Entzündungs-und Nekrosesyndrom(SINS) beim Schwein · Die Probleme kommen von Innen frisch geborene...
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Entzündungs- und Nekrosesyndrom (SINS)
beim Schwein
Gerald Reiner
Schweineklinik
Klinikum Veterinärmedizin
Problem:Ringelschwanz und Tierwohl
Derzeit durch kein Haltungssystem zuverlässig und nachhaltig garantierbar
ExperimentelleRingelschwanzprojekte:Unter 30 % unversehrt
Schweinehaltung≠
Tierwohl-konform
Routinemäßige Amputation
letztes Schwanzdrittel(!)
- Verstoß RL2008/120EG- weiterhin geübt
RS als Schlüssel für Tierwohl!
RücksichtsloseUmsetzung
- blinder Aktionismus- noch mehr
Leiden
Lösungsansätze:Schwanzbeißen im Fokus
• zu plakativ
• zu einfach
Schwanzbeißen
PrimäresSchwanzbeißen
Schwanzbeißen als Verhaltensstörung(Taylor et al., 2010)
Nach Breuer et al. (2003):
• Unzureichende Beschäftigung– Langeweile– Nichtbefriedigung natürlicher Verhaltensweisen
• Stress– Schlechter Umgebungskomfort
• Lüftungsprobleme, Sonneneinstrahlung, zu hohe Temperatur, fehlende Suhle etc.• Umgruppierung, Belegdichte, Konfrontationsgrad zwischen Tieren (Buchtenstruktur)• Unmöglichkeit für alle Tiere, gleichzeitig Futter aufnehmen zu können
• Belastung durch Krankheit, Mangelernährung• Entsprechende Umgebungsreize (z.B. Blut)
Schwanzbeißen
Primäres Schwanzbeißen
Sekundäres Schwanzbeißen
Opfer tolerieren Manipulationen durch
Buchtengenossen
Ursache: ischaemisch veränderter Schwanz = Nekrosen
(Taylor et al., 2010, Hadorn, 2010)
Beißen und Nekrosen
Primärer Kannibalismus
Sekundärer Kannibalismus
Schwanznekrosen
Schwanzverletzungen ohne jedes Zutun anderer Schweine(Hutura et al., 1938, Penny et al., 1971, Jademus et al., 2002, Blowey and Done, 2003,
Santi et al., 2008, Meyer, 2015, Lechner et al., 2015; Langbein et al., 2016)
Schwanznekrosen bei Saugferkeln innerhalb der ersten Lebenstage
– kein Zutun anderer Ferkel, keine Bisse
Klinisches Bild
Ringabschnürungen an Ferkelschwänzen; Nekrose der distalen Bereiche; kein Zutun anderer
Schweine
Klinisches Bild
Ohrnekrosen mit gestauten Venen meist beide Ohren betroffen
Klinisches Bild
Kronsaumentzündung Saugferkel auf Einstreu ab ersten Lebenstagen
Schwellung, Einblutung und Läsionen Ballen und Sohlen ab ersten Lebenstagen
Beißen und Nekrosen
Primäres Schwanzbeißen
Sekundäres Schwanzbeißen
Schwanz- und andere Entzündungen und Nekrosen
Stoffwechselstörungen
RötungGefüllte Venen
EndothelienBlutgerinnung
Kapillarverschluss
glatte Muskulatur-Tonus↓ StasePermeabilität↑
Zunächst Durchblutungs-
steigerung
ÖdematisierungFunktionsverlust
Hyperästhesie
lokaleEntzündung
Schwanz-nekrose
evtl.
sek
undä
res
Schw
anzb
eiße
nIn
fekt
ion,
Tei
lver
lust
Sch
lach
tkör
per
Schm
erze
n, L
eide
n, S
chäd
en
Bakterielle Abbauprodukte in Körperkeislauf(z.B. LPS)
PAMPs TLRs AktivierungMakrophagen Cytokine + PGE2 (COX)
lokaleEntzündungBlut + N. vagus Entzündungssignale ans ZNS
IL1 PGE2 TNFαILR PGR PGE2
Appetitzentrum Inappetenz
Leptin
Leistungsrückgang
-
Areaprae-opticaFieber
HT-HP- AchseACTH CortisonTSHThyroxineGHRHWachstumIGF1+2WachstumProlactin ↓
Katabolismus
Limbisches System Gliederschmerzen sickness Energieeinsparung
Bakterielle Abbauprodukte in Körperkeislauf(z.B. LPS)
SuboptimaleWasserversorgung Flüssigkeitsmangel
Qualität (Kreislaufbelastung)
Extreme Bakterienvermehrung im Darm
Bakterielle Abbauprodukte(z.B. Endotoxine)
Koprostase (Kamelkot)
Entgiftung Leber(Kupfer´sche Sternzellen)
MykotoxineStress
Gestörte Thermoregulation(Kontaktkühlung)
Fütterung: Stärke↑, RF↓, Eiweiß↑
Coli-freundliches Darmmilieu
Kohlenhydrate im Dickdarm
AmmoniakHarnstoff
Überlastung/Vergiftung
Beeinträchtigung Niere(Ausscheidung Urämie)
Kreislauf/Blut
Suppression-Abwehr
-Immunsystem
AntibiotikabedarfImpfversagen
Endothel-zell-Vergiftung
Mikrozirku-lationsstörungen
Stas
e
Schwanz-nekrose
GerinnungsstörungBlutung
Ohr-nekrose
Laminitis
SchmerzenLeiden
Hygiene/Infektionsdruck
Gesteigerte Darmpermeabilität
Hyperinsulinämie
Minderperfusion
Hitzestress
Schwanzbeißen möglich
RötungGefüllte Venen
EndothelienBlutgerinnung
Kapillarverschluss
glatte Muskulatur-Tonus↓ StasePermeabilität↑
Zunächst Durchblutungs-
steigerung
ÖdematisierungFunktionsverlust
Hyperästhesie
lokaleEntzündung
Schwanz-nekrose
evtl.
sek
undä
res
Schw
anzb
eiße
nIn
fekt
ion,
Tei
lver
lust
Sch
lach
tkör
per
Schm
erze
n, L
eide
n, S
chäd
en
Bakterielle Abbauprodukte in Körperkeislauf(z.B. LPS)
PAMPs TLRs AktivierungMakrophagen Cytokine + PGE2 (COX)
lokaleEntzündungBlut + N. vagus Entzündungssignale ans ZNS
IL1 PGE2 TNFαILR PGR PGE2
Appetitzentrum Inappetenz
Leptin
Leistungsrückgang
-
Areaprae-opticaFieber
HT-HP- AchseACTH CortisonTSHThyroxineGHRHWachstumIGF1+2WachstumProlactin ↓
Katabolismus
Limbisches System Gliederschmerzen sickness Energieeinsparung
Bakterielle Abbauprodukte in Körperkeislauf(z.B. LPS)
SuboptimaleWasserversorgung Flüssigkeitsmangel
(Kreislaufbelastung)
Extreme Bakterienvermehrung im Darm
Bakterielle Abbauprodukte(z.B. Endotoxine)
Koprostase (Kamelkot)
Entgiftung Leber(Kupfer´sche Sternzellen)
MykotoxineStress
Gestörte Thermoregulation(Kontaktkühlung)
Fütterung: Stärke↑, RF↓, Eiweiß↑
Coli-freundliches Darmmilieu
Kohlenhydrate im Dickdarm
AmmoniakHarnstoff
Überlastung/Vergiftung
Beeinträchtigung Niere(Ausscheidung Urämie)
Kreislauf/Blut
Suppression-Abwehr
-Immunsystem
AntibiotikabedarfImpfversagen
Endothel-zell-Vergiftung
Mikrozirku-lationsstörungen
Stas
e
Schwanz-nekrose
GerinnungsstörungBlutung
Ohr-nekrose
Laminitis
SchmerzenLeiden
Hygiene/Infektionsdruck
Gesteigerte Darmpermeabilität
Hyperinsulinämie
Blutgefäße
Minderperfusion
Hitzestress
SwineInflammation andNecrosis
Syndrome
IPVS, Dublin 2016
SINS: Internationale Anerkennung
Deutsches Tierärzteblatt 2019, 67 (3), 338-346.
Datei download: https://www.deutsches-tieraerzteblatt.de/forum.html
Schwanzläsionen nur aus Langeweile und Aggression?
Nein!
nur aufgrund von Problemen in Verhalten und Haltung
bei ansonsten intakten Tieren?
These:• Schwanzläsionen
– Beißen– Endogene Störungen Nekrosen
• Nicht nur der Schwanz betroffen SINS• Stoffwechselstörungen als Ursache und
Begleitsymptomatik
Ohne Berücksichtigung des Stoffwechsels• kein nachhaltiger Verzicht auf Kupieren• keine nachhaltige Verbesserung des Tierwohls
möglich
Studien - Vorkommen• 1 Betrieb, Süddeutschland, 10 Würfe, 126 Ferkel• 3. Lebenstag, keinerlei Beißen
betroffen nackt Rötung/ Exsudation NekroseSchwellung
Vulva 0 0 0 0 0
Nabel 19 0 19 0 0
Zitzen 29,4 0 0 0 29,4
Kronsaum 37,3 0 0 27 10,3
Ohren 64,3 12,7 0,8 33,3 17,5
Schwanzbasis 74,6 15,9 23,8 0 34,9
Prozent Ferkel mit Veränderungen
Welche Körperteile Umweltinteraktion
Fotos: Lechner
SINSEntzündung/Nekrose nur durch Äußere Einwirkungen?
(Beißen, Technopathie, Boden)
• 167 Neugeborene• Direkt nach der Geburt (1-2 h)
167 Neugeborene
Die Probleme kommen von Innenfrisch geborene Saugferkel n=167
69
63
28
01 00
40
02 01 01 00 00 00
72
12
01
72
08
58
41
12
01 01
33
65
83
76
21
05 03 01
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
kein
e Bo
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n
Schw
ellu
ng
Röt
ung
Exsu
dat
Nek
rose
Um
fang
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meh
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Blut
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Nek
rose
Spitz
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Exsu
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rung
glän
zend
e O
hren
Ohr
vens
tau
Ohr
nekr
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Lidö
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Nas
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Röt
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ng
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Ent
zünd
ung
Wan
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blut
ung
Balle
nröt
ung
Balle
nsch
wel
lung
Wan
dwöl
bung
Balle
nris
s
Balle
nabr
iss
Schwanzbasis Schwanz Ohr Gesicht Zitzen Nabel Klauen
Betro
ffene
Fer
kel (
%)
SINS-Symptomatik
Die Probleme kommen von Innenfrisch geborene Saugferkel n=167
Die Probleme kommen von Innen- Wärmebildkamera
Foto: Lechner
SINS-Extreme: StoffwechselSI
NS-
SIN
S+
SINS und Leberentzündung
0,3
0,2
0,1
0,0
0,3
0,2
0,1
0,0
SINS- SINS+SINS- SINS+
Haptoglobin TNF
p = 0,004 p = 0,022
Leber-Genexpression
1000 DE Gene
Identifikation von beteiligtenpathways
und Netzwerken
EntzündungMetabolismus
- z.B. Tryptophanstoffwechsel- Lipidstoffwechsel
ZellstoffwechselZellulärer Stress
Erhebliche Veränderungen
SINS- SINS+
Transkriptomstudie:
Leber-Genexpression
1000 DE Gene
Identifikation von beteiligtenpathways
und Netzwerken
EntzündungMetabolismus
- z.B. Tryptophanstoffwechsel- Lipidstoffwechsel
ZellstoffwechselZellulärer Stress
Erhebliche Veränderungen
SINS- SINS+
Ergebnisse - Genetik
‐10
0
10
20
30
40
50
60
70
80
suckling weaners growers fatteners finishers
Percen
tage
of a
ffected piglets in grou
ps
(%)
age at assessment
G1
G2
G3
G4
0
10
20
30
40
50
60
70
80
suckling weaners growers fatteners finishers
Percen
tage
of a
ffected piglets in grou
ps
(%)
age at assessment
G1
G2
G3
G4
Einfluss der Sauengenetik auf die Prävalenzvon Schwanznekrosen (ohne Beißen)
Einfluss der Sauengenetik auf die Prävalenzvon Schwanzbeißen
n > 20.000 Schweine; 18 Betriebe, Thüringen
Neigung zu Nekrose vs. Neigung zu Beißen bei unterschiedlichen Genetiken Nekrose ≠ Beißen
Ergebnisse - Genetik
0
10
20
30
40
50
60
70
80
suckling weaners growers fatteners finishers
Percen
tage
of a
ffected piglets in grou
ps
(%)
age at assessment
G1
G2
G3
G4
Einfluss der Sauengenetik auf die Prävalenzvon Schwanznekrosen (ohne Beißen)
Einfluss der Sauengenetik auf die Prävalenzvon Ohrnekrosen (ohne Beißen)
n > 20.000 Schweine; 18 Betriebe, Thüringen
Neigung zu Nekrose Schwanz und Ohr bei gleichen Genetiken SINS
‐10
0
10
20
30
40
50
suckling weaners growers fatteners finishersPercen
tage
of a
ffected piglets in grou
ps
(%)
age at assessment
Total
G1
G2
G3
G4
Ergebnisse – Ebergenetik*
1/3 des Effekts auf Eberlinie 2/3 auf individuelle Schwankungen zwischen den Ebern einer Linie
zurückzuführen
Vergleich der Nachkommen zweier Eberlinien
Mischsperma: beide Nachkommengruppen jeweils in derselben Sau
keine Umwelt/Saueneinflüsse
11,2
85,6
3,5
81,5
28,8
17,9Eberlinie 1
2,6
73,5
1,9
65,8
173,2
Eberlinie 2 Schwanznekrosen SF
SchwanzbasisHaarlosigkeit SF
SchwanzbasisExsudation SF
Schwanzumfangs‐vermehrung AB
Ohrnekrosen SF
Ohrnekrosen AB
- 28 %
*Dissertation Josef Kühling
Genetische Effekte- was bedeutet das?
• Veränderte Genausstattung (Genvarianten)
• Veränderte Genexpression / GenaktivitätVeränderte Enzyme / Enzymmuster /
Enzymaktivitäten
= Veränderter Stoffwechsel (Metabolismus) Genetisch bessere Linien = stabilerer
Stoffwechsel
Alles eine Frage der Balance
AbwehrImmunsystemAdaptationHomoeostaseVerhalten
Fleischbildungs-vermögenWachstumReproduktion
Stoffwechsel
Züchtung
Genregulation
Ressourcenz.B. Futter hoher Energiedichte
Leistung vs. Homoeostase
NebenwirkungenDarm, Leber, Niere, Gefäße
Umsetzung in Sicht?Fl
eisc
hlei
stun
g
Ausgangspopulation nächste Generation
Selektion auf
Fleischfülle
Flei
schl
eist
ung
Umsetzung in Sicht?Fl
eisc
hlei
stun
g
Ausgangspopulation nächste Generation
Selektion auf
Fleischfülle
KrankheitsresistenzStabilität etc.
Flei
schl
eist
ung
Umsetzung in Sicht?Fl
eisc
hlei
stun
g
Ausgangspopulation nächste Generation
Selektion auf
Fleischfülle
KrankheitsresistenzStabilität etc.
Flei
schl
eist
ung
Keine Umsetzung ohne grundsätzliche Marktänderung!
Können wir auf den Betrieben etwas erreichen?
Wohl-sign* (SINS)
20 SauenStandardhaltung
20 Sauenoptimierte Haltung
gute Prognose schlechte Prognose gute Prognose schlechte Prognose
Jeweils 30 Ferkel; 3. Lebenstag (SF)Jeweils 30 Ferkel; 11 Tage nach Absetzen (AF)
Jeweils 30 Mastschweine; Schlachtung
Bonitur, Sektion/Schlachtung, Probennahme (n=360) Pathohistologie Genexpression Stoffwechseluntersuchungen
*Dissertation Frederik Löwenstein // SVZ Boxberg
0,0
1,0
2,0
3,0
4,0
5,0
6,0
7,0
8,0
9,0
gute Prognose schlechte Prognose
Schw
anz-
Scor
e
Schwanzveränderungen und Prognose - Absetzer
0,68
0,11
1,00
0,640,46
0,89
0,54
0,25
schlechtSB Schw
SB Röt
SS Schorf
S Schwell
S Rhagad
S Serum
S Nekr
S Blut
*
*
*
0,320,00
0,64
0,320,25
0,75
0,36 0,11
gutSB Schw
SB Röt
SS Schorf
S Schwell
S Rhagad
S Serum
S Nekr
S Blut**
*
*
*
p = 0.002
- 40 %
82,1
78,6
71,43,67,125
100
75
17,9
Sauen guter PrognoseSchwanz
Ohren
Zitzen
Venenstau
Karpal
Nabel
ÖdemeGes
BisseGes
Ballen
Sohle
KS
96,4
96,4
78,610,7
53,6
100
85,7
32,1
Sauen schlechter Prognose
**
*
*
* *
SINS Prognose Absetzer
**
- 17 %
Verbesserung der Haltung SINSSaugferkel
48,2
85,7
64,3
69,6
66,153,653,6
33,9
76,8
17,9
51,823,2 2510,7 AugeÖd
O
O‐Glä
OV‐gestaut
SB
SB‐Haarl
SB‐Schw
S‐Exsud
So
2251,1
20,3
3,4
44,41,7
22,2 6,8 11,9
normale Haltung
optimierte Haltung
‐ 39 %
P<0,001
Verbesserung der Haltung SINSAbsetzer
39,3
100
25
57,1
64,3
39,3
50
82,144,676,8
35,7
89,3
78,6
81,8
50
51,828,6 AugeÖd
Ba‐Schw
KS
O‐Glä
SB
SB‐Haarl
SB‐Schw
S‐Exsud
S‐Nekr
So
S‐Rhag
SS
SS‐Schorf
S‐Umfv
085
27,3
34,529,144,47,3
40
43,6
18,220
16,4 10,9
normale Haltung
optimierte Haltung
‐ 56 %
P<0,001
Verbesserung der Haltung SINSMast
normale Haltung
optimierte Haltung
27,89,3
38,9
3,775,9
14,8
9,3
83,3
Ohren
SS
SB
30,644,9
8,2
6,114,3
34,7
40,8
85,7
28,685,7
24,52218,4
55,1
95,9
Ohren
SS
SB
ZI
WaBlut
SoRöt
So Lös
BaSchw
BaRöt
BaRiss
BaAbr
KS
- 81 %
P<0,001
KOPROSTASE der Sauals Schlüsselmerkmal
aa
abb
a
b
c
ab
c
d
b
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
SF AF MS
Anteil Saue
n mit Ko
prostase (%
)
Altersstufe
1 2 3 4SINS‐Grad (Ferkel):
P: <0.0001 <0.0001 0.033
Können wir auf den Betrieben etwas erreichen?
• Was gegen MMA hilft, hilft auch gegen SINS Darmstabilität!!!• Thermoregulation unterstützen
– Mikrosuhle, wärmeableitende Bodenbereiche, kein Tiefstreu …
• Wasserversorgung optimieren– Schalentränken mit Anlernfunktion– Durchfluss, offene Flächen, Hygienisierung– Keimkontrolle, Eintrag, Biofilm etc.
• Fütterung– Können die Ferkel nach Umsetzen fressen???– Mehr und bessere Rohfaser– Förderung von Darmgesundheit,
Reduktion von Entzündung und Mykotoxinen• Zusatzangebot von Luzerne, Zeolith (Urgesteinsmehl) …
• Beachtung der frühen Tiersignale– SINS (Klauen, Ohren, Gesicht) Gegenmaßnahmen + Kupieren
Zusammenfassung• Es geht nicht nur um Beißen oft Entzündung und
Nekrosen ganz ohne Zutun anderer Schweine• Es geht nicht nur um den Schwanz SINS
– Schwanz, Ohren, Kronsaum, Ballen, Sohle, Zitzen
Tiersignale als Frühwarnsystem
• Fatale Überlastung des Stoffwechsels:– Signifikanter Einfluss der Genetik/Genregulation– Überlastung von Darm, Leber Blutgefäße
• Umsetzung Kupierverbot, Tierwohl und Klauengesundheit– Beachtung der Tiersignale
– Förderung von Darm- und Lebergesundheit !von Anfang an!• Thermoregulation, Wasser, Futter, Eintrag von LPS/Mykotoxinen• Kein Langschwanz bei SINS-Anzeichen!
– Genetik: Optimum statt Maximum!
Kooperationspartner//Dank• Mirjam Lechner, Hohenlohe• Prof. em. Dr. Johanna Fink-Gremmels, Institute for Risk Assessment,
Sciences| Division, Veterinary Pharmacology, Pharmacotherapy and Toxicology, Utrecht University
• Dr. Simone Müller, Landesanstalt für Landwirtschaft, Thüringen• Prof. Sabine Wenisch, Prof. Monika Kressin, Anatomie, Gießen• Prof. Dr. Klaus Eder, Institut für Tierernährung, Dekan, Justus-Liebig-
Universität Gießen• Prof. Dr. Sven Dänicke, Institut für Tierernährung, FLI Braunschweig• Prof. Dr. Priska Kremer-Rücker, Weihenstephan-Triesdorf, Fakultät
Landwirtschaft, Tierzucht und Tierhaltung
• Hansjörg Schrade LSZ Boxberg• Prof. Dr. Christoph Mülling, Veterinär-Anatomisches Institut,
Veterinärmedizinische Fakultät Leipzig• Tönnies Forschung, Rheda• Akademie für Tiergesundheit• Ministerien Hessen und Nordrhein-Westfalen
Danke für die Zusammenarbeit• Mirjam Lechner, UEG Hohenlohe• Dr. Simone Müller, Thüringer Landesanstalt für
Landwirtschaft, Ref. Tierhaltung• Anja Eisenack
Vielen Dank für dieAufmerksamkeit