Diplomarbeit Dopamin und Persönlichkeit - uni-trier.de · Dieser Metabolit lässt sich im Liquor...

Universität Trier

Studiengang Diplom-Psychologie

Diplomarbeit

Dopamin und Persönlichkeit

Überprüfung des Zusammenhangs

zwischen basaler dopaminerger Aktivität

und Extraversion oder Spontaneität

vorgelegt von:

Sonja Römer

Gutachter und Betreuer:

PD Dr. Dirk Hagemann

Prof. Dr. Dieter Bartussek

Trier, im März 2005

Dopamin und Persönlichkeit II

Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis.................................................................................................................................II

Abbildungsverzeichnis....................................................................................................................... V

Tabellenverzeichnis............................................................................................................................ VI

Zusammenfassung ............................................................................................................................VII

0 Einleitung...................................................................................................................................... 1

1 Theoretischer Hintergrund......................................................................................................... 3

1.1 Dopamin............................................................................................................................... 3

1.1.1 Struktur, Synthese und Inaktivierung ......................................................................... 3

1.1.2 Dopamin-Rezeptoren..................................................................................................... 4

1.1.3 Beeinflussung der Abläufe an der dopaminergen Synapse ..................................... 5

1.1.4 Dopaminerge Zellgruppen im Gehirn und Projektionen ......................................... 7

1.1.4.1 Dopaminerge Projektionen des Mesencephalons ............................................. 8

1.1.4.2 Dopaminerge Projektionen des Diencephalons............................................... 10

1.1.4.3 Dopaminerge Zellen im Telencepalon.............................................................. 10

1.1.5 Dopamin aus biopsychologischer Sicht..................................................................... 10

1.1.5.1 Die Bedeutung von Dopamin für Psychomotorik und Kognition................ 11

1.1.5.2 Die Bedeutung von Dopamin für Motivation und Emotion ......................... 12

1.2 Spontaner Lidschlag ......................................................................................................... 16

1.2.1 Unterscheidung des spontanen Blinks von anderen Lidbewegungen ................. 16

1.2.2 Physiologie und Anatomie der Blinkgenerierung ................................................... 17

1.2.3 Die Blinkrate als Indikator für zentrale dopaminerge Aktivität............................ 18

1.2.4 Die Blinkrate als psychophysisches Maß .................................................................. 21

1.2.5 Möglichkeiten zur Erfassung von Blinks .................................................................. 23

1.3 Biologische Persönlichkeitstheorien............................................................................... 24

1.3.1 Die Neurobiologie der Persönlichkeitsstruktur nach R. A. Depue ....................... 24

1.3.1.1 Ein Persönlichkeitseigenschaftsmodell............................................................. 24

1.3.1.2 Ein Verhaltensförderungssystem ...................................................................... 27

1.3.1.3 Ein neurobiologisches Förderungsmodell........................................................ 28

Dopamin und Persönlichkeit III

1.3.1.4 Interindividuelle Unterschiede in der dopaminergen Funktion................... 32

1.3.1.5 Ein Schwellenmodell der Verhaltensförderung .............................................. 34

1.3.1.6 Die Interaktion von Extraversion mit Constraint............................................ 36

1.3.1.7 Befunde zur Theorie ............................................................................................ 38

1.3.2 Die allgemeine biosoziale Theorie der Persönlichkeit von C. R. Cloninger......... 39

1.3.2.1 Persönlichkeitsdimensionen............................................................................... 40

1.3.2.2 Monoaminerge Systeme und entsprechende Verhaltenssysteme................. 43

1.3.2.3 Funktionelle Interaktion der neuroadaptiven Systeme.................................. 45

1.3.2.4 Befunde zur Theorie ............................................................................................ 48

1.3.3 Fazit zur basalen dopaminergen Aktivität ............................................................... 50

1.4 Hypothesen........................................................................................................................ 51

2 Methoden.................................................................................................................................... 53

2.1 Versuchspersonen............................................................................................................. 53

2.2 Fragebögen......................................................................................................................... 54

2.2.1 Eysenck Personality Questionnaire - Revised .......................................................... 54

2.2.2 Tridimensional Personality Questionnaire ............................................................... 54

2.2.3 Zusammenhang von EPQ-R und TPQ ...................................................................... 55

2.3 Versuchsablauf .................................................................................................................. 56

2.4 Elektrooculogramm .......................................................................................................... 57

2.4.1 Erfassung des Elektrooculogramms .......................................................................... 57

2.4.2 Identifizierung der Blinks............................................................................................ 58

2.5 Berechnung und Beschreibung der Fragebogendaten................................................. 60

2.6 Berechnung und Beschreibung der Blinkraten............................................................. 61

2.7 Datenanalyse...................................................................................................................... 62

2.7.1 Latent-State-Trait-Analyse der Blinkrate .................................................................. 63

2.7.1.1 Strukturgleichungsmodelle ................................................................................ 63

2.7.2 Korrelationsanalyse...................................................................................................... 71

3 Ergebnisse ................................................................................................................................... 73

3.1 LST-Analyse....................................................................................................................... 73

3.1.1 Trait-Modell................................................................................................................... 73

3.1.2 Latent-State-Trait-Modell ............................................................................................ 74

Dopamin und Persönlichkeit IV

3.1.3 LST-Parameter............................................................................................................... 75

3.1.4 Stabilitätsmodell ........................................................................................................... 75

3.1.5 Fazit zur LST-Analyse.................................................................................................. 77

3.2 Korrelationsanalyse .......................................................................................................... 77

4 Diskussion................................................................................................................................... 80

4.1 LST-Analyse....................................................................................................................... 80

4.2 Korrelationsanalyse .......................................................................................................... 82

4.2.1 Der Zusammenhang zwischen Blinkrate und Extraversion oder Spontaneität .. 82

4.2.1.1 Physiologische Grundaktivität vs. Reaktivität ................................................ 83

4.2.1.2 Die Single-Trait-Single-Transmitter-Hypothese.............................................. 85

4.2.1.3 Die Stichprobe ...................................................................................................... 86

4.2.2 Ein Zusammenhang zwischen Blinkrate und Belohnungsabhängigkeit.............. 86

4.2.3 Überlegungen für zukünftige Untersuchungen....................................................... 90

4.2.3.1 Basale physiologische Aktivität und Reaktivität............................................. 90

4.2.3.2 Neurotransmitter ................................................................................................. 91

4.2.3.3 Indikatoren............................................................................................................ 91

4.2.3.4 Persönlichkeitsdimensionen............................................................................... 91

5 Literaturverzeichnis .................................................................................................................. 93

Anhang............................................................................................................................................... 101

Dopamin und Persönlichkeit V

Abbildungsverzeichnis Abbildung 1 Schematische Darstellung einer dopaminergen Synapse im Gehirn mit

möglichen Angriffspunkten verschiedener Medikamente (nach

Kugele(2000) und Thompson (1994)). ..................................................................... 6

Abbildung 2 Übersicht über das mesotelencephale DA-System................................................ 9

Abbildung 3 Persönlichkeitseigenschaftsmodell (nach Depue & Collins, 1999).................... 26

Abbildung 4 Verhaltensförderungsmodell (nach Depue & Collins, 1999). ............................ 28

Abbildung 5 Schematische Darstellung des MOC-Netzwerks (nach Depue & Collins,

1999). .......................................................................................................................... 30

Abbildung 6 Neurobiologisches Förderungsmodell (nach Depue & Collins, 1999).............. 31

Abbildung 7 Ein psychobiologisches Schwellenmodell der Verhaltensförderung

(nach Depue, 1995). .................................................................................................. 35

Abbildung 8 Interaktion der agency-Komponente von Extraversion mit nicht-

affektivem Constraint (nach Depue (1996) und Depue & Lenzenweger

(2001))......................................................................................................................... 38

Abbildung 9 Interaktion der Persönlichkeitsdimensionen novelty seeking und harm

avoidance (nach Cloninger, 1987). ........................................................................... 46

Abbildung 10 Interaktion der Persönlichkeitsdimensionen novelty sseking und reward

dependence (nach Cloninger, 1987).......................................................................... 46

Abbildung 11 3-fach-Interaktion von Persönlichkeit und monoaminerger Übertragung

(nach Cloninger, 1986) ............................................................................................. 47

Abbildung 12 Drei spontane Blinks im VEOG-Kanal. ................................................................. 59

Abbildung 13 Trait-Modell. ............................................................................................................. 65

Abbildung 14 State-Trait-Modell. ................................................................................................... 66

Abbildung 15 Stabilitätsmodell. ...................................................................................................... 68

Dopamin und Persönlichkeit VI

Tabellenverzeichnis Tabelle 1 Lokalisierung und Nomenklatur dopaminerger Zellgruppen im Gehirn (nach

Dahlström & Fuxe, 1964). .......................................................................................... 8

Tabelle 2 Drei Hauptgehirnsysteme und damit verbundene Lern- und

Persönlichkeitscharakteristika (nach Cloninger, 1987, 1988) ............................. 41

Tabelle 3 Liberalisiertes State-Trait-Modell........................................................................... 74

Tabelle 4 Parameterschätzung des liberalisierten State-Trait-Modells ............................. 74

Tabelle 5 LST-Parameter des liberalisierten State-Trait-Modells ....................................... 75

Tabelle 6 Liberalisiertes State-Trait-Stabilitätsmodell.......................................................... 76

Tabelle 7 Parameterschätzung des liberalisierten State-Trait-Stabilitätsmodells ............ 76

Tabelle 8 Bivariate Korrelationen zwischen der Blinkrate und den Skalen des EPQ-R.. 77

Tabelle 9 Bivariate Korrelationen zwischen der Blinkrate und den Skalen des TPQ...... 78

Tabelle 10 Adjustierung des Signifikanzniveaus für die Korrelationen der Blinkrate

mit den Haupt-Skalen des EPQ-R und des TPQ durch eine sequenzielle

Bonferoni-Korrektur (Holm, 1979)......................................................................... 79

Tabelle A1 Mittelwerte und Standardabweichungen der Fragebogensummenwerte ..... 101

Tabelle A2 Mittelwerte und Standardabweichungen der Itemmittelwertscores.............. 102

Tabelle A3: Mittelwerte, Standardabweichungen und Spannweiten der Blinkrate .......... 102

Tabelle B1: Split-Half-Reliabilität und zeitliche Stabilität (Retest-Reliabiliät) der

EPQ-R-Skalen.......................................................................................................... 103

Tabelle B2: Split-Half-Reliabilität und zeitliche Stabilität (Retest-Reliabilität) der

TPQ-Skalen.............................................................................................................. 104

Tabelle B3: Split-Half-Reliabilität und zeitliche Stabilität (Retest-Reliabilität) der

Blinkrate................................................................................................................... 104

Tabelle C1: Interkorrelationen der Skalen des EPQ-R mit denen des TPQ ........................ 105

Dopamin und Persönlichkeit VII

Zusammenfassung In der vorliegenden Arbeit sollte der Zusammenhang zwischen der basalen zentralen

dopaminergen Aktivität und bestimmten Traits untersucht werden. Basierend auf den

Persönlichkeitstheorien von Depue (z.B. Depue & Collins, 1999) und Cloninger (1986, 1987,

1988) wurde ein Zusammenhang zwischen der zentralen dopaminergen Grundaktivität und

den Persönlichkeitsdimensionen Extraversion und Spontaneität erwartet.

Die Blinkrate im Ruhezustand diente als Indikator für die zentrale dopaminerge

Grundaktivität und die Persönlichkeit wurde mit dem Eysenck Personality Questionnaire -

Revised (EPQ-R) von Eysenck, Eysenck und Barrett (1985a) und dem Tridimensional

Personality Questionnaire (TPQ) von Cloninger (1989) erfasst.

Der erwartete Zusammenhang zwischen der Blinkrate und den Fragebogenskalen

Extraversion (EPQ-R) und Spontaneität (TPQ) konnte nicht festgestellt werden. Stattdessen

zeigte sich ein inverser Zusammenhang der Blinkrate mit der Skala Belohnungsabhängigkeit

(TPQ) und der Lügenskala (EPQ-R).

Möglicherweise spiegelt sich eine unterschiedliche Ausprägung auf den interessierenden

Persönlichkeitsdimensionen weniger in der basalen dopaminergen Aktivität als in der

Reaktivität des dopaminergen Systems wider.

Außerdem scheint die Vorstellung, dass ein Trait durch einen einzigen Neurotransmitter

bestimmt wird, nicht haltbar zu sein. So haben die Transmitter Dopamin und Serotonin

vermutlich einen Einfluss auf den Trait Belohnungsabhängigkeit.

Einleitung 1

0 Einleitung Nachdem sich die Persönlichkeitsforschung lange Zeit vornehmlich auf Beschreibungen der

Persönlichkeitsstruktur beschränkte, die auf subjektiven Instrumenten zur Erfassung von

Traits basierten, ist dank technischer und methodischer Entwicklungen in den

Neurowissenschaften (z.B. funktionale bildgebende Verfahren oder Fortschritte in der

Molekulargenetik) eine biopsychologische Herangehensweise möglich.

Einer der ersten biologisch orientierten Persönlichkeits-Theoretiker war Eysenck, der das

aufsteigende retikuläre Aktivierungssystem (ARAS) als neuroanatomisches Substrat der

Persönlichkeitsdimension Extraversion vorschlug und postulierte, dass Introvertierte im

Vergleich zu Extravertierten ein höheres generelles Aktivierungsniveau (arousal) bezüglich

der kortikoretikulären Schleife aufweisen (Eysenck, 1967; Eysenck, 1994). In neueren

Persönlichkeits-Theorien werden dopaminerge Mechanismen als potentielles Substrat von

impulsivitätsnahen Persönlichkeitsdimensionen (z.B. Extraversion bzw. Psychotizismus,

positive emotionality, novelty seeking oder sensation seeking) diskutiert.

Ziel der vorliegenden Arbeit ist es nun zu untersuchen, ob es einen Zusammenhang

zwischen der zentralen dopaminergen Aktivität und bestimmten

Persönlichkeitsdimensionen gibt. Dabei wird nicht, wie in vielen Studien, die Reaktivität des

dopaminergen Systems, sondern die dopaminerge Grundaktivität im Ruhezustand erfasst. Bei

der Stichprobe handelt es sich (soweit erfassbar) um psychisch und physisch unauffällige

Personen und nicht, wie in einigen anderen Untersuchungen, um Personengruppen mit

bestimmten Auffälligkeiten (z.B. Morbus Parkinson, Epilepsie, Schizophrenie, affektive

Störungen, Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung oder kriminelle

Vergangenheit).

In der vorliegenden Untersuchung werden anhand von Fragebögen (Eysenck Personality

Questionnaire - Revised / EPQ-R und Tridimensional Personality Questionnaire / TPQ) u.a.

die Persönlichkeitsdimensionen Extraversion und Spontaneität erfasst und mit einem Maß

der zentralen dopaminergen Aktivität (Blinkrate) in Zusammenhang gebracht. Zwei

biologisch orientierte Persönlichkeitstheorien, die den Zusammenhang zwischen Dopamin

Einleitung 2

und Extraversion bzw. novelty seeking (Spontaneität) aufgreifen, werden im Verlauf dieser

Arbeit exemplarisch vorgestellt.

Um die neuropsychologischen Hintergründe dieser Theorien besser verstehen zu können,

wird zu Beginn der Arbeit ein Überblick über die unterschiedlichen Facetten des

Neurotransmitters Dopamin gegeben (Kapitel 1.1.). Anschließend wird der Zusammenhang

zwischen Dopamin und der spontanen Blinkrate erläutert, die in der vorliegenden

Untersuchung als Indikator der zentralen dopaminergen Aktivität herangezogen wird

(Kapitel 1.2). Nachdem vorbereitend die biologischen Grundlagen des Neurotransmitters

Dopamin abgehandelt wurden, werden schließlich die Persönlichkeitstheorien von R.A.

Depue und C.R. Cloninger beschrieben, bei denen Dopamin mit den

Persönlichkeitsdimensionen Extraversion bzw. novelty seeking in Verbindung gebracht wird

(Kapitel 1.3). Abschließend werden entsprechende Hypothesen extrahiert (Kapitel 1.4), die

im Verlauf dieser Arbeit überprüft werden.

Nach einer Beschreibung der eingesetzten Methoden (Kapitel 2) und der entsprechenden

Ergebnisse (Kapitel 3) werden die Befunde abschließend diskutiert (Kapitel 4).

Theoretischer Hintergrund 3

1 Theoretischer Hintergrund

1.1 Dopamin

Innerhalb dieser Arbeit werden exemplarisch zwei biologisch orientierte

Persönlichkeitstheorien vorgestellt, die unter anderem dopaminerge Aktivität als

neurobiologisches Korrelat bestimmter Persönlichkeitseigenschaften heranziehen. Um die

Hintergründe dieser Theorien besser verstehen zu können, sollen im Folgenden sowohl

Erkenntnisse über die neurochemischen und -anatomischen Eigenschaften von Dopamin

bzw. dopaminerger Neurone als auch die psychologische Bedeutung von Dopamin

vorgestellt werden.

Einleitend wird zunächst über grundlegende Eigenschaften von Dopamin als

Neurotransmitters informiert. Als Überblick werden die Werke von Köhler (2001) und Elbert

und Rockstroh (1990) empfohlen.

1.1.1 Struktur, Synthese und Inaktivierung

Der Neurotransmitter Dopamin (DA) besitzt eine Amino-Gruppe (-NH2) und zählt damit zu

den Monoaminen bzw. biogenen Aminen, denen im Vergleich zu Aminosäuren die

Carboxyl-Gruppe (-COOH) fehlt. Als Monoamin mit einer Catechol-Gruppe (Benzolring mit

zwei Hydroxyl-Gruppen) kann DA als Catecholamin genauer spezifiziert werden.

L-Tyrosin, das mit der Nahrung aufgenommen wird oder durch Umwandlung der

essentiellen Aminosäure L-Phenylalanin entsteht, stellt den Ausgangspunkt für die

Biosynthese von DA dar. Durch Hydroxylierung mit Hilfe des Enzyms Tyrosin-Hydroxylase

entsteht der DA-Vorläufer L-Dopa, der eine zusätzliche Hydroxyl-Gruppe (-OH) besitzt.

Durch anschließende Decarboxylierung mittels Dopa-Decarboxylase entsteht DA, das

aufgrund der jetzt fehlenden Carboxyl-Gruppe nicht mehr liquorgängig ist, d.h. es passiert

nicht die Blut-Hirn-Schranke.

Nach der Biosynthese im Zellkörper findet ein axonaler Transport des fertigen Transmitters

in die synaptischen Endknöpfchen statt, wo dieser bis zur Ausschüttung in Vesikeln

gespeichert wird.


Die Inaktivierung von DA vollzieht sich im Wesentlichen durch Wiederaufnahme in die

präsynaptische Zelle (Reuptake) mittels Carrier-Proteine, welche die Transmittermoleküle

binden und in die Zelle zurückschleusen (Köhler, 2001). In der präsynaptischen Endigung

als auch in der postsynaptischen Zelle baut das Enzym Monoaminoxidase (MAO)

überschüssige Mengen von DA zu Dihydroxyphenylessigsäure (DOPAC) ab. Ein weiteres

inaktivierendes Enzym in den postsynaptischen Zellen ist die Catechol-O-Methyltransferase

(COMT), die DA zu Methoxytyramin (MT) umwandelt (Elbert & Rockstroh, 1990;

Thompson, 1994). Weiterhin können DOPAC und Methoxytyramin durch COMT bzw. MAO

zu Homovanillinsäure (HVA) metabolisiert werden. Dieser Metabolit lässt sich im Liquor

und teilweise auch in Blut und Urin nachweisen, so dass die Konzentration als (nicht

unumstrittenes) Maß des synaptischen Abbaus und der an den Synapsen verfügbaren

Transmittermengen betrachtet werden kann (Köhler, 2001).

Psychopharmaka und Drogen können in die Synthese und Inaktivierung von DA eingreifen

(siehe Kapitel 1.1.3).

1.1.2 Dopamin-Rezeptoren

Die Wirkung von DA auf eine nachgeschaltete Zelle hängt vom Rezeptor in der

postsynaptischen Membran ab.

Generell werden D1-Rezeptoren und D2-Rezeptoren unterschieden (Kebabian & Calne, 1979).

Neueren Studien (Civelli, Bunzow, Grandy, Zhou & van Tol, 1991; Grandy & Civelli, 1992;

Sibley & Monsma Jr., 1992) zufolge gibt es zwei Untertypen D1-artiger Rezeptoren (D1 und

D5) und drei Untertypen D2-artiger Rezeptoren (D2, D3 und D4).

D1-artige Rezeptoren wirken exzitatorisch und sind fast ausschließlich an der

postsynaptischen Membran lokalisiert. Nach der Bindung des Transmitters an einen solchen

Rezeptor wird eine second-messenger-Kaskade ausgelöst. Über ein G-Protein wird das

Enzym Adenylatcyclase aktiviert, das ATP in cAMP umwandelt. cAMP-abhängige

Proteinkinasen phosphorylieren die Ionenkanäle, was zur Aktivierungsänderung dieser

Kanäle führt (Derrfuß, Krämer, Kugele & Kugler, 2000). Außerdem können auch chemische

Reaktionen innerhalb der Zelle oder sogar im genetischen Material im Zellkern ausgelöst

werden (Thompson, 1994).


D2-artige Rezeptoren wirken inhibitorisch und kommen sowohl in der prä- als auch in der

postsynaptischen Membran vor. Die inhibierende Wirkung dieses Rezeptortyps besteht

einerseits in der Hemmung der cAMP-Bildung und andererseits in der Öffnung der Kalium-

Kanäle in der postsynaptischen Membran über second-messenger-Kaskaden. Der erhöhte

Kalium-Einstrom in die Zelle führt zu einer Hyperpolarisation, welche die

Auftretenswahrscheinlichkeit einer Erregungsweiterleitung durch ein Aktionspotential

vermindert.

D2-Rezeptoren in der präsynaptischen Membran kommen nur im nigrostriären und

mesolimbischen DA-System vor und werden als Autorezeptoren bezeichnet. Sie regulieren

die DA-Ausschüttung über eine negative Rückkopplungsschleife, indem das Enzym

Tyrosinhydroxylase gehemmt wird, sobald DA-Moleküle an diese Rezeptoren binden

(Derrfuß et al., 2000).

Substanzen, die einen Rezeptor besetzen können, aber nicht die Öffnung von Ionenkanälen

bewirken, werden Rezeptorblocker genannt, da sie den Rezeptor gegenüber

konkurrierenden Transmittermolekülen blockieren. So können DA-Rezeptoren durch

Neuroleptika (Antipsychotika) blockiert werden, die entgegengesetzt wirken bzw. die

Wirkung von DA aufheben. Aus diesem Grund werden solche Substanzen auch

Antagonisten (Widersacher) genannt. Dagegen verhalten sich Substanzen, die an einen

Rezeptor binden und eine ähnliche Wirkung ausüben, wie weitere Liganden und werden als

Agonisten bezeichnet (Köhler, 2001). Agonisten und Antagonisten binden mit

unterschiedlicher Stärke an die verschiedenen Rezeptortypen.

Einige Beispiele werden im nächsten Abschnitt beschrieben.

1.1.3 Beeinflussung der Abläufe an der dopaminergen Synapse

Nachdem die normalen Abläufe an dopaminergen Synapsen vorgestellt wurden, werden im

Folgenden mögliche Angriffspunkte verschiedener Psychopharmaka und Drogen

veranschaulicht (Abbildung 1) und aufgelistet, welche die synaptische Übertragung

dopaminerger Nervenzellen beeinträchtigen können (Köhler, 2001; Kugele, 2000; Thompson,

1994).


Abbildung 1 Schematische Darstellung einer dopaminergen Synapse im Gehirn mit möglichen Angriffspunkten verschiedener Medikamente (nach Kugele (2000) und Thompson (1994)). DA: Dopamin, MAO: Monoaminoxidase, COMT: Catechol-o-Methyltransferase, DOPAC: Dihydroxyphenylessigsäure, MT: Methoxytyramin, HVA: Homovanillinsäure.

• Stimulation der DA-Produktion durch liquorgängige Präkursoren (z.B. DA-Vorläufer L-

Dopa bei Morbus Parkinson)

• Hemmung der DA-Produktion durch Diät (tyrosinarme Kost) oder Blockade von

Tyrosinhydroxylase durch α-Methyltyrosin oder verminderte DA-Synthese bei

chronischer Amphetamin-Verabreichung (negative Rückkopplung über Autorezeptoren)

• Beeinflussung der Aufnahme und Speicherung von DA durch Reserpin, das die Vesikel

in den präsynaptischen Endknöpfchen auflöst


• Stimulation der DA-Ausschüttung durch Amphetamine (Beschleunigung der

Vesikelentleerung in den synaptischen Spalt) oder Autorezeptorblockade (schaltet

negative Rückkopplung aus)

• Hemmung der DA-Ausschüttung, z.B. durch γ-Hydroxybuttersäure, welche

Aktionspotentiale in der präsynaptischen Zelle hemmt oder Autorezeptorstimulation

(negative Rückkopplung)

• Verstärkung der Transmittereffekte am Rezeptor durch einen zweiten Liganden

(z.B. Apomorphin, Bromocriptin oder Pergolid als DA-Agonisten, die hauptsächlich an

D1- aber auch an D2-Rezeptoren binden) oder Erhöhung der Rezeptorempfindlichkeit

(Sensibilisierung)

• Schwächung der Transmitterwirkung am Rezeptor durch Neuroleptika-Blockade, wie

z.B. durch Phenothiazine (z.B. Chlorpromazin), Butyrophenonderivate (z.B. Haloperidol)

und einige atypische Neuroleptika als D2-Rezeptorantagonisten und atypische

Neuroleptika (z.B. Clozapin) als D4-Rezeptorantagonisten

• Verstärkung der nachgeschalteten Signalinduktion, z.B. durch Blockade der

Phosphodiesterase, welche die second-messenger-Wirkung beendet (z.B. durch Koffein

oder Sildenafil als Phosphodiesterasehemmer)

• Hemmung der nachgeschalteten Signalinduktion durch Hemmung der second-

messenger-Bildung

• Verhinderung der Inaktivierung durch Hemmung des Abbaus im präsynaptischen

Neuron oder Blockade des Abbauenzyms (Pargylin und Iproniazid sind z.B. MAO-

Hemmer und Tropolon hemmt COMT) oder Reuptake-Hemmung (Amphetamin und

Cocain blockieren DA-Carrier-Proteine)

• Beschleunigung der Inaktivierung, z.B. durch Reserpin und Abbauenzyme

Der Einsatz von Substanzen, die in das dopaminerge System eingreifen, gibt Aufschluss über

bestimmte Funktionen, die durch DA moduliert werden. Der weitreichende Einfluss des

Neurotransmitters wird im nächsten Abschnitt deutlich.

1.1.4 Dopaminerge Zellgruppen im Gehirn und Projektionen

Im Säugetiergehirn werden nach Dahlström und Fuxe (1964) 15 Areale (A1-A15)

unterschieden, in denen catecholaminerge Zellen und Fasern vorkommen. Tabelle 1 gibt


einen Überblick über die Lokalisierung und Nomenklatur dopaminerger Zellgruppen

(Dahlström & Fuxe, 1964).

Tabelle 1 Lokalisierung und Nomenklatur dopaminerger Zellgruppen im Gehirn (nach Dahlström & Fuxe, 1964).

Lokalisierung Dopaminerge Zellgruppen Abkürzung

Mesencephalon Area tegmentalis lateralis Substantia nigra (SN), pars compacta Area tegmentalis ventralis (VTA)

A8 A9 A10

Diencephalon Nucleus infundibularis

A11 A12 A13 A14

Telencephalon Bulbus olfactorius A15

Die nächsten drei Abschnitte, gegliedert nach der Lokalisation der dopaminergen

Zellkörper, sollen einen groben Eindruck darüber vermitteln, in welche Hirnregionen sich

die Axone der genannten Zellgruppen ausdehnen.

1.1.4.1 Dopaminerge Projektionen des Mesencephalons

Nieuwenhuys (1985) fasst die gesamte Vorderhirnprojektion als mesotelencephales DA-

System zusammen, das sich grob in zwei bzw. drei Subsysteme aufgliedern lässt.

Mesostriatale Dopamin-Bahnen

Mesostriatale Projektionen gehen von A8, A9 und A10 aus und enden im Striatum (Nucleus

caudatus und Putamen), im Nucleus accumbens (NAS) und im Globus pallidus.

Dieses DA-System bildet die Grundlage für die Fähigkeit, Motorprogramme willkürlich zu

ändern und ist somit an der Regulation von komplexem Verhalten beteiligt. Speziell die

Aktivierung des NAS bewirkt verstärkte lokomotorische Aktivität. Außerdem wird die

verlangsamte Motorik und Muskelstarre bei Morbus Parkinson auf den fortschreitenden

Verlust dopaminerger Neurone dieses Systems (v.a. in der SN) zurückgeführt (siehe Kapitel

1.1.5).


Mesolimbocorticale Dopamin-Bahnen

Da es keine scharfe Abgrenzung mesolimbischer und mesocorticaler DA-Bahnen gibt,

werden diese Projektionen häufig zusammengefasst und als mesolimbisches (Birbaumer &

Schmidt, 1996; Nieuwenhuys, 1985; Nieuwenhuys, Voogd, von Huijzen & Lange, 1980; Pinel,

1990) oder mesolimbocorticales (Schwarting, 1997) System bezeichnet.

Mesolimbische Projektionen gehen von A10 und vom medialsten Teil der SN (A9) aus und

führen zum Bulbus olfactorius, zum Nucleus olfactorius anterior, zur Substantia perforata

anterior, zum Nucleus septi lateralis, zum Nucleus interstitialis striae terminalis und zur

Amygdala.

Es wird angenommen, dass dieses DA-System an der Pathophysiologie der Schizophrenie

(v.a. an der produktiven Symptomatik) beteiligt ist (siehe Kapitel 1.1.5).

Mesocorticale Projektionen führen ausgehend von A10 und vom medialen Teil der SN (A9)

zum medialen Teil des Frontallappens, zum Cortex präpiriformis, piriformis und

entorhinalis und zum anterioren cingulären Cortex.

Abbildung 2 Übersicht über das mesotelencephale DA-System (vereinfachte schematische Darstellung). (1) mesostriatales System, (2) mesolimbisches System, (3) mesocorticales System; A8: area tegmentalis lateralis, A9: substantia nigra pars compacta, A10: area tegmentalis ventralis.

(2)

(1)

PallidumGyrus cinguli

Nucleus accumbens

Tuberculum olfactorium

Caudatum Putamen

Amygdala

A9

A10 frontaler Cortex

A8

(3)


1.1.4.2 Dopaminerge Projektionen des Diencephalons

Neben den drei mesotelencephalen Projektionen werden außerdem vier efferente Systeme

unterschieden, die dopaminergen Zellgruppen (A11-A14) des Diencephalons entspringen.

Tubero-infundibulare Projektionen gehen hauptsächlich von A12 (Nucleus infundibularis)

aus und führen zur Eminentia mediana. Viele dieser Axone verlaufen weiter zum Lobus

posterior hypophyseos. Es wird angenommen, dass DA von dort zum

Hypophysenvorderlappen transportiert wird, um die Prolactin-Ausschüttung zu hemmen.

Während die Prolactin-Hemmung über diese Projektion in verschiedenen Untersuchungen

als Nachweis für dopaminerge Aktivierung herangezogen wird (z.B. Depue et al., 1994), sind

die incerto-hypothalamische Projektion, die diencephalo-septale Projektion und die

hypothalamo-spinale Projektion im Zusammenhang der vorliegenden Arbeit zu

vernachlässigen und werden hier nicht genauer vorgestellt.

1.1.4.3 Dopaminerge Zellen im Telencepalon

Die wahrscheinlich einzige dopaminerge Zellgruppe (A15) im Telencephalon liegt im

äußeren Bereich des Bulbus olfactorius und besteht aus Interneuronen, die Teil eines

größeren Zellverbands sind.

Nachdem die vorangegangenen Abschnitte eine Einführung in die biologischen Grundlagen

des Neurotransmitters DA bieten sollten, werden nun psychologisch relevante Aspekte von

DA vorgestellt.

1.1.5 Dopamin aus biopsychologischer Sicht

Der Neurotransmitter DA wird mit einigen Verhaltensfunktionen, wie Psychomotorik,

Aufmerksamkeit, Lernen und Motivation in Verbindung gebracht. Da die Herleitung des

Zusammenhangs der Blinkrate mit DA auf der Untersuchung einiger dieser Aspekte beruht

und auch die später vorgestellten Persönlichkeitstheorien auf Studien aus diesen Bereichen

basieren, soll dieses Kapitel einen Überblick über die Funktionen vermitteln, an denen DA

beteiligt ist.


1.1.5.1 Die Bedeutung von Dopamin für Psychomotorik und Kognition

Einige Aspekte der Bedeutung dieses Neurotransmitters werden bei Störungen oder

Ausfällen des dopaminergen Systems deutlich. Das eindeutigste Beispiel ist die Parkinson-

Erkrankung. Hierbei handelt es sich um eine neurodegenerative Erkrankung, bei der vor

allem die dopaminerge Innervation des Neostriatums (Caudatum und Putamen) verloren

geht, was sich in Bewegungs- und Haltungsstörungen äußert. Um die Symptome (Akinese,

Rigor und Tremor) zumindest vorübergehend zu beheben, werden L-Dopa (liquorgängiger

DA-Vorläufer) oder DA-Rezeptoragonisten therapeutisch eingesetzt (Schwarting, 1997).

Auch bei Depression, Autismus, hyperkinetischem Syndrom oder Schizophrenie wird eine

dopaminerge Dysfunktion in Betracht gezogen. So erweisen sich DA-Agonisten, wie z.B.

Apomorphin, bei Depression als therapeutisch wirksam (Kugele, 2000) und DA-

Antagonisten, wie z.B. Chlorpromazin (Neuroleptikum), werden zur Behandlung

schizophrener Störungen eingesetzt, was primär eine Besserung der positiven Symptome

(formale Denkstörungen, Halluzinationen, Wahnvorstellungen und

Leistungseinschränkungen) bewirkt (Birbaumer & Schmidt, 1996; Davison & Neale, 2002).

Amphetamine dagegen verschlimmern positive Symptome aber bessern negative Symptome

(Apathie, Alogie, Anhedonie, flacher Affekt, Asozialität und Aufmerksamkeitsprobleme).

Die DA-Theorie der Schizophrenie erklärt diese Befunde mit einer geringen Aktivität der

DA-Neuronen im präfrontalen Cortex und einer damit zusammenhängenden Überaktivität

im mesolimbischen DA-System (Davison & Neale, 2002). Amphetamine in hohen Dosen

können aber auch bei nicht-schizophrenen Personen motorische Stereotypien und

psychotisches Verhalten hervorrufen (Amphetamin-Psychose). In geringen Dosen führen

Amphetamine hingegen zur Verbesserung der Aufmerksamkeitsleistung (Birbaumer &

Schmidt, 1996). In diesem Sinne werden viele Kinder mit Aufmerksamkeitsdefizit-

/Hyperaktivitätsstörung z.B. mit dem prominenten Amphetamin-Derivat Ritalin behandelt.

In diesem Abschnitt wurden Befunde zu Krankheiten und Störungen vorgestellt, denen eine

dopaminerge Dysfunktion zugrunde liegt. Diese weisen darauf hin, dass dopaminerge

Mechanismen für die Funktion von Motorik und Kognition (insbesondere Aufmerksamkeit)

bedeutsam sind. Im Folgenden wird erläutert, dass DA auch bei motivationalen und

emotionalen Prozessen eine Rolle spielt.


1.1.5.2 Die Bedeutung von Dopamin für Motivation und Emotion

Da bestimmte Traits, die in dieser Arbeit mit DA in Verbindung gebracht werden sollen,

bestimmte motivationale bzw. emotionale Ausprägungen beim Menschen darstellen, sollen

diese Aspekte an dieser Stelle genauer betrachtet werden.

Einige Annahmen über die Bedeutung von DA für Motivation und Emotion wurden aus

Experimenten zur belohnenden elektrischen Hirnreizung (intracranielle Selbststimulation /

ICSS) abgeleitet. Dabei lernen Tiere (meist Ratten), sich durch operantes Verhalten (z.B.

Hebeldrücken) in bestimmten Hirnregionen elektrisch selbst zu reizen, wobei dies sogar

dazu führen kann, dass sie primäre Verstärker, wie Futter oder Sexualpartner,

vernachlässigen. Die elektrische Stimulation ist besonders bei den dopaminergen

Zellkörpern der VTA und dem Bereich der aufsteigenden DA-Fasern auf der Ebene des

lateralen Hypothalamus effektiv. Die direkte Beteiligung von DA an der belohnenden

Hirnreizung wurde anhand pharmakologischer Studien nachgewiesen, die zeigen, dass die

ICSS durch Blockade von DA-Rezeptoren unterbunden werden kann, ohne dass die

Fähigkeit zur Ausführung der operanten Aufgabe beeinträchtigt ist (Schwarting, 1997). Die

Wirkung der DA-Blockade wird also nicht auf eine motorische Unfähigkeit zurückgeführt,

sondern auf ein Ausbleiben positiver Verstärkung in den Gebieten, die stark auf die ICSS

reagieren. Experimentelle Befunde deuten darauf hin, dass die dopaminerge

Signalübertragung und Interaktion sensorischer und motorischer Eingänge im NAS

stattfinden und, dass positive Verstärker (Nahrung, Sexualpartner, ICSS und Suchtdrogen)

mit erhöhter Aktivität in diesem System assoziiert sind (Chen, 1993; Damsma, Pfaus,

Wenkstren, Phillips & Fibinger, 1992; Di Chiara, 1995; Fibinger, 1993; Wise, 1996). Vor

diesem Hintergrund wurde DA lange mit Hirnmechanismen von Belohnung und

Verstärkung sowie Hedonie bzw. Anhedonie in Verbindung gebracht (Schwarting, 1997).

Weitere Befunde lassen allerdings daran zweifeln, dass dopaminerge Neurone als Substrat

von Verstärkung oder ihrer emotionalen, hedonistischen Komponente verstanden werden

kann. So zeigte sich, dass statt dem angenommenen dopaminergen System ein absteigendes

nicht-dopaminerges System durch die ICSS angeregt wird (Huston, 1982), welches mit

ersterem anatomisch eng verbunden ist. Des Weiteren konnten frühere Befunde, bei denen


neuroleptische Rezeptorblockade Amphetamin-induzierte Euphorie verhindert, nicht

bestätigt werden (Brauer & De Wit, 1997). Dies zeigt, dass positive Verstärkung zwar durch

erhöhte DA-Ausschüttung ausgelöst, aber nicht durch DA-Blockade verhindert werden

kann. Beide Befunde legen nahe, dass DA weniger eine direkte als eine modulierende

Wirkung hat.

Schultz et al. (1997) stellten bei der Registrierung der elektrischen Aktivität dopaminerger

Neurone des VTA und der SN bei Affen fest, dass es nur auf unvorhersehbare Belohnungen

eine Reaktion gab (vergleichbar mit frühen Stadien eines Konditionierungsexperiments).

Wenn eine Belohnung erwartet wurde (vergleichbar mit späteren Stadien eines

Konditionierungsexperiments) erfolgte eine Aktivitätszunahme dopaminerger Neurone nur

auf den konditionierten Reiz hin, der die Belohnung ankündigte (Schultz, Dayan &

Montague, 1997). Außerdem erhöht sich die elektrische Aktivität der Zielneurone im NAS

bei ankündigenden, konditionierten Reizen oder Belohnungen, wobei diese Neurone aber

ihre verstärkerabhängige Aktivitätserhöhung beizubehalten scheinen (Schwarting, 1997).

Diese Befunde deuten darauf hin, dass dopaminerge Aktivität das Erlernen von

Verhaltenskontingenzen steuert, und die Zielneurone eher bei der Aufrechterhaltung von

Verhalten eine Rolle spielen (Schwarting, 1997).

Untersuchungen zum Zusammenhang zwischen dopaminerger Aktivität und natürlich

motiviertem Verhalten weisen darauf hin, dass die DA-Ausschüttung während der

Vorbereitung auf eine Belohnung (Annäherung an einen Sexualpartner oder Futtersuche)

ansteigt. Während dies die Auffassung stützt, dass DA eine spezifische Rolle bei der

Anreizmotivation spielt (Robbins & Everitt, 1996), wird oft aber auch ein weiterer Anstieg

der DA-Ausschüttung während der konsumatorischen Phase (Kopulation oder Fressen)

berichtet (Fiorino, Coury & Phillips, 1997).

Einige Autoren (z.B. Robinson & Berridge, 1993) gehen von zwei Komponenten der

Belohnung aus. Es wird zwischen einer eher affektiven oder hedonistischen Komponente,

die als liking (Mögen) bezeichnet wird, und einer appetitiven oder Anreizkomponente, die

als wanting (Wollen / Verlangen) bezeichnet wird, unterschieden. Die Anreizkomponente soll

DA-abhängig sein, wobei das dopaminerge System im NAS eine Transformation von


perzeptiven Signalen vermitteln soll, die zur Anreizhervorhebung (Anreizsalienz) führt.

Dabei sollen konditionierte Reize (sekundäre Verstärker / Anreize) zu gerichteter

Aufmerksamkeit, Orientierung und Annäherung führen und instrumentelle Reaktionen und

kognitive Strategien in Richtung Ziel antreiben (Schwarting, 1997).

Mit der Anreiztheorie lässt sich auch Suchtverhalten erklären. Suchtdrogen erhöhen die

dopaminerge Signaltransmission im NAS, dessen wesentliche Funktion darin zu bestehen

scheint, neutralen Stimuli eine positive Bewertung zu geben, wodurch sie selbst attraktiv

(wanted) werden. Wiederholte Drogeneinnahme kann zu Neuroadaptationen in diesem

System führen, die in einer dauerhaften Sensibilisierung für die mit dem Drogengebrauch

assoziierten Reize resultieren kann, wobei deren Anreizcharakter erhöht wird (Robinson &

Berridge, 1993).

Da dopaminerge Aktivität auch bei aversiven Reizen (z.B. Stressoren) und bei

Vermeidungsverhalten eine Rolle spielt (Salamone, Cousins & Snyder, 1997), wird DA in

einigen neueren Theorien (Le Moal & Simon, 1991) eher eine generelle

verhaltensregulatorische Funktion zugesprochen, wobei der Transmitter, vor allem im NAS,

den Einfluss corticaler und limbischer Afferenzen auf komplexe Aspekte motorischen

Verhaltens moduliert. So soll erhöhte DA-Aktivität zu effektiver Vermeidung aversiver

Reize bzw. Annäherung an positive Reize führen, während dopaminerge Über- oder

Unterfunktion bewirkt, dass aversive Ereignisse weniger effektiv vermieden und positive

Ereignisse weniger effektiv aufgesucht werden.

In diesem Sinne wird das dopaminerge System als Schnittstelle zwischen Motivation und

Handlung aufgefasst, die erfahrungsabhängig die Beziehungen zwischen Input (Reize) und

Output (Verhalten) kontrolliert. Sensorik und Valenz (positiv, negativ), sowie Richtung der

resultierenden Aktion (Annäherung, Vermeidung), werden von anderen Hirnstrukturen und

Neurotransmittern vermittelt (Schwarting, 1997).

Zusammenfassend kann festgehalten werden, dass DA mittlerweile weniger mit der

affektiven (Emotion) als mit der Anreizkomponente (Motivation) von Belohnung in

Verbindung gebracht wird. Dopaminerge Aktivität scheint für das Erlernen von

Verhaltenskontingenzen eine Rolle zu spielen, was eine Grundlage für Anreizhervorhebung


darstellt. Nachdem dopaminerge Mechanismen nicht nur mit Annäherung sondern auch mit

Vermeidung in Verbindung gebracht wurden, wird DA eine eher generelle

verhaltensregulatorische Funktion zugeschrieben. Das dopaminerge System kann als

Schnittstelle zwischen Motivation und Handlung aufgefasst werden, wobei DA eine

modulierende Wirkung zugeschrieben wird.


1.2 Spontaner Lidschlag

Da der spontane Lidschlag (endogener Blink; im Folgenden auch spontaner Blink oder

einfach Blink genannt) in dieser Arbeit als behaviorales Maß der zentralen dopaminergen

Aktivität genutzt wird, soll diese Art der Lidbewegung in den folgenden Abschnitten

genauer beschrieben werden. Dazu gehört sowohl die Unterscheidung von reflektorischen

und willkürlichen Lidschlägen, die für die Erhebung der Blinkrate (BR, Frequenz der

spontanen Blinks; bevorzugte Maßeinheit: Blinks/Minute, bpm) wichtig ist, als auch die

Generatoren und Mechanismen, die der Produktion spontaner Blinks zugrunde liegen. Es

gibt Hinweise auf eine zentrale Kontrolle der Blinkproduktion und es werden Befunde

vorgestellt, die die Annahme stützen, dass die BR durch dopaminerge Systeme reguliert

wird und damit die dopaminerge Aktivität im Gehirn widerspiegelt. Schließlich werden

verschiedene Bedingungen vorgestellt, unter denen die BR innerhalb einer Person variieren

kann.

1.2.1 Unterscheidung des spontanen Blinks von anderen

Lidbewegungen

Der spontane Lidschlag ist ein behaviorales Phänomen, das bei den meisten Wirbeltieren

und allen Säugetieren beobachtbar ist und bezeichnet das schnelle Schließen und

Wiederöffnen des Augenlids in der Abwesenheit identifizierbarer äußerer Stimulation

(Blount, 1928). Solche Lidbewegungen sind also unabhängig von Licht, Hitze oder

Feuchtigkeit und treten auch bei cornealer Anästhesie sowie bei Blinden auf (Ponder &

Kennedy, 1928).

Der reflektorische Lidschlag (Reflexblink), der mit einer Schreckreaktion einhergeht, tritt

zwar auch unwillkürlich und unbewusst auf, stellt aber im Gegensatz zum spontanen Blink

eine Schutzreaktion dar, die durch potentiell schädigende äußere Reize ausgelöst wird.

Außerdem kann der spontane Blink auch vom bewusst ausgeführten willkürlichen Blink

unterschieden werden, der auf eigenen Willen hin oder nach Aufforderung ausgeführt

werden kann (Bentivoglio, Bressman, Cassetta, Caretta, Tonali & Albanese, 1997; Galley,

2001; Karson, 1989; Stern, Walrath & Goldstein, 1984; von Cramon, 1980).


1.2.2 Physiologie und Anatomie der Blinkgenerierung

Unwillkürliche Blinks beruhen im Großen und Ganzen auf der Kontraktion des palpebralen

Teils des musculus orbicularis oculi, der durch den VII. Hirnnerv (nervus facialis) innerviert

wird und den Lidschluss bewirkt. Die Kontraktion des musculus levator palpebrae, der vom

III. Hirnnerv (nervus oculomotorius) innerviert wird, führt anschließend wieder zur

Lidöffnung (Galley, 2001; Karson, 1989; von Cramon, 1980).

Im Gegensatz zum Reflexblink ist der spontane Blink nicht von der Funktionsfähigkeit

optischer, akustischer und trigeminaler Afferenzen abhängig und bleibt bei einer

Durchtrennung der Hirnnerven III, IV und VI unbeeinflusst (von Cramon, 1980). Ponder und

Kennedy (1928) schließen daraus, dass Blinkbewegungen der Augen zentral in einer Region

generiert werden, die mehr oder weniger regelmäßige Impulsentladungen durch den VII.

Hirnnerv verursacht. Sie postulieren einen zentral kontrollierten Blinkmechanismus und

nehmen an, dass die Basalganglien dabei eine Rolle spielen, da der fast vollständige Ausfall

von Blinks eines der auffälligsten Merkmale der postencephalitischen Parkinson-Erkrankung

(siehe Kapitel 1.1.5) ist (Stevens, 1978; von Cramon, 1980).

Karson (1989) vertritt die Annahme, dass spontane Blinks durch ein Nervensystem

kontrolliert werden, das in der pontinen reticulären formation entspringt. SN und Colliculus

superior sollen die Blinkproduktion fördern, während Cerebellum und okzipitalem Cortex

inhibitorische Modulation zugesprochen wird.

Von Cramon (1980) bezieht sich auf die Befunde verschiedener Forschergruppen, um die

Frage nach der zentralen Innervation der spontanen Lidbewegungen zu beantworten. Dabei

werden der Schläfenlappen, dass anteriore Cingulum und die Amygdala genannt, wobei das

Tegmentum eine Zwischenstation darzustellen scheint.

Auch wenn die physiologischen und neuroanatomischen Einzelheiten der Kontrolle des

Lidschlags durch höhere Zentren noch weitgehend ungeklärt sind (Galley, 2001; von

Cramon, 1980), fällt auf, dass einige Gehirnstrukturen in Erwägung gezogen werden, die

unter dopaminerger Kontrolle stehen (siehe Kapitel 1.1.4).

Der folgende Abschnitt soll begründen, dass die Blinkrate als nicht-invasiver Schätzer der

zentralen dopaminergen Aktivität herangezogen werden kann.


1.2.3 Die Blinkrate als Indikator für zentrale dopaminerge

Aktivität

Beobachtungen von Abnormalitäten der BR bei Patienten mit neuropsychiatrischen

Störungen, denen eine dopaminerge Dysregulation zugrunde liegt, führen zur Annahme

eines positiven Zusammenhangs zwischen der BR und der dopaminergen Aktivität im

Zentralnervensystem (z.B. Stevens, 1978; Karson, 1983).

So dokumentiert Stevens (1978) eine erhöhte BR bei medikationsfreien Patienten mit

Schizophrenie (siehe Kapitel 1.1.5) und bei Patienten mit Spätdyskinesie

(Bewegungsstörung; meist infolge neuroleptischer Langzeitmedikation). Da die

untersuchten Patienten früher schon neuroleptisch behandelt wurden ist allerdings unklar,

ob dies ein Teil der Pathologie von Schizophrenie oder ein Residuum der Behandlung oder

ihres Absetzens repräsentiert. Außerdem berichtet Stevens (1978) eine erniedrigte BR bei

Patienten mit postencephalitischem Parkinsonismus. Dieselbe Wirkung haben Phenothiazine

und Butyrophenone (Neuroleptika; siehe Kapitel 1.1.3), die auf Dauer das extrapyramidale

Syndrom (Störung automatischer Bewegungsabläufe und der Regulation des Muskeltonus)

hervorrufen können. Stevens (1978) fasst diese Beobachtungen als Indizien dafür auf, dass

die BR zumindest teilweise durch zentrale dopaminerge Aktivität vermittelt wird und stützt

diese Vermutung durch ein eigenes Experiment. Dabei wurden bei Katzen durch

experimentelle Aktivierung des zentralen dopaminergen Systems u.a. paroxysmale Blinks

hervorgerufen. Stevens (1978) äußert die Erwartung, dass Hypersensibilität von DA-

Rezeptoren des NAS, des tuberculum olfactorium und anderen Endpunkten des

mesolimbischen DA-Systems Augenbewegungen sowie die hypothalamische und limbische

Funktion beeinflussen.

Karson (1979) berichtet eine normale BR bei neuroleptisch naiven Schizophrenie-Patienten

und schließt daraus, dass die erhöhte BR bei behandelten Patienten wahrscheinlich durch die

Medikamente verursacht werden (Karson, 1979). Er stützt diese Vermutung durch ein

Experiment mit Affen, die eine dosisabhängige BR auf Apomorphin-Verabreichung vor und

nach einer Haloperidol-Behandlung aufweisen. Der DA-Rezeptoragonist Apomorphin

bewirkt einen Anstieg der BR, der durch Neuroleptika-Blockade der entsprechenden DA-

Rezeptoren mittels Haloperidol verhindert wird. Es zeigte sich 7 Tage nach Absetzen der


Behandlung keine Änderung der Baseline-BR aber eine erhöhte BR als Reaktion auf niedrig

dosiertes Apomorphin (Karson, Staub, Kleinman & Wyatt, 1981b). Als Mechanismus für

diesen Effekt könnten eine neuroleptisch induzierte postsynaptische Hypersensibilisierung

zentraler DA-Rezeptoren oder Effekte an retinalen DA-Rezeptoren in Frage kommen

(Karson et al., 1981b). Carlsson (1975) berichtet, dass niedrig dosiertes Apomorphin

bevorzugt auf präsynaptische DA-Rezeptoren wirkt (Carlsson, 1975), was wiederum

bedeuten könnte, dass Haloperidol mit präsynaptischen DA-Rezeptoren interagiert, welche

die BR verändern. Schließlich könnte es aber auch sein, dass wiederholte Apomorphin-

Verabreichung die Sensibilität für Apomorphin erhöht oder, dass Haloperidol und

Apomorphin indirekt, über andere Neurotransmitter, eine Änderung der BR bewirken

(Carlsson, 1975).

Laut Karson (1989) unterliegt die Produktion spontaner Blinks einem Nervennetzwerk, das

sich von der Medulla durch den Cortex ausweitet und in dem cholinerge und dopaminerge

Neurotransmission eine wesentliche Rolle spielt. Neuropharmakologische Experimente

liefern Hinweise auf eine neurochemische Kontrolle der Blinkproduktion, die durch

dopaminerge, cholinerge und GABAerge Systeme des Hirnstamms ausgeübt werden. Dabei

zeigt sich, dass dopaminerge Aktivität direkt mit der BR korreliert und Agonismus der

beiden anderen Neurotransmittersysteme die BR hemmen können (Karson, 1989).

Unter Bezug auf die reduzierte BR bei Parkinsonismus postuliert Karson (1989) eine

„Dopamin-Hypothese“ der BR. Diese basiert auf den neuroanatomischen (pathologische

Veränderungen in der SN) und neurochemischen (Verminderung striatalen DAs)

Grundlagen der Parkinson-Erkrankung. Die Hypothese besagt, dass die BR positiv mit

striataler DA-Aktivität korreliert ist und wird durch pharmakologische Experimente mit

subhumanen Primaten unterstützt. So bewirken DA-Agonisten, wie Apomorphin und

Bromocriptin (siehe Kapitel 1.1.3), akute und dramatische Anstiege der BR. Dieser Effekt

wird durch Sulpirid (Neuroleptikum; spezifischer D2-Rezeptorantagonist) blockiert (Karson,

1983). Auch klinische Studien können zur Unterstützung der Hypothese herangezogen

werden (Karson, Kleinman, Berman, Phelps, Wise, De Lisi & Jeste, 1983). Medikationsfreie

Schizophrenie-Patienten hatten eine erhöhte mittlere BR (31 vs. 23 bpm bei Normalen), die

durch neuroleptische Behandlung normalisiert wurde. Diese hemmende Wirkung von

Neuroleptika auf die BR ist allerdings bei nicht-erkrankten Versuchspersonen, die im


Vergleich zu medikationsfreien Schizophrenie-Patienten keine erhöhte BR haben, unklar.

Parkinson-Patienten mit Levodopa-induzierter Dyskinesie zeigten eine doppelt so hohe BR

(21 bpm) wie andere Parkinson-Patienten (11 bpm), während die symptomatischsten der

nicht-dyskinetischen Patienten eine sehr geringe Rate hatten (3 bpm). Diese Beobachtungen

legen nahe, die BR bei Parkinson-Patienten als Marker für den Schweregrad oder den Einsatz

Levodopa-induzierter Dyskinesie zu nutzen und auch drogeninduzierte Veränderungen der

BR bei Schizophrenie-Patienten als Marker für den Anschlag der Behandlung

heranzuziehen.

Experimente von Elsworth et al. (1991) mit Affen erhellen die Art und Weise, wie die BR

durch DA-Rezeptoren reguliert wird. Dihydrexidin (vollständiger D1-Agonist) produzierte

einen schnellen und dosisabhängigen Anstieg der BR. Dieser Effekt wurde durch vorherige

Gabe des spezifischen D1-Antagonisten SCH 23390 vollständig verhindert, war aber

unbeeinflusst durch vorherige Gabe des spezifischen D2-Antagonisten Remoxipirid.

Behandlung mit dem spezifischen D2-Agonisten, (+)-4-propyl-9-hydroxynaphthoxazin

(PHNO), führte zu einem schnellen und dosisabhängigen Anstieg der BR, der durch

Vorbehandlung mit Remoxipirid zunichte gemacht wurde, aber durch Vorbehandlung mit

SCH 23390 nicht beeinflusst wurde.

Diese Befunde weisen darauf hin, dass die spontane BR bei Primaten durch D1- und D2-DA-

Rezeptoren reguliert werden kann, wobei die Rezeptorsubtypen die BR zwar in die gleiche

Richtung aber voneinander unabhängig zu beeinflussen scheinen (Elsworth, Lawrence, Roth,

Taylor, Mailman, Nichols, Lewis & Redmond Jr., 1991).

Zusammenfassend kann festgehalten werden, dass bei klinischen und pharmakologischen

Studien an Tieren und an Patienten mit Schizophrenie oder Parkinson-Erkrankung ein

positiver Zusammenhang zwischen der BR und zentraler dopaminerger Aktivität ersichtlich

ist, so dass auf diesem Hintergrund die BR in dieser Arbeit als Indikator herangezogen wird.

Im nächsten Abschnitt werden weitere Hinweise darauf angeführt, dass die BR nicht nur

interindividuell sondern auch intraindividuell verschieden sein kann, was beim Einsatz der

Blinkrate als Schätzer für die zentrale dopaminerge Aktivität nicht außer Acht gelassen

werden darf.


1.2.4 Die Blinkrate als psychophysisches Maß

Die BR geht bei Geburt gegen Null, steigt aber bis zur Adoleszenz ständig an, bis ein Level

erreicht ist, welches über das Erwachsenenalter hinweg beibehalten wird (Bentivoglio et al.,

1997). Nach Karson et al. (1981a) beträgt die BR eines normalen Erwachsenen etwa 20 bpm

(Karson, Berman, Donnelly, Mendelson, Kleinman & Wyatt, 1981a). Von Cramon (1980)

berichtet eine mittlere BR von 22,8 bpm mit einer Spannweite von 15-36 bpm und einer

Streuung von 10,8 bpm. Die maximale Blinkfrequenz lag zwischen 40,2 und 72 bpm.

Es zeigt sich selbst unter konstanten Umgebungsbedingungen eine erhebliche

interindividuelle als auch intraindividuelle Varianz der mittleren BR (von Cramon, 1980)

und weder physiologische Bedürfnisse des ocularen Systems, wie die Aufrechterhaltung des

cornealen Tränenfilms oder das Wegschwemmen von Fremdkörpern aus dem Auge, noch

indirekte (Schreckreaktion) oder direkte (physische Schädigung) defensive Bedürfnisse

können diese Variabilität erklären (Galley, 2001; Karson, 1983; Stern et al., 1984). Neben den

Hinweisen darauf, dass die großen interindividuellen Unterschiede in der BR auch als

Ausdruck der dopaminergen Aktivierung gedeutet werden dürfen (siehe Kapitel 1.2.3),

legen verschiedene Befunde nahe, dass die BR den Einfluss zentralnervöser Prozesse

widerspiegelt (Blount, 1928; Ponder & Kennedy, 1928).

Von Cramon (1980) beschreibt Lidbewegungen als Teil der mimischen

Ausdrucksbewegungen und geht daher von einer engen Verknüpfung mit psychischen

Prozessen aus. So scheinen kognitive Faktoren als auch organismische Variablen Einfluss auf

die BR zu haben (Galley, 2001; Karson, 1983; Stern et al., 1984; von Cramon, 1980).

Bentivoglio (1997) berichtet z.B., dass die BR bei 67% der normalen Versuchspersonen ein

charakteristisches Muster aufweist. Und zwar ist die mittlere BR im Vergleich zum

Ruhezustand (17 bpm) beim lauten Lesen erniedrigt (etwa 4,5 bpm) und bei Konversation

erhöht (26 bpm). Ähnliche Ergebnisse finden sich auch bei von Cramon (1980), der auch

Untersuchungen anderer Autoren heranzieht, die für einen wesentlichen Einfluss visueller

Aufmerksamkeit auf die BR sprechen. So zeigt sich z.B. bei einem Tracking-Test (Drew,

1951), dass die BR in dem Maß abnimmt, wie die Notwendigkeit für eine detaillierte visuelle

Beobachtung zunimmt, und auch nach Fixation (Kennard & Glaser, 1964) zeigt sich eine

Hemmung der spontanen Blinks, wobei die BR unmittelbar nach Entzug der visuellen


Aufmerksamkeit auf den Ausgangswert oder sogar auf höhere Werte ansteigt. Allerdings

stellt sich auch bei nicht-visuellen Aufgaben (z.B. Irrgarten- oder auditorische Tracking-

Aufgabe) eine verminderte BR ein, was nahe legt, dass Aufmerksamkeit allgemein zu einer

Reduktion der BR führt, die proportional zur Aufgabenschwierigkeit ist (Stern et al., 1984).

Mit dieser Annahme stimmen auch Befunde einer erhöhten BR bei Zuständen mangelnder

oder nachlassender Aufmerksamkeit, wie Ermüdung, Monotonie, Langeweile oder

Geübtheit überein (Galley, 2001).

Als nicht unangezweifelte Erklärung für die hohe BR bei Konversation nimmt von Cramon

(1980) einen Zusammenhang zwischen lidmotorischer und sprechmotorischer Aktivität an

und belegt dies mit einer Untersuchung, bei der die BR nicht bei der Aufgabenlösung

sondern erst bei der lauten Verbalisierung der Antwort ansteigt. Befunde einer erniedrigten

BR beim lauten Lesen werden dann so gedeutet, dass die Blinkhemmung durch visuelle

Aufmerksamkeit wirksamer ist, als die simultane Erleichterung durch sprechmotorische

Aktivität.

Stern (1984) geht eher davon aus, dass eine höhere allgemeine Aktivierung mit erhöhter BR

einhergeht und zieht neben indirekten Beweisen, bei denen von der Aufgabenanforderung

auf das arousal geschlossen wird, auch eine Studie (von Gille, Otto & Ullsperger, 1977) heran,

bei der eine EEG-Analyse und subjektive Berichte darauf hinweisen, dass der Effekt eher

allgemein ist.

Von Cramon (1980) bezeichnet die BR als Maß für allgemeine Erregbarkeit im Sinne von

Affektivität und macht Angaben über affektive Zustände mit sehr hoher oder sehr niedriger

Blinkfrequenz. So liegt die mittlere BR bei Nervosität, Aufregung, Erschrecken,

Überraschung, Wut, Ärger oder dem Gefühl der Bedrohung über 48 bpm, während bei

Angstzuständen im Mittel weniger als 3 bpm gezählt wurden. Die Wirkung von Angst auf

die BR ist aber laut Stern (1984) noch nicht geklärt.

Insgesamt weisen die angeführten Befunde darauf hin, dass die BR bei (psycho-) motorischer

oder genereller Aktivierung bzw. erhöhtem arousal ansteigt und bei nach außen gerichteter

Aufmerksamkeit unterdrückt wird, was bei einer Nutzung der BR als Indikator

berücksichtigt werden muss.


Im Folgenden wird ein Überblick über Methoden gegeben, mit denen die spontanen Blinks

erfasst werden können.

1.2.5 Möglichkeiten zur Erfassung von Blinks

Zur Erfassung von Blinks kommen mehrere Methoden in Frage (z.B. Stern; 1984). Zu den

einfachsten Methoden gehört das Auszählen der Blinks direkt während der Untersuchung

oder nachträglich von einer Videoaufnahme. Zu den komplizierteren Methoden zählt die

Erfassung mit einem Potentiometer, wobei ein Faden am Lid befestigt wird. Außerdem gibt

es mechanische Erfassungsmethoden durch Hebelsysteme, die am Lid befestigt werden oder

optische Methoden mit reflektierenden Spiegeln. Schließlich gibt es auch die Möglichkeit der

elektromyographischen Bestimmung der Aktivität des Orbicularis oculi oder

photoelektrische Techniken, die sclerale Reflexionen vom geöffneten Auge erfassen können.

Die am weitesten verbreitete Methode zur Erfassung von Blinks, ist das Elektrooculogramm

(EOG), das die Änderung der elektrischen Potentiale zwischen Cornea und Retina registriert,

wenn die Lidbewegung erfolgt. Da das EOG auch bei Tieren mit entfernter Retina

funktioniert, vermutet Stern (1984), dass das Potential zwischen Cornea und Fundus

aufgezeichnet wird. Dabei verhält sich das Lid wie ein gleitender Widerstand, der das

bestehende corneo-fundale Potential verändert.

Da die Cornea im Vergleich zum Fundus positiv geladen ist, bildet das Auge einen

elektrischen Dipol (Birbaumer & Schmidt, 1996), dessen elektrisches Feld mit vertikal

gegenüberliegenden Hautelektroden aufgezeichnet werden kann (VEOG). Je nachdem,

welche der Elektroden infra- oder supra-orbital angebracht wird und ob sich das Lid auf

oder ab bewegt, wird eine verstärkte Positivierung oder Negativierung registriert. Wenn

keine Lid- oder Augenbewegungen ausgeführt werden, sollte sich das erfasste

Bestandspotential nicht verändern.

In der vorliegenden Untersuchung wurde zur Erfassung der Blinks das eben beschriebene

EOG eingesetzt.

Zur Begründung der Erwartung eines Zusammenhangs zwischen DA und Persönlichkeit

werden im nächsten großen Abschnitt zwei biologisch orientierte Persönlichkeitstheorien

beschieben, die sich mit diesem Thema befassen.


1.3 Biologische Persönlichkeitstheorien

Im Folgenden werden beispielhaft zwei Persönlichkeitstheorien vorgestellt, für welche die

zentrale dopaminerge Aktivität eine Rolle spielt. Da in der vorliegenden Arbeit die Traits

„Extraversion“ und „Spontaneität“ von Interesse sind, werden an dieser Stelle Theorien

beschrieben, die sich auf diese Traits beziehen.

Zunächst wird die Theorie von Depue umfangreich beschrieben, die sich mit der

neurobiologischen Grundlage der Persönlichkeitsdimension Extraversion befasst. Dann wird

die biosoziale Theorie von Cloninger umrissen, wobei der Schwerpunkt auf die

Persönlichkeitsdimension novelty seeking gelegt wird.

1.3.1 Die Neurobiologie der Persönlichkeitsstruktur nach R. A.

Depue

Depue (z.B. Depue & Collins, 1999) greift einen Trait auf, den er übergreifend als

Extraversion bezeichnet und stellt Parallelen zu einem Verhaltensförderungssystem bei

Tieren her; beides soll mit Anreizmotivation verbunden sein. Integrierend postuliert er ein

neurobiologisches Förderungsmodell, das dem Neurotransmitter DA eine modulierende

Funktion bezüglich Verhalten zuschreibt, das durch Anreize gefördert wird. Ein

psychobiologisches Schwellenmodell der Verhaltensförderung soll einen Zusammenhang

zwischen individuellen Unterschieden in der dopaminergen Übertragung und

unterschiedlichen Reaktionen auf Anreizstimuli erklären.

Als Erstes wird die Persönlichkeitsdimension Extraversion aus Depue´s Sicht beschrieben

und ein entsprechendes Persönlichkeitseigenschaftsmodell vorgestellt.

1.3.1.1 Ein Persönlichkeitseigenschaftsmodell

Trotz unterschiedlicher Benennung findet sich in fast jeder Persönlichkeitstaxonomie ein

emotionaler Trait höherer Ordnung, der die Auslösung von positivem Affekt, Begehren und

Anreizmotivation durch Belohnungssignale einschließt. Obwohl Depue et al. (1994)

aufgrund der emotionalen Aspekte dieses Traits die Bezeichnung „positive Emotionalität“

vorziehen, übernehmen Depue und Collins (1999) den Begriff „Extraversion“, da dieser eine


lange Geschichte hat und bei Traitpsychologen bekannt ist.

Depue und Collins (1999) unterscheiden zwei zentrale Merkmale von Extraversion. Dazu

gehört Impulsivität, die sich aus der Interaktion von Extraversion mit Constraint1 ergibt, und

interpersonelles Engagement. Letzteres besteht wiederum aus zwei Komponenten:

Anschluss (affiliation) äußert sich in der Wertschätzung und dem Genießen

zwischenmenschlicher Bindung und einer warmherzigen und liebevollen Art.

Wirkung (agency) äußert sich in sozialer Dominanz, Bestimmtheit, Angeberei, dem Genießen

einer Führungsrolle und einem Sinn für die Stärke, Ziele zu erreichen. Diese Komponente

stellt eher eine allgemeine motivationale Disposition dar, die Dominanz, Ehrgeiz, Herrschaft,

Wirkungskraft und Leistung einschließt.

Basierend auf Annahmen von Robinson und Berridge (1993) gehen Depue und Collins (1999)

davon aus, dass Extraversion auf positiver Anreizmotivation beruht.

Robinson und Berridge (1993) vermuten, dass die Auseinandersetzung mit

unkonditionierten Anreizstimuli das neuronale Substrat von Freude aktiviert. Das Erleben

von Freude wird durch klassisches assoziatives Lernen mit dem neutralen Reizkontext

verbunden, so dass dieser zu einem konditionierten Anreizstimulus wird und von da an

antizipatorisch Freude und Anreizmotivation auslösen kann. Die Anreizstimuli (oder ihre

zentrale Repräsentation) werden nach ihrer Intensität oder Salienz verschlüsselt, wobei den

Reizen ein motivationaler Wert zugeschrieben wird, der den Einfluss der Anreizmotivation

auf emotionale und Verhaltensreaktionen angibt.

Eine spätere Exposition zu Anreizstimuli (oder die Aktivierung ihrer zentralen

Repräsentationen) löst dann einen Zustand der Anreizmotivation aus, der

Annäherungsverhalten in Richtung Ziel fördert und steuert. Ein solcher Zustand ist beim

Menschen mit starkem positivem Affekt verbunden, der sich in Verlangen, Wollen (wanting),

Erregung, Enthusiasmus, Energie, Stärke und Selbstwirksamkeit äußert. Dies tritt zwar

typischerweise gleichzeitig mit Gefühlen der Freude und des Mögens (liking) auf, ist aber

davon zu unterscheiden (siehe Kapitel 1.1.5).

1 Einer der Hauptfaktoren der Persönlichkeit wird u.a. Psychotizismus oder Constraint genannt. Constraint bezeichnet laut Depue (1996) eine nicht-affektive Verhaltensdimension, welche die Leichtigkeit widerspiegelt, mit der Verhalten durch kontrollierende Reize ausgelöst wird.


Aufbauend auf diesen Annahmen ziehen Depue und Collins (1999) in Betracht, dass die

Variation im Prozess der Verschlüsselung von Anreizsalienz die Basis interindividueller

Unterschiede in der Häufigkeit und Intensität von Anreizmotivation ist und weitergefasst

die Hauptquelle interindividueller Unterschiede in Extraversion darstellt.

Depue und Collins (1999) beschreiben ein Persönlichkeitseigenschaftsmodell (Abbildung 3),

bei dem Extraversion einen Trait höherer Ordnung (eher allgemeines Verhaltensmuster)

darstellt, der von korrelierten Traits geringerer Ordnung (emotionale und

Verhaltensmerkmale) abgeleitet wird. Dabei unterliegt jeder Trait niedrigerer Ordnung den

gleichen Prozessen wie Extraversion. Während einige der Traits geringerer Ordnung (wie

z.B. positiver Affekt und Aktivierung) diese Prozesse direkt repräsentieren, zeigen andere

ihren Einfluss in verschiedenen Kontexten. So wird soziale Stärke in einem kompetitiven

Umfeld, Leistung beim Erreichen von Langzeitzielen und Anschluss in sozialen Situationen

sichtbar.

ANREIZ- STIMULI

sozial sexuell Futter Sicherheit Langzeitziele verhinderte Belohnung

ZUGRUNDE- LIEGENDE PROZESSE

Aktivität-Energie

Anreizbelohnungs-motivation

affektive (Enthusiasmus, Verlangen, Stärke,

positive Stimmung)

komplexe Kognition

TRAIT HÖHERER ORDNUNG

Extraversion

ALLGEMEINES VERHALTENS- MUSTER

Annäherung, Exploration, Engagement

TRAITS NIEDRIGERER ORDNUNG

Aktivierung Leistung soziale Stärke Anschluss positiver Affekt

Abbildung 3 Persönlichkeitseigenschaftsmodell (nach Depue & Collins, 1999)

Depue und Collins (1999) schreiben Extraversion einen zentralen Mechanismus zu, der für

eine fördernde Modulation aller zugrundeliegenden Prozesse sorgen soll. Indem dieser


modulierende Einfluss die Prozesse verbindet und ihre Intensität gewichtet, ergeben sich

variierende Ausprägungen der Förderung behavioraler Annäherung. Spezifische

Verhaltensformen, die an verschiedene Kontexte (z.B. sozial oder leistungsbezogen)

gebunden sind, manifestieren sich in Traits geringerer Ordnung und werden vermutlich

durch spezifische Verhaltenssysteme vermittelt.

Im nächsten Abschnitt wird ein solches System beschrieben, das speziell für die Förderung

von Verhalten zuständig sein soll und sich sehr gut mit dem

Persönlichkeitseigenschaftsmodell deckt.

1.3.1.2 Ein Verhaltensförderungssystem

Für Säugetiere wird ein allgemeines Verhaltenssystem angenommen, das nach Depue und

Collins (1999) zugrundeliegende Prozesse und Verhaltensweisen einschließt, die mit

Extraversion übereinstimmen. Diesem emotionalen System wird zugeschrieben, dass es sich

entwickelt hat, um Vorwärtsbewegung und Suchverhalten zu motivieren, um wiederum die

Bedürfnisse eines Tieres (z.B. nach Futter oder einem Sexualpartner) zu befriedigen. Es wird

durch verschiedenste positiv belohnende Reize aktiviert und soll dazu dienen, das Tier mit

solchen Reizen in Kontakt zu bringen, falls sich diese nicht in unmittelbarer Nähe befinden.

Collins und Depue (1992) nennen dieses System behavioral facilitation system (BFS, frei

übersetzt: Verhaltensförderungssystem).

Primäre und konditionierte Anreizstimuli lösen drei zentrale Prozesse aus, die das BFS und

positive Emotionalität (bzw. Extraversion) gemeinsam haben (Collins & Depue, 1992; Depue,

1995; Depue, Luciana, Arbisi, Collins & Leon, 1994):

• Anreizmotivation als innerer, subjektiver Zustand

• Einleitung lokomotorischer Aktivität zur Unterstützung der Zielerreichung

• Kognitive Prozesse, da aktive Zielsuche die Auseinandersetzung mit der Umwelt, und

somit auch die Notwendigkeit der Bewertung derselbigen, steigert

Das BFS kann somit als dynamisches System angesehen werden, das die emotionale

Bewertung von Anreizstimuli beeinflusst (Collins & Depue, 1992).

Depue und Collins (1999) definieren dieses System als behaviorale Annäherung, die auf

Anreizmotivation beruht, und stellen ein Verhaltensförderungsmodell auf (Abbildung 4). In

diesem Modell wird Annäherungsverhalten von verschiedenen zugrundeliegenden


Prozessen (Bewegungseinleitung, Anreizmotivation, positiver Affekt, kognitive Prozesse)

unterstützt, die Verhalten auf ein belohnendes Ziel ausrichten. Die gemeinsame Aktivierung

dieser Prozesse soll auf einem zentralen Mechanismus höherer Ordnung (Förderung)

basieren.

ANREIZ- STIMULI


ZUGRUNDE- LIEGENDE PROZESSE

Bewegungs-einleitung


affektive (Neugier, Verlangen, Macht)

komplexe Kognition

ZENTRAL MODULIERENDER MECHANISMUS

Förderung



SPEZIFISCHE VERHALTENS-MUSTER

Erregung Futter-

beschaffung sexuelle

Annäherung sozialer

Wettkampf Anschluss

zielgerichtete Aggression

Abbildung 4 Verhaltensförderungsmodell (nach Depue & Collins, 1999).

Des Weiteren wird ein Modell beschrieben, das die neurobiologische Grundlage der zuvor

beschriebenen Persönlichkeitsdimension und dem entsprechenden Verhaltenssystem

darstellen soll.

1.3.1.3 Ein neurobiologisches Förderungsmodell

Depue und Collins (1999) gehen davon aus, dass die zuvor beschriebene Persönlichkeits-

und Verhaltensebene höherer Ordnung (Extraversion, besonders die agency-Komponente,

und Verhaltensförderung) eng mit Anreizmotivation verbunden sind und postulieren für

beide eine gemeinsame neurobiologische Grundlage.

Sie geben einen Überblick über relevante Literatur aus der Tierforschung, die nahe legt, dass

Verhaltensförderung mit funktionellen Eigenschaften zweier aufsteigender Projektionen des

dopaminergen Systems (ausgehend vom VTA) verbunden ist (z.B. Le Moal & Simon, 1991),


und ordnen Verhaltensförderung innerhalb eines umfassenden neuroanatomischen

Netzwerks ein, das mit Anreizmotivation zielgerichteten Verhaltens zusammenhängt.

Mesolimbische DA-Projektionen tragen zur Förderung von Anreizmotivation und der

Einleitung von Vorwärtsbewegung bei, während mesocorticale DA-Projektionen an der

Förderung komplexer Funktionen beteiligt sind, die adaptives zielgerichtetes Verhalten mit

wechselnden Umweltkontingenzen verbinden (Depue, 1995; Depue et al., 1994).

Das dopaminerge System wird als Modulator höherer Ordnung eines neurobiologischen

Netzwerks in Betracht gezogen, das Verhaltensfunktionen integriert, die mit Extraversion

verbunden sind. Depue und Collins (1999) betonen, dass sie nicht von einer vermittelnden

Funktion von DA ausgehen, da DA allgemein neuronale Prozesse fördert, die zielgerichtetes

Verhalten unterstützen und die funktionalen Effekte weitgehend von den Endstrukturen des

dopaminergen Systems abhängen. DA wird also keine spezifische sondern eine eher

allgemeine und übergreifende Wirkung auf verschiedene Effektoren zugeschrieben.

Bei der Förderung von Anreizmotivation scheint die VTA-DA-Projektion zum NAS eine

entscheidende Rolle zu spielen, was darauf schließen lässt, dass dieser eine Stelle der

Integration von Anreizinformation darstellt (siehe Kapitel 1.1.5). Besonders die caudo-

mediale Schalen(shell)-Region des NAS (NASshell) ist ein Hauptpunkt der Konvergenz

motivationaler Information. Verschiedene limbische Strukturen, die stark miteinander

verbunden sind, übermitteln unterschiedliche spezifische Informationen über den salienten

Anreizkontext (über glutaminerge exzitatorische Afferenzen) zu VTA-DA-Neuronen und

Neuronen des NAS, und tragen so zur Reaktion auf konditionierte Anreize bei (Depue &

Collins, 1999; Depue & Lenzenweger, 2001):

1. Der basolaterale Komplex der Amygdala assoziiert diskrete explizite Reize mit

Verstärkung.

2. Regionen, welche die erweiterte Amygdala einschließen, integrieren

verstärkungsbezogene Information, Reiz-Belohnungs-Assoziationen und Motivation.

3. Der Hippocampus assoziiert räumliche und kontextuelle Beziehungen zwischen

Umgebungsreizen mit Verstärkung.

4. Der präfrontale mediale orbitale Cortex (MOC) bildet eine zusammengefügte Struktur

appetitiver und aversiver Verhaltenskontingenzen der Umgebung, was einen Vergleich


der Valenz und des Ausmaßes von Ergebniserwartungen, die mit verschiedenen

möglichen Reaktionsstrategien assoziiert sind, ermöglicht.

Ausgehend von Arbeiten anderer Autoren schlagen Depue und Collins (1999) ein

corticolimbisch-striatal-thalamisches Netzwerk vor (Abbildung 5), das für die Modulation

von Anreizmotivation zielgerichteten Verhaltens zuständig sein soll und diese reguliert. Da

Ursprungs- und Endregion dieses Netzwerks im präfrontalen medialen orbitalen Cortex

(genauer: MOC 13) liegen, sprechen sie von einem MOC-Netzwerk, das aus drei

wesentlichen Komponenten besteht (Depue & Collins, 1999; Depue & Lenzenweger, 2001):

• Der Antriebskreis integriert, bewahrt und aktualisiert Information zur Verschlüsselung

der Intensität oder Salienz von Anreizstimuli, um einen entsprechenden Zustand der

Anreizmotivation herzustellen, der zum motorischen System übertragen werden kann.

Dieser Kreis umfasst den Nucleus accumbens (NASshell), einen Teil des ventralen

Pallidums (VPm) und dopaminerge Projektionen aus der VTA (VTA-DA-Projektionen).

• Das VTA-DA-Projektionssystem fördert sowohl die neuronale Integration, die im

Antriebskreis auftritt, sowie die Integration innerhalb allgemeinerer

Netzwerkinteraktionen.

• Das MOC 13 (Brodmann-Areal) ist für die Regulation höherer Ordnung von

Netzwerkprozessen zuständig.

Abbildung 5 Schematische Darstellung des MOC-Netzwerks (nach Depue & Collins, 1999). MOC 13: Brodmann-Areal, MD: mediodorsaler Kern des Thalamus, NASshell: Schalenregion des Nucleus accumbens, VPm: Teil des ventralen Pallidums, VTA-DA-Zellen: dopaminerge Zellen des ventralen tegmentalen Areals; durchgehende Pfeile verbinden Strukturen des zentralen Antriebskreises.

MOC 13

VPm NASshell

Erweiterte Amygdala

Basolateraler Komplex der Amygdala

Hippocampus

MD

VTA-DA-Zellen


Depue und Collins (1999) stellen zusammenfassend ein neurobiologisches

Förderungsmodell vor (Abbildung 6), in dem VTA-DA-Projektionen zu Strukturen des

MOC-Netzwerks das neuronale Substrat für Extraversion und Verhaltensförderung

darstellen. Dabei sorgen NAS und MOC für die Aktivierung von DA-Neuronen des VTA

(VTA-DA-Neuronen), die weit projizieren, um Prozesse innerhalb von Strukturen des MOC-

Netzwerks zu fördern.

ANREIZ- STIMULI


medialer orbitaler Cortex parallele corticale Netzwerke VPm NASshell BL-E Amygdala Hippocampus

NEURONALE STRUKTUREN & PROZESSE DES MOC-NETZWERKS

Bewegungs-einleitung


affektive (Neugier, Verlangen, Macht)

komplexe Kognition

ZENTRAL MODULIERENDER MECHANISMUS

VTA-Dopamin-Förderung



SPEZIFISCHE VERHALTENS-MUSTER

Erregung Futter-

beschaffung sexuelle

Annäherung sozialer

Wettkampf Anschluss

zielgerichtete Aggression

Abbildung 6 Neurobiologisches Förderungsmodell (nach Depue & Collins, 1999). MOC: medialer orbitaler Cortex, VPm: Teil des ventralen Pallidums, NASshell: Schalenregion des Nucleus accumbens, BL-E-Amygdala: basolaterale und erweiterte Amygdala, VTA-Dopamin-Förderung: Förderung neuronaler Prozesse moduliert durch dopaminerge Neuronen des ventralen tegmentalen Areals.

Die Verhaltensförderung umfasst verschiedene Muster der dopaminergen Innervierung aus

dem VTA (Depue & Collins, 1999; siehe auch Abbildung 5):

• Die gegenseitige Innervierung zwischen VTA-DA-Neuronen und Neuronen der

NASshell fördert Anreizmotivation und in Zusammenarbeit mit der Kern(core)-Region

des NAS (NAScore), die Einleitung von Bewegung.


• Dopaminerge Efferenzen des VTA zum VPm modulieren die Zellfeuerraten und können

sowohl die Einleitung appetitiver motorischer Aktivität fördern als auch die

Rückprojektion von Information über Efferenzen vom VPm zum VTA. Dies unterstützt

die zeitliche Aufrechterhaltung eines Zustandes der Anreizmotivation innerhalb des

Antriebskreises.

• Es existiert, ausgehend vom VTA, eine dichte dopaminerge Innervierung der

basolateralen und zentralen amygdaloiden Kerne (BL-E Amygdala), die jeweils die

NASshell innervieren.

Im nächsten Abschnitt werden Einflüsse auf die Neurobiologie beschrieben, die zu

interindividuellen Unterschieden führen, welche sich schließlich auch in der Persönlichkeit

eines Menschen widerspiegeln sollen.

1.3.1.4 Interindividuelle Unterschiede in der dopaminergen Funktion

Genetische und Umweltfaktoren können die Entwicklung neurobehavioraler Systeme

beeinflussen. Collins und Depue (1992) unterscheiden drei Prozesse, die sich während der

Entwicklung neuronaler Systeme überschneiden und gemeinsam zur Regulation der

Neuroarchitektur durch DA beitragen.

Genotypgetriebene (genotyp-driven) Prozesse beeinflussen die Grundstruktur und -funktion

von Nervenbeständen während der embryonalen Entwicklung.

Erfahrungserwartende (experience-expectant) Prozesse finden innerhalb sensibler Phasen der

Gehirnentwicklung statt, die Umwelterfahrungen vorausgehen, und beinhalten eine

weitreichende Überproduktion neuronaler Synapsen. Durch selektive Erhaltung und

Stärkung einer Teilmenge dieser Synapsen werden während der Exposition zu

phylogenetisch vorhersagbaren Formen der Umwelterfahrung, speziestypische Muster der

neuronalen Zellarchitektur eingerichtet. Zeitpunkt und Ort der synaptischen

Überproduktion werden durch genotypische Einflüsse bestimmt, während die funktionalen

Beziehungen in Reaktion auf Umwelterfahrungen variieren.

Erfahrungsabhängige (experience-dependent) Prozesse modifizieren die neuronale

Zellarchitektur, um Umwelterfahrungen zu verschlüsseln. Diese sind für jedes Individuum

einzigartig und damit phylogenetisch unvorhersehbar und genotypisch unbeeinflusst.


Solche Prozesse beinhalten eine lokal begrenzte Synapsenproduktion, die während der

Verschlüsselung von Information aus bedeutsamer Erfahrung eingeleitet wird.

Für diese Arbeit spielt vor allem die heterosynaptische Plastizität im NAS und dem VTA

eine Rolle. Ähnlich einer Langzeitpotenzierung werden dabei synaptische Kontakte von

Neuronen des NAS mit aktiveren corticalen und limbischen Efferenzen durch DA gestärkt.

Dadurch sollen die Verbindungen zwischen dem Eingang des salienten Anreizkontextes und

Anreizprozessen in der NASshell gestärkt werden. Der Eingang von Kontextinformation zu

DA-Neuronen des VTA und Neuronen des NAS veranlassen die Auslösung von

Anreizmotivation während DA kontextbezogene glutaminerge Verbindungen im VTA und

NAS fördert (Collins & Depue, 1992; Depue & Collins, 1999; Depue & Lenzenweger, 2001).

Die Variation im Ausdruck wirkenden (agentic) Affekts und Verhaltens wird großenteils den

Effekten stabiler individueller Unterschiede im Ausmaß, mit dem die VTA-DA-Funktion die

Verbindungen salienten kontextbezogenen Eingangs zu VTA-DA-Neuronen und Neuronen

des NAS fördert, zugeschrieben (Depue & Collins, 1999; Depue et al., 1994). Depue und

Lenzenweger (2001) vermuten, dass es sowohl Effekte interindividueller Unterschiede in der

Funktion von VTA-DA auf die Förderung der Kontextverbindungen im VTA und NAS als

auch Variationen in der dopaminergen Förderung bei späterem Auftreten des

entsprechenden Kontextes sind, die zusammen zu Unterschieden in wirkender (agentic)

Extraversion beitragen.

Nach Collins und Depue (1992) sind interindividuelle Unterschiede in der Anzahl von VTA-

DA-Neuronen das Ergebnis genotypgetriebener Prozesse. Demnach soll ein Individuum mit

relativ großer Zellzahl die strukturelle Kapazität besitzen, während erfahrungserwartender

sensibler Phasen hohe DA-Mengen an Endigungen von VTA-Projektionen auszuschütten.

Falls ein ausreichendes Aktivitätslevel in den VTA-Zellen anhält, wären solche Individuen

prädisponiert, eine große Anzahl synaptischer Kontakte in BFS-Strukturen zu stärken, und

dadurch zu erhalten. Collins und Depue (1992) verweisen auf empirische Befunde bei

gezüchteten Mäusestämmen, bei denen sowohl die Quantität spontaner explorativer

Bewegung als auch Amphetamin-induzierter Bewegung mit der Anzahl der VTA-DA-

Neuronen, mit der relativen Innervationsdichte dopaminerger Endigungen und mit dem


DA-Gehalt im NAS positiv zusammenhängen (Fink & Reis, 1981; Oades, 1985; Sved, Baker &

Reis, 1984, 1985). Dies legt laut Collins und Depue (1992) nahe, dass ein Individuum mit

reicher genetischer Ausstattung an DA-Zellen die Umwelt aktiv explorieren würde, um

belohnende Reize zu suchen. Dieses funktionelle Ergebnis sollte nicht auftreten, wenn die

Umwelterfahrung arm an Belohnung wäre. Wahrscheinlich entsteht eine starke funktionale

Kapazität im dopaminergen System (ausgehend vom VTA), emotionale Reaktionen auf

Signale der Belohnung zu motivieren und zu steuern. Diese Grundlage der BFS-Reaktivität

wäre gegenüber zukünftigen Modifikationen weitgehend resistent.

Bei voranschreitender Entwicklung des neuronalen Systems, könnten erfahrungsabhängige

Prozesse für einen zusätzlichen Anstieg der synaptischen Verbindungen in BFS-Strukturen

sorgen, da eine Prädisposition, sich mit potentiell belohnenden Reizen auseinanderzusetzen,

häufige Forderungen nach zusätzlichen Synapsen in den Endgebieten von VTA-DA-

Projektionen zur Folge hätten. So kann z.B. Hypersensibilisierung (siehe auch Kapitel 1.2.3)

nach wiederholter Verabreichung von DA-Agonisten (Robinson, 1988) als

erfahrungsabhängiger Prozess interpretiert werden (Depue, 1995). Bis zum

Erwachsenenalter würde die extensive synaptische Verzweigung innerhalb des BFS-

Netzwerks Reaktionen des dopaminergen Systems (ausgehend vom VTA) auf Signale der

Belohnung konsistent verstärken. Dementsprechend würde das Individuum ein hohes

stabiles Niveau der BFS-Reaktivität entwickeln (Collins & Depue, 1992).

Zusammenfassend kann festgehalten werden, dass im Laufe des Lebens verschiedene

Prozesse zu interindividuellen Unterschieden in der dopaminergen Übertragung führen.

Diese Unterschiede sind mit Variation in der Verschlüsselung der Salienz positiver

Anreizkontexte und mit der Fähigkeit dieser Kontexte, den Anlass für belohnendes

zielgerichtetes Verhalten auszulösen oder zu bestimmen, verbunden.

Im Folgenden wird ein Modell vorgestellt, das die Auswirkungen solcher interindividueller

neurobiologischer Unterschiede auf das Verhalten darstellen soll.

1.3.1.5 Ein Schwellenmodell der Verhaltensförderung

Depue (1995) beschreibt ein psychobiologisches Schwellenmodell, das die Effekte

interindividueller Unterschiede in der dopaminergen Übertragung auf durch Anreize

gefördertes Verhalten erklären soll (Abbildung 7).


Abbildung 7 Ein psychobiologisches Schwellenmodell der Verhaltensförderung (nach Depue, 1995). A und B repräsentieren beispielhaft zwei Individuen mit niedriger bzw. hoher DA-Rezeptoraktivierung und dementsprechend enger bzw. weiter Spannweite effektiver Anreizstimuli.

Die Minimumschwelle repräsentiert ein zentrales neuronales System, das die äußeren und

inneren Faktoren, die zur Reaktionsförderung beitragen, gewichtet. Das Ausmaß der

Anreizstimulation und das Niveau der postsynaptischen DA-Rezeptoraktivierung

beeinflussen die Schwelle am stärksten. Die Beziehung zwischen diesen beiden

interagierenden Variablen wird als Austauschfunktion dargestellt, so dass sich eine

Diagonale ergibt, die den Minimumschwellenwert der Reaktionsförderung darstellt. Die

Spannweite effektiver Anreizstimuli wird als Funktion des Niveaus der dopaminergen

Aktivierung dargestellt. Durch Sensibilisierung kann sich die DA-Ausschüttung im NAS

steigern, wodurch die Schwelle der Reaktionsförderung über die gesamte Spannweite

effektiver Anreizstimuli herabgesetzt werden kann. Auch der Neurotransmitter Serotonin (5-

Hydroxytryptamin, 5-HT) moduliert die Wahrscheinlichkeit der dopaminergen

Reaktionsförderung über die gesamte Spannweite des Ausmaßes des Anreizstimulus


(Depue, 1995, 1996; Depue & Collins, 1999; Depue, Collins & Luciana, 1996; Depue &

Lenzenweger, 2001).

Mit Hilfe der hypothetischen Individuen A und B (mit geringer bzw. starker

Traitausprägung) lassen sich aus dem Schwellenmodell Verhaltensvorhersagen ableiten, die

Implikationen für die Konzeptualisierung von Extraversion haben (Depue, 1995; Depue &

Collins, 1999):

• Die Ausprägung der Zustands-DA-Reaktion für einen Anreizstimulus wird bei B im

Mittel stärker sein als bei A.

• Der Unterschied im Ausmaß subjektiver Erfahrungen zwischen A und B kann zu

Variation in gleichzeitiger Verschlüsselung der Anreizintensität oder -salienz eines

Stimulus beitragen.

• Traitunterschiede in der dopaminergen Übertragung können sich auf die Spannweite

effektiver (fördernder) Reize auswirken.

• Die breitere Spannweite effektiver Anreize für B legt nahe, dass B im Mittel häufiger die

Auslösung von Annäherungsverhalten und intensivere positive emotionale und

motivationale Gefühle, die mit Extraversion assoziiert sind, erfahren wird.

• Traitunterschiede sowohl in der Anreizverschlüsselung als auch in der Spannweite

effektiver Anreizstimuli können interagieren, um individuelle Variation in der Dynamik

behavioraler Auseinandersetzung mit der Umwelt herzustellen.

• Variation in der dopaminergen Förderung hängt mit Verhaltensflexibilität zusammen,

wenn eine Änderung motorischer, affektiver und kognitiver Reaktionsmuster aufgrund

äußerer Umstände erforderlich ist.

Im nächsten Abschnitt wird der Einfluss der neurobiologische Grundlage eines anderen

Traits auf die Reaktionsschwelle in Betracht gezogen.

1.3.1.6 Die Interaktion von Extraversion mit Constraint

Depue und Lenzenweger (2001) gehen davon aus, dass nicht-affektiver Constraint den Trait

entlang des neurobiologischen Konstrukts der Reaktionsschwelle darstellt. Constraint soll

den Einfluss aller Schwellenmodulatoren beinhalten und weist einen allgemeinen Einfluss

auf Verhalten auf, das nicht offensichtlich mit einem spezifischen neurobehavioral-


motivationalen System assoziiert ist. Neurotransmitter mit inhibitorischem Einfluss sind

besonders bedeutsame Modulatoren der Reaktionsschwelle und tragen wahrscheinlich zu

einem großen Teil zur Varianz nicht-affektiven Constraints bei. Einer dieser

Neurotransmitter ist 5-HT, welches eine substantielle modulierende Rolle für eine

allgemeine neurobiologische Funktion spielt, die verschiedene Formen motivierten

Verhaltens beeinträchtigt (siehe auch Abbildung 7).

Laut Depue und Lenzenweger (2001) wird eine reduzierte Funktion serotonerger

Übertragung häufig mit Verhaltensinstabilität verbunden. Diese äußert sich als Labilität und

verstärkt sich mit ansteigenden fördernden Einflüssen auf die Reaktionsauslösung. Der

qualitative Gehalt instabilen Verhaltens hängt schließlich von dem neurobehavioral-

motivationalen System (oder affektivem Trait) ab, das gerade aktiv ist.

Abbildung 8 stellt die Interaktion von nicht-affektivem Constraint mit wirkender (agentic)

Extraversion dar, wobei 5-HT als inhibitorischer Modulator vieler DA-geförderter

Verhaltensweisen fungiert (Depue, 1996; Depue & Lenzenweger, 2001).

Die Interaktion dieser beiden Traits bildet eine diagonale Dimension der Verhaltensstabilität,

die gleichermaßen für affektive, kognitive, interpersonelle, motorische und Anreizprozesse

gilt, wobei die Diagonale den Verlauf der größten Stabilitätsvarianz (von Labilität bis

Rigidität) repräsentiert (Depue & Lenzenweger, 2001).

Niedrige 5-HT-Werte gehen mit einer niedrigen Schwelle der Förderung behavioraler oder

emotionaler Reaktion einher. Hohe 5-HT-Werte erfordern dagegen einen viel stärkeren

Reizeingang, um sich über den höheren Schwelleneffekt hinwegzusetzen und damit eine

Verhaltensreaktion zu fördern. Die Leichtigkeit, mit der ein Individuum emotionale

Reaktionen ausdrückt, und das Ausmaß, mit dem die emotionale Reaktion zwischen

verschiedenen Verhaltensreaktionen abwechselt (Stabilität) sind gemeinsame Funktionen der

relativen Stärke der modulierenden dopaminergen und serotonergen Einflüsse auf die

Schwelle der behavioral-emotionalen Förderung (Depue, 1996).


Abbildung 8 Interaktion der agency-Komponente von Extraversion mit nicht-affektivem Constraint (nach Depue (1996) Depue & Lenzenweger (2001)).

Nachdem Depue´s neurobiologische Theorie umfassend dargestellt wurde, wird

anschließend eine Untersuchung vorgestellt, mit der Depue seine eigenen Überlegungen

bestätigt.

1.3.1.7 Befunde zur Theorie

Depue et al. (1994) prüften den Zusammenhang interindividueller Unterschiede in der DA-

D2-Reaktivität und Extraversion (gemessen als positive Emotionalität). Bei

Versuchspersonen, die auf der Dimension „positive Emotionalität“ weit verteilt waren,

wurden die Effekte von Bromocriptin auf zwei Indizes zentraler dopaminerger Aktivität

erfasst. Da die Prolactin-Ausschüttung und die spontane BR durch verschiedene

dopaminerge Projektionssysteme innerviert werden, dient ihre Erfassung als Replikation


eines Zusammenhangs von DA und Extraversion (positiver Emotionalität) innerhalb der

Studie (Depue et al., 1994). Diese Befunde wurden mit der gleichen Methode an einer

größeren Stichprobe repliziert (Depue, 1995, 1996).

Es besteht ein hoher signifikanter Zusammenhang zwischen den DA-Indikatoren und dem

Maß für Extraversion, während dieselben Indikatoren mit anderen Traits, wie z.B.

Constraint, fast zu Null korrelieren. Depue und Collins (1999) sehen darin die Bestätigung

einer DA-Dimension, die sich in der Extraversions-Dimension widerspiegelt. Dass der

gefundene Zusammenhang positiv ist, spricht laut Depue et al. (1994) gegen die Auslegung,

dass geringe dopaminerge Funktion, welche erhöhte postsynaptische Rezeptorsensibilität

erzeugt, invers mit dem Extraversions-Maß zusammenhängt (siehe Cloninger, 1999; Kapitel

1.3.2.2).

Depue und Collins (1999) vermuten, dass die hohe Erblichkeit von Extraversion mit

genetischen Einflüssen auf DA-Zellgruppen zusammenhängt und schließen aus den

konsistent starken und spezifischen Zusammenhängen zwischen DA und Extraversion, dass

die emotional-motivationalen Funktionen von DA, die aus der Tierforschung abgeleitet

wurden, auch für den Menschen gelten könnten.

Im Anschluss an die Theorie von Depue soll nun eine weitere Persönlichkeitstheorie

vorgestellt werden, die Annahmen über die biologische Grundlage von Traits, macht. Geht

man davon aus, dass die Persönlichkeitsdimension novelty seeking ein Äquivalent zur

Dimension Extraversion darstellt, sollten beide Traits auf dasselbe neurobiologische bzw.

Verhaltenssystem zurückzuführen sein. Demnach wird die Dimension novelty seeking im

Weiteren genauer betrachtet.

1.3.2 Die allgemeine biosoziale Theorie der Persönlichkeit von C.

R. Cloninger

Cloninger (1986, 1987, 1988) versucht die unterschiedlichen Schwerpunkte bekannter

Persönlichkeitstheorien in einem Entwicklungsmodell zu integrieren, das neurobiologische,

psychosoziale und Lernprozesse berücksichtigt. Er definiert drei unabhängige Dimensionen

der Persönlichkeit und bringt diese mit erblicher Variation von Reaktionsmustern auf

spezifische Arten von Umweltreizen in Verbindung. Des Weiteren vermutet er, dass die


Variation in jeder der Persönlichkeitsdimensionen stark mit der Aktivität in einem

spezifischen zentralen monoaminergen System korreliert ist. Cloninger betont aber auch,

dass Lern- und soziale Einflüsse für die Richtung der Persönlichkeitsentwicklung ebenso

wichtig sind, wie biologische und genetische Einflüsse (Cloninger, 1986, 1987, 1988).

Im Folgenden sollen die Annahmen der Theorie genauer vorgestellt werden, wobei zunächst

ein Überblick über alle von Cloninger postulierten Persönlichkeitsdimensionen gegeben

werden soll. Die Persönlichkeitsdimension novelty seeking (bzw. Spontaneität in der

deutschen Version des TPQ), die im weiteren Verlauf dieser Arbeit von besonderem

Interesse ist, wird dabei vordergründig behandelt.

1.3.2.1 Persönlichkeitsdimensionen

Cloninger (1986, 1987) geht von drei unabhängigen, erblichen Persönlichkeitsdimensionen

aus, deren jeweilige genetische Variation einer Normalverteilung folgt, wobei die meisten

Menschen dem Mittelwert entsprechen:

• Die Dimension novelty seeking (NS bzw. Spontaneität, SP) beruht auf einer erblichen

Tendenz zu äußerst erhebendem Gefühl oder Aufregung als Reaktion auf neue Reize

oder Hinweise auf potentielle Belohnung oder potentielles Entkommen vor einer Strafe.

Dies führt zu häufiger erkundender Aktivität auf der Suche nach potentiellen

Belohnungen oder aktiver Vermeidung von Monotonie und potentieller Bestrafung.

• Die Dimension harm avoidance (HA bzw. Risikovermeidung, RV) beruht auf einer

erblichen Tendenz intensiv auf aversive Reize zu reagieren, wobei gelernt wird

Verhalten zu unterdrücken, um Bestrafung, Neuheit und frustrierende Nicht-Belohnung

zu vermeiden.

• Die Dimension reward dependence (RD bzw. Belohnungsabhängigkeit, BA) beruht auf

einer erblichen Tendenz, intensiv auf Belohnungssignale (besonders verbale Signale für

soziale Zustimmung, Gefühl und Beistand) zu reagieren und Verhalten, das vorher mit

Belohnungen oder mit Entkommen vor Bestrafung verbunden wurde, beizubehalten

oder dessen Extinktion zu widerstehen.

Cloninger (1986, 1988) räumt ein, dass die genotypische Struktur der Persönlichkeit (Erbe),

aufgrund lebenslanger Lernprozesse und sozialer Einflüsse (Umwelt), nicht mit der

phänotypischen Struktur (beobachtbares Verhalten) übereinstimmen muss.


Zur Erfassung der definierten Dimensionen und der Überprüfung der theoretischen

Vorhersagen entwarf Cloninger (1989) u.a. den TPQ (Tridimensional Personality

Questionnaire)2. Dieser Selbstbeurteilungsfragebogen beinhaltet Ratings für die drei

Hauptdimensionen, welche sich aus jeweils vier Subskalen zusammensetzen, die rational auf

der Basis der Reiz-Reaktions-Untergruppen (siehe Tabelle 2) definiert werden.

Für die Dimension novelty seeking ergeben sich folgende Subskalen:

• „Sensationslust vs. stoische Ruhe“ (NS 1)

stellt ein Maß für das Streben nach Erkundung von Neuheit und die aktive Vermeidung

von Monotonie dar. Neuheit wird als potentielle Belohnung gedeutet und Monotonie als

potentielle Nicht-Belohnung. Personen mit hohen Werten auf dieser Skala sind

neugierig, erforschend, wankelmütig und leicht gelangweilt.

• „Impulsivität vs. Reflektion“ (NS 2)

stellt ein Maß für die collative3 Annäherung an Komplexität dar. Impulsivität äußert sich

in der Vernachlässigung von Details und Reflektion in methodischer Überlegung.

Personen mit hohen Werten auf dieser Skala sind leicht zu beeindrucken und impulsiv.

• „Extravaganz vs. Zurückhaltung“ (NS 3)

stellt ein Maß für die aktive Reaktion auf Hinweise auf Belohnung dar. Diese äußert sich

in appetitiver Annäherung an potentiell belohnende Reize. Personen mit hohen Werten

auf dieser Skala sind überschwänglich und enthusiastisch.

• „Flexibilität vs. Rigidität“ (NS 4)

stellt ein Maß für die aktive Reaktion auf Bestrafung oder Nicht-Belohnung oder ihren

Signalen dar. Konditionierte Signale für Bestrafung oder Nicht-Belohnung gehen mit

aktiver Vermeidung einher. Personen mit hohen Werten in diesem Bereich sind

aufrührerisch und unkonventionell. Bestrafung oder frustrierende Belohnung selbst

2 Da Cloninger´s Persönlichkeitsdimensionen in der vorliegenden Untersuchung mit der deutschen Fassung des TPQ erfasst wurden, werden im Folgenden in Bezug auf die vorliegende Untersuchung auch die deutschen Begriffe für die Dimensionen genutzt. Bei allgemeinen Aussagen über Cloninger´s Persönlichkeitsdimensionen, sollen die ursprünglichen Begriffe verwandt werden. 3 Nach Berlyne (1960) werden Orientierungsreaktionen durch Neuheit, Unerwartetheit und Komplexität ausgelöst. Reize, die solche Erfahrungen beinhalten, werden als collative (vergleichende) Reize bezeichnet, weil sie kritische Vergleiche erfordern, um ihre Bedeutsamkeit zu beurteilen.


gehen mit Kampf oder Flucht einher. Personen mit hohen Werten in diesem Bereich sind

reizbar, erregbar, ausweichend und täuschend.

Insgesamt werden Personen, die überdurchschnittliche Werte für novelty seeking und

durchschnittliche Werte für die anderen beiden Dimensionen aufweisen, als impulsiv,

erkundend, wankelmütig, reizbar, leicht erregbar, übertrieben und aufrührerisch

charakterisiert. Sie beschäftigen sich bereitwillig mit neuen Interessen und Aktivitäten und

neigen dazu Details zu vernachlässigen und schnell abgelenkt oder gelangweilt zu sein.

Außerdem sind sie leicht zur Vorbereitung auf Kampf oder Flucht zu bewegen.

Personen mit unterdurchschnittlichen Werten für novelty seeking und durchschnittlichen

Werte für die anderen Dimensionen werden als nachdenklich, rigide, zuverlässig, stoisch,

ausgeglichen, genügsam, gesittet und beharrlich beschrieben. Sie wenden sich nur zögerlich

neuen Interessen zu, verlieren sich oft im Detail und treffen Entscheidungen erst nach langer

Überlegung.

Nachdem nun die verschiedenen Persönlichkeitsdimensionen bekannt sind, werden als

Nächstes die entsprechenden Systeme vorgestellt, die diesen zugrunde liegen sollen.

1.3.2.2 Monoaminerge Systeme und entsprechende Verhaltenssysteme

Studien des menschlichen Zentralnervensystems weisen darauf hin, dass es spezifische

Nervenbahnen oder -netzwerke gibt, die in die Reaktion auf Bestrafung, Belohnung oder

Neuheit involviert sind. Cloninger (1986, 1987, 1988) vermutet, dass die Variation in jeder

der drei Persönlichkeitsdimensionen stark mit der Variation in einer der drei spezifischen

monoaminergen Systeme im Gehirn korreliert ist und, dass jeder Dimension ein bestimmtes

zentrales Verhaltenssystem zugrunde liegt.

So nimmt er an, dass novelty seeking auf einem „Anreiz-“ oder Verhaltensaktivierungssystem

basiert und mit geringer basaler dopaminerger Aktivität zusammenhängt. Harm avoidance

soll im Gegensatz dazu ein „Bestrafungs-“ oder Verhaltensinhibitionssystem repräsentieren

und mit hoher serotonerger Aktivität verbunden sein. Reward dependence soll schließlich auf

ein „Belohnungs-“ oder Verhaltensaufrechterhaltungssystem zurückgehen und mit geringer

basaler noradrenerger Aktivität assoziiert sein.


Da Verhaltensaktivierung mit Exploration neuer Umweltreize, Suche nach und Annäherung

an potentielle Belohnungen, aktiver Vermeidung von Monotonie oder potentieller

Bestrafung und Entkommen vor Bestrafung verbunden ist, geht Cloninger (1987) davon aus,

dass die Ausprägung der Dimension novelty seeking die Variation im „Anreiz“- oder

Verhaltensaktivierungssystem des Gehirns widerspiegelt und zitiert hierzu Quellen

(Routtenberg, 1978; Stellar & Stellar, 1985; Wise, 1980), die angeben, dass dopaminerge

Zellkörper im Mittelhirn an der Funktion des Verhaltensaktivierungssystems beteiligt sind.

Nach Cloninger (1999) ist die dopaminerge Aktivierung von D2-Rezeptoren stark an der

positiven Verstärkung von belohntem Verhalten sowie der subjektiven Erfahrung von

Vergnügen beteiligt (Cloninger, 1999) und niedrige Grundfeuerraten dopaminerger Neurone

werden mit postsynaptischer Hypersensibilität verbunden. Folglich wird erwartet, dass

Individuen mit niedrigen spontanen dopaminergen Entladungsraten außergewöhnlichen

Nervenkitzel brauchen und suchen, um sich zu erfreuen, aber bei entsprechender

Stimulation aufregendere und erhebendere postsynaptische Reaktionen erleben.

Bei Individuen mit hoher Ausprägung auf der Dimension novelty seeking soll der extreme

Anstieg von Vergnügen als Reaktion auf Neuheit die Geschwindigkeit erhöhen, mit der sie

operant konditionierte Verhaltensantworten auf Belohnungen zeigen. Niedrige

hedonistische Grundstimmung führt allerdings zu geringer Ausdauer bei Monotonie und

aversiver Stimulation, was sich in schnellem und häufigem aktivem Vermeidungs- oder

Fluchtverhalten äußert.

Im Gegensatz dazu sollen die dopaminergen Neurone des Mesencephalons bei Individuen

mit geringer Ausprägung auf der Dimension novelty seeking eher hohe spontane Feuerraten

aufweisen. Solche Individuen sollen unabhängig von ihren Umständen relativ glücklich und

zufrieden sein. Aufgrund verhältnismäßiger postsynaptischer Hyposensibilität werden

geringere Antworten auf dopaminerge Aktivierung über ihre hohe Grundaktivität erwartet.

Eine konditionierte Reaktion auf Belohnungen soll sich daher langsamer einstellen,

außergewöhnliche Stimulation soll eher weniger aufgesucht werden, aber die Ausdauer bei

Monotonie und aversiver Stimulation soll größer sein (Cloninger, 1988).


Die eben vorgestellten Systeme, auf welche die Traits zurückgeführt werden, sind nicht ganz

unabhängig voneinander. Im Folgenden soll auf Zusammenhänge zwischen diesen

Systemen hingewiesen werden.

1.3.2.3 Funktionelle Interaktion der neuroadaptiven Systeme

Cloninger (1986) betont, dass die verschiedenen neurobiologischen Dimensionen

untereinander interagieren, um integrierte Reaktionsmuster auf Bestrafung, Belohnung und

Neuheit bereitzustellen, die wiederum durch sozial beeinflusste Muster kognitiver

Bewertung in verschiedenen Situationen modifiziert werden.

Die Systeme, die für Aufrechterhaltung und Aktivierung von Verhalten zuständig sind

arbeiten laut Cloninger (1987) zusammen, indem das dopaminerge Aktivierungssystem

Annäherung und beginnende Aneignung von belohntem Verhalten beeinflusst und das

noradrenerge System die Extinktionsrate von vorher belohntem Verhalten beeinflusst.

Im Vergleich dazu stellt das Verhaltensaufrechterhaltungssystem eher ein Gegengewicht

zum Verhaltensinhibitionssystem dar, da beide gegensätzliche Wirkungen auf die

Extinktionsrate als Reaktion auf Bestrafung oder frustrierende Nicht-Belohnung haben. So

führt z.B. erhöhte serotonerge Aktivität zu Beginn einer Bestrafung zur Hemmung

noradrenerger Neurone im Locus coeruleus (Crow & Deakin, 1985).

Ähnlich arbeitet das Verhaltensaktivierungssystem in entgegengesetzter Richtung zum

Verhaltensinhibitionssystem, da jedes dieser Systeme gegensätzliche Wirkungen auf die

Annäherung an unbekannte oder unsichere Situationen und andere neue Reize hat und

serotonerge Neuronen nigrostriatale dopaminerge Neuronen hemmen.

Die biogenetische Prädisposition zu den Reiz-Reaktions-Charakteristika jedes dieser drei

Systeme scheint in jedem Individuum unabhängig vorgegeben zu sein, aber die Systeme

stehen funktional miteinander in Beziehung. Auf diese Weise ergibt sich eine breite Variation

persönlicher Reaktionscharakteristika, die bei sozialem Verhalten in verschiedenen

Situationen beobachtet werden kann. Die gleiche Reaktionsebene auf einer Dimension kann

sich also, abhängig von der Reaktionsebene auf den anderen Dimensionen, unterschiedlich

ausdrücken.

Abbildung 9 und 10 sollen die Interaktion der Dimension novelty seeking mit den anderen

beiden Dimensionen veranschaulichen.


NS hoch impulsiv erregbar erforschend reizbar

wankelmütig extravagant

gefahrsuchend aggressiv konkurrierend hypothym überaktiv neurotisch ungeduldig leicht bekümmert gesprächig widersprüchlich / unentschlossen extrovertiert

HA zufrieden, sorglos vorsichtig, besorgt HA niedrig ungehemmt, energisch ermüdend, gehemmt hoch

gelassenheitsuchend

hyperthym passiv fröhlich unbestimmt standhaft / stur inaktiv prahlerisch / übertrieben selbstsicher geduldig ruhig

introvertiert

nachdenklich stoisch rigide träge loyal rigide genügsam NS niedrig

Abbildung 9 Interaktion der Persönlichkeitsdimensionen novelty seeking (NS) und harm avoidance (HA) (nach Cloninger, 1987).

NS hoch impulsiv erregbar erforschend reizbar

wankelmütig extravagant

tolerant aufmerksamkeitssuchend opportunistisch nachgiebig gegen sich selbst auf geschickte Weise einnehmend leidenschaftlich kaltblütig bereit, etwas zu tun unsicher eingebildet/ narzisstisch unkonventionell einfallsreich / aufnehmend

RD distanziert ehrgeizig RD niedrig rational sentimental hoch

zurückgezogenheitsuchend autoritär zurückhaltend gewissenhaft unparteiisch aufrichtig / natürlich bescheiden auf herzliche Weise direkt einfallslos traditionell

nachdenklich loyal genügsam nicht leicht reizbar rigide stoisch NS niedrig

Abbildung 10 Interaktion der Persönlichkeitsdimensionen novelty sseking (NS) und reward dependence (RD) (nach Cloninger, 1987).


Da durchschnittliche Werte am häufigsten vorkommen, wird die Beschreibung von

Verhalten, das mit jeder Dimension verbunden ist, durch die Charakteristika, die anfänglich

erwähnt wurden dominiert. Aber es wird erwartet, dass mindestens eine dieser

Kombinationen extremer Werte etwa so häufig auftritt, wie Abweichungen auf nur einer

Dimension.

Abbildung 11 gibt einen Überblick über den Gesamtzusammenhang der drei

Persönlichkeitsdimensionen und monoaminerger Neurotransmission.

Abbildung 11 3-fach-Interaktion von Persönlichkeit und monoaminerger Übertragung (nach Cloninger, 1986)

Die Eckpunkte in Abbildung 11 deuten an, dass zwischen einer besonders starken

Ausprägung auf der Dimension novelty seeking und Merkmalen antisozialer, histrionischer,


passiv-aggressiver und explosiver Persönlichkeitsstörung Parallelen gezogen werden

können (Cloninger, 1987).

Cloninger (1988) weist darauf hin, dass es keine direkten linearen Beziehungen zwischen

einem einzelnen Neurotransmitter und einem spezifischen Verhalten gibt, und dass jedes

der Systeme und deren Interaktion zusätzlich auch durch andere Neurotransmitter, -Peptide

und Hormone beeinflusst werden kann.

Auch für Cloninger´s Theorie wird abschließend eine Untersuchung vorgestellt, welche

Cloninger´s Annahmen weitestgehend stützt.

1.3.2.4 Befunde zur Theorie

Zur Überprüfung von Cloninger´s Theorie scheint keine Studie zu existieren, welche die

Blinkrate als Indikator für die dopaminerge Aktivität heranzieht. Stattdessen werden hier

Untersuchungen vorgestellt, die andere Indikatoren, wie die Prolactin-Hemmung oder die

Wachstumshormon(GH)-Konzentration, nutzen.

In einer Studie von Gerra et al. (2000) wurde der TPQ herangezogen um zu überprüfen, ob

monoaminerge Funktionen mit Traits bei gesunden Personen verbunden sind.

Die Aktivierung des dopaminergen Systems mit dem DA-Agonisten Bromocriptin führte

wie erwartet zu einem Anstieg der GH-Konzentration und Prolactin-Hemmung. Für die

Dimension NS ergaben sich ein positiver Zusammenhang mit der GH-Konzentration sowie

ein negativer Zusammenhang mit der Prolactin-Konzentration.

Die Aktivierung des serotonergen Systems mit dem 5-HT-Agonisten Fenfluramin führte wie

erwartet zu einem Anstieg der Prolactin-Konzentration und des Plasma-Cortisol-Spiegels.

Für die Dimension HA ergab sich ein positiver Zusammenhang sowohl mit der Prolactin-

Konzentration als auch mit dem Cortisol-Spiegel.

Die Aktivierung des noradrenergen Systems mit dem Noradrenalin(NA)-Agonisten

Clonidin führte wie erwartet zu einem Anstieg der GH-Konzentration. Obwohl für die

Dimension RD eine negative Korrelation mit der GH-Konzentration und kein

Zusammenhang mit der Prolactin-Konzentration erwartet wurden, ergaben sich

(vergleichbar mit dem Ergebnis für NS) ein positiver Zusammenhang mit der GH-


Konzentration sowie ein negativer Zusammenhang mit der Prolactin-Konzentration (Gerra,

Zaimovic, Timpano, Zambelli, Delsignore & Brambilla, 2000).

Bis auf die Ergebnisse für RD stimmen die Befunde mit der Theorie von Cloninger überein.

Gerra et al. (2000) hatten keine Erklärung für den entgegengesetzten Zusammenhang von

RD mit der GH-Konzentration und ziehen in Betracht, dass RD möglicherweise mit NS in

Verbindung steht und ebenfalls durch die dopaminerge Funktion beeinflusst wird.

Als Gedankenstütze zur Hypothesengenerierung für die vorliegende Untersuchung sollen

im nächsten Abschnitt die wichtigsten Punkte der zuvor beschriebenen

Persönlichkeitstheorien erinnert werden.


1.3.3 Fazit zur basalen dopaminergen Aktivität

Obwohl sich die vorher beschriebenen Persönlichkeitstheorien vordergründig auf die

Reaktivität des dopaminergen Systems beziehen, soll als Überleitung zu den Hypothesen der

vorliegenden Untersuchung noch einmal kurz zusammengefasst werden, was für

Hypothesen über die basale dopaminerge Aktivität relevant ist.

Depue zieht interindividuelle Unterschiede in der Anzahl von VTA-DA-Neuronen als

genetische Grundlage für die Ausprägung von Extraversion in Betracht. Man könnte zwar

bei einer großen Anzahl von DA-Neuronen, die zu einer positiven Ausprägung von

Extraversion prädisponieren soll, auf eine mögliche hohe dopaminerge Grundaktivität

schließen, aber dazu macht Depue keine konkreten Aussagen. Stattdessen postuliert er eine

hohe Reaktivität eines Verhaltensförderungssystems, das sich im Kontakt mit

Umwelterfahrungen entwickelt und dem eine dopaminerge Moderation zugrunde liegt.

Cloninger hingegen postuliert geringe spontane Feuerraten mesencephaler dopaminerger

Neurone bei hoher Ausprägung auf der Dimension novelty seeking. Dies spricht für eine

geringe dopaminerge Grundaktivität, die aber laut Cloninger durch postsynaptische

Rezeptorhypersensibilität kompensiert wird.

Zusammenfassend kann festgehalten werden, dass sowohl Depue als auch Cloninger, trotz

unterschiedlicher theoretischer Begründung, von einer hohen Reaktivität des dopaminergen

Systems auf Signale der Belohnung ausgehen. Da Depue Cloninger´s Annahme der

postsynaptischen Hypersensibilität bezweifelt (Depue et al., 1994), wird daraus abgeleitet,

dass Depue im Gegensatz zu Cloninger einen positiven Zusammenhang zwischen der

basalen Aktivität und der Reaktivität in Betracht zieht.

Diese unterschiedlichen Annahmen zur basalen dopaminergen Aktivität können mit Hilfe

der vorliegenden Untersuchung geprüft werden. Da die basale dopaminerge Aktivität aus

der Blinkrate im Ruhezustand abgeleitet wird, soll im Rahmen dieser Arbeit mit Hilfe der

Latent-State-Trait-Theorie außerdem untersucht werden, ob die Blinkrate den Ansprüchen

an ein Traitmaß genügt.


1.4 Hypothesen

Ausgehend vom theoretischen Hintergrund werden an dieser Stelle Hypothesen generiert

und die entsprechenden Operationalisierungen vorgestellt.

Hypothese A:

Da die Blinkrate hier als Indikator der zentralen dopaminergen Aktivität eingesetzt wird,

muss abgesichert werden, dass diese ein geeignetes Trait-Maß darstellt.

Es wird demnach erwartet, dass die Blinkrate zuverlässig eine zeitlich stabile und

transsituativ konsistente Verhaltensdisposition (Trait) widerspiegelt. Folglich sollten sich

einerseits ausreichende Reliabilitäten ergeben, und andererseits sollte die Erstellung eines

Strukturgleichungsmodells möglich sein, bei dem der latente Trait einen bedeutsamen Teil

der Varianz der Blinkrate aufklärt. Außerdem wird eine hohe Stabilität der Blinkrate bzw.

des zugrunde liegenden latenten Traits erwartet.

Hypothese B:

Depue und Cloninger postulieren in ihren Persönlichkeitstheorien einen Zusammenhang

zwischen zentraler dopaminerger Aktivität und Extraversion bzw. Spontaneität. In dieser

Arbeit soll untersucht werden, ob sich ein Zusammenhang zwischen diesen beiden

Persönlichkeitsdimensionen und der basalen zentralen dopaminergen Aktivität feststellen

lässt. Dazu wird die Blinkrate im Ruhezustand als Maß für die zentrale dopaminerge

Grundaktivität herangezogen und die relevanten Persönlichkeitsdimensionen werden mit

Hilfe der Fragebögen EPQ-R bzw. TPQ erfasst. Nachdem aus den beiden vorgestellten

Persönlichkeitstheorien eher gegensätzliche Erwartungen über die Richtung des zu

untersuchenden Zusammenhangs abgeleitet werden können, soll in dieser Arbeit überprüft

werden, ob sich ein bedeutsamer Zusammenhang finden lässt oder nicht. Wird ein

bedeutsamer Zusammenhang gefunden, wird dadurch entweder die eine oder die andere

Theorie gestützt.

Zusätzlich soll explorativ untersucht werden, ob ein Zusammenhang zwischen der basalen

zentralen dopaminergen Aktivität und anderen Skalen des EPQ-R (Psychotizismus,

Neurotizismus und Lügenskala) bzw. des TPQ (Risikovermeidung und


Belohnungsabhängigkeit) besteht. Cloninger zufolge wird diesbezüglich kein signifikanter

Zusammenhang erwartet.


2 Methoden In diesem Abschnitt sollen die Versuchspersonen, die eingesetzten Fragebögen und der

Versuchsablauf vorgestellt werden. Außerdem findet sich hier eine Einführung in die

Methode der Elektrooculographie, die hier der Erfassung der Blinks dient. Nach Angaben

zur Berechnung und Beschreibung der Fragebogendaten und Blinkraten folgt abschließend

eine Erklärung zur Latent-State-Trait-Analyse der Blinkrate und der Korrelationsanalyse der

Blinkrate mit den Fragebögen.

2.1 Versuchspersonen

Insgesamt nahmen an der Untersuchung 63 Versuchspersonen teil, die per Aushang und

elektronischer Mail an der Universität Trier akquiriert wurden. Die Teilnehmer bekamen als

Thema der Untersuchung die „Verarbeitung visueller Reize im Gehirn“ mitgeteilt, und für

eine zuverlässige Teilnahme wurde eine Belohnung von 200 DM ausgesetzt. Vor

Untersuchungsbeginn wurden die Versuchspersonen auf die Möglichkeit hingewiesen, diese

jederzeit ohne Angabe von Gründen abbrechen zu können. Zusätzlich wurde eine

schriftliche Zustimmung zur Teilnahme eingeholt. Während eine Versuchsperson aufgrund

ihres auffälligen Verhaltens von der Untersuchung ausgeschlossen wurde, wurden die Daten

zweier weiterer Teilnehmer wegen einem schwerwiegenden technischen Fehler bzw. einem

extrem unregelmäßigen EOG nicht in der Analyse berücksichtigt.

Somit bestand die Stichprobe aus 60 Versuchspersonen, wobei es sich um 30 Studentinnen

(durchschnittliches Alter: 23 Jahre, SD 3.4 Jahre, Spannweite 19-34) und 30 Studenten

(durchschnittliches Alter: 25 Jahre, SD 3.2 Jahre, Spannweite 21-36) der Universität Trier

handelte. Alle Versuchspersonen erwiesen sich nach dem Edinburgh Inventory (Oldfield,

1971) als Rechtshänder und keine der Versuchspersonen trug Kontaktlinsen. Sehschwächen

wurden gegebenenfalls durch eine Brille kompensiert.


2.2 Fragebögen

Im Laufe der Datenerhebung wurden die Versuchspersonen gebeten einige Fragebögen

auszufüllen. Für die vorliegende Arbeit sind der Eysenck Personality Questionnaire -

Revised (Eysenck, Eysenck & Barrett, 1985a) und der Tridimensional Personality

Questionnaire (Cloninger, 1989) relevant.

2.2.1 Eysenck Personality Questionnaire - Revised

Die Versuchspersonen bearbeiteten die deutsche Version (Ruch, 1999) des Eysenck

Personality Questionnaire - Revised (EPQ-R; Eysenck et al., 1985), die sich aus 102 dichotom

gestuften Items zusammensetzt. Der EPQ-R (Ruch, 1999) erfasst die

Persönlichkeitsdimensionen Extraversion, Neurotizismus und Psychotizismus und umfasst

außerdem eine Lügenskala.

Die Dimension Extraversion (E; Summenscore 20 positiv und 3 negativ verschlüsselter

Items) ist für die vorliegende Arbeit von besonderem Interesse. Personen mit hohen Werten

auf dieser Skala sollen gesellig, spontan und impulsiv sein.

Die interne Konsistenz und Reliabilität nach Cronbach´s α (Ruch, 1999: E: .86-.87; P: .81-.84;

N: .85-.87; L: .81-.83; Eysenck et al., 1985: E: .85-.90; P: .76-.78; N: .85-.88; L: .79-.82) kann

insgesamt als ausreichend gut und für die Extraversions-Skala sogar als sehr gut betrachtet

werden.

Neben einer guten Validierung und Herleitung von E über objektive Tests und Ratings

(Amelang & Bartussek, 1997) kann auch die zeitliche Stabilität von E bei vier- bis

sechswöchigem Test-Retest-Intervall als gut beurteilt werden (Ruch, 1999: E: .85-.93; P: .79-

.93; N: .86-.89; L: .81-.86 vs. Intervall von einem Monat bei Eysenck & Eysenck, 1975: E: .87-

.90; P: .71-.83; N: .80-.89; L: .86).

2.2.2 Tridimensional Personality Questionnaire

Des Weiteren bearbeiteten die Versuchspersonen die deutsche Version (Defeu, Kuhn &

Schmidt, 1995) des Tridimensional Personality Questionnaire (Cloninger, 1989). Der TPQ

(Defeu et al., 1995) misst die drei Persönlichkeitsdimensionen Spontaneität (SP, novelty


seeking), Belohnungsabhängigkeit (BA, reward dependence) und Risikovermeidung (RV, harm

avoidance). Diese werden über 98 Items mit Verhaltensaussagen und einem dichotomen

Antwortformat erfasst. Die Spontaneitäts-Skala, die für die vorliegende Arbeit inhaltlich

bedeutsam ist, besteht aus 34 Items (Summenscore 14 positiv und 20 negativ gepolter Items)

und steht für spontanes, freudiges Zugehen auf neue Reizkonstellationen. Die Skala

Risikovermeidung erfasst die Tendenz, neue aversiv antizipierte Reize zu vermeiden und die

Skala Belohnungsabhängigkeit beschreibt die tendenzielle Abhängigkeit von sozialen

Kontakten (Defeu et al., 1995; siehe auch Kapitel 1.3.2.1)

Die Reliabilität und interne Konsistenz nach Cronbach´s α lag für SP in der deutschen

Stichprobe bei .79 (vor und bei .81 nach Entfernung einzelner Items aufgrund mangelnder

Trennschärfe) bei .88 (.89) für RV und bei .69 (Subskala a: .71; Subskala b: .60) für BA4 (Defeu

et al., 1995; zum Vgl. Cloninger, 1987 und Cloninger, Przybeck & Svarakic, 1991: NS: .68-.77,

HA: .77-.85, BA: .55-.69).

Die Validität wurde anhand der Skaleninterkorrelationen, mit Hilfe des Krankeitsbildes

Alkoholismus und durch eine Faktorenanalyse überprüft und stellte sich für SP und RV als

gut heraus. Bei der faktorenanalytischen Überprüfung der Subskalen (mit den verbliebenen

Items) bestätigte sich die Problematik von BA, was eine Vierdimensionalität (SP, RV, BAa,

Bab) des TPQ nahe legt (Defeu et al., 1995). Die zeitliche Stabilität mittels Test-Retest-

Korrelationen lag bei einem sechsmonatigen Intervall für SP bei .88, für RV bei .73, für BAa

bei .67 und für BAb bei .76 (Defeu et al., 1995; zum Vergleich bei Cloninger, 1987; Cloninger,

Przybeck, & Svarakic, 1991: NS: .76, RV: .79, BA: .70).

2.2.3 Zusammenhang von EPQ-R und TPQ

Da sowohl Depue als auch Cloninger davon ausgehen, dass den Persönlichkeitsdimensionen

Extraversion bzw. Spontaneität dopaminerge Mechanismen zugrunde liegen, wird erwartet,

dass beide Skalen ähnliche Aspekte der Persönlichkeit erfassen, welche dieselbe biologische

4 Im Fall von BA wurden 17 der ursprünglich 30 Items aus der Skala entfernt, die danach BAa (vorwiegend Items aus den Subskalen 3 und 4) genannt wird. Von den 17 eliminierten Items bilden 9 die Skala BAb (vorwiegend Items aus den Subskalen 1 und 2). In der vorliegenden Untersuchung wurden allerdings alle 30 Items berücksichtigt, um eine Hauptskala bzw. 4 Subskalen zu berechnen.


Grundlage haben. Diese Ähnlichkeit sollte sich in einer hohen Korrelation der Extraversions-

Skala des EPQ-R mit der Spontaneitäts-Skala des TPQ widerspiegeln.

Cloninger (1988) berichtet substantielle Korrelationen der Extraversions-Skala des EPQ

(Eysenck & Eysenck, 1975) mit den Skalen novelty seeking (.32) und harm avoidance (-.60) des

TPQ (englische Version). Außerdem ergaben sich substantielle Korrelationen der

Neurotizismus-Skala (EPQ) mit allen Skalen des TPQ (NS: .28; HA: .55; RD: .26), aber keine

bedeutsamen Zusammenhänge zwischen der Psychotizismus-Skala (EPQ) und einer der

Skalen des TPQ. Des Weiteren korrelierte die Skala novelty seeking substantiell mit der Skala

harm avoidance (-.20) und letztere wiederum mit der Skala reward dependence (-.19).(Cloninger,

1988).

Weyers et al. (1995) berichten substantielle Korrelationen der Skala novelty seeking (deutsche

Übersetzung des TPQ) mit den Skalen Extraversion (.60) und Psychotizismus (.52) sowie der

Lügenskala (-.36) des EPQ-R. Außerdem zeigten sich substantielle Korrelationen der Skala

Risikovermeidung mit den Skalen Extraversion (-.40) und Neurotizismus (.71) und marginal

bedeutsame Zusammenhänge zwischen der Skala Belohnungsabhängigkeit und den Skalen

Extraversion (.32) und Neurotizismus (.26) des EPQ-R. Die Skala Spontaneität korrelierte mit

der Skala Risikovermeidung zu -.24 und mit der Skala Belohnungsabhängigkeit zu .16,

während letztere zu .14 mit der Skala Risikovermeidung korrelierte (Weyers, Krebs & Janke,

1995).

Fasst man diese Befunde zusammen, wird neben einem positiven Zusammenhang zwischen

Extraversion und Spontaneität auch ein inverser Zusammenhang zwischen

Risikovermeidung und sowohl Extraversion als auch Spontaneität erwartet.

2.3 Versuchsablauf

Die Datenerhebung war auf vier Messzeitpunkte verteilt, die in etwa einmonatigem Abstand

stattfanden, und folgte immer dem gleichen Ablauf:

Zuerst wurden das Ruhe-EEG und das EOG der betreffenden Versuchsperson erfasst. Dazu

wurde die Versuchsperson in einer elektrisch abgeschirmten, schalldichten und

klimatisierten Versuchskabine für die EEG- und EOG-Messung vorbereitet. Dort erhielt die

Versuchsperson auch eine schriftliche Instruktion zum angemessenen Verhalten während


der EEG- bzw. EOG-Ableitung. EEG und EOG wurden dann während 12 einminütiger

Ruheperioden mit je einer Minute Pause nach jeweils 4 Minuten aufgezeichnet. Die Hälfte

der Zeit war die Versuchsperson instruiert, die Augen zu schließen. So ergaben sich 6

Messperioden mit der Instruktion „Augen auf“ (A) und 6 Messperioden mit der Instruktion

„Augen zu“ (Z), die mit Hilfe zweier ausbalancierter Reihenfolgen (AZZAZZAZZA und

ZAAZAAZAAZ) über die vier Messzeitpunkte systematisch variiert wurden.

Dann wurden emotionale Ratings auf zuvor dargebotene Filme und Bilder erhoben, wobei

EEG und EOG während der visuellen Stimulation aufgezeichnet wurden. Dieser Teil der

Untersuchung spielt aber bei der vorliegenden Arbeit keine Rolle.

Abschließend hatten die Versuchspersonen verschiedene Fragebögen auszufüllen, die in

einer für jede Person und jeden Messzeitpunkt randomisierten Reihenfolge vorgelegt

wurden. Während alle Versuchspersonen an jedem Messzeitpunkt den EPQ-R (Eysenck et

al., 1985a) vorgelegt bekamen, wurde der TPQ (Cloninger, 1989) nur von 31

Versuchspersonen an den Messzeitpunkten 3 und 4 ausgefüllt.

Zu Beginn des ersten Messzeitpunktes bearbeiteten die Versuchspersonen zusätzlich einen

Händigkeitsfragebogen (Oldfield, 1971) und unterschrieben eine Einverständniserklärung

zur Teilnahme an der Untersuchung. Am Ende des letzten Messzeitpunktes wurden die

Versuchspersonen über Ziele und Hypothesen der Untersuchung aufgeklärt und bekamen

die Aufwandsentschädigung von 200 DM ausgezahlt.

2.4 Elektrooculogramm

Zunächst wird erläutert, unter welchen Bedingungen das Electrooculogramm abgeleitet

wurde, um dann genauer darauf einzugehen, welche der Potentialverschiebungen als

spontane Blinks gedeutet wurden.

2.4.1 Erfassung des Elektrooculogramms

Neben der Kontrolle von Augenartefakten im EEG diente das Elektrooculogramm (EOG)

hier der Erfassung von spontanen Blinks. Dazu wurde das EOG horizontal (HEOG) und

vertikal (VEOG) mit gesinterten Silber-Silberchlorid-Elektroden bipolar abgeleitet. Für das

horizontale EOG wurden die Elektroden beidseitig am Epicanthus befestigt und für das


vertikale EOG infraorbital und supraorbital auf einer Linie mit der Pupille des rechten

Auges.

Genau wie das EEG wurde auch das EOG mit zwei 32-Kanal-Verstärkern bei einer

Eingangsimpedanz von 10 MΩ und mit Wechselspannungsverstärkung (alternating current,

AC; Rappelsberger, 1980) abgeleitet. Das analoge Signal wurde bei einem Hochpass-Filter

mit einer Grenzfrequenz von 0.3 Hz (-6 dB/Oktave) und einem Tiefpass-Filter mit einer

Grenzfrequenz von 40 Hz (-12 dB/Oktave) extrahiert. Einstreuungen aus dem

Wechselstromnetz (50 Hz) wurden zusätzlich mit einem 50-Hz-Kerbfilter unterdrückt.

Schließlich wurde das Signal bei einer Abtastfrequenz von 200 Hz (Nyquist-Frequenz: 100

Hz) mit einem Analog-Digital-(AD)-Wandler digitalisiert und auf Festplatte gespeichert.

Diese Datenaufzeichnung erfolgte auf einem PC (CPU: Pentium-166 MHz; RAM: 32 MB;

Festplatte: 4 GB; Betriebssystem: DOS 6.22) mit dem Programm Scan (Version 3.0; Modul:

Aquire; Neuroscan, Inc.).

2.4.2 Identifizierung der Blinks

Aufgrund eines vermuteten Zusammenhangs der Blinkrate mit Aktivierungs- und

Aufmerksamkeitsprozessen (siehe Kapitel 1.2.4), wurden nur die Blinks berücksichtigt, die in

der Ruheperiode auftraten; die „Augen zu“-Strecken wurden dabei ausgeschlossen. So

wurden letztendlich mit Hilfe des Programms Brain Vision Analyser (Version 1.03, Brain

Products GmbH) pro Versuchsperson und Messzeitpunkt sechs Minuten des EOGs

ausgewertet.

Abbildung 12 zeigt, dass die Blinks im VEOG-Kanal als hochamplitudige, kurzzeitige und

im Ruhezustand als relativ regelmäßig auftretende Ausschläge zu erkennen sind. Diese sind

meist gut von vertikalen Augenbewegungen zu unterscheiden, die ebenso erfasst werden

und im VEOG als rechteckige Potentialverschiebungen abgebildet werden.


Abbildung 12 Drei spontane Blinks im VEOG-Kanal. Der Abstand zwischen den vertikalen Linien beträgt eine Sekunde.

Um aber möglichst sicher zu sein, dass nur spontane Blinks erfasst werden, wurden

Kriterien zu deren Identifizierung entwickelt. Dazu wurden Angaben aus der Literatur

(Galley, 2001; Karson, 1989; Kong & Wilson, 1998; Stern et al., 1984) innerhalb einer eigenen

Voruntersuchung optimiert und kriteriumsvalidiert. Durch den Vergleich einer 30-

minütigen Videoaufnahme des Gesichts einer Mitarbeiterin mit einer gleichzeitigen EEG-

und EOG-Ableitung konnten sowohl instruierte als auch spontane Mimik und

Augenbewegungen eindeutig zu den Potentialverschiebungen im VEOG zugeordnet

werden.

Demnach wurde für die vorliegende Studie folgende Kriterienliste aufgestellt:

• Die Amplitude eines potentiellen Blinks muss sowohl im VEOG-Kanal als auch im

zentralen frontopolaren Kanal (FPZ) zu erkennen sein.

• Die Dauer einer Amplitude, gemessen auf halber Amplituden-Höhe, darf die Zeit von

300 ms nicht überschreiten.

• Am Anfang und am Ende einer einminütigen „Augen auf“-Strecke wurden die

Amplituden bei der Segmentierung teilweise abgeschnitten, so dass Start- oder

Endpunkt des Ausschlags nicht zu erkennen sind. Diese Amplituden-Fragmente

werden nur als Blink gezählt, wenn der höchste Punkt des Ausschlags noch in der

„Augen auf“-Strecke liegt und somit die Amplituden-Dauer abgeschätzt werden kann.

• Starkes Flimmern (viele kurzandauernde Amplituden hintereinander) wird ignoriert.


• Da Amplitudenhöhe und -form interindividuell sehr unterschiedlich sind, müssen

zuerst alle VEOG-Strecken einer Versuchsperson gesichtet werden, um sich einen

Eindruck dieser beiden Charakteristika zu verschaffen, so dass anschließend besser

beurteilt werden kann, ob eine Amplitude als Blink registriert wird oder nicht.

Dank der Standardisierung der Blink-Kriterien, konnte das Auszählen der Blinks auf zwei

unabhängige Auswerterinnen aufgeteilt werden. Nach einer Übungsphase ergab sich eine

sehr gute Interrater-Reliabilität von .99 mit einer Mittelwertsdifferenz von nur 0,25 bpm.

2.5 Berechnung und Beschreibung der

Fragebogendaten

Um die Vergleichbarkeit mit anderen Studien zu gewährleisten, wurden als erstes für jeden

Messzeitpunkt die in den Testmanualen beschriebenen Summenscores positiv und negativ

gepolter Items berechnet. Mittelwerte und Standardabweichungen für die Skalen des EPQ-R

und des TPQ finden sich in Tabelle A1 bzw. A2 in Anhang A und zeigen keine

nennenswerten Auffälligkeiten.

Da nicht bearbeitete Items bei der Auswertung ein Problem darstellen aber im Mittel nicht

ins Gewicht fallen, wurde in den folgenden Analysen mit den Mittelungen der einzelnen

Items gerechnet. Die Deskriptivstatistik für die Mittelung über jeden einzelnen

Messzeitpunkt, sowie für einen über alle Messzeitpunkte gemittelten Gesamtwert, findet

sich in Tabelle A2 in Anhang A.

Die Reliabilitäten der Fragebögen können in Tabelle B1 und B2 in Anhang A nachgelesen

werden. Für jede Skala des EPQ-R und des TPQ wurden mittels odd-even Methode pro

Messzeitpunkt zwei Testhälften gebildet (ungerade Items: odd, gerade Items: even), anhand

derer die interne Konsistenz als split-half-Reliabilität (Korrelation der beiden Testhälften)

bestimmt werden konnte. Der Fehler, der durch die halbierte Itemanzahl auftritt, wurde

nach der Spearman-Brown-Formel korrigiert. Damit ergaben sich sehr gute korrigierte split-

half-Reliabilitäten für E (.90-.92), N (.89-.91) und RV (.88-.92) sowie eine gute Reliabilität für

SP (.80-.88) und eher geringe Reliabilitäten für P (.66-.73), L (.67-.77.) und BA (.74-.75).


Weiterhin wurde zur Bestimmung der zeitlichen Stabilität als Retest-Korrelation für jeden

einzelnen Messzeitpunkt ein Gesamtwert errechnet. Die Korrelation zwischen dem Aggregat

(Mittelwert) von Messzeitpunkt 1 und 2 und dem Aggregat von Messzeitpunkt 3 und 4 soll

zusätzlich Aufschluss über die zeitliche Stabilität der Werte geben. Die Retest-Korrelationen

für ein Intervall von einem Monat bis hin zu drei Monaten ergaben eine gute zeitliche

Stabilität für E (.77-.93) und befriedigende oder nur geringe Stabilitäten für N (.73-.86), P (.64-

.80) und L (.57-.80). Die Korrelation der Aggregate führte allerdings zu einer sehr guten (E:

.93, N: .91) bis guten (P: .81, L: .84) Stabilität. Da der TPQ nur an zwei Messzeitpunkten

eingesetzt wurde, konnte nur eine einfache Retest-Korrelation mit dem Intervall von einem

Monat ermittelt werden. So ergab sich eine sehr gute zeitliche Stabilität für SP (.92) und eine

befriedigende bis gute Stabilität für BA (.80) und RV (.88).

Abschließend wurden die Interkorrelationen der Fragebögen berechnet. Diese können in

Tabelle C1 in Anhang C nachgeschlagen werden.

Es ergaben sich substantielle Korrelationen der Spontaneitäts-Skala mit den Skalen

Extraversion (.53), Psychotizismus (.38) und Risikovermeidung (-.37). Außerdem ergaben

sich substantielle Korrelationen der Skala Risikovermeidung mit den Skalen Extraversion

(-.67) und Neurotizismus (.65), sowie eine positive Korrelation der Skala

Belohnungsabhängigkeit mit der Extraversions-Skala (.42).

Die Erwartung eines positiven Zusammenhangs der Skalen Extraversion und Spontaneität

und eines inversen Zusammenhangs der Skalen Extraversion und Spontaneität mit der Skala

Risikovermeidung stimmen mit den Befunden von Cloninger (1988) und Weyers et al. (1995)

überein. Die Zusammenhänge sowohl zwischen Spontaneität und Psychotizismus als auch

zwischen Extraversion und Belohnungsabhängigkeit sind mit denen der Untersuchung von

Weyers et al. (1995) vergleichbar.

2.6 Berechnung und Beschreibung der Blinkraten

Zur Vergleichbarkeit mit anderen Studien wurden die Blinks für jede Versuchsperson über

alle Messzeitpunkte aufsummiert und in Blinks pro Minute (bpm) umgerechnet. Die

Deskriptivstatistik (Mittelwerte, Standardabweichungen und Spannweiten) wurde sowohl

für jeden Messzeitpunkt einzeln als auch über alle Messzeitpunkte hinweg bestimmt und


findet sich in Tabelle A3 in Anhang A. Die durchschnittliche Blink-Rate (gemittelt über alle

Messzeitpunkte: 15 bpm) ist mit dem Befund von Bentivoglio et al. (1997; 17 bpm im Ruhe-

Zustand) zu vergleichen.

Zur Feststellung der split-half-Reliabilität der Blinkraten wurden die aufsummierten Blinks

der ungeraden Minuten (odd) mit den aufsummierten Blinks der geraden Minuten (even)

korreliert. Eine abschließende Korrektur mit der Spearman-Brown-Formel ergab sehr gute

Werte (rodd-even ≥ .92). Die zeitliche Stabilität (Retest-Korrelation über ein Intervall von ein bis

drei Monaten) lag zwischen .58 und .80. Die Korrelation des Aggregats (Mittelwert) von

Messzeitpunkt 1 und 2 mit dem Aggregat von Messzeitpunkt 3 und 4 ergibt allerdings eine

noch ausreichende Stabilität von .76. Die Ergebnisse der Reliabilitäten sind in Tabelle B3 in

Anhang A abgebildet.

Für die weitere Analyse mit linearen Strukturgleichungsmodellen wurden außerdem Schiefe

und Exzess der Blinkrate ermittelt. So sollten gegebenenfalls substantielle Abweichungen

von der Normalverteilung aufgedeckt werden. Mit der Schiefe von 0.96 und einem Exzess

von 0.61 kann nach den Kriterien von West, Finch & Curran (1995)5 von einer

Normalverteilung ausgegangen werden, so dass eine Latent-State-Trait-Analyse

durchgeführt werden kann.

2.7 Datenanalyse

Dieses Kapitel beinhaltet zum einen eine Einführung in die Grundlagen der Latent-State-

Trait-Theorie, auf deren Basis untersucht werden soll, ob die Blinkrate ein geeignetes Trait-

Maß darstellt. Zum anderen wird eine kurze Beschreibung darüber gegeben, wie festgestellt

werden soll, ob es einen Zusammenhang zwischen der zentralen dopaminergen

Grundaktivität und den ausgewählten Persönlichkeitsdimensionen gibt.

5 Die univariate Normalverteilung kann mittels Schiefe und Exzess bewertet werden. West et al. (1995) schlagen vor, dass bei einer Schiefe ≥ 2 und einem Exzess ≥ 7 eine substantielle Abweichung vorliegt. Wird eine univariate Normalverteiltheit ausgeschlossen, kann die Variable auch nicht multivariat normalverteilt sein.


2.7.1 Latent-State-Trait-Analyse der Blinkrate

Da die Blinkrate als Indikator für die basale zentrale dopaminerge Aktivität herangezogen

wird, die mit bestimmten Traits zusammenhängen soll, wird in der vorliegenden Arbeit die

Latent-State-Trait(LST)-Analyse eingesetzt um zu überprüfen, ob die Blinkrate ein

ausreichend gutes Trait-Maß darstellt.

Ein Trait ist eine zeitlich stabile und über verschiedene Situationen konsistente

Verhaltensdisposition, die sich nach der Klassischen Testtheorie (KTT) auch als wahrer Wert

beschreiben lässt. Dabei postuliert die KTT, dass ein Messwert nicht genau dem wahren

Wert (true score) entspricht sondern einen Messfehler einschließt.

Als Erweiterung der KTT legt die Latent-State-Trait(LST)-Theorie (Steyer, Ferring & Schmitt,

1992) den wahren Wert als einen latenten Zustand (true state) einer Person aus und

postuliert außerdem, dass dieser sich wiederum in einen latenten Trait und ein latentes

State-Residuum aufgliedern lässt. Dabei stellt der latente Trait den transsituativ konsistenten

Effekt einer Person dar (Konsistenz) und das latente State-Residuum den

messgelegenheitsspezifischen Effekt der Situation und der Person-Situation-Interaktion

(Spezifität).

Wenn der latente Trait mit mindestens zwei Indikatoren (manifeste / beobachtete Variablen)

und in mindestens zwei Messgelegenheiten erfasst wurde, kann die LST-Theorie in ein

Strukturgleichungsmodell überführt werden.

2.7.1.1 Strukturgleichungsmodelle

Ein Strukturgleichungsmodell stellt den Zusammenhang zwischen verschiedenen latenten

Variablen dar, die direkt oder indirekt Einfluss auf die manifesten Variablen haben. Es bietet

damit die Grundlage dafür, die beobachteten Varianzen oder Kovarianzen in hypothetische

Varianzquellen zu zerlegen, die dann genauer bestimmt werden können. Jedem dieser

Einflüsse (Messfehler, latenter Zustand, State-Residuum und Trait) kann ein Pfadkoeffizient

(bei einem gerichteten Zusammenhang: Regressionsgewicht) zugeordnet werden, der die

Stärke des Einflusses angibt.

Es kann außerdem eine latente Variable spezifiziert werden, die auf der Verschiedenheit der

Indikatoren beruht. Diese latente Variable wird Methodenfaktor genannt und sollte über die

Messzeitpunkte hinweg stabil sein. Da es sich bei den hier eingesetzten Indikatoren um die


Summe der Blinks in den ungeraden (odd: Indikator 1) bzw. geraden (even: Indikator 2)

Minuten der EOG-Ableitung handelt, wird nicht von einem grundlegend verschiedenen

Einfluss auf die beobachtete Variable ausgegangen, so dass der Methodenfaktor für die

vorliegende Untersuchung nicht berücksichtigt wird.

Je nach Theorie darüber, welche Einflüsse auf die manifesten Variablen einwirken, können

unterschiedliche Strukturgleichungsmodelle konstruiert werden. Dabei sind sparsamere

Modelle zu bevorzugen, d.h. es sollten so viele freie Modellparameter (Pfadkoeffizienten

und Varianzen latenter Variablen) wie nötig und so wenige wie möglich eingeführt werden.

Außerdem sollte eine Fixierung von Parametern (Normierung von Pfadkoeffizienten oder

Standardisierung von Varianzen latenter Variablen) erwogen werden.

Zunächst wurden also maximal restriktive Modelle aufgestellt, bei denen die Restriktionen

sukzessive aufgehoben wurden, wenn das Modell in dieser Form nicht angenommen wurde.

Konnte ein Modell selbst bei maximaler Liberalisierung nicht akzeptiert werden, wurde es

abgelehnt.

In den nächsten Unterpunkten werden Strukturgleichungsmodelle vorgestellt, die für die

vorliegende Arbeit von Interesse sind.

Trait-Modell

Das sparsamste Modell ist das Trait-Modell. Hier wird davon ausgegangen, dass sich die

Varianz jeder manifesten Variable zu jedem Messzeitpunkt nur durch den Einfluss des

Traits, der hier den wahren Wert darstellt, und eines Messfehlers erklären lässt (Abbildung

13). Die Pfadkoeffizienten sollen für jeden Indikator an jedem Messzeitpunkt die Stärke des

jeweiligen Einflusses (wahrer Wert und Messfehler) auf die manifeste Variable angeben.

Zu Beginn der Untersuchung gab es folgende Restriktionen:

• Gleichheit der Fehlervarianzen für alle Indikatoren und zu jeder Messgelegenheit

• Normierung aller Pfadkoeffizienten

Die Zerlegung der manifesten Varianz ermöglicht nach der LST-Theorie die Berechnung

verschiedener Parameter (Reliabilität / Konsistenz), die jeweils einen bestimmten Anteil an

der manifesten Varianz beschreiben. Der Anteil der Varianz der manifesten Variable, der auf


die Varianz des wahren Wertes der Person zurückzuführen ist, kann als Reliabilität der

Indikatoren aufgefasst. Da in diesem Modell (abgesehen vom Messfehler) keine situations-

oder methodenspezifischen Effekte erwartet werden, stellt dieser Varianzanteil auch

gleichzeitig die Konsistenz dar.

Abbildung 13 Trait-Modell. Die manifesten Variablen y (erste Ziffer: Messzeitpunkt, zweite Ziffer: Indikator) setzten sich aus den Einflüssen der Messfehler e (erste Ziffer: Messzeitpunkt, zweite Ziffer: Indikator) und des Traits zusammen. Die Pfeile stehen für Regressionsgewichte, welche die Stärke der jeweiligen Einflüsse angeben.

Latent-State-Trait-Modell

Bei einem State-Trait-Modell wird angenommen, dass beide Indikatoren innerhalb einer

Messgelegenheit denselben latenten Zustand messen und beide Indikatoren in beiden

Messgelegenheiten denselben latenten Trait messen.

Die Varianz der manifesten Variablen kann dann auf einen Messfehler und einen wahren

Wert zurückgeführt werden, der sich wiederum aus einem messzeitpunktspezifischen

e11

e42

e41

e12

e21

e22

e32

e31

y11

y12

y21

y22

y31

y32

y41

y42

Trait


Faktor (State-Residuum) und einem Trait-Faktor zusammensetzt (Abbildung 14). Die

Pfadkoeffizienten sollen zum Einen für jeden Indikator an jedem Messzeitpunkt die Stärke

des jeweiligen Einflusses (wahrer Wert und Messfehler) auf die manifeste Variable angeben

und zum Anderen die Stärke des jeweiligen Einflusses (State-Residuen und Trait) auf den

wahren Wert.

Abbildung 14 State-Trait-Modell. Die manifesten Variablen y (erste Ziffer: Messzeitpunkt, zweite Ziffer: Indikator) setzten sich aus den Einflüssen der Messfehler e (erste Ziffer: Messzeitpunkt, zweite Ziffer: Indikator) und des wahren Zustands (State 1 bis 4) einer Person zusammen. Der wahre Zustand einer Person gliedert sich wiederum in den Einfluss der State-Residuen (messzeitpunktspezifischer Einfluss; Res 1 bis 4) und des Traits auf. Die Pfeile stehen für Regressionsgewichte, welche die Stärke der jeweiligen Einflüsse angeben.

Zu Beginn der Untersuchung gab es folgende Restriktionen:

• Gleichheit der Fehlervarianzen für alle Indikatoren und zu jeder Messgelegenheit

• Gleichheit der Varianzen der State-Residuen

• Normierung aller Pfadkoeffizienten

Trait

e11

e42

e41

e12

e21

e22

e32

e31

y11

y12

y21

y22

y31

y32

y41

y42

State 1

State 2

State 3

State 4

Res 1

Res 2

Res 3

Res 4


Die Zerlegung der manifesten Varianz ermöglicht nach der LST-Theorie die Berechnung

verschiedener Parameter (Reliabilität, Konsistenz und Spezifität), die jeweils einen

bestimmten Anteil an der manifesten Varianz beschreiben. Der Anteil der Varianz der

manifesten Variable, der auf die Varianz des wahren Wertes der Person zurückzuführen ist,

kann als Reliabilität der Indikatoren aufgefasst werden, die sich auch additiv aus dem Anteil

des Traits an der manifesten Varianz (Konsistenz) und dem Anteil des State-Residuums an

der manifesten Varianz (Spezifität) bestimmen lässt.

Stabilitätsmodell

Neben der herkömmlichen Bestimmung der zeitlichen differentiellen Stabilität mittels

Retestkorrelationen (Kapitel 2.6) einzelner Messzeitpunkte wird die Stabilität innerhalb

dieser Arbeit zusätzlich mit Hilfe eines State-Trait-Stabilitätsmodells (Hagemann, 1999;

Hagemann, Naumann, Thayer & Bartussek, 2002; Abbildung 15) untersucht. Dies hat den

Vorteil, dass Messfehler und Situationseinflüsse explizit berücksichtigt werden.

Zur Stabilitätsbestimmung werden innerhalb eines State-Trait-Modells zwei latente Traits

anhand derselben Indikatoren bestimmt. Einer der Traits wird über die ersten beiden

Messzeitpunkte bestimmt, der andere über die letzten beiden Messzeitpunkte. Die Retest-

Korrelation zwischen diesen beiden Traits stellt einen zuverlässigen Schätzer der

differentiellen zeitlichen Stabilität des latenten Traits dar und taucht auch im Modell als

zusätzlicher Pfadkoeffizient auf. Die Korrelation zwischen den Aggregaten der ersten und

letzten beiden Messzeitpunkte (siehe Kapitel 2.6) kann als Pendant zu diesem Verfahren

verstanden werden.


Abbildung 15 Stabilitätsmodell. Die manifesten Variablen y (erste Ziffer: Messzeitpunkt, zweite Ziffer: Indikator) setzen sich aus den Einflüssen der Messfehler e (erste Ziffer: Messzeitpunkt, zweite Ziffer: Indikator) und des wahren Zustands (State 1 bis 4) einer Person zusammen. Der wahre Zustand einer Person gliedert sich wiederum in den Einfluss der State-Residuen (messzeitpunktspezifischer Einfluss; Res 1 bis 4) und der latenten Traits (Trait 1: Trait aus den Messzeitpunkten 1 und 2; Trait 2: Trait aus den Messzeitpunkten 3 und 4) auf. Die Pfeile stehen für Regressionsgewichte, welche die Stärke der jeweiligen Einflüsse angeben. Der Doppelpfeil stellt die Korrelation zwischen Trait 1 und Trait 2 dar, die als Schätzer für die Stabilität des zugrunde liegenden Traits herangezogen wird.

Modellevaluation

Die konstruierten Strukturgleichungsmodelle können mit verschiedenen Methoden bewertet

und gegeneinander getestet werden (Hu & Bentler, 1995; Hagemann, 2002). An dieser Stelle

werden bestimmte Verfahren herausgegriffen und genauer dargestellt.

Zur Schätzung der Modellparameter können verschiedene Diskrepanzfunktionen verwendet

werden, die ein inverses Maß für die Ähnlichkeit zwischen der empirisch beobachteten

Kovarianzmatrix (der manifesten Variablen) und einer implizierten Kovarianzmatrix (der

Trait 1

e11

e42

e41

e12

e21

e22

e32

e31

y11

y12

y21

y22

y31

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y41

y42

State 1

State 2

State 3

State 4

Res 1

Res 2

Res 3

Res 4

Trait 2


geschätzten Modellparameter) darstellen. Über einen iterativen Algorithmus sollen

Modellparameter gefunden werden, die am wenigsten von der empirischen Vorgabe

abweichen.

Aufgrund der relativ kleinen Stichprobe von 60 Versuchspersonen wurde in der

vorliegenden Untersuchung die Funktion der generalized least squares (GLS) eingesetzt, da sie

von der Skalierung der manifesten Variable unabhängig ist und auch für Stichproben mit

weniger als 2500 Versuchspersonen geeignet ist. Die Voraussetzungen zur Anwendung

dieses Verfahrens (Intervallskala und multivariate Normalverteilung der manifesten

Variablen in der Population) sind, soweit überprüfbar, erfüllt (siehe Kapitel 2.6).

Die Modellparameter, die durch die Minimierung der Diskrepanzfunktion ermittelt wurden,

sind best guesses unter der Annahme, dass das Modell in der Population gültig ist. Da das

Minimum der Diskrepanzfunktion praktisch nie den Wert 0 annimmt, muss sichergestellt

werden, ob diese Abweichung auf Stichproben- bzw. Schätzfehlern beruht oder ob das

Modell falsch ist. Das Minimum der Diskrepanzfunktion dient hierbei als statistisches Maß

für die Modellgültigkeit. Je größer der Wert, desto unwahrscheinlicher ist es, dass die

Diskrepanz zwischen den Matrizen nur zufällig zustande gekommen ist. Mit Hilfe einer

Prüfgröße, die vom Minimum der Diskrepanzfunktion und der Stichprobengröße abhängt,

und die sich bei Verwendung von GLS mit steigender Stichprobengröße asymptotisch einer

χ²-Verteilung annähert, kann die Vereinbarkeit des Modells mit den Daten (Nullhypothese,

Minimum der Diskrepanzfunktion = 0) getestet werden. Wird der Test nicht signifikant kann

das Modell beibehalten werden, da angenommen wird, dass die Diskrepanz zwischen

Modell und Daten nur durch zufällige Stichprobenfehler erklärt werden kann. Bei

Signifikanz wird das Modell (mit einer Irrtumswahrscheinlichkeit von α = .05) verworfen, da

es unwahrscheinlich ist, dass die Diskrepanz zufällig ist. Da die Annahme der

Nullhypothese mit einer unbekannten Irrtumswahrscheinlichkeit β verbunden ist und die

Annahme der Alternativhypothese stark von der Stichprobengröße abhängt, wurden im

Falle einer Modellannahme zur Bewertung zusätzliche Indikatoren der Passungsgüte

(goodness of fit indices) angegeben, durch welche die Modellpassung quantifiziert wird.


Der comparative fit index (CFI) basiert auf dem standardisierten Nonzentralitätsparameter (λ)

der χ²-Verteilung und kann Werte zwischen 0 und 1 (perfekte Passung) annehmen. Werte

über .90 werden als sehr gute Passung und Werte über .80 als akzeptable Passung

interpretiert. Der CFI ist unabhängig von der Stichprobe, hat einen geringen Standardfehler,

bildet Fehlspezifikationen des Modells präzise ab und ist gegenüber Verletzungen der

Normalverteilungsannahme robust. Da der CFI den Nachteil hat sparsame Modelle zu

benachteiligen, wird außerdem ein zweiter Indikator herangezogen.

Der root mean square error of approximation (RMSEA) relativiert λ an der Anzahl der

Feiheitsgrade, wodurch komplexere Modelle „bestraft“ werden (parsimonious fit index). Der

Wertebereich des RMSEA liegt ebenfalls zwischen 0 (perfekte Passung) und 1, wobei Werte

von 0.05 und kleiner eine gute und Werte von 0.08 und kleiner eine akzeptable Passung

anzeigen. Werte, die größer als 0.10 ausfallen, werden als inakzeptable Passung interpretiert.

Für den RMSEA lässt sich eine Stichprobenkennwerteverteilung erstellen, welche die

Bestimmung eines Konfidenzintervall zulässt. Dies ermöglicht außerdem einen

Signifikanztest. Die Nullhypothese stellt dabei die Annahme dar, dass der empirisch

gefundene RMSEA einen Wert von 0.05 annimmt oder kleiner ist (closeness of fit).

Wurde ein Modell anhand der beschriebenen Kriterien akzeptiert, wurde abschließend jeder

geschätzte Modellparameter auf Signifikanz getestet. Mit Hilfe des critical ratio (CR) wurde

überprüft, ob ein Modellparameter in der Population einem Wert von 0 entspricht

(Nullhypothese) oder nicht. Der CR gibt das Verhältnis des geschätzten Parameters zum

entsprechenden geschätzten Standardfehler an und lässt sich im Falle der Nullhypothese

und einer multivariat normalverteilten manifesten Variable als Standardnormalverteilung

darstellen. Somit kann die Nullhypothese verworfen werden, wenn der CR nicht in ein

Intervall von ± 1.96 fällt. In diesem Fall weicht der Modellparameter bei einem

Signifikanzniveau von α = 0.05 signifikant von Null ab.

An dieser Stelle kann zusammengefasst werden, dass die Modelle durch eine Kombination

von Modelltest (χ²-Statistik) und Passungsindikatoren (CFI und RMSEA inklusive

Signifikanztest) anhand empirischer Daten bewertet werden. Die Signifikanz einzelner

Parameter wird mit Hilfe des CR beurteilt.


Die Analyse der Strukturgleichungsmodelle wurde mit dem Programm AMOS (Version 3.6,

SmallWaters Corporation; Arbuckle, 1996) unter SPSS für Windows (Version 7.5.2G, SPSS

Inc.) durchgeführt.

2.7.2 Korrelationsanalyse

Um festzustellen, ob es einen bedeutsamen Zusammenhang zwischen der basalen zentralen

dopaminergen Aktivität und bestimmten Traits gibt, wurden für alle Skalen des EPQ-R und

des TPQ bivariate Korrelationen (nach Pearson) mit der Blinkrate berechnet. Die

Korrelationsanalyse wurde mit SPSS für Windows (Version 11.5, SPSS Inc.) durchgeführt,

und da die Richtung des erwarteten Zusammenhangs nach Depue und Cloninger

unterschiedlich ist, wurde eine zweiseitige Testung vorgenommen.

Mit dem Programm GPOWER (Faul & Erdfelder, 1992) konnte festgestellt werden, dass mit

den Daten von 60 Versuchspersonen, die den EPQ-R bearbeitet hatten, einem

Signifikanzniveau von α = .05 und einer Teststärke von 1-β = .90 ein Populationseffekt von r²

= .15 (r = .39) gefunden werden kann, sofern es ihn gibt. Dieser Effekt ist als mittel bis hoch

einzuschätzen (Cohen, 1992). Wird eine geringere Teststärke von 1-β =.80 akzeptiert, kann

unter denselben Bedingungen auch ein eher mittlerer Populationseffekt von r² = .12 (r = .35)

gefunden werden.

Da keine Erfahrungswerte für die empirische Effektgröße vorliegen, soll demnach eine

Korrelation der Blinkrate mit dem EPQ-R von r ≥ .35 als bedeutsam erachtet werden. Das

bedeutet, dass bei einer Korrelation, die nicht signifikant wird, die Nullhypothese (kein

Zusammenhang) interpretiert werden darf.

Mit den Daten von nur 31 Versuchspersonen, die den TPQ bearbeitet hatten, einem

Signifikanzniveau von α = .05 und einer Teststärke von 1-β = .90 kann ein großer

Populationseffekt von r² = .27 (r = .52) gefunden werden, sofern es ihn gibt. Wird eine

geringere Teststärke von 1-β =.80 akzeptiert, kann unter denselben Bedingungen ein

ebenfalls großer Populationseffekt von r² = .21 (r = .46) gefunden werden.

Da auch in diesem Fall keine Erfahrungswerte für einen großen empirischen Effekt sprechen,

und die Teststärke nicht ausreicht einen mittleren Effekt aufzudecken, so dass nicht

signifikante Ergebnisse nicht als Bestätigung der Nullhypothese interpretiert werden

können, wird zur genaueren Beschreibung jedes Korrelationskoeffizienten ein


Konfidenzintervall angegeben. Dieses grenzt den Bereich ein, in dem der wahre Wert liegt,

der den jeweiligen Koeffizienten erzeugt hat. Je größer dieser Bereich ausfällt, desto

ungenauer ist die Schätzung. Schließt dieser Bereich den Wert 0 ein, ist dies ein Hinweis

darauf, dass es keinen Zusammenhang gibt (Bortz, 1999).

Um einer Kumulierung des α-Fehlers zu begegnen, wurden die Signifikanzniveaus für die

jeweiligen Korrelationen durch eine sequenzielle Bonferoni-Korrektur (Holm, 1979)

adjustiert.

Statistische Hypothese:

Es wird eine bedeutsame bivariate Korrelation zwischen der Blinkrate im Ruhezustand und

den Fragebogenskalen Extraversion des EPQ-R bzw. Spontaneität des TPQ erwartet.

Ergebnisse 73

3 Ergebnisse In diesem Kapitel werden zuerst die Ergebnisse der LST-Analyse berichtet (Kapitel 3.1).

Diese umfassen sowohl die Bestimmung des passendsten LST-Modells einschließlich der

Berechnung der entsprechenden LST-Parameter als auch die Bestimmung der zeitlichen

Stabilität mit Hilfe eines Stabilitätsmodells.

Dann folgen die Ergebnisse der Korrelationsanalyse (Kapitel 3.2), die zum Einen den

Zusammenhang zwischen der Blinkrate und den Skalen Extraversion und Spontaneität

betreffen und zum Anderen den Zusammenhang der Blinkrate mit den übrigen

Fragebogenskalen.

3.1 LST-Analyse

Die LST-Analyse wurde in der vorliegenden Arbeit eingesetzt, um festzustellen, ob sich die

Blinkrate als Trait-Maß eignet. Dazu wurden Strukturgleichungsmodelle aufgestellt, welche

die Einflüsse verschiedener latenter Variablen auf die manifesten Variablen darstellen. In die

Analyse gingen die Werte von je zwei Indikatoren an insgesamt vier Messzeitpunkten ein.

Die Indikatoren wurden durch Aufteilung der Blinks mit Hilfe der odd-even-Methode

gebildet. Nach der Testung mehrerer Modelle wurden für das passendste Modell die LST-

Parameter (Reliabilität, Spezififtät und Konsistenz) berechnet. Diese geben an, wie viel

Varianz durch die jeweiligen Einflussgrößen erklärt werden kann.

Des Weiteren diente die LST-Analyse der Einschätzung der zeitlichen Stabilität des

zugrunde liegenden Traits. Das Ergebnis des Stabilitätsmodells kann dem Stabilitätsmaß der

Korrelation der aggregierten Messzeitpunkte 1 und 2 mit dem Aggregat der Messzeitpunkte

3 und 4 vergleichend gegenübergestellt werden.

3.1.1 Trait-Modell

Das Trait-Modell konnte selbst nach maximaler Liberalisierung (Freigabe aller

Fehlervarianzen und Pfadkoeffizienten) nicht akzeptiert werden (χ²(df = 32) = 71,91; p = .00)

und wurde somit von weiteren Analysen ausgeschlossen.

Ergebnisse 74

3.1.2 Latent-State-Trait-Modell

Nachdem ein restriktives Modell kein akzeptables Resultat erbrachte, konnte das State-Trait-

Modell nach Freigabe einer Fehlervarianz akzeptiert werden (χ²(df = 32) = 34,44; p = .352)

und zeigte eine sehr gute Passung (CFI = .96; RMSEA = .04; pRMSEA = .57; Tabelle 3).

Tabelle 3 Liberalisiertes State-Trait-Modell

Liberalisierte Parameter χ2-Statistik Passungsgüte

χ2 df p CFI RMSEA pRMSEA

Var (e11) 34,440 32 0,352 0,964 0,036 0,569

Anmerkung: Die Werte beziehen sich auf ein State-Trait-Modell, bei dem die Fehlervarianz des ersten Indikators zur ersten Messgelegenheit (Var (e11)) freigegeben wurde (liberalisierter Parameter). Alle Pfadkoeffizienten waren auf 1 normiert. Dargestellt sind die χ2-Statistik (χ2-Wert; Freiheitsgrade: df; p-Level) und die Indikatoren der Passungsgüte (CFI; RMSEA incl. p-Level: pRMSEA).

Außerdem konnte mit Hilfe des CR gezeigt werden, dass sich alle geschätzten

Modellparameter bei einem Signifikanzniveau von α = .05 bedeutsam von Null

unterscheiden (Tabelle 4).

Tabelle 4 Parameterschätzung des liberalisierten State-Trait-Modells

manifeste Varianz Var (y11) Var (y12), Var (y21), Var (y22), Var (y31), Var (y32), Var (y41), Var (y42)

68,930 72,211

Fehlervarianz Var (e11) Var (e12), Var (e21), Var (e22), Var (e31), Var (e32), Var (e41), Var (e42)

3,855 7,135

CR 1,981 8,454

State-Residuums-Varianz Var (sr) 14,938 CR = 6,263

Trait-Varianz Var (t) 50,137 CR = 4,594

Anmerkung: Die Werte beziehen sich auf ein State-Trait-Modell, bei dem die Fehlervarianz des ersten Indikators zur ersten Messgelegenheit (Var (e11)) freigegeben wurde. Dargestellt sind die geschätzten Modellparameter des i-ten Messzeitpunktes und k-ten Indikators (Varianz der manifesten Variablen: Var (yik)), die Varianz der Messfehler des i-ten Messzeitpunktes und k-ten Indikators (Varianz der Messfehler: Var (eik)), die Varianz der State-Residuen: Var (s1, s2, s3, s4), die Varianz des Traits: Var (t) und deren critical ratio (CR).

Ergebnisse 75

3.1.3 LST-Parameter

Nach der Entscheidung, welches Modell die empirischen Daten am besten widerspiegelt,

wurden die LST-Parameter für das entsprechende Modell berechnet. Da das Trait-Modell

nicht akzeptiert wurde und auch ein restriktives State-Trait-Modell keine akzeptable Lösung

darstellte, wurden Reliabilität, Spezifität und Konsistenz für das liberalisierte State-Trait-

Modell berechnet (Tabelle 5).

Tabelle 5 LST-Parameter des liberalisierten State-Trait-Modells

REL SISPE KONS

Var (y12)- Var (y42) .90 .21 .69

Var (y11) .94 .22 .73

Anmerkung: Die Werte beziehen sich auf ein State-Trait-Modell, bei dem die Fehlervarianz des ersten Indikators zur ersten Messgelegenheit (Var (e11)) freigegeben wurde. Dargestellt sind die LST-Parameter der Reliabilität (REL), Situationsspezifität (SISPE) und Konsistenz (KONS) für beide Indikatoren zu allen vier Messzeitpunkten.

Da die Fehlervarianz für Indikator 1 am ersten Messzeitpunkt freigegeben wurde, ergeben

sich dementsprechend andere Werte. Insgesamt ließ sich eine sehr gute Reliabilität (.90-.94),

und eine ausreichende Konsistenz (.69-.73) feststellen. Der Einfluss der Situation (Spezifität)

ist dagegen zwar vergleichsweise gering (.21-.22), unterscheidet sich aber dem CR zufolge

bedeutsam von Null.

3.1.4 Stabilitätsmodell

Da sich kein akzeptables Trait-Modell konstruieren ließ, wurde die differentielle zeitliche

Stabilität anhand eines State-Trait-Stabilitätsmodells ermittelt. Nach Freigabe der

Fehlervarianzen des ersten Messzeitpunktes konnte das Modell akzeptiert werden (χ²(df =

29) = 28,36; p = .50) und zeigte eine perfekte Passung (CFI = 1.00; RMSEA = .00; pRMSEA = .70;

Tabelle 6).

Außerdem konnte mit Hilfe des CR gezeigt werden, dass sich die geschätzten

Modellparameter der State-Residuums-Varianz, der Trait-Varianz und der Trait-Kovarianz

bei einem Signifikanzniveau von α = .05 bedeutsam von Null unterscheiden. Nur der CR

Ergebnisse 76

einer Fehlervarianz fiel in den Bereich von ± 1,96 und wurde somit als nicht signifikant

erachtet (Tabelle 7).

Tabelle 6 Liberalisiertes State-Trait-Stabilitätsmodell

Liberalisierte Parameter χ2-Statistik Passungsgüte

χ2 df p CFI RMSEA pRMSEA

Var (e11), Var (e12) 28,355 29 0,499 1,000 0,000 0,695

Anmerkung: Die Werte beziehen sich auf ein State-Trait-Stabilitätsmodell, bei dem die Fehlervarianzen beider Indikatoren zur ersten Messgelegenheit (Var (e11) undnVar (e12)) freigegeben wurden (liberalisierte Parameter). Alle Pfadkoeffizienten waren auf 1 normiert. Dargestellt sind die χ2-Statistik (χ2-Wert; Freiheitsgrade: df; p-Level) und die Indikatoren der Passungsgüte (CFI; RMSEA incl. p-Level: pRMSEA).

Tabelle 7 Parameterschätzung des liberalisierten State-Trait-Stabilitätsmodells

Manifeste Varianz Var (y11) Var (y12) Var (y21), Var (y22) Var (y31), Var (y32), Var (y41), Var (y42)

66,540 69,672 69,736 88,574

Fehlervarianz Var (e11) Var (e12) Var (e21), Var (e22), Var (e31), Var (e32), Var (e41), Var (e42)

3,940 7,072 7,136

CR 1,323 2,244 8,187

State-Residuums-Varianz Var (sr) 12,953 CR = 4,956

Trait-Varianz Var (t1) 49,647 CR = 4,420

Var (t2) 68,485 CR = 4,598

Trait-Kovarianz Kov (t1,t2) 51,395 CR = 4,487

Trait-Korrelation r (t1,t2) .88

Anmerkung: Die Werte beziehen sich auf ein State-Trait-Stabilitätsmodell, bei dem die Fehlervarianzen beider Indikatoren zur ersten Messgelegenheit (Var (e11) und Var (e12)) freigegeben wurden. Dargestellt sind die geschätzten Modellparameter des i-ten Messzeitpunktes und k-ten Indikators (Varianz der manifesten Variablen: Var (yik)), die Varianz der Messfehler des i-ten Messzeitpunktes und k-ten Indikators (Varianz der Messfehler: Var (eik)), die Varianz der State-Residuen: Var (s1, s2, s3, s4), die Varianz der Traits: Var (t1,t2), die Kovarianz der Traits: Kov (t1,t2) und deren Critical Ratio (CR). Zusätzlich wird hier auch die Korrelation zwischen den beiden Traits (r (t1,t2)) angegeben.

Aus den Schätzern der Varianzen der beiden Traits und deren Kovarianz kann die

Korrelation zwischen den beiden Traits berechnet werden, die wiederum einen Schätzer für

Ergebnisse 77

die zeitliche Stabilität darstellt. Es ergab sich eine zeitliche Stabilität von r = .88, die im

Rahmen der vorliegenden Arbeit als gut betrachtet wird und welche die Retest-Korrelation

der Blinkrate der aggregierten Messzeitpunkte (.76; siehe Kapitel 2.6 und Tabelle A6 in

Anhang A) übertrifft.

3.1.5 Fazit zur LST-Analyse

Zusammenfassend kann festgehalten werden, dass die Blinkrate ein gutes Trait-Maß

darstellt. Es konnte ein liberalisiertes State-Trait-Modell konstruiert werden, für das ein

bedeutsamer Anteil an Trait-Varianz ermittelt wurde. Außerdem konnte eine sehr gute

Reliabilität und eine ausreichende Konsistenz feststellen werden. Abschließend konnte mit

Hilfe eines liberalisierten State-Trait-Modells auch eine gute zeitliche Stabilität ermittelt

werden.

3.2 Korrelationsanalyse

Mit Hilfe von bivariaten Korrelationen sollte überprüft werden, ob ein Zusammenhang

zwischen der Blinkrate im Ruhezustand und den Skalen des EPQ-R (Tabelle 7) oder des TPQ

(Tabelle 8) besteht. Dabei waren vor allem die Extraversions-Skala des EPQ-R und die

Spontaneitäts-Skala des TPQ von Interesse.

Keine der Korrelationen der Blinkrate mit den Persönlichkeitsdimensionen Extraversion und

Spontaneität wich signifikant vom Wert 0 ab und die großen Konfidenzintervalle weisen auf

eine ungenaue Schätzung hin.

Tabelle 8 Bivariate Korrelationen zwischen der Blinkrate und den Skalen des EPQ-R.

Fragebogenskalen Blinkrate Konfidenzintervall 95%

Extraversion (E) .01 -.25 - .27

Psychotizismus (P) -.13 -.37 - .13

Neurotizismus (N) .01 -.25 - .27

Lügenskala (L) .26 * .01 - .48

Anmerkung: In die Korrelationen gehen die Daten von 60 Versuchspersonen ein. * Die Korrelation ist auf dem Niveau von .05 (2-seitig) signifikant. Das Konfidenzintervall gilt für α = .05.

Ergebnisse 78

Für den Zusammenhang zwischen der Blinkrate und Extraversion kann, aufgrund einer

ausreichenden Teststärke, mit 95%iger Sicherheit ausgeschlossen werden, dass in der

Population ein Effekt von r² ≥ .12 (r ≥ .35) existiert.

Tabelle 9 Bivariate Korrelationen zwischen der Blinkrate und den Skalen des TPQ.

Anmerkung: SP1 - SP4 kennzeichnen die Subskalen der Persönlichkeitsdimension Spontaneität. RV1 - RV4 kennzeichnen die Subskalen der Persönlichkeitsdimension Risikovermeidung. BA1 - BA4 kennzeichnen die Subskalen der Persönlichkeitsdimension Belohnungsabghängigkeit. In die Korrelationen gehen die Daten von 31 Versuchspersonen ein. ** Die Korrelation ist auf dem Niveau von .01 (2-seitig) signifikant. * Die Korrelation ist auf dem Niveau von .05 (2-seitig) signifikant. Das Konfidenzintervall gilt für α = .05.

Für den Zusammenhang zwischen der Blinkrate und Spontaneität reicht die Teststärke nur

aus um auszuschließen, dass in der Population ein Effekt von r² ≥ .21 (r ≥ .46) existiert.

Da die Teststärke zu gering ist um einen mittleren oder kleinen Effekt zuverlässig zu finden,

kann aber auch die Nullhypothese nicht interpretiert werden.

Fragebogenskalen Blinkrate Konfidenzintervall 95%

Spontaneität (SP) -.09 -.43 - .27

SP 1 -.19 -.51 - .18

SP 2 -.24 -.55 - .13

SP 3 .19 -.18 - .51

SP 4 -.04 -.39 - .32

Risikovermeidung (RV) .13 -.24 - .47

RV 1 .07 -.29 - .42

RV 2 -.01 -.36 - .36

RV 3 .03 -.33 - .38

RV 4 .28 -.08 - .58

Belohnungsabhängigkeit (BA) -.55 ** -.76 - -.24

BA 1 -.51 ** -.73 - -.19

BA 2 -.33 -.61 - .03

BA 3 -.42 * -.68 - -.08

BA 4 -.14 -.47 - .23

Ergebnisse 79

Um bei den einzelnen Korrelationen der Blinkrate mit den Fragebogenskalen eine

Kumulierung des α-Fehlers zu berücksichtigen, wurde eine sequenzielle Bonferoni-

Korrektur (Holm, 1979) durchgeführt, die den α-Fehler für jede einzelne Korrelation

adjustiert (Tabelle 9).

Tabelle 10 Adjustierung des Signifikanzniveaus für die Korrelationen der Blinkrate mit den Haupt-Skalen des EPQ-R und des TPQ durch eine sequenzielle Bonferoni-Korrektur (Holm, 1979).

Fragebogenskalen n pn m-(n-1) αń = α / (m-(n-1)) pn < αń

Belohnungsabhängigkeit (BA)

Lügenskala (L)

Psychotizismus (P)

Risikovermeidung (RV)

Spontaneität (SP)

Neurotizismus (N)

Extraversion (E)

1

2

3

4

5

6

7

.001

.044

.314

.484

.619

.947

.959

7

6

5

4

3

2

1

.0071

.0083

*

n. s.

Anmerkung: n: Rangplatz der Fragebogenskalen in aufsteigender Reihenfolge. pn: Wahrscheinlichkeitslevel in aufsteigender Reihenfolge. m: Anzahl der p-Werte. α: Signifikanzniveau von 5%. αń: adjustierter α-Wert der jeweiligen Fragebogenskala. pn < αń: Beurteilung der Signifikanz.

Die explorativen Korrelationen der Blinkrate mit den übrigen Skalen der beiden Fragebögen

ergaben signifikante Korrelationen für die Skala Belohnungsabhängigkeit des TPQ (r = .55, α

= .01) und für die Lügenskala des EPQ-R (r = .26, α = .05). Bei einem konservativeren

adjustierten Signifikanzniveau konnte nur die Korrelation der Blinkrate mit der Skala

Belohnungsabhängigkeit als signifikant erachtet werden. Es kann festgehalten werden, dass

in der Population mit einer 94%igen Sicherheit ein großer Effekt von r² ≥ .30 (r ≥ .55) existiert.

Diskussion 80

4 Diskussion Einige neuere Persönlichkeitstheorien befassen sich mit der biologischen Grundlage der

verschiedenen Traits. Depue und Cloninger ziehen in diesem Zusammenhang in Betracht,

dass der Neurotransmitter Dopamin für die Ausprägung der Persönlichkeitsdimensionen

Extraversion bzw. novelty seeking eine Rolle spielt.

Aussagen über den Zusammenhang dieser Traits mit Indikatoren der dopaminergen

Aktivität werden bevorzugt aus der Reaktivität des dopaminergen Systems auf

experimentell induzierte Aktivierung abgeleitet.

In der vorliegenden Arbeit wurde die basale zentrale dopaminerge Aktivität mit Hilfe der

Blinkrate im Ruhezustand geschätzt und mit den Persönlichkeitsskalen des EPQ-R und des

TPQ in Verbindung gebracht. Es wurde erwartet, dass die Blinkrate ein ausreichend gutes

Trait-Maß darstellt, und den vorgestellten Persönlichkeitstheorien zufolge sollte sich ein

Zusammenhang zwischen der Blinkrate und den Skalen Extraversion und Spontaneität

zeigen.

Zunächst werden die Ergebnisse der LST-Analyse diskutiert, die Aufschluss darüber geben

sollte, ob die Blinkrate als Trait-Maß eingesetzt werden kann. Im Anschluss daran wird das

Ergebnis der Korrelationen der Blinkrate mit den Fragebogenskalen diskutiert. Dabei wird

zuerst der Zusammenhang mit den Skalen Extraversion und Spontaneität besprochen und

dann die Ergebnisse der explorativen Tests mit den übrigen Skalen des EPQ-R und des TPQ.

Abschließend werden verschiedene Überlegungen für zukünftige Untersuchungen

vorgestellt.

4.1 LST-Analyse

Die vorliegende Arbeit hatte zum Ziel zu untersuchen, ob es einen Zusammenhang zwischen

der zentralen dopaminergen Grundaktivität und bestimmten Persönlichkeitsdimensionen

gibt. Um die basale zentrale dopaminerge Aktivität bei den psychisch und physisch

unauffälligen Versuchspersonen zu erfassen, wurde mit Hilfe des Electrooculogramms die

Frequenz der spontanen Blinks ermittelt, welche die dopaminerge Aktivität widerspiegeln

soll.

Diskussion 81

Zur Absicherung, dass das Substrat der hier untersuchten zentralen dopaminergen Aktivität

- die Blinkrate - ein ausreichend gutes Trait-Maß darstellt (Hypothese A), sollte ein

akzeptables Strukturgleichungsmodell gefunden werden, bei dem ein latenter Trait einen

bedeutsamen Anteil der Varianz der Blinkrate aufklärt. Außerdem wurden eine

ausreichende Reliabilität und eine hohe Stabilität der Blinkrate bzw. des zugrunde liegenden

Traits erwartet.

Da die Blinkrate, wie schon in Kapitel 1.2.4 erwähnt, mit kognitiven Faktoren und affektiven

Zuständen assoziiert zu sein scheint, ist es nicht erstaunlich, dass die empirischen Daten

nicht mit einem reinen Trait-Modell vereinbar waren.

So berichtet Galley (2001) eine erhöhte Blinkrate bei Zuständen mangelnder oder

nachlassender Aufmerksamkeit, wie Ermüdung, Monotonie, Langeweile oder Geübtheit,

und Stern (1984) postuliert einen positiven Zusammenhang allgemeiner Aktivierung mit der

Blinkrate. Von Cramon (1980) verbindet die Blinkrate mit allgemeiner Erregbarkeit im Sinne

von Affektivität und berichtet eine stark erhöhte Blinkrate bei affektiven Zuständen wie

Nervosität, Aufregung, Erschrecken, Überraschung, Wut, Ärger oder dem Gefühl der

Bedrohung, während die Blinkrate bei Angst stark absinken soll.

Trotz Standardisierung und Homogenisierung der Untersuchungsbedingungen im Labor,

wodurch die situative Varianz gering gehalten werden sollte, konnten solche Faktoren nicht

zuverlässig kontrolliert werden. Schließlich hat der Versuchsleiter keine Kenntnis über den

situativen Kontext, aus dem die Versuchsperson in die Untersuchung kommt, und auch die

Ruhebedingung, unter der das EOG abgeleitet wurde, sagt nichts über das aktuelle arousal

einer Versuchsperson aus. Davon abgesehen kann die ungewohnte Umgebung im Labor

auch für eine erhöhte Aufmerksamkeit gesorgt haben, welche ebenfalls die Blinkrate

beeinflussen soll. So berichtet auch von Cramon (1980) sowohl eine erhebliche

interindividuelle als auch intraindividuelle Varianz der mittleren Blinkrate, selbst unter

konstanten Umgebungsbedingungen, und deutet die interindividuellen Unterschiede als

Ausdruck der dopaminergen Aktivierung (Kapitel 1.2.3).

Daher wurde zusätzlich ein State-Trait-Modell getestet, das neben dem transsituativ

konsistenten Effekt einer Person (Konsistenz) auch den beschriebenen

messgelegenheitsspezifischen Effekt der Situation und der Person-Situation-Interaktion

(Spezifität) berücksichtigt. Es konnte ein liberalisiertes State-Trait-Modell konstruiert

Diskussion 82

werden, für das ein bedeutsamer Anteil an Trait-Varianz ermittelt wurde. Außerdem konnte

eine sehr gute Reliabilität und eine ausreichende Konsistenz festgestellt werden. Die

Blinkrate erfüllt auch die Forderung an ein gutes Trait-Maß, dass die Personeneffekte

wesentlich größer sein sollten als die situativen Effekte. Abschließend konnte mit Hilfe eines

liberalisierten State-Trait-Modells auch eine gute zeitliche Stabilität ermittelt werden.

Zusammenfassend kann festgehalten werden, dass die Blinkrate zuverlässig eine zeitlich

stabile und transsituativ konsistente Verhaltensdisposition widerspiegelt und damit als

gutes Trait-Maß eingeschätzt werden kann.

4.2 Korrelationsanalyse

In diesem Abschnitt werden zunächst die Ergebnisse zur Hypothese B diskutiert. Dabei wird

der Unterschied zwischen physiologischer Grundaktivität und Reaktivität aufgegriffen, und

es werden Überlegungen zur Single-Trait-Single-Transmitter-Hypothese und zur Stichprobe

an sich angestellt.

Des Weiteren werden die Ergebnisse der explorativen Tests mit den übrigen Skalen des

EPQ-R und des TPQ besprochen, wobei vor allem die Korrelation der Blinkrate mit der Skala

Belohnungsabhängigkeit in den Vordergrund rückt. In diesem Zusammenhang wird die

Problematik der genannten Skala angesprochen und es werden Spekulationen über die

Bedeutung dieses Ergebnisses angestellt.

Abschließend werden Überlegungen für zukünftige Untersuchungen dargestellt.

4.2.1 Der Zusammenhang zwischen Blinkrate und Extraversion

oder Spontaneität

Die Persönlichkeit der Versuchspersonen wurde mit den Fragebögen EPQ-R und TPQ erfasst

und mit der Blinkrate in Zusammenhang gebracht. Dabei wurde erwartet, dass speziell die

Persönlichkeitsdimensionen Extraversion und Spontaneität bedeutsam mit der Blinkrate

korrelieren (Hypothese B).

Dass bei einer Teststärke von ca. 80% kein Zusammenhang zwischen der basalen zentralen

dopaminergen Aktivität und der Persönlichkeitsdimension Extraversion gefunden wurde,

Diskussion 83

deutet darauf hin, dass es entweder keinen solchen Effekt gibt oder dieser unbedeutend

klein (r² ≥ .12; r ≥ .35) ausfällt.

Für die Persönlichkeitsdimension Spontaneität war die Teststärke zu gering, um einen

mittleren oder kleinen Effekt zuverlässig aufzudecken. Aus demselben Grund darf aber auch

nicht daraus geschlossen werden, dass es keinen Zusammenhang zwischen der basalen

zentralen dopaminergen Aktivität und der besagten Persönlichkeitsdimension gibt.

Im Folgenden werden einige Punkte angeführt, die zur Erklärung der beschriebenen

Ergebnisse beitragen sollen. Dazu werden Studien herangezogen, die zeigen wie wichtig es

ist, zwischen der physiologischen Grundaktivität und der vorübergehenden Reaktivität auf

Stimulation zu unterscheiden. Des Weiteren wird die Problematik der Sichtweise

angesprochen, dass einem einzigen Trait nur ein bestimmter Neurotransmitter zugrunde

liegen soll (Single-Trait-Single-Transmitter-Hypothese). Abschließend wird die

Beschaffenheit der Versuchspersonenstichprobe kritisch bewertet.

4.2.1.1 Physiologische Grundaktivität vs. Reaktivität

Die Ergebnisse der vorliegenden Untersuchung können als Erweiterung einer Liste von

Studien angesehen werden, die zeigen konnten, dass sich Introvertierte und Extravertierte

im basalen Niveau physiologischer Aktivität nicht unterscheiden (Stelmack, 1990; Stelmack

& Geen, 1992).

Dazu gehören z.B. Studien, bei denen festgestellt wurde, dass es vor einer Stimulation

zwischen Introvertierten und Extrovertierten keinen Unterschied in der Hautleitfähigkeit

gibt (z.B. Davis & Cowles, 1988; Mangan & O´Gorman, 1969). Dies gilt besonders für

Umstände, die ein geringes Erregungspotentials bieten. Des Weiteren wurden unter

Bedingungen, die wenig arousal auslösen, oder während Schlaf auch selten Unterschiede in

Maßen des EEGs festgestellt (Gale, 1981).

In denselben Studien, die Eysenck´s arousal-Hypothese testeten, konnte aber bestätigt

werden, dass sich Introvertierte im Vergleich zu Extravertierten durch eine stärkere

Erregbarkeit oder physiologische Reaktion auf Stimulation auszeichnen.

Auch Rammsayer (2000), der speziell den Zusammenhang zwischen dopaminergen

Mechanismen und Extraversion untersucht, geht davon aus, dass sich Introvertierte und

Diskussion 84

Extrovertierte nicht im absoluten Niveau zentralnervöser Aktivität unterscheiden, postuliert

aber „Unterschiede in der behavioralen Sensitivität, mit der Intro- und Extravertierte auf

Abweichungen vom physiologischen Niveau der dopaminergen Aktivierung reagieren“

(Rammsayer, 2000, S. 218). Dabei sollen Introvertierte im Vergleich zu Extravertierten eine

höhere Reaktivität zeigen (Rammsayer, 2000). Diese Annahme wird durch zwei Experimente

(Rammsayer & Netter, 1993; Rammsayer, 1998) gestützt, bei denen die Auswirkungen einer

pharmakologischen Manipulation der zentralen dopaminergen Aktivität auf die Reaktions-

und Ausführungszeit bei einer motorischen Aufgabe untersucht wurde.

In einem dieser Experimente (Rammsayer & Netter, 1993) wird den Versuchspersonen der

Tyrosinhydroxylasehemmer α-Methyl-para-Tyrosin (AMPT) verabreicht, welcher die DA-

Synthese unterbricht. Die Ausprägung der Versuchspersonen auf der

Persönlichkeitsdimension Extraversion wurde mit dem Eysenck Personality Inventory (EPI;

Eysenck & Eysenck, 1964) erfasst. Vor der AMPT-Applikation unterschieden sich Intro- und

Extravertierte nicht in der Konzentration des freien DAs und des DA-Metaboliten DOPAC

im Urin. Dasselbe galt für die Placebo-Bedingung. Auch bezüglich der Abnahme der

DOPAC-Konzentration nach der pharmakologischen Manipulation konnte kein Unterschied

zwischen Intro- und Extravertierten festgestellt werden. Extraversionsabhängige

Verhaltenseffekte zeigten sich erst in den Reaktionszeitdaten. Dabei reagierten Introvertierte

im Vergleich zu einer Placebo-Kontrollgruppe signifikant langsamer, während die

Manipulation des dopaminergen Systems auf Extrovertierte keinen Einfluss zu haben schien.

Fasst man die Befunde zur Untersuchung des Zusammenhangs der basalen

psychophysiologischen Aktivität mit der Persönlichkeitsdimension Extraversion zusammen,

ist es nicht erstaunlich, dass sich diesbezüglich auch in der vorliegenden Untersuchung keine

signifikanten Ergebnisse finden lassen.

Die Befunde deuten darauf hin, dass die Untersuchung des Zusammenhangs der Reaktivität

des dopaminergen Systems mit bestimmten Traits vorzuziehen ist.

Untersuchungen mit elektrophysiologischen Maßen weisen z.B. darauf hin, dass

Stimulanzien des Zentralnervensystems (z.B. Koffein oder Nikotin) systematische

Unterschiede in der Reaktion auf eine solche Stimulation nach sich ziehen können. So zeigen

Diskussion 85

Introvertierte im Vergleich zu Extravertierten nach der Einnahme von Koffein und bei

mittlerer Stimulusintensität im Mittel eine höhere Hautleitfähigkeit (Smith, 1983).

Auch die stützenden Befunde zu den Persönlichkeitstheorien von Depue und Cloninger

(Depue et al., 1994; Gerra et al., 2000) untersuchten den Zusammenhang zwischen Dopamin

und Persönlichkeit über eine Provokation des dopaminergen Systems mit Hilfe von DA-

Agonisten. Da unklar ist, durch welche anderen Faktoren, in welchem Maße und in welcher

Weise die peripheren Indikatoren der zentralen dopaminergen Aktivität (z.B. die Blinkrate

oder die Prolactin-Hemmung) beeinflusst werden, begründet Depue et al. (1994) den Einsatz

eines direkten DA-Agonisten damit, dass dadurch Fehlervarianz reduziert werden soll.

Die Blinkproduktion wird z.B. möglicherweise auch durch cholinerge und GABAerge

Systeme des Hirnstamms kontrolliert (Karson, 1989), wobei diese Neurotransmittersysteme

die Blinkrate hemmen können. Auch die Prolactin-Sekretion wird beispielsweise durch DA

tonisch inhibiert, während 5-HT als Gegenspieler wirkt.

4.2.1.2 Die Single-Trait-Single-Transmitter-Hypothese

Genauso wie die peripheren DA-Indikatoren können auch die untersuchten Traits einem

unbekannten Einfluss anderer Neurotransmitter unterliegen.

Depue beschreibt in seiner Theorie z.B. ausführlich den tonisch inhibitorischen Einfluss von

5-HT auf die Schwelle der dopaminergen Förderung. Weiterhin zieht er auch den Beitrag

von GABA, Opiaten, der Substanz P und Neurotensin in Betracht (Depue & Lenzenweger,

2001).

Auch Cloninger (1988) weist darauf hin, dass es keine direkten linearen Beziehungen

zwischen einem einzelnen Neurotransmitter und einem spezifischen Verhalten gibt, und

dass jedes der Systeme und deren Interaktion zusätzlich auch durch andere

Neurotransmitter, -Peptide und Hormone beeinflusst werden kann.

So könnte die sehr einfache Vorstellung, dass ein Trait wie Extraversion oder Spontaneität

nur auf der Wirkung eines einzigen Transmitters beruht, ebenfalls dazu beitragen, dass der

Zusammenhang zwischen Dopamin und den besagten Persönlichkeitsdimensionen in der

vorliegenden Arbeit nicht festgestellt werden konnte.

Da die Realität höchstwahrscheinlich komplexer ist, was auch die Autoren der vorgestellten

Persönlichkeitstheorien nicht bestreiten, werden die Untersuchungen zum Beitrag einzelner

Diskussion 86

Transmitter als Schritt in die richtige Richtung gewertet, der Aufschluss über vermutlich

kompliziertere Zusammenhänge geben soll.

4.2.1.3 Die Stichprobe

Eine weitere Erklärung dafür, dass in der vorliegenden Untersuchung kein bedeutsamer

Zusammenhang zwischen DA und den Persönlichkeitsdimensionen Extraversion und

Spontaneität gefunden wurde, könnte die Zusammensetzung der Stichprobe sein.

Depue et al. (1994) stellte seine Versuchpersonen im Verhältnis zu verschiedenen potentiell

interagierenden Traits zusammen; d.h. er wählte nur die Versuchspersonen aus, die

gleichzeitig hohe Werte für das Extraversions-Maß und niedrige Werte für Constraint hatten

oder gleichzeitig hohe Werte für Constraint und niedrige Werte für das Extraversions-Maß.

Die Stichprobe der vorliegenden Untersuchung filterte nicht bestimmte Versuchspersonen

heraus. Es zeigten sich keine nennenswerten Auffälligkeiten in den Persönlichkeitstests und

auch die Deskriptivstatistik der Blinkrate fiel nicht weiter aus dem Rahmen. Vielleicht bietet

eine Stichprobe, die keine Extremwerte auf den betrachteten Skalen liefert, nicht die nötige

Varianz, um einen bedeutsamen Effekt dopaminerger Aktivität auf die Persönlichkeit zu

hervorzubringen, d.h. möglicherweise ist der Effekt innerhalb einer „normalen“

studentischen Stichprobe zu gering, um ihm Bedeutung zuzumessen.

4.2.2 Ein Zusammenhang zwischen Blinkrate und

Belohnungsabhängigkeit

Explorativ wurde auch der Zusammenhang der übrigen Persönlichkeitsdimensionen des

EPQ-R (Psychotizismus, Neurotizismus und Lügenskala) und des TPQ (Risikovermeidung

und Belohnungsabhängigkeit) mit der basalen zentralen dopaminergen Aktivität untersucht.

Dabei zeigte sich wider Erwarten ein signifikanter Zusammenhang der

Persönlichkeitsdimension Belohnungsabhängigkeit des TPQ mit der Blinkrate.

Die Korrelation der Lügenskala des EPQ-R mit der Blinkrate könnte, nach der sequenziellen

Bonferoni-Korrektur zu urteilen, auch zufällig Zustande gekommen sein. Davon abgesehen

war die Stichprobengröße dieser Untersuchung nicht darauf ausgelegt, einen Effekt von

r < .35 mit ausreichender Teststärke zu finden.

Diskussion 87

Wie schon im Methodenteil dieser Arbeit angeschnitten wurde, ist die Interpretation der

Skalen für Belohnungsabhängigkeit problematisch. So legte die Reliabilitätsberechnung und

eine anschließende Faktorenanalyse im Rahmen der Prüfung der Gütekriterien der

deutschen Version des TPQ (Defeu et al., 1995) nahe, dass eine Aufteilung dieser Dimension

in zwei Skalen sinnvoll sein könnte. Diese neu zusammengestellten unabhängigen Skalen

wurden von Defeu et al. (1995) „soziale Orientiertheit“ (BAa) und „emotionale

Abhängigkeit“ (BAb) genannt. Auch Cloninger (1993) beschreibt die Aufnahme einer

unabhängigen vierten Dimension, die er persistence nennt. Im Gegensatz zu Defeu et al.

(1995) wertet Cloninger dabei nur die Subskala BA2 zu einer Hauptskala auf. Diese misst

Ausdauer trotz Frustration und Ermüdung und ist angeblich nicht mit anderen Aspekten

der Belohnungsabhängigkeit korreliert.

Bei der Bestimmung der konvergenten Validität an einer Stichprobe von Alkoholabhängigen

sollten die Skalen BAa und BAb nach Defeu et al. (1995) Variablen prädizieren, die mit

sozialer Bestätigung assoziiert sind. Hier können Parallelen zur Lügenskala des EPQ-R

gezogen werden, welche die Tendenz misst, mit der Versuchspersonen im Sinne sozialer

Erwünschtheit antworten oder die Tendenz, in diesem Zusammenhang bestimmte

Merkmale zu verschweigen oder hervorzuheben.

Während sich für die Skala BAb keine entsprechenden Variablen finden ließen, konnten für

die Skala BAa positive Zusammenhänge mit einer Skala für „soziales Trinken“ und für

„Behandlungsbereitschaft“ gefunden werden und ein negativer Zusammenhang mit

„alkoholbedingten Verkehrsdelikten in der Anamnese“.

Im Gegensatz zu den Skalen der Belohnungsabhängigkeit sollte die Skala Spontaneität laut

Defeu et al. (1995) Variablen vorhersagen, die soziale Auffälligkeiten repräsentieren. Es

zeigten sich Zusammenhänge mit „Partnerproblemen wegen des Trinkens“, „Straftaten in

der Anamnese“, „Beteiligung an Schlägereien in der Anamnese“ und dem Konsum von

„harten Drogen“.

Vorausgesetzt, dass es tatsächlich einen Zusammenhang zwischen der

Persönlichkeitsdimension Spontaneität und dem Maß für die zentrale dopaminerge Aktivität

gibt, könnte die inverse Korrelation der Skala Belohnungsabhängigkeit mit der Blinkrate,

trotz (oder vielleicht wegen) der fraglichen Zusammenstellung dieser

Diskussion 88

Persönlichkeitsdimension, darauf hindeuten, dass möglicherweise Aspekte der Dimension

Spontaneität erfasst werden, die einen Zusammenhang mit dopaminergen Mechanismen

besser zu reflektieren scheint, als es die Dimension Spontaneität selbst kann.

Eine Studie, welche die von Cloninger postulierten Zusammenhänge zwischen Spontaneität

und dopaminerger Aktivität zum Einen und zwischen Risikovermeidung und serotonerger

Aktivität zum Anderen stützt (Gerra et al., 2000), liefert möglicherweise auch einen Beitrag

zur eben formulierten Annahme, dass Belohnungsabhängigkeit eher mit dopaminergen

Mechanismen assoziiert sein könnte. Neben den erwarteten Ergebnissen für die beiden

anderen Persönlichkeitsdimensionen ergab sich für die Dimension reward dependence ein

positiver Zusammenhang mit der GH-Konzentration (erwartet wurde ein negativer

Zusammenhang) und ein negativer Zusammenhang mit der Prolactin-Konzentration

(erwartet wurde kein Zusammenhang; siehe Kapitel 1.3.2.4). Diese Ergebnisse entsprechen

den erwarteten Zusammenhängen von novelty seeking mit dopaminergen Mechanismen.

Gerra et al. (2000) ziehen aufgrund dieser Befunde in Betracht, dass RD möglicherweise mit

NS in Verbindung steht und ebenfalls durch die dopaminerge Funktion beeinflusst wird.

Neben der Untersuchung von Gerra et al. (2000) gibt es außerdem eine Studie (Mulder &

Joyce, 2002), die ebenfalls als Hinweis auf einen Zusammenhang von reward dependence mit

dopaminerger und möglicherweise auch serotonerger Aktivität in Verbindung bringt.

Mulder & Joyce (2002) untersuchten den Zusammenhang zwischen Temperament- und

Verhaltensmaßen anhand einer Fenfluramin-induzierten Prolactin-Reaktion bei depressiven

Männern. Fenfluramin ist ein 5-HT-Agonist und sollte somit die Prolactin-Sekretion erhöhen.

Die Persönlichkeit der Versuchspersonen wurde u.a. mit dem TPQ und dem EPQ (Eysenck

& Eysenck, 1975) erfasst. Wider Erwarten konnte kein Zusammenhang zwischen der

Dimension Risikovermeidung des TPQ, die nach Cloninger durch 5-HT moduliert werden

soll, und der Prolactin-Reaktion festgestellt werden. Stattdessen ergab sich ein positiver

Zusammenhang der Prolactin-Reaktion mit der Skala Belohnungsabhängigkeit des TPQ und

mit der Lügenskala des EPQ. Die Autoren der eben beschriebenen Studie zogen in Betracht,

dass dieses Ergebnis aufgrund der zahlreich durchgeführten Korrelationen nur zufällig sein

könnte.

Diskussion 89

Wenn man davon ausgeht, dass 5-HT (als Gegenspieler von DA) der tonisch hemmenden

Wirkung von DA auf die Prolactin-Sekretion entgegenwirkt, können die Ergebnisse der

Studie von Mulder und Joyce (positive Korrelationen mit BA und LS) mit denen der

vorliegenden Untersuchung (negative Korrelationen mit BA und LS) verglichen werden. Es

könnte also möglich sein, dass die Effekte in beiden Studien nicht zufällig sind. Somit könnte

man vermuten, dass geringe basale dopaminerge Aktivität (hier indiziert durch eine geringe

Blinkrate im Ruhezustand) und hohe serotonerge Reaktivität (bei Mulder & Joyce indiziert

durch eine erhöhte Prolactin-Sekretion als Reaktion auf einen 5-HT-Agonisten) den Trait

reward dependence fördern.

Ginge man bei 5-HT ähnlich wie bei DA von einer postsynaptischen Hypersensibilität und

einer damit verbundenen geringen basalen serotonergen Aktivität aus, würde eine

Interaktion sowohl geringer basaler dopaminerger als auch serotonerger Aktivität und

erhöhten Werten für die Skala Belohnungsabhängigkeit (sollte laut Cloninger mit geringer

basaler noradrenerger Aktivität zusammenhängen) auf eine Persönlichkeitsausprägung

hindeuten, die mit einer histrionischen Persönlichkeit vergleichbar wäre. Hier zeigt sich eine

Überschneidung der Persönlichkeitsdimensionen novelty seeking und reward dependence, da

Cloninger (1987) hohe Werte für beide Dimensionen jeweils u.a. mit einer histrionischen

Persönlichkeitsstörung in Verbindung bringt. Entsprechende Reaktionsmuster für die

histrionische Persönlichkeit, welche Cloninger (1987) auf niedrige basale Werte aller drei

Transmittersysteme zurückführt, sind Impulsivität, Leichtgläubigkeit, emotionale

Empfindlichkeit und Narzissmus (Cloninger, 1987). Laut Cloninger (1987) stimmt dies mit

den Beschreibungen histrionischer oder hysterischer Persönlichkeit im DSM-III und ICD

überein. Zu den narzisstischen Eigenschaften gehören dabei Schauspielerei, Suche nach

Aufmerksamkeit, Nachgiebigkeit gegenüber sich selbst und Eitelkeit. Empfindlichkeit und

emotionale Abhängigkeit sind durch Abhängigkeit, Suche nach Bestätigung, Wärme und

Charme gekennzeichnet, und impulsiv-aggressive Eigenschaften sind Verlangen nach

Aktivität und Aufregung, wütende Ausbrüche und suizidales Verhalten (Horowitz, nach

Cloninger, 1987). Gerade die selbstdarstellerischen Aspekte der histrionischen Persönlichkeit

könnten auch durch die Lügenskala des EPQ-R erfasst worden sein, und die Korrelation der

Skala Belohnungsabhängigkeit mit der Extraversions-Skala könnte auf einen

Zusammenhang zwischen dem Belohnungsaspekt sozialer Bindungen bei reward dependence

Diskussion 90

mit dem Bedürfnis nach Anschluss bei Extraversion zurückzuführen sein. Die Annahme

Cloninger´s (1987), dass die Systeme, die für Aufrechterhaltung (Hintergrund von reward

dependence) und Aktivierung (Hintergrund von novelty seeking) von Verhalten zuständig sind,

zusammenarbeiten (Kapitel 1.3.2.3), legt auch nahe, dass eine enge Verbindung zwischen

den Persönlichkeitsdimensionen novelty seeking und reward dependence besteht.

Ein weiterer Hinweis darauf, dass DA und 5-HT mit der Persönlichkeitsdimension reward

dependence assoziiert sein könnten, liefert eine vorläufige Studie zur genetischen Grundlage

von Traits (Benjamin, Ebstein & Lesch, 1998). Benjamin et al. (1998) fanden, neben einem

Zusammenhang zwischen dem DA-D4-Rezeptor-Gen und der Persönlichkeitsdimension

novelty seeking des TPQ, Hinweise auf eine Interaktion zwischen dem DA-D4-Rezeptor-Gen

und dem 5-HT-2C-Rezeptor-Gen mit einem Effekt auf die Persönlichkeitsdimension reward

dependence des TPQ. Die Ausprägung dieser Dimension war nämlich bei einer Substitution

von Cystein zu Serin bei Aminosäure 23 um etwa 10% reduziert. Dieser Effekt kam bei

gleichzeitigem Auftreten der selteneren 5-HT-2C- und DA-D4-Rezeptor-Allele stärker zur

Geltung.

Die Ergebnisse der vorliegenden Untersuchung könnten als Hinweis darauf interpretiert

werden, dass die Zusammenstellung der Skalen des TPQ nicht optimal gelungen ist und /

oder, dass die postulierten Persönlichkeitsdimensionen jeweils durch mehr als einen

Neurotransmitter beeinflusst werden.

4.2.3 Überlegungen für zukünftige Untersuchungen

Im Folgenden werden einige Punkte angesprochen, die bei zukünftigen Untersuchungen

beachtet werden könnten. Diese betreffen sowohl die physiologische Reaktivität als auch die

zu untersuchenden Neurotransmitter und deren Indikatoren sowie die beobachteten

Persönlichkeitsdimensionen.

4.2.3.1 Basale physiologische Aktivität und Reaktivität

Da im Verlauf der Diskussion schon erklärt wurde, dass sich persönlichkeitsabhängige

Effekte eher in der Reaktion auf Stimulation zeigten als in einer Ruhebedingung, könnte das

zu untersuchende Transmittersystem in zukünftigen Untersuchungen nach einer Erfassung

Diskussion 91

der Grundaktivität zusätzlich manipuliert werden. Um die Konfundierung mit anderen

Variablen möglichst gering zu halten, sollte die Manipulation möglichst spezifisch sein. Im

Fall von DA und Extraversion oder Spontaneität könnte das dopaminerge System künstlich

durch stimulierende Substanzen oder entsprechende Anreiz-Situationen angeregt werden.

Außerdem könnte getestet werden, ob sich sowohl bei Hemmung als auch bei Stimulation

des entsprechenden Systems Unterschiede in der Reaktivität feststellen lassen.

4.2.3.2 Neurotransmitter

Des Weiteren wurde angemerkt, dass eine Single-Trait-Single-Transmitter-Hypothese zu

einfach ist und möglicherweise mehrere verschiedene Modulatoren interagieren.

Zuckerman (1996) postuliert z.B. eine Kombination aus niedrigen 5-HT-Werten, hohen DA-

Werten und niedrigen Noradrenalin-Werten für eine hohe Ausprägung des Traits sensation

seeking, der mit der mit dem Trait novelty seeking verwandt sein soll.

In diesem Sinne sollte angestrebt werden, auch Interaktionen zwischen verschiedenen

Transmittersystemen zu erfassen. Dazu würde es Sinn machen, verschiedene in Frage

kommende Neurotransmitter (zusätzlich zu DA z.B. auch 5-HT und Noradrenalin) zu

untersuchen, indem, soweit möglich, entsprechende Indikatoren gleichzeitig eingesetzt

werden.

4.2.3.3 Indikatoren

Da fraglich ist, ob verschiedene Indikatoren für einen Neurotransmitter funktionell

äquivalent sind, sollten innerhalb einer Untersuchung auch mehrere Indikatoren für einen

Transmitter herangezogen werden, die dann miteinander verglichen werden können. Für

Dopamin könnten z.B. neben der Blinkrate und der Prolactin-Hemmung auch die Sekretion

von Wachstumshormon oder die DA-Metaboliten (DOPAC oder HVA) im Urin erfasst

werden.

4.2.3.4 Persönlichkeitsdimensionen

Laut Depue und Collins (1999) gibt es in fast jeder Persönlichkeitstaxonomie einen

impulsivitätsnahen Trait. Dazu können neben Extraversion und Spontaneität z.B. auch die

Persönlichkeitsdimensionen sensation seeking (Zuckerman, 1979), Impulsivität (impulsiveness)

und Abenteuerlust (venturesomeness) (Eysenck, Pearson, Easting & Allsopp, 1985b)

Diskussion 92

Psychotizismus (Eysenck et al., 1985a) oder positive Emotionalität (Tellegen & Waller, 1996)

gezählt werden.

Da sich diese ähnlichen Traits meist trotzdem in gewissen Aspekten unterscheiden, wäre es

interessant möglichst viele dieser Dimensionen zu erfassen, um feststellen zu können, ob

sich einer dieser Traits vielleicht besser eignet, um einen Zusammenhang zwischen DA und

Persönlichkeit zu finden.

Auch wenn es in dieser Arbeit nicht gelungen ist, einen Zusammenhang zwischen der

basalen zentralen dopaminergen Aktivität und den Persönlichkeitsdimensionen

Extraversion bzw. Spontaneität zu finden, ergaben jedoch explorative Tests mit den übrigen

Persönlichkeitsdimensionen ein überraschendes Resultat. Es scheint, als hätten sowohl die

dopaminerge als auch die serotonerge Aktivität Einfluss auf die Persönlichkeitsdimension

reward dependence.

Es wäre interessant zu sehen, ob sich der Zusammenhang zwischen der Blinkrate im

Ruhezustand und der Persönlichkeitsdimension Belohnungsabhängigkeit auch unter den

verschiedenen Verbesserungsvorschlägen replizieren ließe.

Literaturverzeichnis 93

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Anhang 101

Anhang

Anhang A: Deskriptivstatistik

Deskriptivstatistik der Fragebogensummenwerte

Tabelle A1 Mittelwerte und Standardabweichungen der Fragebogensummenwerte

Messzeitpunkte

MZP 1 MZP 2 MZP 3 MZP 4

Fragebogenskala

MW SD MW SD MW SD MW SD

Extraversion (E) 14.9 5.4 15.1 5.4 15.1 5.5 15.1 5.5

Neurotizismus (N) 11.6 5.6 12.1 5.7 11.7 5.9 11.1 5.9

Psychotizismus (P) 10.7 3.6 10.9 4.2 11.2 4.1 11.2 4.2

Lügenskala (L) 4.2 2.8 4.2 2.9 3.5 2.8 3.6 3.2

Risikovermeidung (RV) - - - - 14.3 6.6 13.6 7.5

Belohnungsabhängigkeit (BA) - - - - 17.0 4.0 17.2 3.9

Spontaneität (SP) - - - - 20.3 5.5 19.7 6.0

Anmerkung: Dargestellt sind die Mittelwerte (MW) und Standardabweichungen (SD) der Summenscores jedes einzelnen Messzeitpunktes (MZP). Bei einigen Skalen gehen, um eine Verzerrung zu vermeiden, in dieser Darstellung wegen einzelner missings (fehlender Werte) weniger als 59 VPN ein. Es gingen 58 VPN ein bei: E, P, N und L MZP 1, sowie L MZP 2. Es gingen 57 VPN ein bei E, N und P MZP 2. Außerdem wurden SP, RV und BA von nur 29 VPN und an nur zwei Messzeitpunkten ausgefüllt.

Anhang 102

Deskriptivstatistik der Fragebogenmittelwerte

Tabelle A2 Mittelwerte und Standardabweichungen der Itemmittelwertscores

Fragebogenskalen MZP 1-4 MZP 1 MZP 2 MZP 3 MZP 4

MW SD MW SD MW SD MW SD MW SD

Extraversion 0.65 0.23 0.65 0.24 0.66 0.24 0.65 0.24 0.65 0.25

Psychotizismus 0.34 0.11 0.34 0.11 0.34 0.13 0.34 0.13 0.35 0.13

Neurotizismus 0.45 0.21 0.45 0.21 0.47 0.23 0.46 0.24 0.44 0.23

Lügenskala 0.18 0.12 0.19 0.12 0.19 0.13 0.16 0.13 0.16 0.15

Spontaneität 0.58 0.17 - - - - 0.59 0.17 0.56 0.18

Belohnungsabhängigkeit 0.56 0.13 - - - - 0.56 0.14 0.57 0.13

Risikovermeidung 0.41 0.2 - - - - 0.42 0.19 0.4 0.22

Anmerkung: Dargestellt sind die Mittelwerte (MW) und Standardabweichungen (SD) der Itemmittelwertsfragebogenscores der einzelnen Messzeitpunke (MZP) und der über alle vier Messzeitpunkte gemittelten Itemmittelwertscores. Den Skalen Spontaneität, Belohnungsabhängigkeit und Risikovermeidung liegen Daten von 31, den übrigen Skalen Daten von 60 VPn zugrunde. Die Skalen Spontaneität, Belohnungsabhängigkeit und Risikovermeidung wurden außerdem an nur zwei Messzeitpunkten erhoben.

Deskriptivstatistik der Blinkrate

Tabelle A3: Mittelwerte, Standardabweichungen und Spannweiten der Blinkrate

Blinkraten MW SD SPW

MZP 1 14 9,6 2 - 40

MZP 2 14 8,5 3 - 41

MZP 3 15 10,2 3 - 49

MZP 4 15 9,4 1 - 39

MZP1-4 15 8,2 3 - 36

Anmerkung: Dargestellt sind Mittelwerte (MW), Standardabweichungen (SD) und Spannweiten (SPW) der Blinkraten jedes einzelnen Messzeitpunktes (MZP) und der über alle 4 Messzeitpunkte gemittelten Blinkraten (MZP1-4).

Anhang 103

Anhang B: Reliabilitäten

Reliabilitäten der Fragbögen

Tabelle B1: Split-Half-Reliabilität und zeitliche Stabilität (Retest-Reliabiliät) der EPQ-R-Skalen

Skala split-half Retest Aggregation

MZP rodd-even rodd-even-SB MZP 1 MZP 2 MZP 3 r12-34

Extraversion 1 .83 .90 .93

2 .86 .92 .93

3 .83 .90 .79 .80

4 .82 .90 .92 .92 .77

Psychotizismus 1 .54 .70 .81

2 .57 .72 .74

3 .57 .73 .66 .64

4 .50 .66 .80 .75 .75

Neurotizismus 1 .84 .91 .91

2 .83 .91 .75

3 .83 .91 .73 .81

4 .81 .89 .86 .79 .78

Lügenskala 1 .52 .68 .84

2 .50 .67 .64

3 .62 .77 .57 .72

4 .59 .74 .73 .80 .74

Anmerkung: Die Werte rodd-even und rodd-even-SB (Spearman-Brown korrigiert) sind die split-half-Reliabilitäten und geben die Korrelation zwischen den mit der odd-even-Methode gebildeten Testhälften an. Die Retest-Reliabilität ist in Form von Korrelationen zwischen den verschiedenen Messzeitpunkten (MZP) angegeben. Die Werte r12-34 stellen die Stabilität dar, die sich als Korrelation zwischen dem Aggregat der Meßzeitpunkte 1 und 2 und dem Aggregat der Meßzeitpunkte 3 und 4 bestimmen läßt.

Anhang 104

Tabelle B2: Split-Half-Reliabilität und zeitliche Stabilität (Retest-Reliabilität) der TPQ-Skalen

Skala split-half Retest

MZP rodd-even rodd-even-SB MZP 3

Spontaneität 3 .67 .80

4 .79 .88 .92

Belohnungsabhängigkeit 3 .59 .74

4 .61 .75 .80

Risikovermeidung 3 .79 .88

4 .84 .92 .88

Anmerkung: Die Werte rodd-even und rodd-even-SB (Spearman-Brown korrigiert) sind die split-half-Reliabilitäten und geben die Korrelation zwischen den mit der odd-even-Methode gebildeten Testhälften an. In der letzten Spalte wird die Retest-Reliabilität in Form einer Korrelation zwischen den Messzeitpunkten (MZP) angegeben.

Reliabilitäten der Blinkrate

Tabelle B3: Split-Half-Reliabilität und zeitliche Stabilität (Retest-Reliabilität) der Blinkrate

MZP split-half Retest Aggregation

rodd-even rodd-even-SB MZP 1 MZP 2 MZP 3 r12-34

1 .94 .97 .76

2 .85 .92 .61

3 .90 .95 .63 .72

4 .91 .95 .58 .67 .80

Anmerkung: Die Werte rodd-even und rodd-even-SB (Spearman-Brown korrigiert) sind die split-half-Reliabilitäten und geben die Korrelation zwischen den mit der odd-even-Methode gebildeten Testhälften an. Die Retest-Reliabilität ist in Form von Korrelationen zwischen den verschiedenen Messzeitpunkten (MZP) angegeben. Der Wert r12-34 stellt die Stabilität dar, die sich als Korrelation zwischen dem Aggregat der Meßzeitpunkte 1 und 2 und dem Aggregat der Meßzeitpunkte 3 und 4 bestimmen lässt.

Anhang 105

Anhang C: Interkorrelationen der Fragebögen

Tabelle C1: Interkorrelationen der Skalen des EPQ-R mit denen des TPQ

Fragebogenskala E P N L SP RV BA

Extraversion (E)

Psychotizismus (P) .02

Neurotizismus (N) -.32* .04

Lügenskala (L) .18 -.25 -.29*

Spontaneität (SP) .53** .38* -.30 -.02

Risikovermeidung (RV) -.67** .19 .65** -.27 -.37*

Belohnungsabhängigkeit (BA) .42* .02 .08 .22 .12 -.26

Anmerkung: Korrelationen mit einem Stern (*) sind auf dem .05-Niveau signifikant und mit zwei Sternen (**) auf dem .01-Niveau.

Anhang 106

Hiermit versichere ich, dass ich diese Arbeit selbständig verfasst und keine anderen als die

angegebenen Quellen und Hilfsmittel benutzt habe.

Trier, im März 2005

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