämatomen einhergehen. Hierzu zählen unter ande-rem das Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom sowie einMangel an Faktor VIII oder XIII (Infobox 5, ▶Tab. 1). Sel-ten können angeborene Thrombozytendefekte odereine Sichelzellanämie zerebrale Blutungen verursa-chen. Erworbene Gerinnungsstörungen ergeben sichüberwiegend aus septischen Infektionsverläufen mitdisseminierter intravasaler Gerinnung oder hämatolo-gischen Neoplasien. Zudem kann ein relevanter Vita-min-K-Mangel selten zu intrazerebralen Hämorrhagienführen. Es ist jedoch zu bemerken, dass die meisten derhier genannten Störungen der Hämostase selten,schwere kongenitale Formen mit hohem Blutungsrisikosogar sehr selten sind. Außerdem manifestieren sichGerinnungsdefekte oder erworbene Störungen der Hä-mostase meist nicht mit Blutungen im ZNS, sonderneher durch überhäufige Epistaxis, verlängerte Blutun-gen bei Bagatellverletzungen sowie gastrointestinale

INFOBOX 4

Stufendiagnostik bei akuter Enzephalopathieund Verdacht auf ein Schütteltrauma▪ Anamnese und körperliche Untersuchung▪ Basislabor (▶Tab. 1)▪ zerebrale Bildgebung▪ Fundoskopie▪ Screening auf Begleitverletzungen▪ Ausschluss seltener Ursachen, falls nötig

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Hämorrhagien oder sie fallen erstmalig bei operativenEingriffen auf.

Daher spielen erweiterte Gerinnungstests in der Akut-diagnostik des Schütteltraumas lediglich bei nicht ein-deutigen Ergebnissen der globalen Gerinnungspara-meter im Zusammenhang mit einer unklaren Befund-konstellation der weiterführenden Diagnostik eine Rol-

le (z. B. bei Subduralhämatom und unauffälliger Oph-thalmoskopie).

MerkeAus forensischer Sicht ist wegen der Seltenheit derübrigen hämostaseologischen Erkrankungen ledig-lich der Ausschluss eines Von-Willebrand-Jürgens-Syndroms zu empfehlen, da dieses meist nicht miteiner Veränderung der globalen Gerinnungspara-meter einhergeht [15].

Infektionen. Bei der Vorstellung eines vigilanzgestör-ten Säuglings oder Kleinkindes kommt eine Vielzahl un-terschiedlicher Infektionen des ZNS in Betracht. Diesesollten durch eine unverzügliche Labordiagnostik aus-geschlossen werden. Insbesondere bakterielle Infektio-nen des ZNS führen u. a. durch die Entwicklung einesHirnödems zu Wesensveränderungen. Die dominieren-den Erreger bei Neugeborenen und jungen Säuglingensind Streptococcus agalactiae, Escherichia coli und Lis-

▶Tab. 1 Differenzialdiagnosen und Labordiagnostik.

Differenzialdiagnosen Laboruntersuchungen Kommentar

alle Zustände, die mit akuten neuro-logischen Symptomen einhergehen

Basisdiagnostik je nach klinischem Bild:Blutzucker, Blutgasanalyse inkl. COHb, Elektrolyte,Kreatinin, Harnstoff, Lipase, Lebertransaminasen,Ammoniak, globale Gerinnung inkl. D-Dimer, Blutbildmit Diff.-Blutbild, CRP, IL-6, Blutkultur, Harnsediment,toxikologisches Screening im Urin, ggf. Liquorzell-zählung und -kultur inkl. Herpes-PCR

Ausschluss globaler Ursachen wie Infek-tionen, Leber- und Niereninsuffizienz,Hypoglykämie, Elektrolytstörungen,Intoxikationen

Geburtstrauma Basisdiagnostik, ggf. erweiterte Gerinnungsdiagnostik selten intrakranielle Blutungen nachoperativer Entbindung, selten patho-logische Neurologie

primäre Gerinnungsdefekte Einzelfaktorenbestimmung (VIII, XIII), Von-Willebrand-Faktor-Antigen und -Aktivität, Blutungszeit, Throm-bozytenaggregationstests

immer Ausschluss eines Von-Willebrand-Jürgens-Syndroms

sekundäre Gerinnungsstörung Basisdiagnostik, ggf. Thrombozytenantikörper Vitamin-K-Mangel, Thrombozytopenienund Gerinnungsstörungen im Rahmen vonInfektionen, Immunthrombozytopenien

hämatologische Erkrankungen diverse u. a. antithrombozytäre Antikörper, LDH,Tumormarker, Knochenmarkpunktion

Neoplasien mit erhöhtem Blutungsrisiko,u. a. lymphoblastische Leukämien undNeuroblastom

Stoffwechseldefekte:

▪ Glutarazidurie Typ 1 organische Säuren im Urin immer Ausschluss einer GlutarazidurieTyp 1, einer Galaktosämie und einesHarnstoffzyklusdefekts▪ Galaktosämie Trockenblutprobe (NG-Screening)

▪ Harnstoffzyklusdefekte Ammoniak

▪ Menkes-Syndrom Genanalyse, Coeruloplasmin erniedrigt

▪ Ehlers-Danlos-Syndrom Genanalyse

▪ Osteogenesis imperfecta Genanalyse

akzidentelles Trauma Basisdiagnostik Hochgeschwindigkeitstrauma, Sturz ausgroßer Höhe (über 2m)

zerebrale Gefäßfehlbildung Basisdiagnostik Spontanblutung bei arteriovenöser Mal-formation oder V.-galeni-Aneurysma

INFOBOX 5

Basisgerinnungsdiagnostik▪ Quick, INR▪ Thrombinzeit▪ partielle Thromboplastinzeit▪ D-Dimer▪ Von-Willebrand-Faktor-Antigen und Von-Wille-

brand-Faktor-Aktivität

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teria monozytogenes. Kleinkinder erkranken dagegeneher an Meningoenzephalitiden durch Streptococcuspneumoniae, Neisseria meningitidis und Haemophilusinfluenzae Typ B [16]. Auch septische Infektionsverläu-fe anderer Organsysteme sind bei der Differenzialdiag-nostik einer Vigilanzstörung im jungen Kindesalter mit-einzuschließen (Infobox 6). Aufgrund der kausalen Be-handlungsoption sollte man bis zum Gegenbeweiseine Herpesenzephalitis als mögliche Ursache in Erwä-gung ziehen.

MerkeDas Warten auf laborchemische Infektionsparameterund mikrobiologische Ergebnisse darf niemals einezeitgerechte Behandlung verzögern.

Stoffwechseluntersuchungen. Diverse Stoffwechsel-defekte können mit neurologischen Allgemeinsympto-men, Subduralhämatomen und Netzhautblutungenoder begleitenden Befunden (z. B. Frakturen langerRöhrenknochen) einhergehen und dadurch eine Kin-desmisshandlung imitieren. Erwähnenswert sind indiesem Zusammenhang Harnstoffzyklusdefekte, dieGlutarazidurie Typ 1, die klassische Galaktosämie, dasMenkes- und das Ehlers-Danlos-Syndrom sowie die Os-teogenesis imperfecta. Meist macht die klinische Un-tersuchung das Vorliegen einiger dieser genetischenErkrankungen unwahrscheinlich, weshalb man diesbe-züglich von der häufig teuren weiteren Diagnostik ab-sehen kann. Anders verhält sich dies bei der Glutarazi-durie Typ 1, der Galaktosämie und Harnstoffzyklusde-fekten, welche sich phänotypisch nicht immer hinrei-chend charakterisieren lassen [17].

Des Weiteren sollte man akute allgemeine Stoffwech-selstörungen im Sinne einer Urämie, einer Hypoglykä-mie oder einer relevanten Entgleisung des Elektrolyt-und Säure-Basen-Haushalts sowie toxikologische Ursa-chen zügig ausschließen.

MerkeOrganspezifische Laboruntersuchungen können auchHinweise auf Begleitverletzungen innerer Organe lie-fern.

▶Tab. 1 gibt einen Überblick über die notwendige La-bordiagnostik, die man je nach klinischer Präsentationund Anamnese modifizieren sollte.

Ophthalmologische Untersuchung

Generell können retinale Hämorrhagien verschiedeneUrsachen haben. Man unterscheidet einseitige vonbeidseitigen sowie punktförmige von diffusen Netz-hautblutungen. Ferner können retinale Einblutungenausschließlich den hinteren Pol betreffen oder sich indie Peripherie fortsetzen.

Prinzipiell können alle in ▶Tab. 1 aufgeführten Ursa-chen jedwede Formen von Netzhautblutungen verursa-chen, weshalb die alleinige Fundoskopie bei unklarerAnamnese nicht per se zur Diagnosestellung einesSchütteltraumas berechtigt. Dennoch machen be-stimmte Netzhautbefunde ein Schütteltrauma wahr-scheinlich: Maguire et al. berichten von beidseitigenNetzhautblutungen bei 83% verglichen mit 5% bei nichtmissbräuchlicher Ursache einer intrakraniellen Verlet-zung. Des Weiteren sind ausgedehnte Blutungen beiSchütteltrauma häufig, wohingegen sich bei anderenUrsachen lediglich 10% der Blutungen in die Netzhaut-peripherie fortsetzen. Die Wahrscheinlichkeit für einSchütteltrauma bei einer intrakraniellen Verletzung inKombination mit retinalen Blutungen beträgt je nachStudie zwischen 58 und 91% [12, 14]. Aus forensischenGründen ist eine Dokumentation mit Netzhautfotogra-fie empfehlenswert.

MerkeDie Fundoskopie ist eine einfache und wenig invasiveMethode zur Erfassung der für ein Schütteltraumatypischen Netzhautblutungen.

Zerebrospinale Bildgebung

Im Fall akut aufgetretener zentralneurologischer Symp-tome sind die zerebrale CT und MRT der diagnostischeGoldstandard. Typischer Befund eines moderaten bisschweren Schütteltraumas ist eine intrakranielle Blu-tung. Epidurale Blutungen treten häufiger bei akziden-tellen Kopfverletzungen auf, wohingegen subdurale Hä-matome signifikant mit einem Schütteltrauma assozi-iert sind.

MerkeBei fokalneurologischen Auffälligkeiten muss manzum Ausschluss einer drohenden Hirneinklemmungeine zerebrale Bildgebung stets vor einer Liquor-punktion durchführen.

INFOBOX 6

Infektionsdiagnostik bei einem vigilanzge-störten Säugling oder Kleinkind▪ großes Blutbild▪ C-reaktives Protein (CRP)▪ Interleukin 6 (IL-6), ggf. Prokalzitonin▪ Blutkultur▪ Liquorstatus: Zellzählung, Protein, Laktat, Glu-

kose▪ Liquordirektpräparat▪ Liquorkultur

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Kraniale CT. Die zerebrale CT ist in den meisten klini-schen Akutsituationen die Modalität der ersten Wahl.Dies liegt zum einen an der breiteren Verfügbarkeit,zum anderen an der schnelleren und sicheren Durch-führbarkeit ohne den Bedarf MR-tauglicher Überwa-chungsgeräte bei potenziell instabilen Patienten. Dienative CT zeichnet sich durch eine hohe Sensitivitätbeim Erkennen größerer frischer intrakranieller Blutun-gen und Hygrome (Kasuistik 1) sowie von Schädelfrak-turen aus. Zudem erlaubt sie die Beurteilung einesmöglichen Hirnödems und älterer ischämischer Verän-derungen. Nachteilig ist die hohe Strahlenbelastung,außerdem lassen sich subtilere Schädigungsfolgen wiepetechiale Blutungen, Scherverletzungen im subkorti-kalen Marklager und Schäden des kraniozervikalenBandapparats nicht hinreichend darstellen.

Zerebrospinale MRT. Aufgrund der besseren Darstel-lung von Weichteilstrukturen sollte man bei Verdachtauf ein Schütteltrauma umgehend eine zerebrale MRTdurchführen (spätestens nach 3 Tagen). Ein weitererVorteil der MRT ist die höhere Sensitivität beim Erken-nen kleinerer Blutungen im Bereich der Konvexität, derhinteren Schädelgrube und auf dem Tentorium cere-belli. Zur Detektion etwaiger Verletzungen des Band-apparats sollte man stets den kraniozervikalen Über-gang mit einschließen. Da ein missbräuchliches Schä-del-Hirn-Trauma in bis zu 60% der Fälle mit spinalenVerletzungen (inkl. sub- und epiduralen spinalen Blu-tungen) vergesellschaftet sein kann, ist eine Erweite-rung der MR-Bildgebung auf die Wirbelsäule empfeh-lenswert.

Zur Dokumentation der zeitlichen und örtlichen Ent-wicklung der geschädigten Hirnareale sollte die zere-

brale MRT nach 2–3 Monaten wiederholt werden. Dieskann bei vormals untypischen Befunden zur Klärungder Schädigungsgenese beitragen (▶Abb. 3) [18, 19].

Ergänzende bildgebende Verfahren

Augenscheinliche Begleitverletzungen im Rahmen ei-nes Schütteltraumas führen im Allgemeinen unverzüg-lich zu einer weiterführenden radiologischen Diagnos-tik. Dies ermöglicht jedoch nicht nur das Erkennen dervermuteten Verletzungen, sondern zudem die Diagno-se etwaiger okkulter Frakturen und Organschäden.

MerkeBei dringendem Verdacht auf ein Schütteltraumasollte man auch ohne erkennbare Hinweise auf wei-tere Verletzungen eine ergänzende bildgebendeDiagnostik durchführen.

Diesbezügliche Empfehlungen der Deutschen Gesell-schaft für Pädiatrische Radiologie, DGKJ und DGKChfür Kinder unter 2 Jahren sind in modifizierter Form in

▶Tab. 2 dargestellt [20].

Wahrscheinlichkeit eines Schütteltraumas

Im klinischen Alltag kann der Verdacht auf eine Kindes-misshandlung weitreichende Konsequenzen haben: In-formation der Rechtsmedizin und Kriminalpolizei oderSorgerechtsentzug. Daher darf sich die Diagnose einesSchütteltraumas nicht ausschließlich auf Ungereimt-heiten in der Anamnese und allgemein ungewöhnlicheklinische Befunden stützen. Obgleich subdurale Häma-tome mit einem Schütteltrauma assoziiert sind, erlaubtderen alleinige Feststellung nicht per se die Diagnose-stellung.

Die Kombination mehrerer typischer Befunde erhöhtjedoch die Wahrscheinlichkeit eines Schütteltraumasdeutlich. Maguire et al. stellten 2011 eine Analyse von1053 Kindern mit intrakraniellem Trauma vor. Hiervonhatten 348 Kinder ein nachweisliches Schütteltraumaerlitten. Untersucht wurde die Assoziation einer intrak-raniellen Schädigung mit verschiedenen weiteren klini-schen Befunden sowie deren Einfluss auf die Wahr-scheinlichkeit eines Schütteltraumas. Untersuchte kli-nische Befunde waren offensichtliche Kopf- und Hals-verletzungen, zerebrale Anfälle, retinale Blutungen,Apnoen, Frakturen langer Röhrenknochen und Rippen-frakturen. Lab einer dieser spezifischen Befunde zu-sätzlich vor, erhöhte dies im Vergleich zu einer alleini-gen intrakraniellen Verletzung die Wahrscheinlichkeiteines Missbrauchs nahezu auf das Vierfache. Bei derKombination einer intrakraniellen mit einer retinalenBlutung betrug der positive prädiktive Wert für einSchütteltrauma 58%. Der größte Effekt bestand bei zu-sätzlichen Rippenfrakturen: Der positive prädiktiveWert für ein Schütteltrauma betrug hierbei 65%. Bei ei-ner Kombination von mindestens 3 spezifischen Befun-

▶Abb. 3 Längerfristige Entwicklung geschädigter Hirnareale nachSchütteltrauma. a Sagittales Schädel-MRT eines 5 Wochen alten Säug-lings nach Schütteltrauma: parasagittale subdurale (Pfeil) und intrazere-brale Blutung (Stern). b Axiales Schädel-MRT desselben Kindes im Altervon 3 Monaten: nahezu vollständige porenzephale Auflösung der Hirn-strukturen.

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den lag der positive prädiktive Wert für ein Schüttel-trauma bei über 85%. Lagen alle 6 untersuchten Zu-satzbefunde vor, waren andere Schädigungsursachennahezu ausgeschlossen, der positive prädiktive Wertbetrug dann 97% [21].

MerkeBei einer typischen intrakraniellen Verletzung ohneadäquate Anamnese ist nach dem Ausschluss mögli-cher Differenzialdiagnosen die Diagnose eines Schüt-teltraumas zu stellen. Spezifische Begleitverletzun-gen stützen die Diagnosestellung. EntsprechendeZusatzuntersuchungen sind obligat.

TherapieHirngewebe hat eine geringe Hypoxietoleranz. Einrechtzeitiges Handeln ist daher von entscheidender Be-deutung. Ziel der Therapie ist es, eine sekundäre Hirn-schädigung nach Möglichkeit zu vermeiden oder zuvermindern und eine Regeneration des funktionsge-störten Hirngewebes zu begünstigen. Außerdem solleine Homöostase mit Normoxie, Normotonie, Normo-glykämie und einem Vermeiden einer Hyperthermie er-reicht und drohende Komplikationen (Infektionen,Sepsis, Gerinnungsstörungen) verhindert werden.

Die Akuttherapie orientiert sich am Ausmaß der Schä-digung und wird auf der Intensivstation gehandhabtwie ein schweres Schädel-Hirn-Trauma. Ein interdiszip-linäres Team aus Pädiatern, Neuropädiatern, Kinderchi-rurgen, Kinderradiologen und Neurochirurgen berät,welche Maßnahmen sinnvoll sind. Erforderlich ist eineÜberwachung von Kreislauf und Atmung auf der Inten-sivstation einschließlich einer engmaschigen neurolo-gischen Beurteilung.

Konservative Therapie

Besteht kein akuter Hinweis auf eine Einklemmungoder akuten Hirndruck, ist zunächst eine konservativeTherapie und Beobachtung angezeigt. Die Sicherungder vitalen Funktionen sowie eine Schockbehandlunghat Vorrang vor anderen Maßnahmen.

Unterstützende Maßnahmen. Eine Infusionstherapiedient der Wiederherstellung oder Aufrechterhaltungdes intravasalen Volumenstatus. Generell sollte manisoosmolare Lösungen wie isotone Kochsalzlösung,Ringer-Lösung oder kolloidale Lösungen verwenden.Auf den Einsatz glukosehaltiger Lösungen sollte manverzichten, da diese rasch metabolisiert werden unddurch einen Überschuss an freiem Wasser das Hirn-ödem verstärken. Kreislaufunterstützende Medika-mente wie Dopamin und Noradrenalin gibt man be-darfsweise zum Erreichen einer arteriellen Normotonie.

Ist der Patient bewusstlos (Orientierungswert: GCS<9)ist meist eine frühzeitige Intubation und Beatmung un-ter adäquater Analgosedierung erforderlich. In allenübrigen Fällen sollte man aufgrund der dann besserenneurologischen Beurteilbarkeit auf eine Sedierung ver-zichten. Die Sauerstoffsättigung sollte über 90% undder pO2 über 60mmHg betragen. Eine systemische Hy-poxie und Hyperkapnie ist maßgeblich an der Entste-hung des erhöhten Hirndruckes beteiligt.

Eine bedarfsadaptierte Schmerztherapie sollte man injedem Fall durchführen. Will man Opioide vermeiden,kann man z. B. Metamizol und Paracetamol i. v. im 3-stündlichen Wechsel verabreichen.

▶Tab. 2 Radiologische Zusatzdiagnostik bei Kindern unter 2 Jahren (nach [20]).

Empfohlene radiologische Zusatzdiagnostik Kommentar

Schädelsonografie Vorteil: Farbduplex bei einem Verdacht auf erhöhten Hirndruck sinnvoll, schnell verfügbarNachteil: stark untersucherabhängig, v. a. kalottennah und infratentoriell nur eingeschränkteinsehbar

Abdomensonografie ▪ Screening nach abdominellen Verletzungen (v. a. Duodenalhämatom)▪ ggf. Abdomen-CT/MRT

Skelettstatus(Röntgen)

Schädel in 2 Ebenen verzichtbar bei Vorliegen eines cCT mit Knochenalgorithmus

Arme und Beine a. p. bei Frakturhinweis zusätzlich zweite Ebene

Thorax a. p. bei fraglichem Befund ggf. zusätzliche Schrägaufnahme

Becken a. p. bei Mädchen ohne Gonadenschutz

Wirbelsäule seitlich ggf. zusätzlich a. p., wenn im Thorax- und Becken-Röntgen nicht hinreichend beurteilbar

Für alle Röntgenaufnahmen gilt: Bei weiter bestehendem Frakturverdacht ohne bisherigen Nachweis erhöht eine Wiederholung der Untersuchungen nach 14 Tagendie diagnostische Ausbeute.Skelettszintigrafie nur komplementär, vorteilhaft bei nicht dislozierten, subtilen oder okkulten Rippenfrakturen.

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Der Oberkörper sollte 30° hochgelagert werden. Diesbegünstigt die hirnvenöse Drainage. Eine dadurch be-dingte Senkung des ICP wurde jedoch nicht nachge-wiesen. Als Nebenwirkung kann bei fehlender orthosta-tischer Gegenregulation eine arterielle Hypotonie auf-treten.

Hirnprotektive Therapie. Eine Hypothermie wurde inder Vergangenheit empfohlen, wird derzeit aber kon-trovers diskutiert. Einer potenziell vorteilhaften Wir-kung auf das Gehirngewebe stehen zahlreiche negativeNebeneffekte wie arterielle Hypotonie, längerer Beat-mungsbedarf und mangelnde neurologische Beurteil-barkeit entgegen. In einer internationalen Multicenter-Studie von Hutchinson et al. (2008) zur Hypothermie-therapie bei Kindern nach Gehirnverletzungen erbrach-te die Hypothermie (33,1 °C ± 0,5 °C) keinen Vorteil ge-genüber der Normothermie, sondern erhöhte das Mor-talitätsrisiko sogar [22]. Weitere Forschungsanstren-gungen sind notwendig, um künftig eine sichere An-wendung der Hypothermie zu gewährleisten. Folglichist bei allen Patienten außerhalb von Studien eine Nor-mothermie anzustreben.

Zur hirnprotektiven Therapie durch eine Senkung eineserhöhten ICP stehen verschiedene weitere Möglichkei-ten zur Verfügung, für die aber bisher aufgrund dermangelnden Datenlage hinsichtlich des neurologi-schen Outcomes keine allgemeine Empfehlung ausge-sprochen werden kann [10].

Generell ist das Ziel der Beatmung eine Normoxie undNormokapnie. Besteht der Verdacht auf eine transten-torielle Herniation, kann man zur kurzfristigen Senkungdes Hirndrucks eine milde Hyperventilation anstreben(Ziel-pCO2: 30mmHg). Eine längerfristige Hyperventi-lation wird nicht empfohlen, da der niedrige CO2-Parti-aldruck zu einer Vasokonstriktion der zerebralen Gefä-ße führt und damit möglicherweise zu einer Ischämie[23].

Osmodiuretika wie Mannitol können eine kurzzeitigeSenkung des ICP erzielen. Für eine hirnprotektive Wir-kung von Mannitol oder hypertoner Kochsalzlösunggibt es bisher keine ausreichende Evidenz, die eineEmpfehlung prinzipiell rechtfertigen würde. Mannitolwird in den USA häufig eingesetzt, um ein Hirnödemzu behandeln. Dennoch ist keine Empfehlung zum ge-nerellen Einsatz gerechtfertigt, da randomisierte kon-trollierte Studien fehlen [24].

Entsprechend der AWMF-Leitlinie soll auf Glukokortikoi-de verzichtet werden, da hierunter eine signifikant hö-here 14-Tage-Letalität aufgetreten ist. Ebenso gibt esderzeit keine Empfehlung für 21-Aminosteroide, Kalzi-umantagonisten, Glutamatrezeptorantagonisten undTris-Puffer.

MerkeEin Ausfall der Hormonachsen ist im Rahmen derSchädigung möglich. Peripher wirkende Hormonesollte man ggf. ersetzen. Auf das Auftreten einesDiabetes insipidus sollte man achten und ihn ggf.frühzeitig mit Desmopressin behandeln.

Mydriatika sind grundsätzlich kontraindiziert, da sie einePupillodilatation bewirken und eine Beurteilung der Pu-pillomotorik im Anschluss nicht mehr zulassen.

Neurochirurgische Therapie

Einer akuten klinischen Verschlechterung mit Pupillodi-latation oder Reaktionsstörungen der Pupillen auf Lichtliegt meist eine Einklemmung basaler Hirnstrukturenzugrunde. Als ultima ratio ist in einem solchen Fallschnellstmöglich eine Dekompressionskraniektomie ein-schließlich großzügiger Duraerweiterungsplastik zurEntlastung möglich. In einer Studie von Cho et al. wur-de der Effekt einer Dekompressionskranektomie unter-sucht [25]. Die Patienten wurden in 3 Gruppen unter-teilt:▪ Hirndruck mit ICP unter 30mmHg, medikamentöse

Therapie▪ Hirndruck mit ICP über 30mmHg, medikamentöse

Therapie▪ Hirndruck über 30mmHg, operative Dekompression

Die Mortalität in der Interventionsgruppe war niedrigerals bei konservativer Therapie. In einer anderen Studiewurde der Effekt einer Kraniektomie nach Schütteltrau-ma und nach akzidentellen Hirnverletzungen vergli-chen. Dabei stellte sich heraus, dass die Mortalität unddie Anzahl der Kinder mit schlechter Prognose bei denKindern, die ein Schütteltrauma erlitten hatten, auchnach einer Dekompression höher war [26]. Die mo-mentanen Studiendaten zur therapeutischen Kraniek-tomie nach Schütteltrauma sind kontrovers.

Bei einer Verlegung des Liquorabflusses mit konsekuti-vem Hydrocephalus internus occlusus ist die Anlageeiner Ventrikeldrainage indiziert.

MerkeIm Falle eines Hirntodes ist eine organprotektiveTherapie unbedingt erforderlich, bis ein ausführlichesGespräch mit den Eltern hinsichtlich einer möglichenOrganspende geführt wurde.

Nachsorge

Langfristig bedarf es beim Überleben des Kindes einerumfassenden Förderung und Rehabilitation sowie neu-ropädiatrischen Nachsorge der oft schwer geschädig-ten Kinder mit Physiotherapie, Ergotherapie, Logopä-die, Heilpädagogik und Hilfsmittelversorgungen.

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PräventionEin häufiger Trigger, der zu einer Episode mit Schüttelnführt, ist prolongiertes Schreien. Dies bietet Möglich-keiten zur Prävention durch Aufklärungsprogrammefür Eltern, die vermitteln, wie schreiende Kinder beru-higt werden können. Laut einer amerikanischen Studiewissen zwischen 50 und 75% der jungen Erwachsenennicht, welche Auswirkungen das Schütteln eines Kindeshaben kann. Entsprechende Aufklärungskampagnender American Acadamy of Pediatrics sind in den USAbereits etabliert [27].

Programme, die Eltern bereits in der Geburtsklinik überdas Schütteltrauma informieren, wurden in langfristigangelegten Studien untersucht. Dabei zeigte sich, dassnach Einführung eines solchen Programmes die Inzi-denz des Schütteltraumas um 47% sank [28]. AndereProgramme wie „All Babies Cry (ABC)“ [29] oder „PUR-PLE Crying Program“ [30] erzielten ebenfalls gute Erfol-ge.

Interessenkonflikt

Die Autoren geben an, dass kein Interessenkonfliktbesteht.

Über die Autoren

Sebastian Lüss

Dr. med. Jahrgang 1982, 2003–2009 Stu-dium der Humanmedizin, seit 2010 tätigin der Universitätskinderklinik Magde-burg, 2013 Promotion, 2015 Facharzt fürKinder- und Jugendmedizin, seit 2012Stationsarzt der pädiatrischen Intensiv-station der Universitätskinderklinik Mag-deburg.

Cassandra Fölsch

Dr. med. Jahrgang 1987, 2006–2012 Stu-dium der Humanmedizin, bis 2012 Uni-versitätsklinik Magdeburg für Gastroente-rologie, Hepatologie und Infektiologie,2013–2014 Kinderklinik Aschersleben,seit 2014 Universitätskinderklinik Magde-burg, Promotion 2015

Michael Gleißner

Dr. med. Jahrgang 1964, 1985–1993 Stu-dium der Humanmedizin, 2002 Facharztfür Kinderheilkunde, seit 1996 tätig in derUniversitätskinderklinik Magdeburg, 1997Promotion, seit 2002 leitender Oberarztder pädiatrischen Intensivstation, 2006–

2011 kommissarischer Leiter der Kinderkardiologie, seit 2011Leiter der pädiatrischen Gastroenterologie, seit 2013 Leiterder Säuglingsstation. Schwerpunkte: pädiatrische Intensiv-medizin und Neonatologie.

Korrespondenzadresse

Dr. med. Sebastian LüssFacharzt für Kinder- und JugendmedizinKinderklinikHaus 10Universitätsklinikum Magdeburg A. ö. R.Leipziger Straße 4439120 MagdeburgE-Mail: sebastian.luess@med.ovgu.de

KERNAUSSAGEN

▪ Je eher bei unspezifischer Symptomatik an einSchütteltrauma gedacht wird, desto eher kanneine adäquate Diagnostik und Therapie einge-leitet werden.

▪ Diagnostik und Therapie sind interdisziplinärund richten sich nach der akuten Symptomatik.

▪ Die Basisdiagnostik umfasst neben Anamneseund aktuellem Status stets angepasste Labor-untersuchungen, eine Fundoskopie und einezerebrale Bildgebung mit CT und/oder MRT.

▪ Subdurale Blutungen, die mit Netzhautblutun-gen und Rippenfrakturen einhergehen, sind pa-thognomonisch für ein schweres Schütteltrau-ma.

▪ Eine frühzeitige Verlegung in ein Klinikum derMaximalversorgung ist ratsam.

▪ Ein rasches rechtsmedizinisches Konsil ist indi-ziert.

▪ Eine perinatale Elternaufklärung ist eine effek-tive Maßnahme zur Prävention des Schüttel-traumas.

Hinweis auf Erstveröffentlichung

Dieser Beitrag erschien erstmals in Intensivmedizinup2date 2016; 12(03): 307–321

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Literatur

[1] Adamsbaum C, Grabar S et al. Abusive head trauma: judicialadmissions highlight violent and repetitive shaking. Pedia-trics 2010; 126: 546

[2] Duhaime AC, Christian CW et al. Nonaccidental head injuryin infants-the „shaken-baby syndrome“. N Engl J Med 1998;338: 1822

[3] U. S. Department of Health and Human Services, Adminis-tration for Children and Families, Administration on Chil-dren, Youth and Families, Children’s Bureau. Child maltre-atment 2013. Im Internet: http://www.acf.hhs.gov/pro-grams/cb/research-data-technology/statistics-research/child-maltreatment

[4] U. S. Department of Health and Human Services, Adminis-tration for Children and Families. Annual report. Child mal-treatment 2010. Im Internet: http://www.acf.hhs.gov/programs/cb/pubs/cm10/cm10.pdf

[5] Bundeskriminalamt. Polizeiliche Kriminalstatistik 2006Bundesrepublik Deutschland. Im Internet: http://www.bka.de/pks/pks2006/index2.htm [Stand: 10.04.2016]

[6] Sheets LK, Leach ME et al. Sentinel injuries in infants eval-uated for child physical abuse. Pediatrics 2013; 131: 701

[7] Dubowitz H, Bennett S. Physical abuse and neglect of chil-dren. Lancet 2007; 369: 1891–1899

[8] Schnitzer PG, Ewigman BG. Child deaths resulting from in-flicted injuries: household risk factors and perpetrator cha-racteristics. Pediatrics 2005; 116: e687– e693

[9] AWMF. Leitlinie 024/018: Das Schädel-Hirn-Trauma im Kin-desalter. 2011

[10] Engelhard K, Werner C. Therapie und Überwachung des er-höhten intrakraniellen Drucks. Anästhesiol Intensivmed2007; 49: 258–268

[11] Blumenthal I. Shaken baby syndrome. Postgrad Med J 2002;78: 732–735

[12] Maguire SA, Watts PO et al. Retinal haemorrhages andrelated findings in abusive and non-abusive head trauma: asystematic review. Eye (Lond) 2013; 27: 28–36

[13] Peterson C, Xu L et al. Annual cost of U.S. hospital visits forpediatric abusive head trauma. Child Maltreatment 2015;20: 162–169

[14] Kemp A. Abusive head trauma:recognition and the investi-gation. Archives of Disease in Childhood 2011. Educationand Practice Edition96: 202–208

[15] Anderst J, Shannon L et al. Section on Hematology/Oncolo-gy and Committee on Child Abuse and Neglect of the Ame-rican Academy of Pediatrics, Evaluation for Bleeding Disor-ders in Suspected Child Abuse. Pediatrics 2013; 131:e1314–1322

[16] Ku L, Kim A et al. Bacterial meningitis in the infant. Clinics inPerinatology 2015; 42: 29–45

[17] Girard N, Brunel H et al. Neuroimaging differential diagno-ses to abusive head trauma. Pediatric Radiology 2016; 46:603–614

[18] Vázquez E, Delgado I et al. Imaging abusive head trauma:why use both computed tomography and magnetic reso-nance imaging. Pediatric Radiology 2014; 44 : (Suppl. 04):589–603

[19] Choudhary A, Ishak R et al. Imaging of spinal injury in abu-sive head trauma: a retrospective study. Pediatric Radiology2014; 44: 1130–1140

[20] AWMF. Leitlinie 071/003: Kindesmisshandlung und Ver-nachlässigung. 2008: / 2009

[21] Maguire S, Kemp A et al. Estimating the probability of abu-sive head trauma: a pooled analysis. Pediatrics 2011; 128:e550–564

[22] Hutchison JS, Ward RE, Lacroix J et al. Hypothermia therapyafter traumatic brain injury in children. N Engl J Med 2008;358: 2447–2456

[23] Adelson PD, Bratton SL et al. Guidelines for the acute me-dical management of severe traumatic brain injury in in-fants, children, and adolescents. Pediatr Crit Care Med2003; 4: (Suppl.) 31–33

[24] Tavakkoli F. Review of the role of mannitol in the therapy ofchildren. 18th expert committee on the selection and use ofessential medicines. 2011

[25] Cho DY, Wang YC et al. Decompressive craniotomy for acuteshaken/impact baby syndrome. Pediatr Neurosurg 1995;23: 192–198

[26] Oluigbo CO, Wilkinson CC et al. Comparison of outcomesfollowing decompressive craniectomy in children with acci-dental and nonaccidental blunt cranial trauma. J NeurosurgPediatr 2012; 9: 125–132

[27] Barr RG. Crying as a trigger for abusive head trauma: a keyto prevention. Pediatr Radiol 2014; 44: (Suppl. 04): 559–564

[28] Dias MS, Smith K et al. Preventing abusive head traumaamong infants and young children: a hospital-based, parenteducation program. Pediatrics 2005; 115: 4

[29] Morrill AC, McElaney L et al. Evaluation of all babies cry, asecond generation universal abusive head trauma preventi-on program. J Community Psychol 2015; 43: 296–314

[30] Reese LS, Heiden EO et al. Evaluation of period of PURPLE:crying and abusive head trauma prevention program. JObstet Gynecol Neonatal Nurs 2014; 43: 75–61

Bibliografie

DOI http://dx.doi.org/10.1055/s-0042-117360Pädiatrie up2date 2017; 12: 51–64© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New YorkISSN 1611-6445

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Frage 1

In welchem Alter tritt ein Schütteltrauma am häufigsten auf?

A Im ersten bis zweiten LebensmonatB Im sechsten bis zehnten LebensmonatC Im zweiten bis fünften LebensmonatD Im zweiten und dritten LebensjahrE Im ersten und zweiten Lebensjahr

Frage 2

Welche Aussage über einen erhöhten intrakraniellen Druckinfolge eines Schütteltraumas ist richtig?

A Der erhöhte Hirndruck wird von subduralen Hämatomenverursacht.

B Bei relevantem Hirndruck sinkt die Herzfrequenz und derBlutdruck steigt.

C Offene Fontanellen können Säuglinge nicht vor der Ent-wicklung eines erhöhten Hirndrucks schützen.

D Typisches Symptom eines erhöhten Hirndrucks ist galligesErbrechen.

E Im Hirndruckstadium 3 droht der Hirntod.

Frage 3

Welche Begleitverletzung erhöht die Wahrscheinlichkeit einesSchütteltraumas am meisten?

A RippenfrakturenB KlavikulafrakturC NetzhautblutungenD DuodenalhämatomE Schädelfraktur

Frage 4

Was gehört nicht zur Basislabordiagnostik bei einem Verdachtauf ein Schütteltrauma?

A Quick und INRB partielle ThromboplastinzeitC Protein CD D-DimereE Von-Willebrand-Faktor-Antigen

Frage 5

Mit welcher angeborenen Erkrankung sind subdurale Häma-tome assoziiert?

A Aarskog-Scott-SyndromB AhornsirupkrankheitC PhenylketonurieD GeburtstraumaE MCAD-Mangel

Frage 6

Welche Aussage zu Netzhautblutungen ist falsch?

A Netzhautblutungen treten infolge von Unfällen und Schüt-teltraumata auf.

B Netzhautblutungen infolge eines Schütteltraumas sindselten auf den hinteren Pol beschränkt.

C Netzhautblutungen infolge eines Schütteltraumas sindhäufiger einseitig.

D Retinale Blutungen als begleitender Befund bei einerintrakraniellen Verletzung erhöhen die Wahrscheinlichkeitfür eine missbräuchliche Genese.

E Netzhautblutungen infolge von Unfällen treten oft ein-seitig auf.

Frage 7

Welche Untersuchung gehört nicht zum Screening auf Begleit-verletzungen bei einem Schütteltrauma?

A Röntgen der ExtremitätenB Thoraxröntgen zum Ausschluss von RippenfrakturenC Abdomensonografie zur Suche nach inneren Organ-

verletzungenD Fundoskopie zum Erfassen retinaler BlutungenE HWS-Röntgen in 2 Ebenen

Weitere Fragen auf der folgenden Seite ...

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Fortsetzung ...

Frage 8

Welche Aussage zur hirnprotektiven Therapie nach schweremSchütteltrauma ist richtig?

A Die therapeutische Hypothermie zählt zu den Standard-verfahren.

B Eine milde Hyperkapnie senkt den intrakraniellen Druck.C Glukokortikoide senken die mittelfristige Mortalität

signifikant.D Bei Verlegung des Liquorabflusses ist eine Ventrikel-

drainage indiziert.E Eine Oberkörperhochlagerung senkt den Hirndruck

signifikant.

Frage 9

Welche Aussage zur Pathophysiologie des Schütteltraumas istfalsch?

A Ein Zerreißen von Brückenvenen verursacht Subdural-hämatome.

B Eine Hyperextension der Pons verursacht zentrale Apnoen.C Beim Schütteltrauma treten starke Scherkräfte im Gehirn

auf.D Eine zerebrale Hypoxie führt zur Entwicklung eines Hirn-

ödems.E Neurologische Defizite treten infolge einer axonalen

Schädigung auf.

Frage 10

Welche Aussage zur zerebralen Bildgebung ist richtig?

A Das CT hat eine hohe Sensitivität bei der Entdeckung vonMikroblutungen.

B Mit der Schädelsonografie kann man zuverlässig kalotten-nahe Blutungen ausschließen.

C Subdurale Hämatome sind pathognomonisch für einSchütteltrauma.

D Ein CT des kraniozervikalen Übergangs dient der Erfassungvon Bandverletzungen.

E Epidurale Hämatome sind signifikant mit einem Schüttel-trauma assoziiert.

CME-Fortbildung

64 Lüss Sebastian et al. Das Schütteltrauma… Pädiatrie up2date 2017; 12: 51–64

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