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ZUSAMMENFASSUNGAus heutiger Sichtweise ist Parodontitis ein multifaktorielles Ge-schehen, bei dem neben pathogenen Mikroorganismen verschie-dene Faktoren wie genetische Prädisposition, inflammatorischeImmunantwort und persönliche Verhaltensmuster (Rauchen,Stress, Mundhygienegewohnheiten) die Anfälligkeit des Wirts be-einflussen. Parodontitis hat eine ungefähre Prävalenz von 30%und ist in der zweiten Lebenshälfte die häufigste Ursache fürZahnverlust. Ziel der Parodontitistherapie ist, jene Risikofaktoren,die das Entstehen oder Wiederaufflammen einer Parodontitis be-günstigen, zu kontrollieren oder minimieren.

Ein weites Spektrum an Therapiemöglichkeiten ist bekannt,die Effizienz der einzelnen parodontalen Behandlungsverfahrenist durch wissenschaftliche Studien nachgewiesen, und es hat sicheine allgemeingültige Therapiestrategie in der Parodontologie eta-bliert.

Das therapeutische Vorgehen muss jedoch einerseits an dasBehandlungsumfeld (Ordination, Spezialist, Klinik), andererseitsan jeden einzelnen Patienten individuell angepasst werden.

Im Rahmen des Wiener parodontologischen Behandlungs-konzeptes werden diagnostische Maßnahmen und die neue Klas-sifikation der Parodontalerkrankungen vorgestellt, sowie dieMöglichkeiten und Grenzen der konservativen und chirurgischenParodontalbehandlung aufgezeigt und die Wichtigkeit einer paro-dontalen Langzeitbetreuung dargelegt.

SUMMARYThe “Viennese Treatment Strategy”. Currently periodontitis isregarded as a multifactorial disease. Pathogenic microorganismsand various factors like genetic predisposition, inflammatory im-mune response and environmental factors (smoking, stress, oralhygiene) influence the host’s susceptibility. Periodontitis has ageneral prevalence of 30% and is the most common known causeof tooth loss during late adulthood. The goal of periodontal thera-py is to control and minimize the risk factors causing the onset orexacerbation of disease.

Currently a well-established treatment strategy includes awide spectrum of efficient, evidence-based treatment modalities.The therapeutic approach for each patient, however, must beadapted to the patient’s individual needs and the operator’s scopeof practice (general practitioner, specialist, university setting).The“Viennese treatment strategy” introduces the reader to the appro-priate diagnostic steps, new classification of periodontal diseases,as well as the possibilities and limits of non-surgical and surgicalperiodontal treatment. The importance of long-term maintenancewill be pointed out.

Schlüsselwörter: Parodontitis, parodontale Grunduntersuchung,Diagnostik, Klassifizierung, Initialtherapie, Reevaluation, Erhal-tungstherapie

Keywords: Periodontitis, screening index, diagnostics, classifica-tion of periodontal disease, initial therapy, reevaluation, mainte-nance

In diesem Artikel soll das Konzept dargestellt werden, nachdem derzeit an der Abteilung für Parodontologie und Pro-phylaxe der „Bernhard-Gottlieb-Universitätszahnklinik“Wien (Abt. Prof. DDr. Matejka) Patienten, die an einerparodontalen Erkrankung leiden, betreut werden. Es hatsich in der Ausbildung der Studenten der Zahnmedizinbewährt und könnte auch in der Praxis einen Leitfaden fürein strukturiertes Vorgehen bieten.

Der Ausdruck „parodontale Erkrankungen“ schließtdefinitionsgemäß Gingivitis und Parodontitis ein. Gingivi-tis ist eine auf das Zahnfleisch beschränkte, reversible,entzündliche Reaktion auf dentale Plaque (Löe et al. 1965).Parodontitis betrifft auch die tiefer gelegenen Abschnittedes Parodonts und kann in Folge der Zerstörung des Zahn-halteapparates zum Verlust dieses Zahnes führen.

EPIDEMIOLOGIEKaries und Parodontitis werden von der WHO in ihrem Re-port für 2003 noch immer als die bedeutsamsten oralenErkrankungen angesehen. In den letzten Jahrzehnten wurdezwar in industrialisierten Ländern ein Rückgang der Kariesverzeichnet – als Gründe werden dabei vor allem die er-höhte Aufnahme von Fluoriden (durch gruppen- und kol-lektivprophylaktische Maßnahmen), ein stärkeres Gesund-heitsbewusstsein und ein höherer Informationsstand der Be-völkerung diskutiert. Die Prävalenz der Parodontitis bliebjedoch – aus für Deutschland veröffentlichten Daten (DMS-III, Micheelis et al. 1999) ersichtlich- in etwa gleich. FürÖsterreich liegen leider keine entsprechenden epidemiologi-schen Zahlen vor. Bei 36% der deutschen Jugendlichenzeigte sich eine schwere Gingivitis, durch Vorhandenseinvon PBI 3 und 4 (Papillenblutungsindex) ausgewiesen. Beieinem Drittel der Erwachsenen lagen außerdem Taschen bis5 mm Tiefe vor. Taschentiefen über 5 mm waren bei 10%der Bewohner der alten und 31% der Bewohner der neuenBundesländer messbar. Der ESI (Extent and Severity Index,ein Maßstab für Ausmaß und Schweregrad der Parodontitis)zeigte, dass die Mehrheit der erwachsenen BevölkerungAttachmentverlust aufweist und ca. 30% an schwerer Paro-dontitis erkrankt sind. Aus der ÖBIG Studie 2002 ergab sich,dass lediglich ein Viertel der 35–45-jährigen Österreicherein völlig gesundes Zahnfleisch aufweisen.

Parodontale Erkrankungen stellen in der zweiten Le-benshälfte die häufigste Ursache für Zahnverlust bzw. Ex-traktionsindikationen dar (Glockmann et al. 1998, Spliethet al. 2002), und es mehren sich in der klinischen und

Das Wiener parodontologische Behandlungskonzept, Teil I.Epidemiologie - Diagnostik - Behandlungsplan -

Basistherapie

C. Bruckmann, G. Durstberger und M. Matejka

Abteilung für Parodontologie und Prophylaxe (Leiter: Univ.-Prof. DDr. M. Matejka),Bernhard Gottlieb Universitätszahnklinik, Wien

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epidemiologischen Literatur die Hinweise auf systemischeZusammenhänge. Parodontitis wird als Risikoindikator fürHerz-Kreislauferkrankungen und niedergewichtige Frühge-burten angesehen (Beck et al. 2002). Das aktuelle Parodon-titis-Modell (Page et al. 1997) stellt sich folgendermaßendar: von den mehr als dreihundert in Biofilmen in derMundhöhle organisierten Spezies von Mikroorganismenwerden einige Arten (vorwiegend gramnegative Anaero-bier) als ursächlich für die Entstehung oder das Fortschrei-ten von Parodontitis angesehen. Die ausgelöste Immunant-wort – normalerweise protektiv – führt bei übermäßigemVorhandensein entzündlicher Mediatoren zur Zerstörungkörpereigener Gewebe. Dieser Prozess wird durch geneti-sche oder umweltbedingte Faktoren mit beeinflusst und ev.verstärkt (siehe Abb. 1).

Die Therapie parodontaler Erkrankungen ist daher einintegraler Bestandteil eines auf Rehabilitation des Patien-ten ausgerichteten zahnmedizinischen Konzeptes. Vor einerprothetischen Rekonstruktion, Implantatversorgung oderkieferorthopädischen Behandlung muss das Fundament –das Parodont – saniert werden.

Parodontale Notfälle wie akute Taschen (Debridementund Spülung), Abszesse (Eröffnung und Drainage vorzugs-weise durch die Tasche), nekrotisierende Parodontalerkran-kungen (vorsichtiges Debridement und H2O2 Spülung) oderhoffnungslose Zähne (Extraktion mit sofortiger Proviso-rienanfertigung) werden bereits in der Ambulanz (bei derErstvisite) behandelt.

PARODONTALE GRUNDUNTERSUCHUNGUm im Routinebetrieb mit akzeptablem Zeitaufwand Pati-enten auf das Vorliegen einer parodontalen Erkrankung zuscreenen, bietet sich die Parodontale Grunduntersuchung(PGU, www.oegp.at) an. Ähnliche Screeninguntersuchungen– alle abgeleitet vom CPI-TN Index – sind in vielen Län-dern bereits integrierender Bestandteil der zahnärztlichenUntersuchung. Die PGU ist kostengünstig, relativ rasch undohne Aufwand durchzuführen. Diese Untersuchung erfolgtbei jedem Patienten bereits in der Ambulanz und es werdenmittels einer Parodontalsonde die Blutungsneigung derGingiva und Rauigkeiten der subgingivalen Zahnoberflä-chen festgestellt sowie die Tiefe von Zahnfleischtaschengemessen. Mit leichtem Druck wird an mindestens 2 Stellen

jedes Zahnes in jedem Sextanten der höchste Grad (0–4)erhoben. Der höchste Grad aller Sextanten ergibt den In-dex. Bei einem Index von 0 liegen gesunde Verhältnissevor, bei 1 oder 2 (Sondierungstiefe bis 3 mm, Blutung aufSondierung und/oder Zahnstein) Gingivitis, bei Index 3oder 4 (Sondierungstiefen mehr als 3 bzw. 5 mm, fakultativBlutung und/oder Zahnstein) Parodontitis. Bei Befall derFurkationen von mehr als Grad 1 (Hamp et al. 1975; hori-zontaler Sondierungswert > 3 mm oder Furkation durchge-hend offen), erhöhter Zahnbeweglichkeit oder mukogingi-valen Problemen wird dies durch das Hinzufügen einesSternchens (*) im jeweiligen Sextanten kenntlich gemacht.Zu diesem Zeitpunkt muss schon feststehen, ob eine anti-biotische Prophylaxe notwendig ist, da bei Hochrisikopati-enten auch die im Rahmen einer parodontalen Sondierungauftretende Bakteriämie eine Abschirmung nötig macht.

Bei allen Patienten, bei denen sich im Rahmen einerScreeninguntersuchung oder als Zufallsbefund der Ver-dacht auf eine parodontale Erkrankung ergibt, ist eine demKrankheitsbild entsprechende Datenerhebung nötig, umeine vorläufige Diagnose formulieren und einen entspre-chenden Behandlungsplan erstellen zu können (AAP 2000,Armitage 2004). Dieses Procedere soll im Folgenden be-sprochen werden (siehe Abb. 2).

DIAGNOSTIKBei der Erhebung der medizinischen Anamnese soll derPatient in seiner Gesamtheit erfasst werden: neben seinemHauptanliegen müssen alle Faktoren erhoben werden, dieden Krankheitsverlauf, den Therapieablauf, und das Be-handlungsergebnis beeinflussen könnten. Dazu gehörenu.a. schlecht eingestellter Diabetes mellitus und Rauchen,die neben dem Vorhandensein von spezifischen Bakterienechte Risikofaktoren für Parodontitis darstellen (Borrell etal. 2005). Weiters Schwangerschaft, Einnahme von Medi-kamenten (v.a. auch jene mit Einfluss auf die Gingiva:Antihypertensiva, Antiepileptika, Immunsuppresiva), Aller-gien, andere systemische oder infektiöse Erkrankungen(z.B. HIV) und (psychosozialer) Stress. Die Erhebung derFamilienanamnese bezüglich parodontaler Erkrankungengibt wertvolle Hinweise bei Verdacht auf aggressive Ver-laufsformen der Parodontitis.

Bei der zahnärztlichen Anamnese sind vor allem dieUrsachen für bisherigen Zahnverlust (Karies? Parodontitis?

Abb. 1. Das aktuelle Parodontitismodell (umgezeichnet nach Pageet al. 1997)

Abb. 2. Das Wiener parodontale Behandlungskonzept

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KFO?) und zurückliegende Parodontalbehandlungen zu er-fragen. Um den Krankheitsverlauf beurteilen zu können,sind früher angefertigte Röntgenbilder hilfreich.

Nach eingehender extra- und intraoralen Untersu-chung der Weichteile (Krebsscreening, Gingivabeurteilung,Frenula, Differentialdiagnose einer eventuell vorliegendenHalitosis) unter Einschluss des mastikatorischen Systemsund ästhetischer Parameter (Symmetrie, Lachlinie, gingiva-ler Phänotyp, Zahnwanderungen) werden die Zähne, vor-handene Restaurationen oder Zahnersatz im Einzelnenüberprüft. Hierbei ist insbesondere auf Verlust von Zahn-substanz als Folge von Erosion, Abrasion oder Attrition(ev. Hinweis auf Parafunktionen), Entwicklungsdefekte inder Zahnanatomie (z.B. Schmelzzungen), welche Attach-mentverlust auslösen können und die Qualität approxima-ler Kontaktpunkte (Risiko der „food impaction“) zu achten.Außerdem sollen alle jene Faktoren, welche die Hygiene-fähigkeit beeinträchtigen können, erfasst werden (Engstand,Schiefstand, Karies, überstehende Füllungen, Verblockun-gen, Anker, Geschiebe, kieferorthopädische Apparaturen).Ein Sensibilitätstest erleichtert die Differentialdiagnosezwischen endodontisch und parodontal verursachtem At-tachmentverlust.

Die eigentlichen parodontalen Befunde werdenschließlich in ein geeignetes Befundblatt oder im Computereingetragen (Bruckmann 2005): Sondierungstiefen und ev.Zeichen von Aktivität (Bleeding on Probing (BoP); Pusaus-tritt), Rezessionen, Attachmentverlust, und Plaquebefallwerden an 4–6 Messstellen pro Zahn vermerkt, weitersFurkationsbefall und Zahnbeweglichkeit.

Ein Kleinbild-Röntgenstatus in Rechtwinkeltechnik, er-gänzt durch vertikale Bissflügelaufnahmen schließt imNormalfall die diagnostische Phase ab. Röntgenbilder die-nen dazu, Art (horizontal oder vertikal), Ausmaß (Rest-attachment, Furkationsbefall) und Ursache (iatrogene Rei-ze, endodontisches Problem, Wurzelform) des Knochenab-baues zu diagnostizieren. Nur in schweren Fällen werdenzusätzlich Studienmodelle und Photos angefertigt und ev.weitere Tests (Bluttests, mikrobiologische Untersuchung)veranlasst. Eine IL-1 Genotypisierung wird routinemäßignicht durchgeführt, da ein positives Resultat keinen Ein-fluss auf die weitere Therapie hat.

Die Zusammenschau der erhobenen Befunde lässt be-reits eine vorläufige Klassifizierung des vorliegenden Er-krankungsfalles zu.

VORLÄUFIGE KLASSIFIZIERUNGDie Klassifizierung erfolgt durch Zuordnung in eine der imJahre 1999 erstellten Gruppen (Armitage 1999). Diese um-fassen Erkrankungen der Gingiva, chronische und aggres-sive Parodontitis (P.), P. als Manifestation einer System-erkrankung, nekrotisierende Parodontalerkrankungen, Ab-szesse des Parodonts, P. im Zusammenhang mit endodonti-schen Läsionen und entwicklungsbedingte oder erworbeneDeformitäten und Zustände.

VORLÄUFIGER BEHANDLUNGSPLANDie Ziele einer parodontalen Therapie sind Elimination vonEntzündung, damit einhergehende Verringerung der Son-dierungstiefen, Gewinn von Attachment und auf lange

Sicht die Vermeidung von Zahnverlust. Weiters sollenFunktion, Ästhetik und Patientenkomfort wiederhergestelltwerden. Um den Patienten optimal einzubinden, wird diePrognose fall- und zahnbezogen gestellt (Lindhe et al.2003). Je nach Patient (Alter, Vorerkrankungen, Com-pliance, finanzielle Möglichkeiten), parodontaler Destruk-tion (Restattachment, Furkationsbefall, Qualität der endo-dontischen Situation, strategischer Bedeutung des Zahnes),Erfahrung des Behandlers und zahnmedizinischem Ge-samtkonzept (Chirurgie/Implantate, Prothetik, KFO) ist derTherapieplan zu individualisieren. Der Patient wird überArt, Umfang und zu erwartende Kosten der geplanten Par-odontalbehandlung in Form eines schriftlichen Heil- undKostenplanes aufgeklärt und sollte aus forensischen Grün-den sein Einverständnis mit Unterschrift bestätigen.

BASISTHERAPIEDie Basistherapie (Synonyme: ursachengerichtete Parodon-taltherapie, Initialtherapie, Hygienephase) stellt das Kern-stück der Parodontaltherapie dar und umfasst die untenangeführten Schritte.

Durch die Basistherapie soll der an der Zahn- undWurzeloberfläche vorhandene Biofilm auf ein für die indi-viduelle Wirtsabwehr tolerierbares Maß minimiert und er-neute Plaqueakkumulation verhindert werden.

Information – MotivationAm Beginn jeder Basistherapie steht ein ausführliches Ge-spräch, in dem der Patient zur Mitarbeit motiviert werdensoll. Daher ist es notwendig, dass er entsprechende Infor-mationen über die Entstehung und Behandlungsmöglich-keiten von Gingivitis bzw. Parodontitis erhält. Weiters er-folgt auch eine Aufklärung über zusätzliche Risikofaktoren– vor allem Rauchen, das sowohl den Attachmentverlustals auch den Therapieerfolg beeinflusst. Die ständige Moti-vation zur Erzielung und Erhaltung der Compliance ange-sichts einer oft lebenslang durchzuführenden Therapie isteine der größten Herausforderungen in der Betreuung vonParodontalpatienten (Ojima et al. 2005). Ein niedrigesPlaqueniveau ist jedoch die beste Voraussetzung für stabileLangzeitverhältnisse im Mund eines Parodontalpatienten(Lindhe et al. 1984).

MundhygieneinstruktionenDie Plaque kann durch Plaquefärbemittel für den Patientensichtbar gemacht werden. Anhand der im Mund angefärb-ten Risikostellen beginnen die Mundhygieneinstruktionendamit, neue Zahnputztechniken zu erlernen oder die ange-wandten Techniken zu verbessern. Die Zahnreinigung er-folgt mit Hand- oder elektrischen Zahnbürsten, wobei aufBürsttraumen im Bereich der Hart- oder Weichgewebe (v.a.bei manifesten Rezessionen) besonders hingewiesen wird.Unabdingbar bei jedem Parodontalpatienten ist die inter-dentale Reinigung, zu der ein oder mehrere Behelfe wieZahnseide, Superfloss, Interdentalbürstchen, Zahnhölzer,Gummistimulatoren usw. individuell für den Patienten aus-gewählt werden. Die Putzfrequenz aus gingivitispräventi-ver Sicht könnte auf 48 Stunden ausgedehnt werden (Langet al. 1973), aus praktischen Gründen wird man jedoch zu„einmal täglich 100%ig gut“ raten. Jedenfalls sind Gründ-

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lichkeit und Dauer von größerer Bedeutung als die Fre-quenz (Honkala et al. 1986). Zur Unterstützung der heimi-schen Plaquekontrolle können ev. Antiseptika eingesetztwerden (Saxer et al. 2004), verwendete Zahnpasten sollenjedenfalls Fluoride enthalten.

Mundhygieneinstruktionen müssen immer individuellauf den Patienten abgestimmt werden und sind dynamischanzupassen, da sich die Bedürfnisse ändern können; zumBeispiel durch Schrumpfung der Gingiva nach Basisthera-pie, durch Knochenkorrektur nach Lappenoperationen,während kieferorthopädischer Behandlung oder im Alter.

Herstellung der HygienefähigkeitUm dem Patienten die persönliche Hygiene, vor allem imInterdentalraum, zu ermöglichen, sind alle undichten oderüberstehenden Füllungs- und Kronenrändern zu optimie-ren, natürliche Hindernisse wie Schmelzperlen oder Wur-zeleinziehungen ggf. durch Odontoplastik zu entfernen.Hoffnungslose Zähne sollen noch vor Beginn der Basisthe-rapie extrahiert werden, da sie Plaqueretentionsfaktorendarstellen. Wenn es aus funktionellen oder ästhetischenGründen notwendig ist, wird eine provisorische Interims-versorgung (Immediatprothese, provisorische Brücken) an-gefertigt. Floride Karies (Retentionsfaktor) und endo-dontische Probleme werden ebenfalls am Beginn der Basis-therapie zumindest provisorisch (Glasionomerzement; Cal-ciumhydroxideinlage) behandelt. Periapikale Läsionen ha-ben negative Auswirkungen auf das marginale Parodont(Jansson et al. 1993) und durch endodontische Prozessealteriertes Attachment regeneriert sich häufig nach ent-sprechender Therapie. Es sollte daher nicht durch voreiligeInstrumentation der Wurzeloberfläche zerstört werden. Da-her: „Endo vor Paro“!

OkklusionskontrolleObwohl eine traumatische Okklusion weder eine Gingivitisnoch Parodontitis auslöst, kann eine durch okklusale Kräf-te hervorgerufene Hypermobilität den Attachmentverlustbei Parodontitis beschleunigen (Wimmer et al. 2002). DieAusschaltung von Interferenzen kann den Therapieerfolg(v.a. Zahnbeweglichkeit und Knochenrestitution) zwargünstig beeinflussen, ist aber als alleinige Therapie nichtgeeignet.

VerblockungVerblockte Zähne zeigen nach der Basistherapie und nachLappenoperation dieselbe Reduktion der Mobilität wienicht verblockte Zähne (Kegel et al. 1979, Galler et al.1979). Jedoch könnte eine Stabilisierung der Zähne vorGTR einen positiven Einfluss auf das Ergebnis haben (Cor-tellini et al. 2001). Oft ist eine Verblockung für das subjek-tive Empfinden des Patienten oder Behandlers wichtig.

Sobald supragingival hygienische Verhältnisse herge-stellt sind, wird mit dem parodontalen Debridement be-gonnen:

Parodontales DebridementParodontales Debridement bedeutet die Entfernung sämt-licher harten und weichen Ablagerungen von den Zahn-und Wurzeloberflächen unter Schonung der Zahnhartsub-

stanz (Smart et al. 1990). Die Plaquemenge soll unter einenkritischen Schwellenwert reduziert werden, Ziel ist die Er-reichung einer biologisch akzeptablen Zahnoberfläche alsVoraussetzung für parodontale Heilung und Regeneration(Nyman et al. 1986). Bis zum heutigen Tage stellt diesemechanische Therapie noch immer die Basis für die Be-handlung von Parodontitiden dar, die fallweise durch zu-sätzliche Maßnahmen ergänzt aber nicht ersetzt werdenkann. Je nach Ausmass der parodontalen Erkrankung wirddas Debridement quadranten- oder sextantenweise durch-geführt, bei Vorhandensein von tiefen Taschen vorzugs-weise in Lokalanästhesie. In manchen Fällen (vor allem beiaggressiver Parodontitis) wird sich auch der ursprünglichvon Quirynen et al. (1995) vorgeschlagene Weg der sog.„full-mouth“-Behandlung anbieten: dabei werden alle Ta-schen innerhalb eines Zeitraumes von 24 Stunden behan-delt.

Das Debridement kann resultatbezogen mit Handin-strumenten (Küretten und Scalern)- und/oder Ultraschall-/Schallinstrumenten (Badersten et al. 1981) gleichwertigdurchgeführt werden, im Furkationsbereich dürfte die ma-schinelle Instrumentation Vorteile haben (Kocher et al.1996). Eventuell kann man jedoch mit maschineller Instru-mentation gleich gute klinische Resultate mit geringeremZeitaufwand erzielen (Wennström et al. 2005). Zu achtenist auf eine indikationsgerechte mechanische Therapie, dadie Instrumentation von Stellen mit Sondierungstiefen von≤ 3mm zu Verlust von Attachment führt (Suvan 2005).

Das supragingivale Debridement ist als alleinige Paro-dontaltherapie nicht geeignet, obwohl es durch Reduktionder absoluten Keimanzahl bis zu einer Taschentiefe von3 mm durchaus Effekt auf den subgingivalen Biofilm (Pe-tersilka et al. 2002) zeigt, aber in tieferen Taschen dieserEinfluss nur sehr begrenzt ist (Dahlen et al. 1992).

Hingegen bewirkt die subgingivale Instrumentationeine grundlegende Veränderung der mikrobiellen Flora. Eskommt zu einer Reduktion der gramnegativen Flora undder Spirochäten sowie zu einem Anstieg der grampositivenKokken und Stäbchen; somit zu einer Wiederherstellungdes physiologischen Keimspektrums und in der Folge zumSistieren der Entzündung (Slots et al. 1979).

Potentiell gewebeinvasive Mikroorganismen – Ac-tinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.) und Porphyro-monas gingivalis (P.g.) – können jedoch oft durch alleinigemechanische Therapie nicht eliminiert werden (Saglie et al.1982). In diesen Fällen wird das klinische Ergebnis bei derReevaluation nicht den gewünschten Erfolg zeigen undeinen Taschenabstrich und eine bakteriologisch Untersu-chung indizieren. Daran würde sich eine entsprechendesystemische Antibiotikagabe anschließen (DGP 2004) (sie-he dazu auch Teil II dieses Artikels).

POLITURBei der abschließenden Politur werden restliche Plaque undVerfärbungen von der Zahnoberfläche entfernt. Die Politurwird stets nur selektiv, mit einem Prophylaxewinkelstückmit Gummikelch/-spitze oder – interdental – mittels Eva®-/Profin®-Winkelstück durchgeführt.

Um den Hartsubstanzverlust zu minimieren ist auf denRDA-Wert der verwendeten Polierpaste zu achten (kann ein

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Vielfaches – RDA 40-250 – von Zahnpasten betragen) unddieser ist an die Hartnäckigkeit der vorgefundenen Ver-färbungen anzupassen. Die Politur soll mit der feinstenPolierpaste abgeschlossen werden, da rauere Oberflächenerneute Plaqueakkumulation begünstigen (Bollen et al.1997).

FluoridierungUm dem nach Parodontaltherapie erhöhten Risiko für Wur-zelkaries (Quirynen et al. 2001) vorzubeugen, wird nachjedem Debridement eine lokale Fluoridierung durchgeführt.Positiver Nebeneffekt ist dabei die Verringerung der Über-empfindlichkeit freiliegender Wurzeloberflächen, über diehäufig von Patienten nach Debridement geklagt wird (Ja-cobsen et al. 2001). Da es bei jedem parodontalen Debride-ment zu einer Bakteriämie mit darauf folgender Immun-antwort kommt, ist der Patient darüber aufzuklären, dassdurchaus eine Temperaturerhöhung nach der Therapiemöglich ist (Quirynen et al. 2000). Diese, sowie allfälligelokale Schmerzen könnten mittels NSAR oder Paracetamolbehandelt werden.

Jeweils während der quadrantenweisen Behandlungbzw. 4 Wochen nach Abschluss der Instrumentation wirdeine Mundhygienekontrolle mit Bestimmung von API undPBI durchgeführt, um etwaige Hygienedefizite durch Re-instruktion und Remotivation auszugleichen.

Die Reevaluation der Ergebnisse erfolgt frühestens 6Wochen nach Abschluss der Basistherapie, da erst zu die-sem Zeitpunkt eine signifikante Verbesserung der Klinikerwartet werden kann (Morrison et al. 1980). Nach ca. 3–6Monaten dürfte die Heilung zum Grossteil abgeschlossensein (Badersten et al. 1984).

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Anschrift der Verfasser: Dr. C. Bruckmann, MSc, Reumannplatz 1,1100 Wien, Österreich, e-mail: Corinna.Bruckmann@meduniwien.ac.at