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Einführung

10–20% der Misshandlungen be-treffen das Zentralnervensystem.Diese Verletzungen haben diegravierendsten Auswirkungen imSinne höchster Morbidität undMortalität bei misshandelten Kin-dern. Nach einer amerikanischenArbeit sind 80 % der Todesfälle anZNS-Verletzungen im Säug-lingsalter auf nicht akzidentelleVerletzungen zurück zu führen,insgesamt stellen sie die häufigstemisshandlungsbedingte Todesur-sache dar (75%). IntrakranielleVerletzungen entstehen durch di-rekte Gewalteinwirkung in Formvon Schlägen, Stößen oder Hin-schmeißen des Kindes oderposthypoxisch durch Würgen,Thoraxkompression oder Bei-

nahe-Ersticken. Letztere könnenbei chronisch rezidivierendemVerlauf zu ausgeprägten ischämi-schen Hirnschäden führen. Ver-nachlässigungen können zuStörungen der Hirnentwicklungdurch Malnutrition oder sensori-sche Deprivation führen. Subdu-rale Hämatome ohne adäquateErklärung sind im Gegensatz zuepiduralen Hämatomen generellverdächtig auf eine nicht akziden-telle Genese (Lloyd 1998, Feld-man 2001).

Shaken Baby SyndromDie größte klinische Bedeutunghat das Schütteltrauma des Säug-lings oder Shaken Baby Syndrom(Synonyme: shaken infant syn-drome, whiplash shaken infant,

shake impact trauma, shake slamtrauma; nachfolgend SBS). VonCaffey und Guthkelch Anfang der1970er Jahre erstmals beschrie-ben, wird darunter die Koinzi-denz subduraler Hämatome, reti-naler Blutungen, gelegentlichauch Humerus-, Rippen- odermetaphysärer Frakturen mit oftschweren und prognostischungünstigen, diffusen Hirnschä-den durch schweres Schütteln ei-nes Säuglings verstanden. Ein zu-sätzliches Hinschmeißen des Kin-des und damit Aufprall des Schä-dels („Shake-Impact-Syndrom“)verschlimmert die Folgen des rei-nen Schüttelns. Charakteristischsind in der Regel fehlende äußereVerletzungen bei gleichzeitigschwer zerebral traumatisierten

ZNS-Verletzungen beiKindesmisshandlungen– das Shaken Baby SyndromBernd Herrmann

Misshandlungsbedingte Verletzungen des Zentralnervensystems haben die höchsteMorbidität und Mortalität bei misshandelten Kindern. Die größte klinische Bedeutunghat das Schütteltrauma des Säuglings oder Shaken Baby Syndrom (SBS). Darunterwird die Konstellation aus subduralen Hämatomen, ausgeprägten retinalen Blutungenund schweren und prognostisch ungünstigen, diffusen Hirnschäden durch schweresSchütteln eines Säuglings verstanden. Ein SBS in seiner vollen Ausprägung erfordertmassivstes, heftiges, gewaltsames Hin- und Herschütteln eines Kindes welches zu un-kontrolliertem Umherrotieren des kindlichen Kopfes führt. Um Gehirnschädigungen,wie sie für das SBS typisch sind, hervorzurufen, sind erhebliche physikalische Kräfte er-forderlich. Das Spektrum klinischer Symptome umfasst Irritabilität, Trinkschwierigkei-ten, Somnolenz, Apathie, cerebrale Krampfanfälle, Apnoen, Temperaturregulations-störung und Erbrechen durch Hirndruck. Diagnostisch gesichert wird das SBS durch dietypische Symptomkonstellation, die Fundoskopie, das initiale CCT und im Verlauf durchein MRT. Die Prognose ist schlecht: Über zwei Drittel der Überlebenden erleiden mehroder weniger schwere neurologische Folgeschäden in Form von Entwicklungsstörun-gen, schweren Seh-, Hör- und Sprachausfällen bis hin zu bleibenden Behinderungen oderTod; die Mortalität beträgt 12–27%.

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FORTBILDUNGSSCHWERPUNKT:GEWALT GEGEN KINDER

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Kindern (Alexander 2001, Thyen1991).

Ein SBS in seiner vollen Ausprä-gung erfordert massivstes, hefti-ges, gewaltsames Hin- und Her-schütteln des an den Oberarmen(Folge: Hämatome, Frakturen)oder Thorax (Folge: Rippenfrak-turen) gehaltenen Kindes. Diesführt zu unkontrolliertem Umher-rotieren des kindlichen Kopfes so-wie der Extremitäten (Folge: me-taphysäre Frakturen). Nach Schil-derungen geständiger Täter, Un-tersuchungen am Tiermodell undBerechnung theoretischer Model-le, wird im Durchschnitt beim SBSfür etwa 5–10 Sekunden mit einerFrequenz von 10- bis 30-mal ge-schüttelt (Abb. 1). Um Gehirn-schädigungen, wie sie für das SBStypisch sind, hervorzurufen, sinderhebliche physikalische Kräfteerforderlich. Auf keinen Fall führtdas volkstümliche Verständnisvon „etwas Schütteln“, „Herum-schlenkern“, Hochnehmen einesSäuglings ohne Kopfunterstüt-zung, die Vibrationen durch einenRettungswagentransport oderforscher, burschikoser oder unge-schickter Umgang mit einemSäugling zu diesen schweren Ver-letzungen. Die American Aca-demy of Pediatrics konstatiert,dass das Schütteln von derartigerSchwere ist, dass auch medizi-nisch nicht gebildeten Personendas Schädigende und potenziellLebensgefährliche dieser Ge-walthandlung offensichtlich ist

(AAP 2001, Duhaime 1998, Con-way 1998).

Dennoch kann die klinische Sym-ptomatik bei weniger ausgepräg-ten Fällen unspezifisch sein undführt nach einer Untersuchung inüber 30% zu Fehldiagnosen wie„Irritabilität“, Enteritis, Infekt,Sepsisverdacht, ALTE, etc. (Jennyet al. 1999, Morris 2000). Dazudürfte eine unbekannte Anzahlvon „subklinisch“ geschütteltenSäuglingen zählen, die nie als sol-che diagnostiziert werden, den-noch womöglich ihren Anteil anspäteren Entwicklungsstörungenund Behinderungen „unklarerGenese“ haben. Das Spektrum kli-nischer Symptome umfasst leich-te neurologische Auffälligkeitenwie Irritabilität, Trinkschwäche,Schläfrigkeit, Somnolenz, redu-zierter Allgemeinzustand bis hinzu Apathie, Koma, cerebralenKrampfanfällen, Apnoen, Tempe-raturregulationsstörungen, Er-brechen durch Hirndruck undTod. In der überwiegenden Zahlder Fälle fehlt eine adäquate An-amnese, oder es werden Stürze,Fallenlassen oder Schütteln zurWiederbelebung angegeben(Alexander 2001, Conway 1998).

Prädisposition

Prädisponierend ist das Alter –das physiologische „Haupt-schreialter“ kleiner Säuglingeüberlappt mit dem Hauptinzi-denzzeitraum des SBS. Schreien

ist der einzige durchgängig nach-weisbare Risikofaktor (Lazoritz2001). Weiterhin disponieren zuden gravierenden Folgen des SBSder überproportional große Kopfdes Säuglings mit relativ hochsit-zendem Gehirn, der höhere Was-sergehalt des jungen Gehirns, diegeringere Myelinisierung, ein re-lativ großer Subarachnoidal-raum, die schwache Nackenmus-kulatur mit fehlender Kopfhal-tungskontrolle, die offenen Nähteund Fontanelle, sowie die physi-sche Hilflosigkeit und der Massen-unterschied von etwa 10–20:1zwischen Erwachsenen undSäuglingen. Der Begriff „ShakenBaby“ beschreibt zwar die statis-tisch hauptsächlich betroffene Al-tersgruppe, ist aber irreführend,da auch ältere Kinder betroffensein können. Eine Kasuistik be-schreibt sogar einen letal geschüt-telten Erwachsenen (Pounder1997).

Pathogenese derZNS-Schädigung

Das forcierte Vor- und Zurück-pendeln des Kopfes führt zu Hin-und Herschwingen des Kopfesund damit zu einer unterschiedli-chen Beschleunigung von Hirnge-webe und Schädelknochen. Diesbewirkt eine Abscherung des Ge-hirnes gegenüber der am Kno-chen anhaftenden Dura mater miteinem konsekutiven Einriss derdazwischen senkrecht nach obenverlaufenden Brückenvenen underklärt die subduralen Blutungen(Thyen 1991). Diese sind zwar einwichtiger und häufiger Indikatoreiner Misshandlung, für das Aus-maß der Hirnschädigung in derRegel jedoch von geringer oderfehlender Bedeutung, wie die Er-fahrungen aus akzidentellen Stür-zen, Verkehrsunfällen und tierex-perimentellen Arbeiten gezeigthaben. Ebenso wie die retinalenBlutungen, die per se nur seltenzu Visusstörungen führen, erfül-len subdurale Blutungen eher dieFunktion hinweisender Sympto-me in einer typischen Symptom-konstellation. Dies ist aus forensi-scher Sicht von herausragenderBedeutung, da ansonsten irre-

Abb. 1: Nach Täter-aussagen rekon-struierter Ablaufbeim Shaken BabySyndrom(Graphik: BrigitteHerrmann)

führende Schlussfolgerungen ausden zeitlichen Abläufen bei einemSBS gezogen werden (eigene gut-achterliche Erfahrungen). So istfür isolierte, progrediente subdu-rale Hämatome bei Erwachsenenund Jugendlichen eine variablezeitliche Latenz zwischen Traumaund klinischer Verschlechterungbeschrieben („walk, talk anddie“), jedoch nur selten bei Kin-dern und so gut wie nie bei Säug-lingen.

Im Gegensatz dazu handelt essich beim SBS um eine primärdiffuse Hirnschädigung, die im-mer eine sofortige neurologi-sche Symptomatik nach sichzieht. Auch wenn diese in ihrerAusprägung variabel ist, ist eingeschüttelter Säugling niemalsprimär völlig unauffällig. EineProgression ist durch die Ausbil-dung eines Hirnödems möglich,jedoch nur in Ausnahmefällen istdas subdurale Hämatom beimSBS massenwirksam (Nashelsky1995, Gilliland 1998, Feldmann2001).

Der tatsächlich prognostisch rele-vante Mechanismus der Hirn-schädigung ist Gegenstand inten-siver wissenschaftlicher Diskussi-on. Am plausibelsten erscheinenzwei Hypothesen, die vermutlichin enger Wechselwirkung stehenund neben lokalen Schäden überkomplexe neurometabolischeKaskaden in der Endstrecke einesdiffusen Hirnödems münden. Dieklassische Theorie ist die der dif-fusen axonalen Traumatisie-rung. Das unkontrollierte Umher-schwingen des Kopfes führt zu er-heblichen Rotations- und Scher-kräften, die zwischen grauer undweißer Substanz und zwischenden verschiedenen, unterschied-lich dichten Neuronenschichtenwirken. Dadurch kommt es zumultiplen Abrissen neuronalerVerbindungen, dem so genanntendiffusem axonalem Trauma („Dif-fuse axonal injury“, DAI) und ei-nem erheblichen diffusen Hirnpa-renchymschaden. Hieraus resul-tieren eine Vielzahl oft irreversi-bler Funktionsausfälle, wie Seh-Hör-, und Sprachstörungen. Zu-sätzlich erfolgt eine Freisetzung

von Neurotransmittern, insbe-sondere exzitatorischer Amine,womit es zu weiteren zytotoxi-schen Effekten und Aufhebungder Gefäßautoregulation undStörungen der Hirndurchblutungkommt. Vasospasmen führendann zu weiteren Ischämien, Hy-poxien, Zellschädigungen undischämischen Insulten. Somitführen lokale als auch generali-sierte Ischämien zu Hypoxie,Hirnödem und erhöhtem Hirn-druck, mit wiederum Potenzie-rung der Schäden (Haseler 1997,Saternus 2000).

Die zweite Theorie besagt, dasses durch Hyperextensionskräfteals auch Scherkräfte und axonaleTraumatisierung im cervicalenRückenmark und im cervicome-dullären Übergang zu einer trau-matischen Apnoe kommt. Diesewiederum führt über die konseku-tive Ischämie zum Hirnödem underhöhten Hirndruck (Geddes2001a, b, 2003). Die oft schwerenFolgeschäden resultieren aus denskizzierten Mechanismen. Da essich vielleicht mit Ausnahme desHirnödems jedoch nicht um einen„Alles-oder-nichts-Mechanismushandelt, ist von einem Kontinuumvon „leichter“ bis zu letaler neu-ronaler Schädigung mit entspre-chend variabler, jedoch nie feh-lender klinisch-neurologischerSymptomatik auszugehen (AAP2001, Alexander 2001, Hymel1998).

Pathogenese der retinalenBlutungen beim SBS

Retinale Blutungen (Abb. 3) fin-den sich in 65–95% der Opfer ei-nes SBS. Sie sind in ihrer Entste-hung nicht restlos geklärt, beru-hen aber vermutlich ebenfallshauptsächlich auf den zuvor ge-nannten Rotations- und Schleu-derkräften, die in der Orbita aufden Bulbus occuli einwirken. Dar-aus resultieren wiederum Scher-kräfte zwischen den verschiede-nen retinalen Zellschichten mitEinriss retinaler Gefäße. Keinewesentliche Bedeutung wird mitt-lerweile einer fortgeleiteten Er-höhung des Hirndrucks beige-messen. Wenngleich sowohl bei

dem bei Erwachsenen beschrie-benen Terson Syndrom (nach in-traokulär fortgeleitete inkranielleHämorrhagie) als auch bei derPurtscher Retinopathie (retinaleBlutungen durch erhöhten intra-thorakalen Druck) eine gewisseKo-Pathologie diskutiert wurde,spielen sie aufgrund ihrer großenSeltenheit bei Kindern vermutlichkeine Rolle in der Ätiologie der re-tinalen Blutungen. Sie solltenauch terminologisch nicht zu sei-ner Charakterisierung benutztwerden. Die Blutungen könnenauch einseitig auftreten.

Retinale Blutungen sind nicht spe-zifisch für ein SBS. Allerdings fin-den sich bei den unten aufgeführ-ten Differenzialdiagnosen so gutwie nie massive, intra-, sub- undpräretinale Blutungen. Daher istes wenig hilfreich, nur die reineAn- oder Abwesenheit retinalerBlutungen in vermuteten SBS-Fäl-len zu dokumentieren, sondernimmer die Art, Anzahl, Ausprä-gung, Schweregrad und Vertei-lung der Blutungen dezidiert zubeschreiben. Begleitende Glas-körperblutungen oder einetraumatische Retinoschisis gel-ten als pathognomonisch für einSBS. Nach dem klinisch meist un-problematischen Ausschluss dernachfolgenden Differenzialdia-gnosen können auch ausgepräg-te retinale Blutungen per se alsnahezu pathognomonisch gelten(Gilliland 1994, Levin 2001, Oph-thalmology Child Abuse WorkingParty 1999, 2004).

DiagnostikDiagnostisch gesichert wird dasSBS durch die typische Symptom-konstellation, wobei das Fehlenretinaler Blutungen die Diagno-se nicht ausschließt. Eine gründ-liche klinische Untersuchung be-züglich weiterer Hinweise auf ei-ne Misshandlung sollte trotz derinitial oft dominierenden schwe-ren neurologischen Symptomatiknicht vergessen werden. Dies giltinsbesondere für subtile Hinweisewie leichte Prellungen oderSchürfungen des behaartenKopfes, Griffmarken an Thoraxoder Oberarmen und andere Prä-

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dilektionsstellen einer Kindes-misshandlung (Herrmann 2002,2005).

In der apparativen Diagnostikwird in der Akutbeurteilung auslogistischen Gründen in der Regeldie zerebrale Computertomogra-fie bevorzugt. Aufgrund der deut-lich höheren Sensitivität ist nachStabilisierung des Kindes immereine Magnetresonanztomografieso bald wie möglich und – zur Ein-schätzung der Folgeschäden – ei-ne Kontrolle nach etwa 2–3 Mo-naten indiziert. Vorsicht ist gebo-ten mit der vorschnellen Zuord-nung subduraler Hämatome un-terschiedlicher Densität insbe-sondere im CCT in frische und al-te Hämatome. Neuere Untersu-chungen zeigen, dass diese gleich-zeitig entstanden sein können(Zimmermann 2001).

Die retinalen Blutungen solltenaufgrund der höheren diagnosti-schen Sicherheit möglichst oph-thalmologisch dokumentiert wer-den, wobei nach sofortiger Unter-suchung immer Verlaufskontrol-len in Mydriasis erfolgen sollten.Bei aufgrund eines primären Sep-sis-/Meningitisverdachtes durch-geführter Lumbalpunktion lässtsich häufig blutiger Liquor nach-weisen. Aus einer zytologischenBlutungsalterbestimmung lassensich dann unter Umständen zeit-liche Eingrenzungen treffen(Thomsen 1998). Grundsätzlichsollte bei allen Verdachtsfällen aufein SBS als auch auf eine Miss-handlung generell ein so genann-

tes Röntgen-Knochenscreeningdurchgeführt werden (AAP 2000).Labor- und Funktionsuntersu-chungen haben einen begrenztenStellenwert und dienen nebendem Ausschluss einer Gerin-nungsstörung (Quick, PTT, Gerin-nungszeit) eher der Einschätzungder Schwere der vorliegendenVerletzungen (Blutbild) bzw. demScreening auf abdominelle Be-gleitverletzungen (Transamina-sen, Lipase). Gelegentlich ist eineGlutarazidurie (siehe Differenzi-aldiagnose) per Urinuntersu-chung auszuschließen. Der Ein-satz biochemischer Marker istbislang noch nicht verlässlichetabliert (siehe Ausblick).

Prognose

Aus der diffusen Parenchymschä-digung, die wie die ischämischenSchäden sowohl lokal als auch ge-neralisiert auftreten können, undden Folgen erhöhten Hirndruckesdurch ein Hirnödem, resultierendie schweren Folgen des SBS inForm von oft gravierenden Ent-wicklungsstörungen, schwerenSeh-, Hör- und Sprachausfällenbis hin zu bleibenden Behinde-rungen oder Tod. Aus den ge-nannten Gründen ist das SBS eineder schwersten Formen der Kin-desmisshandlung mit einer Mor-talität von 12–27% – einen Säug-ling zu schütteln stellt somit einpotenziell lebensgefährliches Er-eignis dar und ist in den USA imzweiten Lebenshalbjahr diehäufigste Todesursache bei Kin-dern. Über zwei Drittel der Über-

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Abb. 2:a) 2 Monate alter Säugling, klinisch Apathie, retinale Blutungen, im MRT leichte subdurale Blutung;b) und c) nach 6 Wochen zystische Leukomalazie und chronische subdurale Blutung; klinisch schwe-res Residualsyndrom

a) b) c)

lebenden erleiden mehr oder we-niger schwere neurologischeFolgeschäden, deren gesamtesAusmaß sich oft erst im Lauf vonMonaten vollständig herauskri-stallisiert. Auch nach zunächstsymptomarmen Frühverlauf sindnoch nach Jahren Spätfolgen inForm von Verhaltensstörungen,kognitiven Defiziten, Spätepilep-sien und anderen Entwicklungs-auffälligkeiten beschrieben (Bon-nier 1995). Sie sind oft vergesell-schaftet mit multizystischer En-zephalopathie (Abb. 2), Porenze-phalie, Hirnatrophie, Mikroze-phalie, cerebralen Anfallsleiden,mentaler Retardierung oder spa-stischer infantiler Zerebralparese(Duhaime 1996, Ewing-Cobbs1999). Für die oft schlechte Pro-gnose bezüglich des Visus sindweniger lokale Schäden der Reti-na oder des Glaskörpers verant-wortlich, sondern hauptsächlichdie beschriebenen neuronalenSchäden durch diffuse axonaleoder ischämische Schäden in derSehbahn und Sehrinde und eineoft zusätzlich zu beobachtendeOptikusatrophie (Levin 2001).Erschwerend kommt hinzu, dasses sich in einem vermutlich signi-fikanten Teil der Fälle (Schätzun-gen gehen bis 30%), um repetiti-ve Traumata handelt, ohne dassdie Symptomatik zu klinischer Be-handlung führt, bzw. dort fehldia-gnostiziert wird (Alexander 2001,Jenny 1999).

Eine seltene Variante des SBSstellt das so genannte „Tin ear“-Syndrom dar, bei dem der Kopf

des Kindes durch eine heftigeOhrfeige in rotierende Akzelerati-on versetzt wird. Klinische Befun-de umfassen ein isoliertes Häma-tom des Ohres, ein ipsilateralessubdurales Hämatom, retinaleBlutungen und ein Hirnödembzw. diffuse axonale Schädigunganalog dem SBS. Vier Kasuistikensind dazu veröffentlicht, alle mitletalem Ausgang (Hanigan 1986).

Differenzialdiagnosen

Subdurale Hämatome entstehenüberwiegend traumatisch undwerden auch bei akzidentellenTraumata gefunden, dann jedochbis auf wenige Ausnahmen ohnebegleitende retinale Blutungen.Banale Stürze aus geringenHöhen führen nicht zu gravieren-den Verletzungen („Minor forcesdo not produce major trauma.“ –Alexander 2001). Aus einer Sturz-höhe bis etwa 120 bis 150 cmkommt es zwar zu unkomplizier-ten, linearen, parietalen Schädel-frakturen, aber nur sehr selten zuintrazerebralen Läsionen, die zu-dem glimpflich verlaufen undnicht von retinalen Blutungen unddiffusen Hirnparenchymschädenbegleitet sind. Eine Metaanalysevon 25 Studien mit 4671 beob-achteten „echten“ Unfallsstürzen,wies nur in wenigen Prozent un-komplizierte Schädelfrakturenauf und in weit unter 1% leichtereintrakranielle Blutungen ohneNetzhautblutungen und ohneneurologische Folgeschäden(Alexander 2001). Geburtstrau-matische Blutungen sind seltenschwerwiegend und dann in derRegel mit einem entsprechendenGeburtsverlauf korreliert. Hirn-gefäßaneurysmen finden sich imGegensatz zu Erwachsenen beiKindern selten und sind nicht mitretinalen Blutungen assoziiert.Gerinnungsstörungen äußernsich selten monosymptomatischdurch Hirnblutungen und lassensich durch die entsprechende Dia-gnostik in der Regel unproblema-tisch ausschließen. Allerdings fin-den sich auch beim SBS sekundä-re PTT-Verlängerungen, derenAusmaß mit der Schwere derKopfverletzung und einer ungün-

stigen Prognose korreliert (Hymel1997). Eine Herpesvirusenze-phalitis kann zu subduralen Hä-matomen führen, ist anhand desklinischen Verlaufes jedoch in derRegel gut differenzierbar. Aucheine Glutarazidurie Typ I kanneher bei älteren Säuglingen undKleinkindern zwischen 6 und 18Monaten zu subduralen Hämato-men und retinalen Blutungenführen. Letztere sind jedoch leich-ter ausgeprägt und nicht mit Glas-körperbeteiligung oder Retino-schisis assoziiert. Typische MRT-Befunde, ein vorangehender Ma-krozephalus und im Zweifelsfalldie Untersuchung der organi-schen Säuren im Urin, erlaubendie Abgrenzung zum SBS (Harrley2001, Krous 1999).

Retinale Blutungen (Abb. 3) wer-den nur in Ausnahmefällen beileichteren Unfällen gefunden,kommen aber auch bei schwerenUnfällen selten vor. Weitere, inder Regel gut abgrenzbare Diffe-renzialdiagnosen sind Gerin-nungstörungen, Leukosen, Koh-lenmonoxidvergiftungen oderschwere Enzephalitiden. In derRegel ist der Charakter der Blu-tungen dann jedoch leichter undvon anderer Morphologie alsbeim SBS beschrieben (Bays2001, Ophthalmology Child AbuseWorking Party 1999, 2004; Levin2001).

Kontroversen

Bestimmte Aspekte des SBS wer-den kontrovers diskutiert, oft imRahmen von Strafgerichtsprozes-sen. Von forensisch herausragen-der Bedeutung ist die Schlussfol-gerung aus der beschriebenen Pa-thogenese, dass ein manifestesSchütteltrauma aufgrund der dif-fusen Hirnschädigung kein freiesIntervall aufweisen kann, wie esbei dem alleinigen Auftreten epi-duraler oder massen- und druck-wirksamer subduraler Hämato-me, hauptsächlich bei Erwachse-nen, beschrieben ist. Bestätigtwird dies ebenso wie das häufigeAuftreten der weiter oben be-schriebenen Apnoe durch Befra-gung geständiger Täter (Starling2004).

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Abb. 3: Retinale Blutung beimSBS

Tierexperimentelle Arbeiten, Ver-suche an Puppenmodellen undautoptische Berichte über oft sub-tile Skalpverletzungen haben vor-übergehend zur Hypothese ge-führt, dass obligat ein Hin-schmeißen des Kindes und damitAufprall des Schädels hinzukom-men müsse, um die Schwere derVerletzungen zu erklären, und eswurde postuliert, dass Schüttelnallein nicht die beschriebenenschweren Schäden erkläre (Du-haime 1987, Geddes 2001a). Die-ses begrifflich als „Shake-Im-pact-Syndrom“ bezeichnete Phä-nomen verschlimmert die Folgendes reinen Schüttelns, da zusätzli-che, punktuelle Dezelerations-kräfte auf das Gehirn einwirken.Neuere Arbeiten haben die me-thodischen Probleme der Über-tragbarkeit tierexperimentellerModelle als auch der Schwächeder benutzten Modelle präzisiert,und es ist mittlerweile weitgehen-der Konsens, dass auch Schüttelnallein die oben beschriebenenschweren Auswirkungen nachsich ziehen kann (Krous 1999,Hymel 2002).

Die von der britischen Neuropa-thologin Geddes vertretene so ge-nannte „Unified hypothesis“stützt sich zunächst auf die vonihr maßgeblich mitentwickelteApnoehypothese. Sie folgert ausder konsekutiven Hypoxie, Hirn-ödem und erhöhtem Hirndruckjedoch auf eine subdurale und re-tinale Blutleckage durch hypoxi-sche Gefäßschädigung und ver-mutet, dass keine signifikante Ge-walteinwirkung, wie beim SBS be-schrieben, erforderlich sei. In ei-

ner sorgfältigen Analyse wurdevon verschiedenen Autoren je-doch gezeigt, dass die Schlussfol-gerungen nicht in Einklang mitden präsentierten Daten stehenund unklar bleibt, warum die Viel-zahl aus anderen Gründen hypo-xischer Kinder keine subduralenund retinalen Blutungen aufwei-sen (Punt 2004).

Besonders in spektakulären US-amerikanischen Strafprozessenwurde durch fragwürdige Gut-achten als Erklärung schwererund tödlicher SBS-Fälle die so-genannte „Re-Blutungs-Hypo-these“ postuliert, die besagt, dasses bei chronischen subduralenHämatomen oder Hygromen miterweitertem Subduralraum, zumEinriss delikater Neovaskularisie-rungen durch banale Traumatakommen könne. Belege für dieseHypothese fehlen. Auch wenn Re-Blutungen nach zuvorigem Trau-ma oder neurochirurgischen In-terventionen vorkommen kön-nen, so sind sie veno-kapillär, vongeringem Blutungsvolumen undführen weder zu Masseneffekten,einem Hirnödem, noch zu diffu-sen axonalen Schädigungen odergar retinalen Blutungen (Krous1999, Hymel 2002).

AusblickDer Einsatz biochemischer Mar-ker zum Nachweis einer trauma-tischen Gehirnschädigung und ei-ne mögliche Korrelation der ge-

messenen Werte zu einer akzi-dentellen oder nicht-akzidentel-len Ätiologie werden in den letz-ten Jahren zunehmend unter-sucht. Trotz bislang nicht eindeu-tiger Ergebnisse ist vor allem fürdie neuronenspezifische Enolase(im Liquor) und das astroglialeProtein S-100 (im Serum), derTrend höherer Werte bei nichtak-zidentellen Hirnverletzungen be-schrieben (Berger 2002, Inge-brigtsen 2002).

Therapie, Intervention undPrävention

Während die akuten therapeuti-schen Interventionen im Bereichder pädiatrischen, neuropädiatri-schen und gelegentlich neurochir-urgischen Intensivmedizin ange-siedelt sind, ist für die Dauerbe-treuung der oft schwer geschädig-ten Kinder eine umfassende neu-ropädiatrische Versorgung, Reha-bilitation und Förderung vongroßer Bedeutung. Diese beinhal-ten je nach Verlauf krankengym-nastische, Seh-, Hör- oder allge-meine Frühförderkonzepte, Ergo-therapie, Logopädie und Heil-pädagogik.

Die Intervention unterscheidetsich zunächst nicht von den allge-meinen Prinzipien der Interventi-on bei Kindesmisshandlung, diean anderer Stelle beschriebensind und in einem Folgeartikelim „Kinder- und Jugendarzt“

thematisiert werden. Nach gründ-licher Anamnese, somatischerDiagnostik und Diagnosesiche-rung werden, je nach lokalen Res-sourcen direkt oder über einemultiprofessionelle Kinder-schutzgruppe, mit dem Jugend-amt die Risiken und Ressourcender betroffenen Familie analy-siert. Die Entscheidung, ob ein po-tenziell lebensgefährlich verletz-tes Kind in der dafür verantwort-lichen Umgebung bleiben kann,ist Gegenstand von Kontroversen,ebenso wie die Frage einer Straf-anzeige aufgrund der Schwereder erfolgten Körperverletzung.Die Meinungen hierzu sind oftemotional und tendenziell, Ent-scheidungen sollten sich jedochstrikt am Wohl und Schutz desKindes orientieren. Die letztendli-che Entscheidung über den Ver-bleib des Kindes trifft das Famili-engericht auf Grundlage der In-formationen durch das Jugend-amt.

Aufgrund der häufig schlechtenPrognose wären präventive Maß-nahmen mehr als wünschens-wert. Ansätze ergeben sich bei-spielsweise in Form von Etablie-rung von häuslichen Besuchs-und Beratungsprogrammen fürRisikofamilien, der pädiatrischenIdentifizierung von Schreikindernund ihrer Behandlung in so ge-nannten Schreibabyambulanzen,der Integration von aufklärendenInhalten und Broschüren in das

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Abb. 3: Öffentliche Kampagne zur Prävention des Shaken Baby Syndroms aus den USA (Abb. verdankeich Prof. Püschel, Hamburg)

bestehende Vorsorgekonzept alsauch öffentliche Kampagnen, wiesie vor allem in den USA verbrei-tet sind (Abb. 3). InternationaleKonzepte hierzu liegen aus denUSA (www.dontshake.com,www.shakenbaby.com) und derSchweiz, vereinzelt auch ausDeutschland vor.

Literatur1. Adams G., Ainsworth, J., et al. (2004)

Update from the Ophthalmology ChildAbuse Working Party. Eye 18:795-798.

2. Alexander, R.C., Levitt, C.J., Smith,W.L. (2001) Abusive head trauma. In:Reece, R.M., Ludwig, S. (Hrsg). Childabuse – Medical diagnosis and manage-ment. 2. Aufl. Lippincott Williams &Wilkins, Philadelphia, Baltimore, NewYork, London, S 47-80.

3. American Academy of Pediatrics (AAP)(2000) Diagnostic imaging of child abu-se (Statement from the Section on Ra-diology). Pediatrics 105: 1345-1348.

4. American Academy of Pediatrics (AAP)(2001) Committee on Child Abuse andNeglect Shaken Baby Syndrome: Rota-tional Cranial Injuries-Technical Re-port. Pediatrics 108: 206-210 .

5. Bays, J. (2001a) Conditions mistakenfor child abuse. In: Reece RM, Ludwig S(eds). Child abuse – Medical diagnosisand management. 2. Aufl. LippincottWilliams & Wilkins, Philadelphia, Balti-more, New York, London, S 177-206.

6. Berger, R.P., Pierce, M.C., Wisniewski,S.R., et al. (2002) Neuron-specific eno-lase and S100B in cerebrospinal fluidafter severe traumatic brain injury in in-fants and children. Pediatrics 109: e31.

7. Bonnier, C., Nassogne, M.-C., Evrard,P. (1995) Outcome and prognosis ofwhiplash shaken infant syndrome: lateconsequences after a symptom-free in-terval. Dev Med Child Neurol 37: 943-956.

8. Conway Jr., E.E. (1998) Nonaccidentalhead injury in infants: The shaken babysyndrome revisited. Pediatr Ann27:677-690.

9. Duhaime, A.C., Gennarelli, T.A., Thi-bault, L.E., Bruce, D.A., Margulies, S.S.,Wiser, R. (1987) The shaken baby syn-drome. A clinical, pathological, and bio-mechanical study. J Neurosurg 66: 409-415.

10. Duhaime, A.C., Christian, C., Moss,E., Seidl, T. (1996) Long-term outcomein infants with shaking-impact syndro-me. Pediatr Neurosurg 24: 292-298.

11 .Duhaime, A.C., Christian, C., Rorke,L.B., Zimmermann, R.A. (1998) Nonac-cidental head injury in infants – The„shaken-baby syndrome“. New Engl JMed 338:1822-1829.

12. Ewing-Cobbs, L., Prasad, M., Kramer,L., Landry, S. (1999) Inflicted traumaticbrain injury: Relationship of develop-mental outcome to severity of injury. Pe-diatr Neurosurg 31;5: 251-258.

13. Feldman, K.W., Bethel, R., Shuger-man, R.P. et al. (2001) The cause of in-fant and toddler subdural hemorrhage:A prospective study. Pediatrics; 108:636-646.

14. Geddes, J.F., Hackshaw, A.K., Vow-les, G.H., Nichols, C.D., Whitwell, H.L.(2001a) Neuropathology of inflictedhead injury in children I. Patterns ofbrain damage. Brain 2001;124:1290-1298.

15. Geddes, J.F., Vowles, G.H., Hack-shaw, A.K., et al. (2001b) Neuropatho-logy of infected head injury in childrenII. Microscopic brain injury in infants.Brain 124:1299-1306.

16. Gilliland, M.G.F., Luckenbach, M.W.,Chenier, T.C. (1994) Systemic and ocu-lar findings in 169 prospectively studiedchild deaths: retinal hemorrhagesusually mean child abuse. Forens Sci Int68: 117-132.

17. Gilliland, M.G.E. (1998) Interval du-ration between injury and severe sym-ptoms in nonaccidental head trauma ininfants and young children. J Forens Sci43:723-725.

18. Hanigan, W.C., Peterson, R.A., Njus,O. (1987) Tin ear syndrome: Rotationalacceleration in pediatric head injuries.Pediatrics 80: 618-622.

19. Harrley, L.M., Khwaja, 0.S., Verity,C.M. (2001) Glutaric aciduria type 1 andnonaccidental head injury. Pediatrics107: 174-176.

20. Haseler, L.J., Phil, M., Arcinue, E.,Danielsen, E.R., Bluml, S., Ross, B.D.(1997) Evidence from proton magneticresonance spectroscopy for a metaboliccascade of neuronal damage in ShakenBaby Syndrome. Pediatrics 99: 4-14.

21. Herrmann, B. (2002) KörperlicheMisshandlung von Kindern. SomatischeBefunde und klinische Diagnostik. Mo-natsschrift Kinderheilkunde 150: 1324-1338.

22. Herrmann, B. (2005) MedizinischeDiagnostik bei körperlicher Kindes-misshandlung. Kinder- und Jugendarzt36: 96-107

23. Hymel, K.P., Abshire, T.C., Luckey,D.W., Jenny, C. (1997) Coagulopathy inPediatric Abusive Head Trauma. Pedia-trics 99: 371-375.

24. Hymel, K.P., Bandak, F.A., Parting-ton, M.D., Winston, K.R. (1998) Abusivehead trauma. A biomechanics-basedapproach. Child Maltreatment 3:116-128.

25. Hymel, K.P., Jenny, C., Block, R.W.(2002) Intracranial hemorrhage andrebleeding in suspected victims of abu-sive head trauma: Addressing the fo-rensic controversies. Child Maltreat7:329-348.

26. Ingebrigtsen, T., Romner, B. (2002)Biochemical serum markers of trauma-tic brain injury. J Trauma 52: 798-808.

27. Jenny, C., Hymel, K.P., Ritzen, A., Rei-nert, S.E., Hay, T.C. (1999) Analysis ofmissed cases of abusive head trauma.JAMA 281:621-626.

28. Krous, H.F., Byard, R.W. (1999) Sha-ken infant syndrome: Selected contro-

versies. Pediatr Devel Pathol 2: 497-49829. Lazoritz, S., Palusci, V.J. (Hrsg; 2001)

The shaken baby syndrome. A multidi-sciplinary approach. The HaworthMaltreatment and Trauma Press, Bing-hamton.

30. Levin, A.V. (2001) Ocular manifestati-ons of child abuse. In: Reece RM, Lud-wig S (eds). Child abuse: Medical dia-gnosis and management. 2.Aufl. Lippin-cott Williams & Wilkins, Philadelphia,Baltimore, New York, London, S 97-108

31. Lloyd, B. (1998) Subdural Haemorr-hages in infants: Almost all are due toabuse but abuse is often not recognised.BMJ 317:1533-1538.

32. Morris, M.W., Smith, S., Cressman, J.,Ancheta, J. (2000) Evaluation of infantswith subdural hematoma who lack ex-ternal evidence of abuse. Pediatrics105: 549-553.

33. Nashelsky, B., Dix, J.D. (1995) The ti-me interval between lethal infant sha-king and onset of symptoms: A review ofthe shaken baby syndrome literature.Am J Forens Med Pathol 16: 154-157.

34. The Ophthalmology Child Abuse Wor-king Party (Chair: Taylor D 1999) Childabuse and the eye. Eye 13:3-10.

35. Pounder, D.J. (1997) Shaken adultsyndrome. Amer J Forens Med 18: 321-324.

36. Punt, J., Bonshek, R.E., Jaspan, T. Etal. (2004) The „unified hypothesis“ ofGeddes et al. Is not supported by data.Pediatr Rehabil 7: 173-184.

37. Saternus, K.S., Kernbach-Wighton,G., Oehmichen, M. (2000) The shakingtrauma in infants – kinetic chains. Fo-rensic Sci Int 109: 203-213.

38. Starling, S.P., Patel, S., Burke, B.L. etal. (2004) Analysis of perpetrator ad-missions to inflicted traumatic brain in-jury in children. Arch pediatr AdolescMed 158: 454-458.

39. Thomsen, H., von Klinggräff, C., Ru-dolph, J. (1998) Forensische Aspektebeim „Schütteltrauma eines Säuglings“.Monatsschr Kinderheilkd 146: 875-878.

40. Thyen, U., Tegtmeyer, F.K. (1991)Das Schuetteltrauma des Säuglings –eine besondere Form der Kindesmiss-handlung. Monatsschr Kinderheilkd139: 292-296.

41. Zimmermann, R.A. (2001) New direc-tions in neuroradiology of child abuse.In: Reece RM, Ludwig S (eds). Child abu-se: Medical diagnosis and management.2.Aufl. Lippincott Williams & Wilkins,Philadelphia, Baltimore, New York,London, 81-96.

Dr. med. Bernd HerrmannKinderklinik des KlinikumsÄrztliche Kinderschutz- und Kinder-gynäkologieambulanzMönchebergstr. 4334125 KasselTel: +49-561-980 3389Fax: +49-561-980 6951E-Mail: herrmann@klinikum-kassel.deInternet: www.kindesmisshandlung.de,www.dggkv.de Red.: Christen

KINDER- UND JUGENDARZT 36. Jg. (2005) Nr. 4 265

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