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Diffuser Haarausfall und klinische Endokrinologie: Neue Erkenntnisse

Liptak J, Ring J, Chen W

Journal für Klinische Endokrinologie und Stoffwechsel - Austrian

Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2013; 6 (1), 27-33

J KLIN ENDOKRINOL STOFFW 2013; 6 (1)


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Diffuser Haarausfall und klinische Endokrinologie:Neue Erkenntnisse

J. Liptak1,2, J. Ring1,2, W. Chen1

Eingelangt am 5. Dezember 2012; angenommen am 25. Dezember 2012

Aus der 1Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie am Biederstein unddem 2Christine Kühne Center for Allergy Research and Education (CK CARE), Techni-sche Universität München, DeutschlandKorrespondenzadresse: PD Dr. med. WenChieh Chen, Klinik und Poliklinik fürDermatologie und Allergologie am Biederstein der Technischen Universität München,D-80802 München, Biedersteiner Straße 29; E-Mail: [email protected]

Kurzfassung: Diffuser Haarausfall ist ein häufi-ges Krankheitsbild in der täglichen Praxis, des-sen Diagnostik allerdings oft eine Herausforde-rung darstellt. In den vergangenen 10 Jahrenwurden große Fortschritte in der Erforschung derEffekte diverser Hormone erzielt.

In murinen Haarfollikeln wird Corticoliberin(Corticotropin-releasing Hormone [CRH]) mit ei-nem Peak in der Anagenphase (Wachstums-phase) exprimiert. Ein stressinduziert erhöhterCRH-Spiegel kann durch Aktivierung von Mast-zellen zu erhöhtem Haarverlust führen. Mela-tonin wird ebenfalls im Haarfollikel exprimiertund wirkt dort auf unterschiedliche Rezeptoren.Besonders der nukleäre Retinoic Acid Receptor-(RAR-) Related Orphan-Receptor alpha (RORα)scheint regulatorisch auf haarzyklusabhängigeProzesse zu wirken und wird auch abhängig vomHaarzyklus exprimiert. Melatonin greift zudem inandrogen- und östrogenvermittelte Signaltrans-duktionswege ein. Eine topische Anwendung vonMelatonin kann zu einer Zunahme der Anagen-haare führen. Auch Leptin wird im Haarfollikelexprimiert und beeinflusst Haarwachstum undHautregeneration durch Aktivierung von STAT3.Bei Mäusen konnte durch Leptin die Anagenpha-se induziert werden.

Über den Zusammenhang zwischen androge-netischer Alopezie und Metabolischem Syndromwurden zahlreiche widersprüchliche Daten ver-öffentlicht. Zuletzt wies eine große koreanischeStudie eine positive Assoziation der Krankheits-bilder bei Frauen nach, jedoch nicht bei Männern.

Prolaktin induziert den verfrühten Übergangzur Katagenphase, senkt die Proliferationsrateder Keratinozyten im Haarfollikel und steigertderen Apoptoserate. Eine zu Haarausfall führendeHyperprolaktinämie kann unter anderem durch di-verse Medikamente, insbesondere typische und

atypische Neuroleptika, hervorgerufen werden.Zahlreiche Studien an Mäusen konnten bele-

gen, dass der Vitamin-D-Rezeptor (VDR) eng mitdem Haarwachstum assoziiert ist. Dieser scheintden Haarzyklus unabhängig von seinen Ligandenzu kontrollieren.

Auch zur Rolle des Eisenhaushaltes bzw. desFerritinspiegels existieren widersprüchliche Da-ten. Ein Ferritinwert < 40 µg/l könnte mit ver-stärktem Haarausfall assoziiert sein. Unklarbleibt, ob eine Eisensubstitution in diesen Fällenzum Nachwachsen der Haare führt.

Verschiedene Hormone können endokrin, auto-krin oder parakrin vermittelt das Haarwachstumbeeinflussen. Neue Studien können Aufschlussüber das komplexe Zusammenspiel diverser Regel-kreisläufe geben und mögliche zukünftige Thera-piemöglichkeiten aufzeigen.

Schlüsselwörter: androgenetische Alopezie,Ferritin, Hyperprolaktinämie, Melatonin, Meta-bolisches Syndrom, Stresshormone, Vitamin D

Abstract: Diffuse Hair Loss and ClinicalEndocrinology: New Insights. Diffuse hairloss is a common problem posing a diagnosticchallenge in daily practice. Great progress hasbeen made in the past 10 years in exploring theeffects of various hormones.

In mouse models, a high expression of cortico-tropin releasing hormone (CRH) is found in theanagen hair follicles. Stress-induced elevationsof CRH levels can activate mast cells to elicitdegranulation leading to increased hair loss.Melatonin and melatonin receptors are also ex-pressed in the hair follicles, where the nuclearRAR-related orphan receptor alpha (RORα) inparticular can regulate hair growth via its haircycle-dependent expression. Melatonin can in-

terfere with the action of androgen- and estro-gen-mediated signal transduction. Topical appli-cation of melatonin has been demonstrated to in-crease the number of anagen hair. Leptin with itsreceptors is also expressed in the hair follicle andcan act through activation of STAT3 pathway toinduce an anagen phase in mouse hair follicles.

The data about a possible association betweenandrogenetic alopecia and metabolic syndromeare controversial. A recent, large epidemiologicstudy from Korea demonstrated a positive asso-ciation between them, but only in women andnot in men.

Prolactin can precipitate early entry of hair folli-cles into the catagen phase, reduce the prolifera-tion rate of follicular keratinocytes and enhancetheir apoptosis. Various medications, especiallyneuroleptics (typical or atypical), may causehyperprolactinemia and consequent hair loss.

Many studies in mice have verified the regula-tory role of Vitamin D receptor (VDR) in hair growth,which appears to be independent of its ligands.

The role of iron status, especially the ferritinlevel, in hair loss is still being debated. A reduc-tion of ferritin below 40 µg/l is supposed to causeincreased hair loss in susceptible individuals. Itis unclear, though, whether iron substitutionleads to improvement of hair growth.

In conclusion, different hormones can interactvia endocrine, autocrine, and paracrine path-ways to influence hair growth. A better under-standing of their mode of action will facilitate aclearer diagnosis and help develop novel treat-ment modalities. J Klin Endokrinol Stoffw2013; 6 (1): 27–33.

Key words: androgenetic alopecia, ferritin, hyper-prolactinemia, melatonin, metabolic syndrome,vitamin D, stress hormones

Einleitung

Haarausfall ist ein häufiges Krankheitsbild in der täglichenPraxis des Dermatologen. Sowohl die Diagnostik als auch dieTherapie sind eine Herausforderung und erfordern viel Erfah-rung des behandelnden Arztes. Dabei unterscheidet man diffu-sen Haarausfall, wie er im Rahmen einer androgenetischenAlopezie oder eines Telogeneffluviums auftreten kann, vomkreisrunden Haarausfall (Alopecia areata), welcher selten

ebenfalls diffus auftritt. Daneben gibt es noch vernarbendeAlopezien, die durch ganz unterschiedliche Erkrankungen her-vorgerufen werden können. Im Folgenden möchten wir uns aufden diffusen Haarausfall beschränken, welcher die überwie-gende Mehrzahl der Fälle darstellt, und aktuelle Studien zuEinflussfaktoren aus endokrinologischer Sicht diskutieren.

Haarzyklus und diffuser Haarausfall

Der Mensch besitzt abhängig von der Haarfarbe und seinerHerkunft ca. 75.000–100.000 Kopfhaare. Deren Haarfollikelunterlaufen dabei zyklisch unterschiedliche Wachstums- undRuhephasen. Dies geschieht jeweils asynchron zu den Nach-barfollikeln. Klassischerweise wird der Haarzyklus in 3 Pha-sen unterteilt (Abb. 1):– Anagen: In der Wachstumsphase wachsen die Haare durch

Teilung der Haarmatrixzellen über etwa 3–6 Jahre täglich

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um die 0,35 mm. Beim Gesunden befinden sich mindes-tens 80 % der Haare in diesem Stadium.

– Katagen: Die Übergangsphase dauert nur wenige Tage bisWochen. Dabei kommt es zum Sistieren der Mitosen, zurVerhornung des Bulbus und Ablösung von der Papille.Zirka 1 % der Haare befinden sich in dieser Phase.

– Telogen: In der Ruhephase, die 3–4 Monate dauert, befin-den sich maximal 20 % der Haare. Dabei kommt es zurUmwandlung der Haare zu Kolbenhaaren, die durch denVerlust der Wurzelscheide gekennzeichnet sind, sowie zurRegeneration des Follikels und Bildung eines neuen Haa-res.

– Exogen: Eine weitere aktive Phase des Haarzyklus, welchejüngst beschrieben wurde, tritt unabhängig von den 3 obengenannten auf, das Exogen [1]. Es ist charakterisiert durchden Verlust der Kolbenhaare sowie die vorhergehendenstrukturellen Veränderungen und Signalwege, die dafürnötig sind. Die Phase endet mit dem Ausfallen der Kolben-haare und tritt vor oder während des Übergangs von Telo-gen zu Anagen auf.

Physiologischerweise kommt es zu einem täglichen Haar-verlust von maximal 150 Haaren. Diese Zahl kann durch zahl-reiche endogene wie auch exogene Faktoren beeinflusst wer-den. Basierend auf der Charakterisierung der verlorenen Haa-re kann diffuser Haarausfall klinisch in Anagen- und Telo-geneffluvium unterteilt werden.

Bekannte Auslöser für ein Anageneffluvium, welches ge-wöhnlich 2–4 Wochen nach Exposition auftritt, sind Chemo-therapie, Alopecia areata diffusa und Intoxikationen (z. B.Schwermetalle, Arsen). Telogeneffluvien können durch vor-

hergehende psychische und physische Stressoren (z. B. Fie-ber, Infektionen, Operationen, postpartal) sowie endokrino-logische Störungen und Medikamente ausgelöst werden, ge-wöhnlich mit einer Latenz von 2–4 Monaten.

Das chronische Telogeneffluvium ist definiert als erhöhterVerlust von Telogenhaaren, der länger als 6 Monate anhält.Die primäre Form, bei der keine zugrunde liegenden Erkran-kungen oder andere Auslöser identifiziert werden können,stellt eine große Herausforderung für Diagnostik und Thera-pie dar [2]. Die Prävalenz und Pathogenese bleiben unklar.

Neue Erkenntnisse zur endokrinologischenKontrolle des Haarzyklus: Stresshormone,Schilddrüsenhormone, Melatonin und Leptin

Mittlerweile sind diverse Hormone bekannt, welche denHaarzyklus kontrollieren bzw. beeinflussen können. Dabeistellt der Haarfollikel nicht nur ein Zielorgan für zahlreicheHormone dar, sondern auch eine wichtige Quelle.

CorticoliberinCorticoliberin (CRH) ist das Schlüsselhormon des Hypotha-lamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Systems, zu dem esim Haarfollikel ein eigenes Äquivalent gibt, welches ein loka-les Abwehrsystem auf Stressoren der Haut darstellt [3]. Inmurinen Haarfollikeln nachgewiesenes CRH zeigt haar-zyklusabhängige Schwankungen in seiner Exprimierung miteinem Peak in der Anagenphase [4]. Daneben konnten immurinen Haarfollikel auch Mastzellen nachgewiesen werden,deren Degranulation ebenfalls den Haarzyklus beeinflusst. Soscheint eine Degranulation der Mastzellen in der spätenAnagenphase den Übergang zur Katagenphase mit zu indu-zieren. CRH wiederum führt durch vermehrte Expression desStammzellfaktors (SCF) sowohl zu einer steigenden Anzahlvon Mastzellen im Haarfollikel als auch zu deren Reifung undDegranulation [5].

Somit können stressinduziert erhöht zirkulierende CRH-Spie-gel durch Aktivierung von Mastzellen zu erhöhtem Haar-verlust führen.

SchilddrüsenhormoneIn Haarfollikeln konnte die Expression von Thyreoliberin(TRH), TRH-Rezeptoren, Thyroidhormon-Rezeptoren, demTransportprotein Transthyretin und seinem Rezeptor Megalinnachgewiesen werden [6, 7]. Sowohl Schilddrüsenhormoneals auch TRH können direkt Funktionen des humanen Haar-follikels modifizieren. So bewirken sie unter anderem eineVerlängerung der Anagenphase und eine Stimulation derKeratinozytenproliferation in der Haarmatrix und der Haar-pigmentierung [6, 8]. Topische Anwendung von Triiodthy-ronin konnte die epidermale Proliferation, eine Verdickungder Dermis und das Haarwachstum in Mäusen und Ratten an-regen. Kürzlich konnte gezeigt werden, dass Thyreomimetic5, ein selektiver Subtyp des Thyroidhormon-Rezeptors B, intopischer Applikation das Haarwachstum sowohl bei Mäusenals auch bei Macaca arctoides (einem validierten Primaten-modell für androgenetische Alopezie) fördert [8].

Abbildung 1: Haarzyklus mit Anagenphase (Wachstumsphase über etwa 3–6 Jah-re), Katagenphase (Übergangsphase bis zu 3 Wochen), Telogenphase (Ruhephaseüber 3–4 Monate) und Exogenphase. Mit freundlicher Genehmigung von Dr. Chao-Chun Yang, dermatologische Abteilung der National Cheng Kung Universitätsklinik,Tainan, Taiwan).



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MelatoninMelatonin ist ein Metabolit des Tryptophan-Stoffwechselsund wird neben der Zirbeldrüse auch in zahlreichen weiterenGeweben des Körpers synthetisiert. 2005 konnte gezeigt wer-den, dass Melatonin im Haarfollikel synthetisiert wird undgleichzeitig dort wirkt [9]. Dabei konnte nachgewiesen wer-den, dass die Melatonin-Konzentration in den Follikeln vonMensch und Maus die Plasmaspiegel um ein Vielfaches über-schreiten. Durch die Stimulation mit Noradrenalin könnendiese Werte wiederum um das 5-Fache angehoben werden[9]. Mehrere Melatonin-Rezeptoren (MT1, MT2, MT3,RORα) konnten in verschiedenen Hautzellen und Zellen desHaarfollikels von Mensch und Maus nachgewiesen werden.Besonders der nukleäre Rezeptor RAR-Related-Orphan-Receptor alpha (RORα) könnte dabei in verschiedenen Zell-populationen regulatorisch auf haarzyklusabhängige Prozes-se wirken, da seine Exprimierung in Abhängigkeit des Haar-zyklus erfolgt [9].

Zudem interagiert Melatonin nicht nur mit seinen eigenenRezeptoren, sondern greift auch in androgen- und östrogen-vermittelte Signaltransduktionswege ein.

So moduliert es möglicherweise die Apoptose der Keratino-zyten während der Katagenphase und macht den Haarfollikelunsensibel gegenüber Östrogen, indem es die Expression desα-Östrogenrezeptors in Abhängigkeit vom Haarzyklus regu-liert [9].

In vitro wurde in humanen Haarfollikeln konzentrationsab-hängig eine hemmende, fehlende oder stimulierende Wirkungvon Melatonin auf das Haarwachstum nachgewiesen [9, 10].Ein positiver Effekt von Melatonin auf das Haarwachstum invivo bei Tieren ist bereits seit Längerem bekannt. Eine stimu-lierende Wirkung beim Menschen wurde 2004 erstmals in ei-ner kontrollierten klinischen Studie beschrieben. Hier führtedie topische Anwendung von Melatonin bei 40 Frauen mitandrogenetischer und diffuser Alopezie zu einem geringen,aber signifikanten Anstieg des Anteils der Anagenhaare [11].Weitere Studien zur therapeutischen Wirkung von Melatoninbleiben nun abzuwarten.

LeptinDas Adipokin Leptin, welches hauptsächlich von Adipozytenim subkutanen und viszeralen Fettgewebe synthetisiert undabgegeben wird, spielt eine Schlüsselrolle bei der Regulie-rung des Fett- und Energiestoffwechsels des Körpers [12].Bei Adipösen findet man erhöhte Leptinspiegel, da die Lep-tinsekretion positiv mit dem Körpergewicht korreliert ist [12,13]. Seine Wirkung als metabolisches Hormon auf den Hypo-thalamus vermittelt Leptin hauptsächlich durch die Aktivie-rung des Transkriptionsfaktors STAT3. Dies führt zur Unter-drückung des Hungergefühls und Erhöhung des Energieum-satzes [14].

Auch Haarwachstum und Hautregeneration werden durchLeptin beeinflusst, da es die mitochondriale Aktivität und Bio-genese durch STAT3 steigert [15, 16]. Leptin und dessen Re-zeptor werden nicht nur im Fettgewebe, sondern auch inmenschlichen Haarfollikeln exprimiert [17]. In Studien anMäusen konnte gezeigt werden, dass beide wahrscheinlich

bereits bei der Kontrolle der Morphogenese des Haarfollikelsinvolviert sind [18, 19]. Auch bei der Regulierung des muri-nen Haarzyklus scheint das Hormon eine entscheidende Rollezu spielen. So kann durch Leptin und seine biologisch aktivenFragmente die Anagenphase induziert werden [16].

Dies dürfte auch im Hinblick auf Haut und Haare Anlass zuweiteren Studien geben, um den möglichen Benefit des Lep-tins als zukünftiges Therapeutikum bzw. Lifestyle-Medika-ment zu untersuchen.

Androgenetische Alopezie und Metaboli-sches Syndrom

Bezüglich des Zusammenhangs zwischen androgenetischerAlopezie (AGA) und Metabolischem Syndrom sowie AGAund Insulinresistenz sind seit Jahren sehr kontroverse Datenveröffentlicht worden.

Zahlreiche Studien belegen eine positive Assoziation zwi-schen AGA und Symptomen eines Metabolischen Syndroms,wie arterielle Hypertonie [20–23], erhöhte Blutfette [21, 22,24], Adipositas [22], Insulinresistenz [22, 25, 26] undkardiovaskuläre Erkrankungen [20, 27]. Daneben gibt eswiederum zahlreiche Studien, die diese Daten widerlegen [21,28–32].

In einer kleinen Studie an 30 Männern, die an einer früh ein-setzenden AGA (Beginn vor dem 30. Lebensjahr) leiden,konnte gezeigt werden, dass die 11 Männer, die ähnliche hor-monelle Abweichungen zeigten wie Frauen mit einem PCOS,signifikant häufiger eine Insulinresistenz aufwiesen als dieVergleichsgruppe der 19 Patienten mit AGA ohne hormonelleAbweichungen [33].

Auch in den vergangenen 3 Jahren wurden widersprüchlicheDaten publiziert: 2010 zeigte sich bei einer Untersuchung von670 Männern > 40 Jahre eine statistisch signifikante positiveAssoziation zwischen AGA und Metabolischem Syndrom(OR 1,67), sowie zwischen AGA und der Anzahl der vorhan-denen Einzelsymptome eines Metabolischen Syndroms (OR1,21). Unter diesen war HDL-Cholesterin am stärksten miteiner AGA assoziiert (OR 2,36). Darüber hinaus zeigte sich,dass Patienten mit einer schweren AGA (≥ Grad V) ein 2,6×höheres Risiko für das Vorhandensein eines MetabolischenSyndroms hatten als Patienten mit einer moderaten AGA(Grad III und IV) [34].

Eine weitere, 2010 veröffentlichte spanische Fall-Kontroll-Studie konnte bei weitaus geringerer Fallzahl (77 Patientenmit AGA, davon 37 weiblich) ebenfalls eine Assoziation zwi-schen AGA und Metabolischem Syndrom bei Männern undFrauen zeigen [35].

Dahingegen zeigte sich 2012 in einer großen, koreanischenpopulationsbasierten Studie zwar eine Assoziation zwischenAGA und Metabolischem Syndrom bei Frauen, allerdingskonnte keine statistisch signifikante Assoziation bei Männernnachgewiesen werden. Die hier gefundenen geschlechts-spezifischen Unterschiede könnten auf unterschiedliche Me-chanismen der männlichen und weiblichen AGA hindeuten



[36]. Bezüglich der Assoziation der AGA und Insulinresis-tenz konnte 2011 in einer türkischen Studie an 50 Männernmit AGA ein Zusammenhang gezeigt werden, wenn auchnicht zwischen einer AGA und Metabolischem Syndrom [37].Eine ägyptische Studie aus dem gleichen Jahr, welche auchFrauen mit einschloss (insgesamt 90 Patienten und 30 Kon-trollen, darunter 60 Patienten mit AGA und 60 mit Metaboli-schem Syndrom), zeigte wiederum keine echte Assoziationzwischen AGA und Insulinresistenz [38].

Das Polyzystische Ovarialsyndrom (PCOS) ist die häufigsteendokrinologische Störung der Frau [39]. Bekannt ist, dassdie betroffenen Frauen klinisch häufig an einer AGA leiden[39, 40]. Aber auch Frauen, die sich in erster Linie mit einerAGA präsentieren, leiden überdurchschnittlich häufig an ei-nem PCOS [41].

Begünstigend für den Haarverlust beim PCOS ist die beste-hende Hyperandrogenämie. Diese kann wiederum mit dembereits genannten Leptin, Ghrelin oder Adiponektin intera-gieren. So ist die Serumkonzentration von Leptin invers mitder Testosteronkonzentration korreliert, bedingt durch denhemmenden Effekt von Testosteron auf die Leptin-Produk-tion [42]. Auch die Adiponektin-Freisetzung aus den Adipo-zyten wird durch Testosteron gehemmt [43]. ErniedrigteAdiponektin-Konzentrationen sind mit Insulinresistenz undHyperinsulinämie assoziiert [44]. Auch erniedrigte Ghrelin-Spiegel wurden in Zusammenhang mit Krankheitsbildern wieInsulinresistenz [45] und Adipositas [46] beschrieben.

Einige Studien beschrieben einen positiven Effekt von Metfor-min bei der Behandlung von Hirsutismus und Akne, die mitPCO assoziiert sind [47–49]. Noch ist unklar, ob Metforminoder ähnliche Medikamente auch erfolgreich bei mit PCOSassoziiertem Haarausfall eingesetzt werden könnten.

AGA, Hyperandrogenämie und Stoffwechselstörungen wiedas Metabolische Syndrom und das PCOS sind also durchkomplexe Regelkreisläufe eng miteinander verbunden. Wei-tere Studien mit größeren Fallzahlen werden in Zukunft nötigsein, um die Zusammenhänge endgültig zu klären und mögli-che Eingriffsmöglichkeiten aufzuzeigen.

Hyperprolaktinämie und Haarverlust

Eine Assoziation zwischen Haarverlust und Hyperprolak-tinämie wird bereits lange diskutiert, obwohl nur wenige Stu-dien zu diesem Thema veröffentlicht wurden [50–53].

Es konnte gezeigt werden, dass Prolaktin und dessen Rezep-tor auch in humanen Haarfollikeln exprimiert werden [54].Somit stellen Haarfollikel sowohl Quelle als auch Zielorganfür dieses Hormon dar. Prolaktin hemmt die Haarschaftelon-gation und induziert einen verfrühten Übergang zur Katagen-phase. Daneben wird die Proliferationsrate der Keratinozytenim Haarfollikel gesenkt und deren Apoptoserate gesteigert[54]. Eine Hyperprolaktinämie kann somit direkt zu verstärk-tem Haarverlust führen. Andererseits geht eine Hyperpro-laktinämie nicht selten mit einer Hypothyreose und einerHyperandrogenämie einher, die ihrerseits ebenfalls zu ver-stärktem Haarverlust beitragen können (Abb. 2).

Eine Hyperprolaktinämie kann auch durch psychiatrische undneurologische Erkrankungen hervorgerufen werden. Das könntebedeuten, dass diese Patienten bereits allein durch ihre Erkran-kung besonders gefährdet sind, Haarausfall zu entwickeln.

Daneben kann eine Hyperprolaktinämie auch medikamenten-induziert sein. Im Bereich der Medikamente sind es vor allemdie Neuroleptika, die durch die Blockade des Dopaminrezep-tors die Inhibition des Prolaktins durch Dopamin hemmen[55]. Insbesondere sind hier die klassischen Neuroleptika zunennen, wie Haloperidol, Chlorpromazin, Thioridazin oderThiothixen. Aber auch atypische Neuroleptika wie Risperi-don und Amisulprid können eine Hyperprolaktinämie bewir-ken [56]. Außerdem kommen Medikamente wie Antidepressi-va, Antihypertensiva, H

2-Rezeptorantagonisten, Antiemetika,

Hormone (Östrogene und Antiandrogene) und einige weiterein Betracht [57, 58]. Neben der Inhibition des Dopamins führtvor allem die durch einige Medikamente verursachte Erhöhungvon Serotonin zu steigenden Prolaktinspiegeln [58].

Antipsychotika können aber auch zusätzlich durch Induktioneiner Hyperandrogenämie zu verstärktem Haarausfall führen,insbesondere bei einer vorbestehenden AGA. Sie können dieHormonausschüttung der Hypothalamus-Hypophysen-Gona-den-Achse modulieren und damit den Metabolismus der Ge-schlechtshormone und ihrer Bindungsproteine beeinflussen[59]. In einer aktuellen chinesischen Studie an 102 Patien-tinnen mit Epilepsie konnte gezeigt werden, dass Valproin-säure nicht nur zu erhöhten Testosteronwerten und erhöhten

Abbildung 2: Bei der 26-jährigen Patientin afrikanischer Herkunft begann der Haar-ausfall 2007, insbesondere frontal. Eine Depression und eine paranoide Schizophre-nie sind seit 2004 bekannt. Im Jahr 2007 nahm die Patientin Risperidon, Haloperidolund Clozapin ein. Aktuell wird eine Therapie mit Venlafaxin durchgeführt. Die Perio-de ist unregelmäßig. Der Prolaktinwert liegt bei 83 ng/ml. Wir diagnostizierten eineandrogenetische Alopezie und ein Hyperprolaktinämie-assoziiertes Telogeneffluvium.Daneben besteht frisurbedingt durch ständigen Zug an den Haaren eine Traktionsalo-pezie.



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Werten für luteinisierendes Hormon (LH) führt, sondern auchzu einer erhöhten LH-FSH- (follikelstimulierendes Hormon-)Ratio und einem häufigeren Auftreten von PCOS [60].

In einer aktuellen Metaanalyse, die die Nebenwirkungen ei-ner Lithiumtherapie untersucht, konnte kein signifikant er-höhtes Risiko für Haarausfall nachgewiesen werden [61]. DaLithium jedoch auch eine Hypothyreose induzieren kann,darf spekuliert werden, dass es sich im Falle von Haarverlustum eine sekundär hervorgerufene Wachstumsstörung derHaare handelt.

Eine weitere Metaanalyse aus dem Jahr 2011 untersuchte dieNebenwirkungen einer Therapie mit Antipsychotika der 2.Generation bei Kindern und Jugendlichen. Hinsichtlich einerHyperprolaktinämie zeigte sich Risperidon als besonders po-tenter Auslöser. Signifikante Erhöhungen des Prolaktinspie-gels zeigten sich auch bei Olanzapin, für Quetiapin zeichnetesich kein Trend ab, bei Aripiprazol kam es sogar zu erniedrig-ten Werten [62].

Vitamin D und Haarwachstum

Eine Assoziation zwischen Vitamin D (1,25-[OH]2D

3) und

Haarwachstum wurde erstmals 1978 bei der Beobachtung ei-ner Alopezie bei der Vitamin-D-abhängigen Rachitis Typ II(VDDR-II) vermutet [63]. Zahlreiche Studien an Mäusenkonnten belegen, dass insbesondere der Vitamin-D-Rezeptor(VDR) eng mit dem Haarwachstum und dem Alterungs-prozess assoziiert ist. So zeigen VDR-Knockout-Mäuse einenähnlichen Phänotyp wie Menschen mit VDDR-II. Die Mäusewerden mit Haaren geboren, diese fallen jedoch ab dem 3.Lebensmonat aus [64]. Es kommt zu weiteren Symptomenvorzeitiger Alterung, wie kürzerem Überleben, dickerer Hautund der Entstehung von vergrößerten Talgdrüsen und epider-malen Zysten. Daneben zeigten solche Mäuse eine signifikantgeringere Expression von Genen, die mit dem Alterungs-prozess assoziiert sind (NF-κB, Fgf-23, p53 und IGF1R). DerPhänotyp ähnelt Mäusen mit einer Hypervitaminose D [65].Bemerkenswert ist, dass VDR-defiziente Mäuse und Men-schen wie bereits erwähnt eine Alopezie entwickeln, es beiVitamin-D-Mangel oder 1α-Hydroxylase-Defizienz und funk-tionsfähigem VDR allerdings zu keiner Alopezie kommt [66,67]. Diese Beobachtungen zeigen, dass der Haarzyklus VDR-kontrolliert ist, dessen Funktion aber in diesem Fall nichtdurch seine Liganden vermittelt wird.

Eine haarzyklusabhängige Expression des VDR in Zellen derdermalen Papille und Keratinozyten der äußeren Wurzel-scheide des Haarfollikels konnte in vitro festgestellt werden.Dabei kommt es zu einer Zunahme des VDR in der spätenAnagen- sowie der Katagenphase, was zu einer erniedrigtenProliferations- und einer erhöhten Differenzierungsrate derKeratinozyten führt [68].

Eisenmangel und Haarverlust: Die um-strittene Rolle des Ferritin-Spiegels

Auch über die Rolle des Eisenmangels bei verschiedenen For-men des Haarausfalls gibt es seit Jahren kontroverse Diskussi-

onen. In zahlreichen Studien konnten Belege für eine Assozi-ation zwischen Eisenmangel und Haarverlust gefunden wer-den. Bereits 1963 beschrieb Hard das Nachwachsen der Haarebei Frauen mit Eisenmangel nach oraler Substitutionstherapie[69]. Diverse, seither publizierte Studien, die zum Teil auchMänner mit einschlossen, suggerierten ebenfalls einen Zu-sammenhang zwischen der Höhe des Ferritin-Spiegels unddiffuser Alopezie [70], Alopecia areata [71, 72] und andro-genetischer Alopezie [72]. Zuletzt zeigte 2007 eine großefranzösische Studie mit 5110 Frauen eine statistisch signifi-kante Assoziation zwischen massivem Haarverlust undFerritinwerten < 40 μg/l bei prämenopausalen Frauen [73].Ein nicht statistisch signifikanter Trend in diese Richtungzeigte sich auch für postmenopausale Frauen. Allerdings er-folgte die Einteilung der Frauen in die verschiedenen Grup-pen bezüglich des Haarverlustes (nicht vorhanden, moderat,massiv) durch Selbsteinschätzung mittels Fragebogen.

Im Gegensatz dazu können weitere Untersuchungen dieseErgebnisse nicht bestätigen [74–76]. 2008 konnten in einerFall-Kontroll-Studie mit 52 Patienten und 63 Kontrollen kei-ne statistisch signifikanten Unterschiede zwischen Eisen-spiegeln, Ferritin-Spiegeln und totaler Eisenbindungskapa-zität festgestellt werden [77]. Eine andere Studie im gleichenJahr untersuchte an 181 Frauen mit diffusem Telogenefflu-vium, AGA („female pattern hair loss“) oder beidem denZusammenhang zwischen Telogenraten (bestimmt mittels Tri-chogramm) und unterschiedlichen Ferritin-Spiegeln. Es zeig-te sich kein signifikanter Unterschied hinsichtlich der Telo-genrate zwischen den beiden Gruppen mit Ferritin-Spiegeln zwi-schen 10 und 30 μg/l sowie Ferritin-Spiegeln > 30 μg/l [78].2010 wurde eine Studie mit 381 Frauen mit AGA („femalepattern hair loss“) oder chronischem Telogeneffluvium und76 gesunden Kontrollen durchgeführt. Als Eisenmangel wur-de ein Ferritin-Spiegel < 40 μg/l definiert. Dabei zeigte sich inkeiner der Gruppen (AGA und CTE), weder prä- nochpostmenopausal, ein signifikant häufigeres Auftreten einesEisenmangels im Vergleich zu den Kontrollen [79].

Fazit und Relevanz für die Praxis

Diffuser Haarausfall, besonders bei Frauen und in Formeines Telogeneffluviums, ist das am häufigsten beklagteHaarproblem in der täglichen Praxis. Der Haarzyklus so-wie der Haarverlust können durch Wirkung und Interakti-on verschiedener Hormone, wie Androgenen, Schilddrü-senhormonen, Prolaktin, Stresshormonen, Melatonin, Vi-tamin D und wahrscheinlich auch Adipokinen, beein-flusst werden.

Die veröffentlichten Daten zur Assoziation von Haaraus-fall und Metabolischem Syndrom sind bisher inkohärent.Unsere klinische Erfahrung deckt sich mit der aktuellenkoreanischen Studie, die eine Assoziation von AGA undMetabolischem Syndrom bei Frauen, nicht aber bei Män-nern gezeigt hat.

Mit Antipsychotika assoziierte Hyperprolaktinämie wirdoft übersehen und der Effekt auf den Haarverlust mussnoch ermittelt werden.



Die Regulierung der VDR-Expression in Haarfollikelnkönnte eine neue Interventionsmöglichkeit zur Kontrolledes Haarzyklus darstellen.

Auch um die umstrittene Relevanz des Eisenhaushaltesfür den Haarverlust bzw. das Nachwachsen der Haare inZukunft zu klären, werden weitere Studien notwendigsein. Interessant ist insbesondere die Frage, ob bei Patien-ten mit manifestem Haarverlust und Eisenmangelzu-ständen durch Eisensubstitution ein positiver Effekt aufdas Nachwachsen der Haare zu erwarten ist.

Das PCOS könnte ein gutes Modell für weiterführendeklinische Studien zum Thema Haarausfall darstellen. InZukunft werden besser kontrollierte, prospektive klini-sche Studien mit einer ausreichenden Fallzahl und einerpräzisen Methode zur Quantifizierung des Haarverlustsnötig sein, um die komplexen Interaktionen aufzuklären.

Interessenkonflikt

Die Autoren verneinen einen Interessenkonflikt.

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Jarmila Liptak2002–2008 Medizinstudium an der Ludwig-Maximilians-Universität und der Techni-schen Universität München. Seit 2009 Aus-bildung zur Fachärztin für Dermatologie undVenerologie an der Klinik für Dermatologieund Allergologie der Technischen Universi-tät München. Besonderes Interesse anKinderdermatologie. Aktuell daneben Arbeitan der Dissertation in der Allergieabteilungder Dermatologie der Ludwig-Maximilians-Universität München.

PD Dr. med. WenChieh ChenMedizinstudium an der Kaohsiung MedicalUniversity, Taiwan. 1990–1994 Facharztaus-bildung in Dermatologie und Venerologie ander Medizinischen Klinik der National TaiwanUniversity in Taipeh. 1994–1997 Promotionan der Freien Universität Berlin als Regie-rungsstipendiat von Taiwan. 1997–1998 Gast-wissenschaftler an der Ludwig-Maximilians-Universität München. 1998–2007 akademi-sche Laufbahn in Taiwan bis zum AssociateProfessor und Chefarzt der Dermatologie an

der Universitätsklinik Chang Gung University, Kaohsiung. 2007–2009Humboldt-Stipendiat mit dem Forschungsthema „Hormone und Aller-gie“ an der Technischen Universität München mit anschließender deut-scher Habilitation. Seitdem Oberarzt der dermatologischen Poliklinik mitden Schwerpunkten Akne, Rosacea und Haarerkrankungen. Weiterewissenschaftliche Interessen: Gender-Medizin und seltene Hautkrank-heiten.

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Die in unseren Webseiten publizierten Informationen richten sich ausschließlich an geprüfte und autorisierte medizinische Berufsgruppen und entbinden nicht von der ärztlichen Sorg-faltspflicht sowie von einer ausführlichen Patientenaufklärung über therapeutische Optionen und deren Wirkungen bzw. Nebenwirkungen. Die entsprechenden Angaben werden von den Autoren mit der größten Sorgfalt recherchiert und zusammengestellt. Die angegebenen Do-sierungen sind im Einzelfall anhand der Fachinformationen zu überprüfen. Weder die Autoren, noch die tragenden Gesellschaften noch der Verlag übernehmen irgendwelche Haftungsan-sprüche.

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