E n d o m e t r i o s e Begriffserläuterung

Dr. med. V. Jung PHW - Siegen Krhs. Bethesda Freudenberg

E n d o m e t r i o s e Begriffserläuterung

• Klassische Definition: Endometrium außerhalb der Innenschicht des Corpus Uteri (Rokitansky 1860, Sampson 1921)

• Endometriosis genitalis interna / externa

• Endometriosis extragenitalis


E n d o m e t r i o s e 2 nosologische Entitäten aufgrund variabler Kombination von morphologischem Erscheinungs- und klinischem Beschwerdebild:

1.Ektopes Endometrium ohne Symptomatik

2.Krankheitsbild Endometriose mit Schmerzen Sterilität lokaler Gewebedestruktion


Endometriose Epidemiologie

• Manifestationsalter 25. - 29. Lj.• vor dem 20. Lj. bei 40% aller LSK wg. chron. Pelviopathie• nach der Menopause sehr selten• bei bis zu 10% aller LSK + Tuli (<5J. pp 7,5% ; >10J. pp 27%)• bei bis zu 80% aller LSK wg. Sterilität• bei bis zu 15% aller Biopsien bei unauffälligem Peritoneum• familiäres Auftreten 1-3% (7%)• in der unselektierten Gesamtbevölkerung :

Krankheit Endometriose 1-3% Ektopes Endometrium 7-10%

• >100.000 von der Krankheit Betroffene• Behandlungskosten >50 Mio Euro / Jahr


Endometriose Pathogenese

• Transplantationstheorie (Sampson 1921) bei 70-90% aller Frauen retrograde Menstruation nachweisbar, tierexperimentell Endometriose erzeugbar

• Metaplasietheorie (Meyer 1919) keine Endometriose bei Uterusaplasie, selten bei Amenorrhoe, Praedilektion im von Tubenenden bestrichenen Bereich


Endometriose Pathogenese Immunologie: Reakt. auf retrograde Menstr.

• Antigenerkennung u. -präsentation durch Makrophagen

• Lymphozytenaktivierung• Zytokine aktivieren Makrophagen: Prod. von

TNF, PG u. Komplement• Phagozytose , Gewebeschaden• Adhäsionsbildung , Gewebereperatur• Vermehrt Autoantikörper gegen

Zellbestandteile von Endometriumzellen


Endometriose Lokalisationen• Ovar 40-50%• Douglasperitoneum, Lig. Sacrout. 40-50%• Blasenumschlagsfalte, Lig. Rot. 20-30% • Lig. Latum 15-20%• Tuben u. Mesosalpinx 20%• Uterusserosa 10%• Rectumoberfläche 5-10%• Oberfläche and. Darmabschnitte 2- 5%• Vagina 1- 2%• Blasen- od. Darmmucosa jew. 1%• Narbenendometriose 1%• Andere Organe <1%


Endometriose Symptome

• Sek Dysmenorrhoe 78%• Sterilität 52%• Schmerzen im Becken (o. Dysm.) 45%• Dyspareunie 28%• Zyst. Ovarialtumor 21%• Unkl. Rückenschmerzen 18% • Blutungsstörungen 15% • Dysurie, Defäkationsbeschwerden 8%


Endometriose Sterilitätsmechanismen

• Mechanische Faktoren (Tuboovarielle Adhäsionen, Zerstörung von Ovarialgewebe)

• Biochemische Faktoren (Zusammensetzung der Peritonealflüssigkeit: Interaktion Spermatozoen/Oozyte,Tubenmotilität)

• Zyklusregulationsstörungen (Anovulation, LUF-Syndrom, Lutealphaseninsuffizienz)

• Hyperprolaktinämie


Endometriose Diagnostik

• Klinisches Beschwerdebild richtungsweisend• Gynäkologische Untersuchung • Sonographie (nur bei Zysten charakteristisch)• Laborchemisch nicht möglich • Laparoskopie obligatorisch (sorgfältige

Pelviskopie ggf. Zweiteinstich u. PE)


Endometriose Erscheinungsformen

• Oberfl. Ekchymosen des Peritoneums 80%• Infiltr. rötl./bläul. Knötchen 60%• Braun verfärbtes Peritoneum 55%• Rötl. Knötchen 50%• Weißl. fibrot. Knötchen 38%• Derb weiß-opakes Peritoneum 25%• Ovarialzysten 23%


Endometriose Therapie

• Chirurgische Verfahren : 1.operative Laparoskopie (2.Laparotomie)

• Medikamentöse Behandlungsverfahren : 1.Nichtsteroidale Antiphlogistika 2.Gestagene 3.Danazol 4.GnRH-Analoga


Chirurgische VerfahrenPrimäre Erfolgsquote 70 -90%

• Koagulation / Excision von Implantaten

• Resektion von Endometriosecysten

• Adhäsiolyse

• ggf. rekonstruktive Maßnahmen an der Tube

• ggf. Durchtrennung schmerzleitender Fasern


Medikamentöse Therapie

• 1. Nichtsteroidale Antiphlogistika Zyklooxygenaseinhibitoren wie ASS oder Indomethacin

• 2. Gestagene Wirkmechanismus: Dezidualisierung, Stromaödem, Leukozyteninfiltration,Apoptose Monopräparat Dosierung: 5-20mg/die, bei Rezidivendometriose >50mg/die Kombinationspräparat Ö/G


Medikamentöse Therapie3. Danazol

• 17-a-ethinyl-Testosteronderivat • androgen, gestagen, antiöstrogen• Suppression der Steroidbiosynthese des Follikels,

Affinität zum Androg. u. Prog. Rez. Verminderung der Autoantikörper

• Dosierung 600-800 mg/die• NW: Gewichtszunahme, Flüssigkeitsretention,

Seborrhoe, Akne, Hirsutismus, Hitzewallungen, Libidoabnahme, Stimmveränderungen, Lipoproteinprofilverschlechterung (HDL-Verm.)


Medikamentöse Therapie4. GnRH - Analoga

• Wirkungsmechanismus: Down-Regulation der hypophysären GnRH-Rezeptoren mit konsekut. Verminderung der Gonadotropine (FSH/LH) und der ovariellen Hormone (Ö/G)

• NW: Hitzewallungen, Schweißausbrüche, Kopfschmerzen, trockene Vagina, Libidoveränderungen, Gemütsschwankungen, Knochendichteverlust

• »Add back«- Therapie mit G oder Ö/G-Komb. Östrogen-Schwellentheorie (Barbieri 1992)


Endometriose Kriterien exakter Diagnostik als Voraussetzung

einer individualisierten Therapie

• Anamnese 1. Symptomatik 2. Alter 3. Reproduktive Erwartung

• Laparoskopie 1. Lokalisation 2. Schweregrad 3. Aktivitätsgrad


Endometriose Differentialtherapie

• Keine Verbesserung der Schwangerschaftsrate durch alleinige medikamentöse Behandlung , wohl aber durch chirurgische Verfahren

• Besonders vorteilhaft sind chirurgische Verfahren bei Beteiligung von Tube und Ovar

• Wiederholte chirurgische Eingriffe können sich durch Schädigung der Strukturen negativ auswirken

• Bei rezidivierender Endometriose ist die medikamentöse Behandlung günstiger

• Danazol und GnRH-Analoga sind äquieffektiv, über ihre Anwendung entscheidet das Nebenwirkungsspektrum

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