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Einleitung - Sepsis bei Neugeborenen I
• Definition: Erregernachweis in Blut, Liqour
• Inzidenz: 8/1000 bei allen Lebendgeburten250/1000 bei Frühgeburt
+ Meningitis(1/4 der Patienten mit Sepsis, besonders „late onset“ Sepsis mit GBS (40%))
• Mortalität: 10%, bei Frühgeburt 20%
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Einleitung - Sepsis bei Neugeborenen II
• Kategorien: pränatal perinatal postnatal/nosocomial• Modus: - ascendierend - Kontaktinfektion im - Kontakt (Personal!)
- (transplazentar) Geburtskanal - autogen (Haut, MDT)
• Symptome: 0.-3. LT 0.-7. LT (early onset) 7.-60. LT (late onset)
• Erreger: - B-Streptokokken - B-Streptokokken - B-Streptokokken (Bsp) - E.coli - E. Coli - Staph. Epidermidis
- Mykoplasmen - gram neg. nosokomial- Listerien, Toxopl. - Anaerobier- Rubella, CMV,B19 - Herpes, HIV, HB - Candida
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Fallbeispiel 1
• Reifer SG (40 SSW, 3900g)– Mutter mit GBS-Nachweis pränatal– Dauer BS-Geburt 25h– Mutter Fieber 5 h vor Geburt
• Spontangeburt, APGAR 8-9-10• BE 3 h postpartal: WBC/CRP/IL-8: neg.• 1. LT 14 h postpartal: Tachy-Dyspnoe, stöhnende
Atmung, 37.5°C
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Fallbeispiel 2
• frühgeborener SG (26 SSW, 830g)• FG wegen vorzeitiger, unstillbarer Wehen• Sectio, Reanimation, Beatmung für 14d, Antibiotika 7d• 14. Lt Nekrotisierende Enterocolitis: ZVK, NPO,
Antibiotika 7d parenterale Ernährung, oraler Kostaufbau seit 20. Lt,
• 24. Lt Patient mit Apnoen, Lethargie und Hyperglykämie
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Risikofaktor - Immundefizienter SG
• Intrauterin kaum Erregerexposition– Infektion ascendierend: Bakterien
transplazentar: Viren, Protozoen• weniger + unreife T-Memory Zellen
– ↓ Antikörperproduktion– FG: ↓ ↓ IgG: transplazentar ab 32. SSW
• ↓ Granulozytenfunktion• ↓ Komplementfaktoren• Infektionsbarriere Haut/Schleimhaut
– unreif / anfällig: bes. bei FG• breiter Antibiotikaeinsatz
– weniger normale, d.h. schützende Bakterienflora
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Risikofaktor - Mutter
– Vorzeitiger, prolongierter Blasensprung: Risiko x 7• > 12h bei FG, > 24h bei RG
– klinisch Chorionamnionitis: Risiko x 7• mütterliches Fieber • unaufhaltsame/vorzeitige Wehen, abd. Schmerzen• grünes (Mekoniumhaltiges) Fruchtwasser
– Harnwegsinfekte in SS / Anamnese– GBS-Nachweis beim Screening, in Anamnese GBS
bei früherem Kind
– niedriger sozio-ökonomischer Status(SS-Vorsorgen / Pflege, Drogenabusus)
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Risikofaktor – Kind / Station
• Frühgeburtlichkeit: Risiko x 7• Z.n. Asphyxie, Hypoxie, Azidose Risiko x 7• Dystrophie (Geburtsgewicht < 3er Perzentile)
• männlich• invasive Zugänge (ZVK, Trachealtubus, Drainagen)
• Breitspektrumantibiotika, systemische Steroide• chirurgische Eingriffe
• Hygienemassnahmen auf Station !!!
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Überwachung von Neugeborenen mit Risikofaktoren für NG-Sepsis
Bei Vorliegen von mehreren Risikofaktoren
• Diff-BB, CRP, IL6/IL8 12 stl.• stationäre Überwachung für 48h
• ev. sogar Therapie
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Klinik I
• Aussehen / Kreislauf: „Kind gefällt nicht“- Lethargie- Grau / blasses Hautkolorit, schlechte Hautperfusion- arterielle Hypotonie, Recapillarisierung > 2s- Frühe Hyperbilirubinämie, Petechien, Exanthem
• Atmung: „atmet nicht gut“– Apnoen, Stöhnen, Tachy-Dyspnoe, ↑ O2-Bedarf
(bes. wenn neu aufgetreten)
Entscheidend !• unspezifisch• initial oft milder Beginn• dann rapider Verfall (1-2h)
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Klinik II
• Gastro-Intestinal: ↓ Nahrungstoleranz, „trinkt nicht gut“- Magenreste- Spucken, Trinkschwäche- Zunahme des Bauchumfanges- Blutige Stühle
• Temperaturinstabilität (RG: Normo-, (Hyperthermie)FG: Hypothermie)
• Neurologie: Krampfanfälle, vorgewölbte Fontanelle(kein Meningismus bei SG !, auch nicht bei KK < 2yr)
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Diagnostik I
• Blutbild mit Differentialblutbild- Lc ↑,↓,→ (>25.000, < 3000)- Linksverschiebung = I/T Ratio > 0.2, Neutropenie (< 1500)
(unreife Granulozyten (I) / total (T))- Thrombozytopenie (ohne andere Ursache)
• Blutkulturen (mgl. vor 1. Antibiotikagabe)
• CRP, IL8/IL6 (früher Marker in den ersten 12 Stunden)
• Blutzucker (Hypo- oder Hyperglykämie: plötzliche Änderung)
• E´lyte (Hyponatriämie), Blutgasanalyse (met. Azidose)
begleitend !• nicht auf Ergebnisse warten• Labor „hängt nach“
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Diagnostik II
• ZVK-Spitze (wenn V.a. ZVK-Sepsis)• Trachealsekret (wenn Patient intubiert)
• Lumbalpunktion(bei instabilen Patienten, ggf. erst später aber < 48h)
• Urin (GBS-, E.coli-AG), Urinstatus + Kultur
• Bildgebung: Rö-Thorax, Sono-Abdomen• Sono-Schädel (DD neurologische Symptome)
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Differential-Diagnose: NG Sepsis
• Duct-abhängige Vitien• Stoffwechselerkrankungen• Nebennierenrinden-Insuffizienz• Virusinfektionen
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Therapie = frühzeitig + aggressiv
• bei klinischem Verdacht Therapie beginnen !v.a. bei vorliegenden Risikofaktoren
• Antibiotika initial nach empirischen Keimspektrumumsetzen nach definitiver Diagnose (idR 48-72h)
• Early onset: ß-Lactam + Aminoglykosid (z.B. Ampicillin/Tobramycin)• Late onset: 3. gen. Cephalosporin + Aminoglykosid (Claforan/Tobra)• Late onset + ZVK: 3. gen. Cephalosporin + Vancomycin, ggf. ZVK ex• Late onset + v.a. Mykose: + Fluconazol oder Amphotericin B
• Therapiedauer für antibiotische Therapie (mindestens 48h, meist 5-7d):• Entzündungszeichen unaufällig
(Leukozyten, I/T Ratio, Thrombozyten, IL8, CRP)• klinische Stabilisierung• Blutkulturen nach 48 Stunden Inkubation negativ• Meningitis 2-3 Wochen, Mykose mind. 3 Wochen
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Fallbeispiel 1: weiterer Verlauf Reifer SG (40 SSW, 3900g)
• Diagnostik– 14h postpartal: WBC 4200 (12 Sg, 37 St, 46 Ly, 5 Mo, I/T 0.76, CRP neg, IL-8: 430)– Blutkultur nach 24 positiv: GBS– LP nicht gelungen (sollte wdh werden !), Urin GBS/E.coli AG neg. (häufig falsch neg.!)– Rö-Thorax: diffuse, feinfleckige Transparenzminderung
• Therapie: Breitspektrumpenicillin + Aminoglykosid (Ampi/Tobra) Umstellung auf Penicillin nach BK
• Intubation/Beatmung wg. progredienter Hypoxie (3h nach 1. Symptomen !)
• Keine sign. Besserung: V.a. Pulmonale Hypertension / PFC(prä-/postduktale SO2-Diff > 5%Echo mit re-li Shunt über DA)
• NO-Beatmung, Katecholamine• Elterngespräch bzgl. Prognose: Mortalität für GBS-Sepsis mit PFC
15-25%, auch ohne Meningitis neurologische LZ-Probleme mgl. • Extubation nach 7d, Antibiotika für 10d, Entlassen nach 12 d
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Fallbeispiel 2: weiterer Verlauf Frühgeborenes (26 SSW, 830g)
• Diagnostik– WBC 9000 (40 Seg, 20 Stäbe, 30 Lymph, 10 Mono)– Blutkultur nach 72h positiv: Candida albicans– LP zunächst nicht durchgeführt wg. Kreislaufinstabilität, nach 48 h: WBC 930– Urin im Mikroskop v.a. Pilzhyphen, später pos. Kultur– Rö-Thorax: vereinbar mit chronischer Lungenerkrankung, keine Infiltrate
• Therapie: zunächst Vancomycin (ZVK) + Ceftazidim(Nosokomialkeime) + Amphotericin (Urinbefund) + Flucytosine (nach LP-Befund)
• Intubation/Beatmung wg. Hypoxie / Apnoen
• Krampfanfälle, im Verlauf Entwicklung Hydrocephalus• Elterngespräch: Mortalität Candida-Sepsis 30%, neurologische LZ-
Probleme sehr wahrscheinlich (FG + Meningitis) • Antimykotische Therapie für 32 d, AB-stop nach 6d • Extubation nach 5d, Entlassung im 4. Lebensmonat
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Infektionsscreening in Schwangerschaft möglich + sinnvoll ?
Ja !!!ErregerLuesGonorroeRötelnHepatitis BHIVToxoplasmoseStreptokokken B
Prophylaxejajajajajajaja
Therapiejaja
neinnein (ja)nein (ja)
jaja
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Spezielle Infektionen bei Neugeborenen – GBS
Infektion mit B-Streptokokken / Prophylaxe• Early onset Sepsis = im Geburtskanal erworben• zumeist am 1. LT mit führend respiratorischer Klinik
– DD Atemnotsyndrom oft schwierig• Komplikationen: Sepsis-Syndrom 30%, Pneumonie 50%, Meningitis 10%• auch late onset bis 1 (-3) Monate möglich (dann Meningitis 40%)
• ¾ aller Neugeborenen mit 3 Risikofaktoren– mütterliches Fieber > 38°C intrapartum– Blasensprung > 18h– GA < 37 SSW
• GBS-Besiedlung (Darm, Vaginaltrakt) bei 1/3 aller Schwangeren, Screening in 35 SSW, hohes Risiko bei GBS Sepsis eines früheren Kindes
• Prophylaxe• Bei Vorliegen von Risikofaktoren: intrapartum Penicillin • Mutter GBS pos. ist aber keine weiteren Risikofaktoren (s.o.)
– NG nur bei entsprechender Klinik behandeln !
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Intrauterin erworbene Virusinfektionen
Intrauterin erworbene VirusinfektionenRöteln
• 5% der Frauen seronegativ– Immunstatus der Mutter bestimmen
• fetales Erkrankungsrisiko: 1. SSM 50% (häufig Abort), 4. SSM 10% (Hemmungsfehlbildungen)
• Klinik beim NG: Exanthem, Herzfehler, Katarakt, Innenohrschwerhörigkeit, Mikrocephalus/Retardierung)
• Therapie NG: symptomatischbei Exposition Mutter: passive Impfung
• Prävention: generelle Impfung 15. LM, 6. + 12. LJ• keine Abruptio nach 17. SSW
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Intrauterin erworbene Virusinfektionen
Intrauterin erworbene VirusinfektionenRöteln: Klinik
Exanthem
KataraktTaubheit
MikrocephalieRetardierung
Herzfehler
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Intrauterin erworbene Virusinfektionen
Intrauterin erworbene VirusinfektionenVarizellen
• selten, 5% der Frauen seronegativ– 3-7 Infektionen / 1000 Schwangerschaften– hohe Letalität bei NG-Infektion– Aktive Impfung vor Schwangerschaft
• Klinik kongen. Varizellen: Mikrocephalus/Retardierung, Chorioretinitis, Hautulcera, hypoplast. Extremitäten
• Therapie bei seronegativer Mutter: passive Impfung
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Intrauterin erworbene Virusinfektionen
Perinatal erworbene VarizellenKlinik / Therapie
• Hautexanthem• Sepsis (hohe Letalität)• Pneumonie, Encephalitis
• Therapie NG: Acyclovir iv, Isolierung
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Intrauterin erworbene Virusinfektionen
Intrauterin erworbene Virusinfektionenkongenitale Cytomegalie
• Durchseuchung gebärfähiger Frauen ca. 50%– Bei Primärinfektion: hohes Risiko bis 24. SSW (Letalität
20%). Diagnose schwierig: IgM, IgG auch bei Viruspersistenz– aber fetale Infektion nicht zwingend = fetale Erkrankung– Therapie der Mutter: Virostatika (Ganciclovir, Acyclovir)– aktive / passive Impfung möglich
• Klinik kongenitale CMV:– Mikrocephalus / Retardierung, Chorioretinitis,
Hepatosplenomegalie• Abruptio mgl. bei Fehlbildungen im US
+ Virus-PCR im Fruchtwasser + IgM positiv
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Intrauterin erworbene Virusinfektionen
Perinatal erworbene VirusinfektionenKlinik neonatale Cytomegalie
• Exanthem: Blueberry Muffin• Pneumonie• „Sepsis“ähnlich
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Intrauterin erworbene Infektionen: Toxoplasmose
Intrauterin erworbene InfektionenToxoplasma gondii
• Inzidenz Serokonversion in SS: 16 / 1000 seroneg.• GA bei Konversion fetale Infektion Klinik
13 Wochen 6% 61%26 Wochen 40% 25%36 Wochen 72% 9%
• Behandlung einer symptomatischen Infektion und Verhütung von Spätfolgen möglich, aber keine Beseitigung schon gesetzter Defekte
• intrakranielle Verkalkungen und relativ ausgedehnte ZNS-Läsionenkönnen mit gutem funktionellem Resultat ausheilen
• Expostionsvermeidung: Katze, nicht gares Rind-/LammfleischReise ausserhalb Europa
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Intrauterin erworbene Infektionen: Toxoplasmose
Intrauterin erworbene InfektionenToxoplasmose: Klinik
Hydrocephalus1.3%
Chorioretinitis3%
Verkalkungen10%
Hepato-splenomegalie
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Intrauterin erworbene Infektionen: Toxoplasmose
Intrauterin erworbene InfektionenLues / Treponema pallidum
• transplazentare Infektion• Diagnose bei Mutter: Klinik, Anamnese, Antikörper • Therapie Mutter: Penicillin, dann Prognose gut• wenn Mutter nicht diagnostiziert / unbehandelt
• bei NG zumeist schweres Krankheitsbild• Blindheit, Taubheit• Entwicklungsretardierung• Knochendeformitäten / Sattelnase
• Therapie NG: Penicillin
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Intrauterin erworbene Infektionen: Toxoplasmose
Intrauterin erworbene InfektionenLues / Treponema pallidum
PeriostitisschälendeHaut
Hepato-splenomegalie
Exanthem
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perinatal erworbene Virusinfektionen
Perinatal erworbene VirusinfektionenHepatitis und HIV
Vertikale Übertragung Häufigkeit Krankheitswert
HBV 5-70% ++
HCV 3-7% +
HIV 15-40% ++++
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perinatal erworbene Virusinfektionen
Perinatal erworbene VirusinfektionenHepatitis und HIV: Infektionswege
• transplazentar- ohne Wehen (sehr selten)- unter Wehen: vermehrte Mikrotransfusionen
• aszendierend (selten)- Chorioamnionitis → Fruchtwasser → Schleimhäute
• in Geburtswegen- über Schleimhäute- durch Hautverletzungen
• durch Stillen- über Milch
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perinatal erworbene Virusinfektionen
Perinatal erworbene VirusinfektionenHepatitis und HIV: Übertragungsrisiko
HBV HCV HIV• Viruslast + + +• Mütterliche Immunität + (+) +• Geburtsmodus ? (+)? +• Frühgeburtlichkeit ? ? +• vorz. Blasensprung ? ? +• Begleitinfekte ? ? +• Stillen (-)? ? +
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perinatal erworbene Virusinfektionen
Perinatal erworbene VirusinfektionenHepatitis und HIV: Prävention
HBV HCV HIV
Screening ja nein ja
Prävention aktiv- keine nachpassive gesicherten individuellemImmunisierung Massnahmen Plan
Effektivität sehr hoch - sehr hoch
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perinatal erworbene Virusinfektionen
Perinatal erworbene VirusinfektionenHepatitis-B Prävention
• Hohe Wirksamkeit (> 90%) der aktiv- passiven Immunisierung nach der Geburt in zahlreichen Studien belegt (André FE, J Med Virol 1994; 44:144-51)
• Wichtig ist rasche Applikation nach Geburt →Serologie der Mutter muss bekannt sein ! Bei unklarem Status der Mutter immer Aktivimpfung
• Bei immunisierten Kindern ist Stillen für Infektionsrisiko eher irrelevant
• Generelle Hepatitis-B Impfung d. Bevölkerung
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perinatal erworbene Virusinfektionen
Perinatal erworbene VirusinfektionenHepatitis-C Prävention
• Bisher keine gesichert wirksamen Massnahmen
• Elektive Sectio caesarea (Lancet 2000; 356:904-7)
Übertragungsrisiko:- Vaginale Geburt 7.7%- Notfallsectio 5.9%- Elektive Sectio 0%
• Bezüglich Stillen widersprüchliche Ergebnisse von viel zu kleinen Studien
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perinatal erworbene Virusinfektionen
Perinatal erworbene VirusinfektionenHIV Prävention
Mutter– Antiretrovirale 3-fach Kombinationstherapie
ab 14.-34. SSW, unter Geburt iv– Elektive Sectio caesarea
wichtig: vor Blasensprung und Wehenbeginn
Bei wirksamer Therapie (viral load < 1000 Kopien/ml)
Übertragungsrisiko ca. 1-2%
Neugeborenes– Retrovir po für 4-6 Wochen– Verzicht auf Stillen
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perinatal erworbene Virusinfektionen
Perinatal erworbene VirusinfektionenHerpes simplex (v.a. Typ II mit Genitalbefall)
• Manifestation: 10. LT – 1. LM• Infektion HSV II im Geburtskanal (90%)• Infektion HSV I durch Kontakt postpartal• Risikofaktoren:
• Primärinfektion der Mutter (asymptomatisch / grippeähnlich(sek. Infektion: Ak vorhanden !)
• Blasensprung (> 6h)• Frühgeburtlichkeit
• Prävention: Sectio, Expositionsprophylaxe• Klinik: Exanthem, Sepsis (nur 50% Exanthem)
Hepatitis, Encephalitis• Diagnose: Kultur, Elektronenmikroskopie• Therapie nur bei Klinik: Acyclovir iv
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Spezielle Infektionen bei Neugeborenen – Candida
Infektion mit Candida
• Reife SG nur Haut und Schleimhautinfektion– Symptome: weissliche Beläge mit rotem Hof, im Windelbereich papulöses,
manchmal konfluierendes Exanthem– Therapie mit lokalen Antimykotika: Salbe + pflegen (Haut), Saft (MDT)
• Frühgeborene auch invasive Candida-Sepsis (C. albicans 75%)– selten konnatal: ascend. Infektion bei vorz. BS, antibiot.Therapie der Mutter– häufiger nosocomial
• Infektionsquellen: Patient, Personal– Risikofaktoren: extreme FG, ZVK, Antibiotika/Steroidtherapie, parenterale
Ernährung/Fettlösungen– Symptome: wie bakterielle Sepsis, aber eher schleichender Beginn
• Hypothermie, Hypotonie, Zentralisation– Komplikation durch Befall anderer Organe (Meningitis 50%)– Labor: siehe Sepsis, bes. Thrombopenie– Candidanachweis schwierig: Kultur aus Blut, Urin, Trachelsekret– Therapie: Fluconazol, Ambisome (+Flucytosin bei Meningitis)
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Spezielle Infektionen bei Neugeborenen – Listeriose
Infektion mit Listeria monocytogenes
• seltene Ursache einer Ng-Infektion• (early) meist late onset Sepsis• Klinik: Pneumonie, Sepsis, häufig mit Meningitis
• DD GBS, Atemnotsyndrom schwierig• Mütterliche Infektion durch Verzehr kontaminierter Nahrung
(Rohmilchprodukte, rohes Fleisch)• Intrauterine Infektion durch plazentare Übertragung• geographische Variabilität
• Klinik bei Mutter wie grippaler Infekt• Prophylaxe: Meiden potentiell kontaminierter Nahrung• Therapie bei Kind: Ampicillin (+Aminoglykosid)
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Perinatal erworbene Infektionen
Perinatal erworbene InfektionenChlamydien, Ureaplasma urealyticum
• Infektion im Geburtskanal20-30% der Mütter besiedelt
• Risiko: vorzeitiger BlasensprungFrühgeburt
• Klinik: Konjunktivitis (25-50%)Pneumonie nach 3-12 Wochen (10%)meist Dyspnoe, afebril
• Diagnose: Kultur• Therapie: - bei Mutter Erythromycin
- bei Kind Erythromycinzumeist ohne Effekt
Infektion des Neugeborenen: NEC
Nekrotisierende Enterocolitis (NEC)• Definition: Entzündliche Erkrankung des Gastrointestinal-
traktes mit Bevorzugung von Ileum und Colon. Befall des gesamten Darmes möglich (10 -15%).
• Pathologie: Mucosaödem, -ulzeration, transmuraleKoagulationsnekrose. Intramurale Gasbildung durch bakterielle Fermentation malabsorbierter Kohlenhydrate.
Infektion des Neugeborenen: NEC
NEC
• Inzidenz: bei FG 5-10% (je jünger, desto häufiger)bei reifen Neugeborenen sehr selten
• Manifestationszeitpunkt: je jünger, desto späterGA < 30 Wo: 20 Tage, GA 31 - 33 Wo: 14 TageGA > 34 Wo: 5.5 Tage
• Letalität: 10 - 40% (umgekehrt proportional zum GA)
Infektion des Neugeborenen: NEC
NEC - Pathogenese• Frühgeburtlichkeit
• Immunolog. Faktoren (↓ sekretorisches IgA / Lymphozyten)• ↓ intestinale Motilität: lange Magendarmpassage (Stase) • unreife intestinale Barrerie mit ↑ Permeabilität (Bak/osmot)
• bakterielle Besiedlung: aber keine “typischen “ NEC-Keime
• enterale Ernährung: hohe Nährstoffdichte/Osmolarität
• Hypoxämie/Ischämie: intestinale Minderperfusion umDurchblutung lebenswichtiger Organe aufrechtzuerhalten
• Induktion der Entzündungskaskade
Infektion des Neugeborenen: NEC
NEC - Risikofaktoren
• intrauterine Wachstumsretardierung• niedrige Apgar-Scores• Nabelarterienkatheter/Nabelvenenkatheter• Polycythämie• forcierter enteraler Nahrungsaufbau
(> 30ml/kg/die)• hyperosmolare Nahrungszusätze• PDA
Infektion des Neugeborenen: NEC
NEC-Symptomeabdominell:• Magenreste (auch blutig oder gallig)• blutiger Stuhl• zunehmender Bauchumfang• sichtbare, “stehende” Darmschlingen• Abwehrspannung (häufig fehlend)• ödematöse, livide verfärbte
Bauchdecken
systemisch• wie Sepsis: blasses und marmoriertes HautkoloritTemperaturinstabilität, Tachykardie, Hypotonie, Azidose, vermehrte Apnoesymptomatik
Infektion des Neugeborenen: NEC
NEC - Diagnostik• Blutentnahme:
• großes BB (Leukozytose mit Linksverschiebung, Neutropenie, Thrombopenie)
• Elyte (↓ Na, K, Cl), ↑ Blutzucker • CrP / Interleukin 6/8 (erhöht) • Gerinnung (↓ Gerinnungsfaktoren, ↑ D-Dimere)• BGA (metabolische Azidose)
• Sonografie: Luft in der Pfortader/Leberfreie Flüssigkeit
• Röntgen: Pneumatosis intestinalisFreie Luft (Perforation)
• Kinder-Chirurgisches Konsil (Notfall !!)
Infektion des Neugeborenen: NEC
NEC - Therapie• Nahrungspause• dicklumige Magenablaufsonde• Antibiotikatherapie
(z.B.Tobramycin, Cefotaxim)• TPN ( parenterale Ernährung)
• Operation (Perforation, fulminanter Verlauf)
• symptomatische Therapie wie bei Sepsis• FFP, ATIII (dissiminierte intra-vasale Gerinnung)• Katecholamine (capillary-leak-syndrome, Schock)• maschinelle Beatmung (Multiorganversagen)
Infektion des Neugeborenen: NEC
NEC - Prävention• pränatale Steroidbehandlung• Muttermilchernährung
Vorteile: sekretorisches IgA, spezifische und unspezifischeantiinflamma-torische und immunologische Faktoren
• Vorsichtiger enteraler Nahrungsaufbau(20 bis max. 30 ml/kg/KG/Tag)Verzögerter Nahrungsaufbauverhindert nicht das Auftreten einer NEC, sondern verschiebt nur den Manifestationszeitpunkt nach hinten
• Zurückhaltung mit hyperosmolaren Zusätzen (Elyte, Med)