Kardioversion von Vorhofflimmern und-flattern - kup.at · J KARDIOL 2005; 12 (Suppl A, Forum...

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P.b.b. 02Z031105M, Verlagspostamt: 3002 Purkersdorf, Erscheinungsort: 3003 Gablitz Indexed in EMBASE/Excerpta Medica Krause & Pachernegg GmbH Verlag für Medizin und Wirtschaft A-3003 Gablitz www.kup.at/kardiologie www.forum-rhythmologie.at Forum Rhythmologie Homepage: www .kup.at/kardiolog ie www .forum-rhythmolog ie.at Online-Datenbank mit Autoren- und Stichwortsuche Kardioversion von Vorhofflimmern und-flattern Reisinger J, Siostrzonek P Journal für Kardiologie - Austrian Journal of Cardiology 2005; 12 (Supplementum A - Forum Rhythmologie), 3-11

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Kardioversion von Vorhofflimmern

und-flattern

Reisinger J, Siostrzonek P

Journal für Kardiologie - Austrian

Journal of Cardiology 2005; 12

(Supplementum A - Forum

Rhythmologie), 3-11

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J KARDIOL 2005; 12 (Suppl A, Forum Rhythmologie)

Kardioversion von Vorhofflimmern und -flattern

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Einleitung

Die Selbstverständlichkeit, mit der man bis vor wenigen Jah-ren von der Nützlichkeit einer Kardioversion bei Vorhofflim-mern und -flattern überzeugt war, ist seit kurzem der Erkennt-nis gewichen, daß selbst diese so eindeutig dem erstrebens-werten physiologischen Ziel des Sinusrhythmus dienendeMaßnahme [1, 2] in jedem Einzelfall einer genauen Begrün-dung im Hinblick auf ihre Sinnhaftigkeit bedarf. Dieser Not-wendigkeit liegt die Tatsache zugrunde, daß eine erfolgreicheKardioversion keineswegs stabilen Sinusrhythmus garantiert,sondern wegen der Rezidivgefahr oft eine medikamentöseDauertherapie zum Versuch der Aufrechterhaltung von Sinus-rhythmus notwendig ist.

Das Auftreten von Vorhofflimmern ist meist mit einer Erhö-hung der Gesamtmortalität verknüpft, insbesondere beigleichzeitig bestehender Herzinsuffizienz [3]. Leider stelltsich jedoch in Anbetracht der zahlreichen kardialen und extra-kardialen Nebenwirkungen einer chronischen Antiarrhythmi-katherapie die Frage, ob diese nicht die Vorteile der Aufrecht-erhaltung von Sinusrhythmus zunichte machen. Tatsächlichexistieren bis heute keine Daten, die annehmen lassen, daß derpharmakologischen Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus inden getesteten Populationen eine prognostische Bedeutungzukommt. Damit verbleibt derzeit lediglich die symptomati-sche Indikation zur Kardioversion (Palpitationen oder Ein-schränkung der Leistungsfähigkeit durch Atemnot oderSchwächegefühle unterschiedlichen Grades) als Rechtferti-gung für diese Intervention.

Daten aus bisher publizierten Studien – PIAF [4], AFFIRM[5], RACE [6], STAF [7] und HOT CAFE [8] – weisen daraufhin, daß zumindest bei älteren Patienten mit Vorhofflimmernund geringer bis fehlender Symptomatik der ärztliche Ehrgeizbetreffend einer Kardioversionsbehandlung deutlich zurück-genommen werden kann, da daraus (zumindest im statisti-schen Mittel) weder ein relevanter prognostischer Vorteil inbezug auf Mortalität oder Morbidität, noch eine wesentlicheSteigerung der Lebensqualität resultieren. Allerdings verhal-ten sich bestimmte Indikatoren der körperlichen Belastungs-toleranz (6-Minuten-Gehtest, maximale Leistungsfähigkeit in

der Ergometrie) unter einer den Sinusrhythmus erhaltendenStrategie vorteilhafter als unter permanentem frequenzkon-trolliertem Vorhofflimmern [4, 8].

Einschränkend ist jedoch festzuhalten, daß in den betreffen-den Studien zwangsläufig nicht der Wert der Kardioversionfür sich alleine, sondern immer nur im Zusammenhang miteiner spezifischen antiarrhythmischen Dauertherapie zurRezidivprophylaxe als Gesamtstrategie gegenüber dauerhaftantikoaguliertem und frequenzkontrolliertem Vorhofflim-mern getestet werden konnte. Außerdem waren in den ge-nannten Studien gewisse Patientengruppen entweder ausge-schlossen oder unterrepräsentiert (jüngere Patienten sowiePatienten mit Herzinsuffizienz und Patienten mit schwerererSymptomatik des Vorhofflimmerns z. B. bei diastolischerDysfunktion oder hypertropher Kardiomyopathie etc.), sodaßhier noch große Wissenslücken bestehen, welche erst, bei-spielsweise durch die AF-CHF-Studie [9], geschlossen wer-den müssen. Auch ist die Beobachtungsdauer der erwähntenStudien bisher auf wenige Jahre beschränkt, sodaß wirklicheLangzeitergebnisse derzeit weder bezüglich Mortalität nochMorbidität vorliegen. In Zukunft könnten neue pharmakologi-sche (z. B. ACE-Inhibitoren [10], Angiotensin-Rezeptor-Ant-agonisten [11], Statine, antiinflammatorische Substanzen,Antioxidantien, Omega-3-Fettsäuren) und nicht-pharmakolo-gische Therapieansätze (z. B. Ablation, Pacing) die Rezidiv-prophylaxe von Vorhofflimmern wirksamer und nebenwir-kungsärmer gestalten, wodurch das Pendel der Entscheidungzwischen Kardioversion und Belassen des Vorhofflimmernswiederum mehr zugunsten des Versuchs der Erhaltung desSinusrhythmus ausschlagen würde [12].

Aufgrund all dieser noch offenen Fragen ist auch heute wei-terhin ein pragmatischer Lösungsansatz zulässig, der imZweifel die Wiederherstellung von Sinusrhythmus anstrebt,um so mehr, als die üblicherweise verwendeten medikamentö-sen bzw. elektrischen Verfahren der Kardioversion bei richti-ger Auswahl und entsprechender Überwachung eine nur ge-ringe Komplikationsrate aufweisen. Dies muß aber in demBewußtsein erfolgen, daß derzeit bei der überwiegendenMehrzahl der betroffenen Patienten die (oft wiederholte) me-dikamentöse oder elektrische Wiederherstellung des Sinus-rhythmus nur eine Verzögerungstaktik darstellt, die den meistunausweichlichen Endzustand von permanentem Vorhofflim-mern lediglich (im Mittel um einige Jahre) hinausschiebt.

Im folgenden sollen nun die verschiedenen Möglichkeiten derKardioversion von Vorhofflimmern und -flattern mit ihrenjeweiligen Vor- und Nachteilen dargestellt werden.

Eingelangt am 14. November 2004; angenommen am 15. Dezember 2004.Aus der II. Internen Abteilung/Kardiologie, Krankenhaus der Barmherzigen Schwe-stern, LinzKorrespondenzadresse: Dr. med. Johann Reisinger, II. Interne Abteilung,Krankenhaus der Barmherzigen Schwestern, A-4010 Linz, Seilerstätte 4;E-Mail: [email protected]

Kardioversion von Vorhofflimmern und -flatternJ. Reisinger, P. Siostrzonek

Kurzfassung: Dieser Überblick beschreibt die ver-schiedenen Methoden, den Sinusrhythmus wiederher-zustellen, und die damit verbundenen Probleme. Trotzlaufender Verbesserungen in der Technik der medika-mentösen und elektrischen Kardioversion von Vorhof-

flimmern und -flattern bleibt jedoch der möglicheLangzeitnutzen dieser Intervention fraglich.Abstract: Cardioversion of Atrial Fibrillation andFlutter. This review outlines the different proceduresto restore sinus rhythm and its potential pitfalls. How-

ever, despite continuous refinements in the techniquesof pharmacological and electrical cardioversion of atrialfibrillation and flutter the possible long-term benefit ofthis intervention remains questionable. J Kardiol2005; 12 (Suppl A, Forum Rhythmologie): 3–11.

For personal use only. Not to be reproduced without permission of Krause & Pachernegg GmbH.

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4 J KARDIOL 2005; 12 (Suppl A, Forum Rhythmologie)

Kardioversion von Vorhofflimmern und -flattern

Medikamentöse Kardioversion

Obwohl die Erfolgsrate der medikamentösen Kardioversionder elektrischen Kardioversion unterlegen ist, sind die Vortei-le einer medikamentösen Kardioversion offenkundig: fehlen-de Notwendigkeit einer Anästhesie (mit vorangehender Nüch-ternphase) sowie bessere Patientenakzeptanz. Grundsätzlichist ein medikamentöser Kardioversionsversuch umso erfolg-versprechender, je kürzer die Arrhythmiedauer ist. Dabei istjedoch zu beachten, daß die Dauer des Vorhofflimmerns oder-flatterns meist nur auf der Einschätzung durch den Patientenselbst beruht. Aus rezenten Studien ist jedoch abzuleiten, daßbeim selben Patienten asymptomatische neben symptomati-schen Arrhythmieepisoden vorliegen können, wodurch es fürden Arzt unmöglich sein kann, den exakten Beginn einer„akuten“ Attacke abzuschätzen [13]. In Anbetracht desThromboembolierisikos bei der Kardioversion nicht anti-koagulierter Patienten mit einer wahren Arrhythmiedauerüber 48 Stunden ist daher größte Sorgfalt und Vorsicht bei derAnamneseerhebung angebracht. In Zweifelsfällen sollte vorder (medikamentösen oder elektrischen) Kardioversion einetransösophageale Echokardiographie (TEE) zum Ausschlußvon Vorhofthromben durchgeführt werden.

Digitalis, Kalziumantagonisten vom Verapamil- oder Diltia-zem-Typ sowie Betablocker haben sich zur akuten Konver-sionsbehandlung als weitgehend unwirksam erwiesen undkönnen daher nur zur Senkung der Kammerfrequenz empfoh-len werden, wobei in der Schnelligkeit des WirkungseintrittsKalziumantagonisten und Betablocker den Digitalispräpara-ten eindeutig überlegen sind. Dagegen ist die Effektivität vonAntiarrhythmika der Klasse I-C (Flecainid, Propafenon) undder Klasse III (Ibutilid) sowie von Amiodaron in der Kardio-version von Vorhofarrhythmien gut abgesichert. Grundsätz-lich ist zu beachten, daß bei Kombination einer frequenzsen-kenden Therapie mit einer konvertierenden Medikation dieWahrscheinlichkeit einer vorübergehenden Sinusknotendys-funktion (posttachykarde Pausen, ausgeprägte Sinusbradykar-die) nach erfolgreicher Konversion zunimmt.

Medikamentöse Akuttherapie bei Vorhofflim-

mern von kurzer Dauer

Die Gabe eines Antiarrhythmikums stellt bei kürzlich aufge-tretenem Vorhofflimmern (Erstmanifestation oder auch Rezi-div) meist die Methode der 1. Wahl dar (Tab. 1). Allerdings istbei kurzer Arrhythmiedauer (unter 48 Stunden) die Spontan-konversionsrate relativ hoch und beträgt etwa 30 % innerhalbvon 24 Stunden bzw. mehr als 50 % innerhalb von 48 Stunden.Bei einer Vorhofflimmerdauer von weniger als 24 Stundenbeträgt die Spontankonversionsrate sogar bis zu 70 % [14].Doch selbst bei einer Arrhythmiedauer zwischen 48 Stundenund 1 Woche liegt die Spontankonversionsrate innerhalb dernächsten Tage noch im Bereich bis etwa 50 % [15]. Wenn nureine geringe bis mäßige Symptomatik besteht und der Patienthämodynamisch stabil erscheint, kann unter Heparinisierungund medikamentöser Frequenzkontrolle (Betablocker, Vera-pamil oder Diltiazem, Digitalis) noch etwas zugewartet wer-den, ob eine spontane Konversion eintritt. Diese Wartezeitsollte zur Suche nach (allerdings eher seltenen) „reversiblen“Ursachen der Arrhythmie (akuter Myokardinfarkt, Perimyo-karditis, Lungenembolie, Hyperthyreose, Medikamente) in-klusive Durchführung einer zumindest orientierenden Echo-kardiographie (systolische Linksventrikelfunktion, Klappen-fehler etc.) sowie zum Ausgleich eventuell vorhandener Elek-trolytstörungen (Hypokaliämie, Hypomagnesiämie) genutztwerden.

Trotz des eingangs skizzierten relativ günstigen Spontanver-laufes von kürzlich aufgetretenem Vorhofflimmern wird inder klinischen Realität oft nicht abgewartet, ob eine Spontan-konversion innerhalb der nächsten Tage eintritt, sodaß streng-genommen paroxysmales von persistierendem Vorhofflim-mern unter diesen Umständen nicht mehr unterschieden wer-den kann. Der oft verspürte Leistungsknick und das subjektiveUnbehagen der Patienten einerseits, sowie der Wunsch der Pa-tienten nach rascher Behandlung und die spitalsseitig er-wünschte kurze Hospitalisierungsdauer aufgrund limitierterBetten- bzw. Überwachungsressourcen andererseits lassen ofteinen raschen pragmatischen Konversionsversuch sinnvollerscheinen. Somit wird die schnellstmögliche Verkürzung derlaufenden symptomatischen Arrhythmieattacke in vielen Fäl-len zum eigentlichen Zweck des Unterfangens, bedeutet dochdie erfolgreiche Konversion zu Sinusrhythmus auch die ra-

Tabelle 1: Dosierungen der zur medikamentösen Kardio-version verwendbaren Antiarrhythmika mit Warnhinweisen

Flecainid (Aristocor®®®®®): 2 mg/kg Körpergewicht (max. 200 mg) inchloridfreier 5%iger Glukoselösung über 10–20 Minuten intravenös.CAVE: Infusion sofort beenden, wenn QRS-Breite deutlich merkbar(> 50 %) zunimmt oder ein starker Blutdruckabfall eintritt. Selten Über-gang von Vorhofflimmern in Vorhofflattern mit 1:1 AV-Überleitung mitresultierender Kammerfrequenz > 200/Min. Reizschwellenanstiege beiSchrittmacherpatienten möglich.Selbstmedikation im Bedarfsfall („pill in the pocket approach“): Nurbei ausgewählten Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung und nurfalls zumindest einmal unter stationären Bedingungen wirksam undkomplikationslos vertragen! Orale Einzeldosis von 300 mg bei Kör-pergewicht ≥ 70 kg bzw. 200 mg bei < 70 kg. Mehrstündige körperli-che Ruhestellung obligat.

Propafenon (Rytmonorma®®®®®): intravenöse Dosis und Vorsichts-maßnahmen identisch wie bei Flecainid. Bei „pill in the pocket ap-proach“ orale Einzeldosis von 600 mg bei Körpergewicht ≥ 70 kg bzw.450 mg bei < 70 kg.

Ibutilid (Corvert®®®®®): 1 mg Ibutilidfumarat über 10 Minuten intravenös(falls < 60 kg Körpergewicht nur 0,01 mg/kg); falls keine Konversion,dieselbe Dosis nach 10 Minuten wiederholen.CAVE: Infusion sofort beenden, falls sich die frequenzkorrigierte QT-Zeit exzessiv verlängert (QTc > 600 ms) oder Torsades de pointes-Tachykardien auftreten. Eine Vorbehandlung mit Magnesium (z. B.8 mmol Mg über 10–15 Minuten intravenös) scheint das Auftretendieser Komplikation zu vermindern.

Amiodaron (Sedacoron®®®®®): 5 mg/kg Körpergewicht in 5%iger Glukose-lösung über 20 Minuten intravenös. Manche Autoren bevorzugen eineschnelle Bolusgabe (über 1 Minute).Falls notwendig, Dauerinfusion mit einer Gesamtdosis von 1500 mgbis maximal 3000 mg innerhalb von 24 Stunden.CAVE: Zur Vermeidung einer Phlebitis bei periphervenöser Gabe soll-te die Amiodaronkonzentration der Infusion unter 2 mg/ml liegen, an-sonsten ist bei Dauerinfusion ein zentralvenöser Zugang zu bevorzu-gen. Bolusgaben können zu schwerer Hypotension führen.Alternative bei hämodynamischer Stabilität: orale Einzeldosis von30 mg/kg Körpergewicht.Falls eine Dauertherapie mit Amiodaron geplant ist, muß die Dosiseiner eventuell gleichzeitig verabreichten Digitalistherapie sofort re-duziert werden, da es sonst zu einer Digitalisintoxikation kommenkann!

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Kardioversion von Vorhofflimmern und -flattern

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scheste und beste Form der Frequenzkontrolle. Eine rascheKonversion wirkt zudem ungünstigen elektrophysiologischenEntwicklungen in den Vorhöfen [16], wie zunehmende Re-fraktärzeitverkürzung und Leitungsverlangsamung, entgegen,welche die Aufrechterhaltung des Vorhofflimmerns und seinerasch zunehmende Resistenz gegenüber medikamentösenKardioversionsversuchen fördern.

Aufgrund der derzeitigen Datenlage scheint bei hämodyna-misch stabilen Patienten mit weitgehend erhaltener systoli-scher Linksventrikelfunktion ohne akutem Koronarsyndromsowie ohne bifaszikulärem Schenkelblock die intravenöseGabe von Flecainid die einfachste und kosteneffektivste Be-handlungsvariante von neu aufgetretenem Vorhofflimmern zusein. Die damit erzielbaren Konversionsraten innerhalb von90–120 Minuten (!) ab Infusionsbeginn liegen bei einer Vor-hofflimmerdauer von unter 48 Stunden bei 55–80 %, bei einerlängeren Vorhofflimmerdauer von bis zu 7 Tagen noch beietwa 40 % [17, 18]. Als Alternative gilt die intravenöse Gabevon Propafenon, welche jedoch etwas weniger wirksam seindürfte. Beide Substanzen eignen sich auch in oraler Form zurKonversionsbehandlung von Vorhofflimmern, allerdings istder Wirkungseintritt im Vergleich zur intravenösen Gabe ummehr als 1 Stunde verzögert [19–21]. Zur Behandlung vonVorhofflattern sind diese beiden Klasse-I-C-Antiarrhythmikajedoch nicht geeignet [22].

Der Einsatz von Ibutilid bei Vorhofflimmern [23] beschränktsich bei annähernd gleich guter Wirksamkeit im Vergleichzu Flecainid [24] aufgrund des derzeit hohen Preises auf Pati-enten mit Kontraindikationen für Antiarrhythmika der Klas-se I-C. Bei Gabe von Ibutilid ist eine mehrstündige EKG-Überwachung bezüglich des Auftretens von Torsades depointes-Tachykardien erforderlich, welche bei Patienten mithochgradig eingeschränkter Linksventrikelfunktion etwashäufiger auftreten. Eine QT-verlängernde Begleitmedikationsollte unbedingt vermieden werden, als einzige vertretbareAusnahme gilt eine Vorbehandlung mit Amiodaron [25]. EineVorbehandlung mit einem Klasse-I-C-Antiarrhythmikumscheint aufgrund neuer Studien zulässig zu sein und dürfte dieKardioversionswahrscheinlichkeit durch Ibutilid erhöhen [26,27].

Völlig anders ist die Situation bei Patienten mit Vorhofflatternzu sehen. Hier ist Ibutilid aufgrund seiner überlegenen Wirk-samkeit eindeutig das Mittel der ersten Wahl zur Konversions-behandlung und das auch bei längerer Arrhythmiedauer [23].

Sotalol hat sich in direktem Vergleich als signifikant wenigerwirksam als Flecainid [18] oder Ibutilid [28] erwiesen underscheint daher zur Akuttherapie bei Vorhofflimmern oder-flattern nicht wirklich geeignet (mit der möglichen Ausnah-me postoperativ nach Kardiochirurgie).

Die intravenöse Verabreichung von Amiodaron zur akutenKonversionsbehandlung von Vorhofflimmern oder -flattern[29, 30] beschränkt sich (aufgrund der oben angeführten ra-scher wirksamen Alternativen) auf Patienten mit hämodyna-mischer Instabilität, mit hochgradig reduzierter systolischerLinksventrikelfunktion sowie auf Patienten mit akutem Koro-narsyndrom. Die konvertierende Wirkung setzt zwar relativ

verzögert ein, jedoch besteht meist ein rascher frequenzkon-trollierender Effekt. Bei offenkundiger Hyperthyreose sowiebei Vorhofflimmern oder -flattern mit manifester Präexzita-tion im Rahmen eines WPW-Syndroms sollte Amiodaronallerdings vermieden werden [31].

Bei entsprechendem Monitoring (zumindest 4 Stunden konti-nuierliche EKG-Überwachung) ist eine medikamentöse Kar-dioversion prinzipiell auch ambulant möglich, falls keine rele-vante strukturelle Herzerkrankung besteht. Dabei ist jedochzu beachten, daß nach Flecainid oder Propafenon noch Stun-den nach Gabe symptomatische Hypotensionen (mit orthosta-tischer Kollapsgefahr) auftreten können, sodaß sich die Ein-haltung längerer Bettruhe empfiehlt. Nach Ibutilidapplikationsollte die EKG-Überwachung prinzipiell erst nach Rückkehrder QT-Zeit in den Normalbereich beendet werden.

Sollte die angestrebte medikamentöse Kardioversion mitFlecainid bzw. Propafenon oder Ibutilid nicht innerhalb vonetwa 2 Stunden ab Infusionsbeginn gelingen, kann dieser Ver-such als frustran betrachtet werden. Üblicherweise wird dannein elektrischer Kardioversionsversuch angeschlossen [32].Alternativ kann unter voller therapeutischer Heparinisierungoder laufender oraler Antikoagulation noch auf eine spontaneKonversion gehofft werden, deren Wahrscheinlichkeit aller-dings nach einer Arrhythmiedauer von mehr als 1 Woche starkabnimmt [15].

Vorhofflimmern und -flattern im Rahmen eines WPW-

Syndroms

Digitalis, Verapamil, Diltiazem, Betablocker (außer Sotalol)und auch Amiodaron dürfen hier nicht zum Einsatz kommen,da die Gefahr einer Erhöhung der Überleitungsfrequenz überdie akzessorische Bahn mit eventueller Provokation vonKammerflimmern besteht. Hingegen sind Antiarrhythmikader Klasse I-C wie Propafenon, Flecainid oder Ajmalin wieauch der Klasse III vom Typ des Ibutilid geeignete Substanzenzur Akuttherapie [33, 34].

Vorhofflimmern und -flattern im Rahmen eines akuten

Myokardinfarkts

Während die ungünstige prognostische Bedeutung von neu-aufgetretenem Vorhofflimmern im Rahmen eines akuten Myo-kardinfarkts eindeutig belegt ist [35], gibt es zur Behandlungwenig abgesicherte Erkenntnisse, da bei den meisten Studiendas akute Koronarsyndrom als Ausschlußkriterium galt. Beta-blocker und Amiodaron sind derzeit die bevorzugten Substan-zen zur Frequenzbremsung bzw. Konversion [36, 37].

Vorhofflimmern und -flattern nach herzchirurgischen Ein-

griffen

Bei postoperativ neu aufgetretenen Vorhofarrhythmien han-delt es sich oft um ein vorübergehendes, selbstlimitierendesGeschehen, sodaß auch eine abwartende Haltung unter Fre-quenzkontrolle und Antikoagulation vertreten werden kann,allerdings ist letztere in der unmittelbar postoperativen Perio-de nicht unproblematisch. Sowohl Sotalol als auch Ibutilid[38] oder Amiodaron erscheinen zur Verkürzung der Attacken

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Kardioversion von Vorhofflimmern und -flattern

geeignet zu sein. Bei Hochrisikopatienten (Klappenchirur-gie!) scheint es überlegenswert, bereits prophylaktisch Beta-blocker, Sotalol bzw. Amiodaron einzusetzen. Bei bereitspräoperativ bestehender und postoperativ persistierenderArrhythmie (von relativ kurzer Gesamtdauer) sollte frühe-stens einige Wochen nach erfolgreicher Klappenchirurgie undentsprechender antiarrhythmischer Vorbehandlung (meist mitAmiodaron) der Versuch einer elektrischen Kardioversion ge-macht werden [39].

Vorhofflimmern und -flattern beim kritisch kranken Inten-

sivpatienten (z. B. Multiorganversagen im Rahmen einer

Sepsis)

Aufgrund der extrem hohen Rezidivrate nach elektrischerKardioversion ohne antiarrhythmische Vorbehandlung [40]empfiehlt sich wegen der zumeist sehr hohen Kammerfre-quenzen (speziell bei Patienten unter laufender Katechol-amintherapie) primär der Versuch einer Frequenzreduktion,wobei Amiodaron gegenüber Diltiazem der Vorzug einzuräu-men ist [41]. Nicht so selten kann durch Amiodaron auch eineKonversion zu Sinusrhythmus erreicht werden [42]. Hinge-gen gelten Konversionsversuche mit Antiarrhythmika derKlasse I-C als kontraindiziert. Die Katecholamindosis solltemöglichst reduziert werden, was einerseits durch Hydro-cortisongabe (Streßdosis) und andererseits durch Zugabeeines alternativen Vasokonstriktors (Vasopressin) erreichtwerden kann. Falls die Gabe einer positiv inotropen Substanzerforderlich ist, sollte Dobutamin durch Levosimendan (mitfehlender β-1-Wirkung) ersetzt werden. Zusätzlich kanndurch aggressive (medikamentöse oder apparative) Senkungder Körpertemperatur in den Normalbereich und Verstärkungder Analgosedierung bei künstlich beatmeten Patienten einfrequenzsenkender Effekt erwartet werden. Darüber hinaus-gehende Kardioversionsbemühungen erscheinen in der Regelerst nach Abklingen der akuten Erkrankung erfolgverspre-chend.

Vorhofflimmern bei Vorliegen einer Hyperthyreose

Die Initialtherapie nach Diagnosestellung besteht in Fre-quenzkontrolle (vorzugsweise Betablocker) und thyreostati-scher Behandlung. Mehr als die Hälfte der Patienten konver-tiert spontan nach Erreichen der Euthyreose. Bei persistieren-dem Vorhofflimmern sollte ein Kardioversionsversuch erstetwa 3–4 Monate nach Erreichen einer euthyreoten Stoff-wechsellage durchgeführt werden, wobei selbst bei jahrelangvorbestehender Arrhythmie noch zufriedenstellende Lang-zeitergebnisse resultieren [43].

Behandlungsvarianten bei länger dauerndem

Vorhofflimmern

Bei Persistenz der Arrhythmie über mehr als 1 Woche ist derakute Konversionserfolg einer Antiarrhythmikatherapie nurmehr sehr gering. Folgende Alternativen können in Erwägunggezogen werden:1. Orale Verabreichung eines Antiarrhythmikums über einen

längeren Zeitraum (4–6 Wochen) und Abwarten einereventuellen Konversion zu Sinusrhythmus. Publizierte

Daten existieren hier für Propafenon sowie für Amiodaronmit Konversionsraten (in Abhängigkeit von der Arrhyth-miedauer) zwischen 20 % und 50 %, wobei die bestenErfolge bei einer Vorhofflimmerdauer unter 3 Monaten zubeobachten waren [44–46]. Patienten mit bekannter Sinus-knotendysfunktion oder vorbestehendem AV-Block sindvon diesem Vorgehen unbedingt auszuschließen, da anson-sten schwere Bradykardien nach Konversion (welche ofterst Wochen nach Behandlungsbeginn außerhalb des Kran-kenhauses stattfindet) resultieren können. Klasse-I-C-Antiarrhythmika sollten nur bei Patienten ohne strukturelleHerzerkrankung und bevorzugt in Kombination mit einerden AV-Knoten blockierenden Substanz zum Einsatz kom-men, insbesondere falls schon einmal Vorhofflattern doku-mentiert wurde. Zudem wird meist empfohlen, den Be-handlungsbeginn bei Klasse-I-C-Substanzen im Kranken-haus durchzuführen, was bei Amiodaron in der Regel nichtnotwendig ist [47].

2. Elektrische Kardioversion (zumeist bevorzugte Variante).

Elektrische Kardioversion

Die Indikation zur elektrischen Kardioversion von Vorhof-flimmern oder Vorhofflattern stellt sich meist in folgendendrei Situationen:1. Akute arrhythmiebedingte lebensbedrohliche hämodyna-

mische Dekompensation bei sehr tachykardem Vorhofflim-mern oder -flattern, welches medikamentös nicht ausrei-chend zu bremsen ist (extrem selten).

2. Nach Versagen eines medikamentösen Behandlungsver-suches bei kurzer Arrhythmiedauer (wesentlich häufiger).

3. Als primäre Therapie bei längerer Arrhythmiedauer (even-tuell mit antiarrhythmischer Vorbehandlung zur Verminde-rung der Gefahr eines frühen Rezidivs). Ob dieses Vorge-hen allerdings für Patienten mit persistierendem Vorhof-flimmern mit geringer bis fehlender Symptomatik unterausreichender medikamentöser Frequenzkontrolle (CAVETachykardiomyopathie [48]) ein aussichtsreicher bzw.kosteneffektiver Ansatz ist, muß zumindest für ältere Pati-enten ohne Herzinsuffizienz bezweifelt werden [49]. Diesesind häufig an ein etwas niedrigeres maximales Leistungs-niveau zufriedenstellend adaptiert und scheinen aus demVersuch einer Erhaltung des Sinusrhythmus oft keine Vor-teile zu ziehen.

Vor Durchführung einer elektiven elektrischen Kardioversionsind grundsätzlich Kontraindikationen und Nichtindikationenfür diese Intervention zu beachten (Tab. 2). Das Vorliegeneiner Schwangerschaft stellt keine Kontraindikation für eineelektrische Kardioversion dar, allerdings wird ein fetalesMonitoring während der Prozedur empfohlen [50].

Klinische Variablen, die in ihrer Kombination aufgrund derhohen Rezidivwahrscheinlichkeit von wiederholten Kardio-versionsversuchen bei persistierendem Vorhofflimmern oder-flattern eher Abstand nehmen lassen sollten, beinhalten höhe-res Alter, höhere Zahl an vorangegangenen Arrhythmieepiso-den, lange Gesamtdauer der Arrhythmie, das Vorliegen einesMitralklappenvitiums sowie das Vorliegen einer koronaren

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Kardioversion von Vorhofflimmern und -flattern

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Herzkrankheit. Zudem scheint eine höhere funktionelleNYHA-Klasse einen ungünstigen Einfluß zu haben. Vorhof-flattern dürfte jedoch im Gegensatz zu Vorhofflimmern eineetwas günstigere Prognose bezüglich der Rezidivwahr-scheinlichkeit aufweisen [51, 52].

Ob der echokardiographisch ermittelten Größe des linkenVorhofs in bezug auf den primären elektrischen Kardiover-sionserfolg bzw. auf die spätere Rezidivrate eine Bedeutungzukommt, ist umstritten. Keinem Patienten sollte lediglichaufgrund einer Vergrößerung des Vorhofs ein Kardioversions-versuch verweigert werden [53]. Falls jedoch der Vorhof-erweiterung ein hochgradiges Mitralvitium zugrunde liegt,erscheint ein Kardioversionsversuch nicht sehr erfolgverspre-chend, solange dieses Grundproblem nicht operativ oderinterventionell korrigiert ist.

Die Frage, ob es eine sinnvolle maximale Anzahl von Kardio-versionen bei einem symptomatischen Patienten mit rezidi-vierendem persistierenden Vorhofflimmern oder -flatterngibt, läßt sich aufgrund der Fülle an Einflußfaktoren, wie Lei-densdruck des Patienten, Grundkrankheit und verbleibendeAuswahlmöglichkeiten an pharmakologischen und nicht-pharmakologischen Therapieoptionen, nicht eindeutig beant-worten. Obwohl die kumulative Erfolgsrate „serieller“ Kardio-versionen eher unbefriedigend ist [54], sollte im Einzelfallnicht so sehr die absolute Gesamtzahl, sondern vielmehr dieHäufigkeit an Kardioversionen in einem bestimmten Zeit-intervall zur Beurteilung herangezogen werden. Eine zuneh-mende Verkürzung der rezidivfreien Intervalle kann als ein-deutige Aufforderung verstanden werden, die Arrhythmie alspermanent zu akzeptieren.

Eine Kardioversion bei einem Patienten mit einer Arrhyth-miedauer über 48 Stunden in den Tagen und Wochen voreinem geplanten invasiven Eingriff (Operation, Angiographieetc.) sollte möglichst vermieden werden, da ansonsten einschwerwiegendes therapeutisches Dilemma betreffend dernotwendigen Antikoagulation auftritt. Eine ausreichende undstabile Antikoagulation ist gerade in der ersten Zeit nach er-

folgreicher Kardioversion aufgrund der noch reduziertenPumpfunktion der Vorhöfe von entscheidender Bedeutung, dadurch die resultierende Stase die Thromboemboliegefahrbesonders hoch ist [55, 56], andererseits erfordern aber diemeisten invasiven Eingriffe eine (wenn auch nur vorüberge-hende) Reduktion der Antikoagulation unter den therapeuti-schen Bereich.

Die technische Sicherheit der elektrischen Kardioversionhängt vor allem von der korrekten Synchronisation des elek-trischen Impulses mit dem patienteneigenen QRS-Komplexab. Die Gefahr einer Fehlsynchronisation droht in jenen selte-nen Situationen, in denen ein breiter QRS-Komplex und einehohe T-Welle nicht eindeutig voneinander abgrenzbar sind,wie beispielsweise bei sehr tachykardem Vorhofflimmern imRahmen eines WPW-Syndroms. Insbesondere Schocks mitniedriger Energie können bei Fehlsynchronisation in dieT-Welle („vulnerable Phase“) Kammerflimmern auslösen[57]. Eine Zusammenfassung aller wesentlichen Komplika-tionsmöglichkeiten bei elektrischer Kardioversion zeigtTabelle 3.

Die primäre Erfolgsrate der elektrischen Kardioversion hängtvon einer Vielzahl von Faktoren ab (Tab. 4). Entscheidendsind dabei die Einflüsse auf die transthorakale Impedanzsowie Impulsform und Energie der eingesetzten Schocks.

Bisherige Studien zur optimalen Elektrodenposition (antero-lateral versus anteroposterior) lieferten widersprüchlicheResultate, wenngleich zumindest für monophasische Schocksdie anteroposteriore Schockapplikation zu bevorzugen seindürfte [58, 59]. Bei biphasischen Schocks liefert auch dieanterolaterale Schockapplikation ausgezeichnete Ergebnisse[60], wichtig ist jedoch dabei, daß die anteriore Schockelek-trode rechts infraklavikulär (und nicht über dem Sternum) unddie laterale Elektrode in der linken mittleren Axillarliniesubmammär angelegt wird, um eine räumlich optimale„Durchflutung“ der Vorhöfe mit Strom zu ermöglichen.

Tabelle 2: Kontraindikationen und Nichtindikationen einergeplanten elektrischen Kardioversion

1. Manifeste Hyperthyreose2. Akute Infektion oder systemische inflammatorische Reaktion

(SIRS), speziell wenn der Patient katecholaminpflichtig ist3. Digitalisintoxikation (Digitalisspiegel im therapeutischen Be-

reich sind jedoch kein Problem)4. Nicht korrigierte Elektrolytentgleisungen (Kalium, Magnesium)5. Nicht rekompensierte Herzinsuffizienz (mit Ausnahme des

hämodynamischen Notfalls)6. Bekanntes symptomatisches Sinusknotensyndrom ohne

Schrittmacherschutz7. Kontraindikationen gegen Kurznarkose mit Maskenbeatmung

(z. B. fehlende Nüchternheit)8. Thrombus im linken Atrium (wobei bereits der hinreichende

Verdacht genügt: Arrhythmiedauer > 48 Stunden ohne Antiko-agulation oder auch bei kürzerer Arrhythmiedauer falls rezentesembolisches Ereignis ohne sicheren Vorhofthrombenausschlußim TEE)

9. Alkoholintoxikation10. Häufiger spontaner Wechsel zwischen Vorhofflimmern und

Sinusrhythmus

Tabelle 3: Mögliche Komplikationen der elektrischen Kardio-version

1. Anästhesiebezogene Komplikationen• Aspiration• Hypoxie

2. Hämodynamische Komplikationen• Hypotension• Lungenödem (Häufigkeit bis 1 %, meist innerhalb von 36 Stun-

den nach Kardioversion)3. Rhythmogene Komplikationen

• Kammerflimmern (bei Fehlsynchronisation)• Asystolie/Bradykardie nach Schockabgabe (insbes. bei Sinus-

knotensyndrom, eventuell als Folge einer Kombination brady-kardisierender Substanzen bei einem unmittelbar vorangegan-genen erfolglosen medikamentösen Kardioversionsversuch)

• Torsades de pointes (meist Folge eines Zusammentreffens vonSinusbradykardie nach Konversion mit einem repolarisations-verlängernden Antiarrhythmikum, z. B. Sotalol, daher ist in die-sen Fällen eine EKG-Überwachung während der ersten Nachtnach erfolgreicher Kardioversion anzuraten!)

4. Thromboembolische KomplikationenZerebrale, koronare, mesenteriale oder periphere Embolien

5. Technische KomplikationenFehlfunktion eines implantierten Schrittmacher-/ICD-Systemsnach elektrischer Kardioversion (z. B. Reizschwellenanstieg bisExitblock)

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Kardioversion von Vorhofflimmern und -flattern

Der zeitliche Abstand zwischen zwei Schocks sollte 60 Se-kunden nicht unterschreiten. Dies begründet sich zum einenaus der Tatsache, daß es aufgrund von zahlreichen Extrasysto-len unmittelbar nach Schockabgabe unmöglich sein kann,eine erfolgreiche Kardioversion anhand des EKG sofort zuverifizieren, andererseits erlaubt dieses Intervall eine ausrei-chende Abkühlung der schockinduzierten Temperaturerhö-hung im Myokard.

Biphasische Schocks zeigen (unabhängig von ihrer spezifi-schen Impulsform, die je nach Hersteller variiert) grundsätz-lich eine höhere Wirksamkeit im Vergleich zu monophasi-schen Schocks gleicher Energie bzw. zeigen eine gleich hoheWirksamkeit bei niedrigerer Energie [61–64]. Zudem verursa-chen biphasische Schocks weniger transiente Gewebeschädenan der Hautoberfläche und im Myokard. Aussagekräftige Ver-gleiche zwischen unterschiedlichen biphasischen Impuls-formen am Menschen sind derzeit noch nicht publiziert. Dieextrem hohe, kumulative, primäre Erfolgsrate biphasischerSchocks bei Vorhofarrhythmien zwischen 94 % und 99 % (imVergleich zu etwa 70–90 % bei monophasischen Schocks)läßt es allerdings fraglich erscheinen, ob eine klinisch relevan-te Differenz zwischen unterschiedlichen biphasischen Im-pulsformen überhaupt jemals nachweisbar sein wird. DieHäufigkeit eines Sofortrezidivs innerhalb der ersten Minutennach elektrischer Kardioversion scheint nicht von der verwen-deten Impulsform abzuhängen und liegt etwa bei 10 % [65].

Die Empfehlungen zur initialen Energiewahl bei Vorhof-arrhythmien werden einerseits durch die Art der Arrhythmieund ihre Zeitdauer und andererseits durch den Typ der ver-wendeten Impulsform bestimmt [60, 66] (Tab. 5).

Persistenz bzw. Rezidiv von Vorhofflim-

mern nach elektrischer Kardioversion

Grundsätzlich muß ein komplettes Versagen des elektrischenSchocks mit Persistenz der Arrhythmie von mehr oder weni-ger frühen Rezidiven abgegrenzt werden [67, 68].

Ein komplettes Schockversagen liegt vor, wenn trotz Steige-rung der Energieabgabe bis zum gerätespezifischen Maxi-mum (bei monophasischen Geräten meist 360 J, bei biphasi-schen Geräten herstellerabhängig meist zwischen 200 J und360 J) keine Beendigung der Arrhythmie (und sei es nur fürwenige Sekunden) gelingt. Eine Wiederholung der Prozedurist in der Regel nur bei geändertem Vorgehen sinnvoll:1. Eine Änderung der Position der Schockelektroden (z. B.

anteroposterior statt anterolateral) kann insbesondere beimonophasischen Schocks eine höhere Erfolgswahrschein-lichkeit ermöglichen.

2. Eine Vorbehandlung mit Antiarrhythmika der Klasse III(Ibutilid, Sotalol) kann die Defibrillationsschwelle senken.Ibutilid ist derzeit die einzige Substanz, für die eine direktbegünstigende Wirkung auf die primäre Erfolgrate trans-thorakaler monophasischer Schocks eindeutig nachgewie-sen werden konnte [69].

3. Falls das Schockversagen bei Verwendung eines mono-phasischen Geräts (trotz Änderungen betreffend Punkt 1und 2) auftrat, sollte in der Folge ein biphasisches Gerätverwendet werden [70].

4. In Ausnahmefällen kann statt der transthorakalen elektri-schen Kardioversion ein intrakardialer elektrischer Kardio-versionsversuch durchgeführt werden. Dazu werden trans-venös eine Schockelektrode im rechten Vorhof und eineweitere Schockelektrode entweder im distalen Koronar-sinus oder in der linken Pulmonalarterie plaziert.

Rezidivprophylaxe nach elektrischer Kardiover-

sion

Üblicherweise wird nur nach der ersten erfolgreichen elektri-schen Kardioversion (bzw. bei sehr seltenen Rezidiven) aufeine anschließende Antiarrhythmikaprophylaxe verzichtet.

Falls ein Arrhythmierezidiv auftritt und weiterhin ausreichen-de Gründe für eine Erhaltung des Sinusrhythmus vorliegen,sollte entsprechend dem Zeitpunkt des Rezidivs differenziertvorgegangen werden:1. Sofortrezidiv mit Wiederauftreten der Arrhythmie inner-

halb der ersten Minuten (Häufigkeit etwa 10 %): Eine Vor-behandlung mit Antiarrhythmika kann hier die Wahr-scheinlichkeit eines Rezidivs vermindern, andererseits je-doch nach Vorbehandlung etwa mit Klasse I-C-Substanzenzu einer Erhöhung der atrialen Defibrillationsschwelle füh-ren. Falls keine Kontraindikationen vorliegen, kann noch

Tabelle 4: Einflußfaktoren auf die Erfolgsrate der elektrischenKardioversion und Empfehlungen zur Optimierung

• Elektrodengröße (optimale Fläche mindestens 80 cm2 pro Schock-elektrode bei Erwachsenen)

• Elektrodenposition (siehe Text)• Elektrodentyp („Hardpaddles“ wahrscheinlich effektiver als Klebe-

elektroden)• Elektrodenorientierung zur Körperoberfläche (plane Auflagefläche

wichtig)• Elektrodenpolarität (bei monophasischen Schocks kathodal besser

als anodal, d. h. die apikale Schockelektrode sollte der negativePol sein)

• Anpreßdruck der Elektroden (etwa 10 „kg“ bei Erwachsenenempfehlenswert)

• Kontaktmedium zwischen Elektroden und Haut (Gelplatten oderPaste/Gel; „Gelbrücken“ auf der Haut zwischen den beidenSchockelektroden unbedingt vermeiden!)

• Behaarung des Patienten (Rasur günstig)• Eigenschaften des Patiententhorax (ungünstig: Adipositas, Pleura-

erguß)• Zahl der vorangegangenen Schocks (Hauthyperämie günstig)• Impulsform der Schocks (siehe Text)• Energie der Schocks (siehe Tab. 5)• Arrhythmiedauer (siehe Tab. 5)• Antiarrhythmikamedikation (siehe Text)

Tabelle 5: Empfehlung zur initialen Energiewahl bei elektri-scher Kardioversion verschiedener Vorhofarrhythmien in Ab-hängigkeit von der verwendeten Impulsform

Monophasisch Biphasisch

Vorhofflattern/Vorhoftachykardie 100 J 50 JVorhofflimmern < 30 Tage Dauer 200 J 100 JVorhofflimmern > 30 Tage Dauer 300 J 150 J

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Kardioversion von Vorhofflimmern und -flattern

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während derselben Prozedur beispielsweise 1 mg/kg Kör-pergewicht Flecainid oder Propafenon über einige Minutenintravenös verabreicht werden und dann ein nochmaligerelektrischer Kardioversionsversuch unternommen werden.Alternativ kann nach oraler antiarrhythmischer Vorbehand-lung (z. B. mit Propafenon [71] oder nach Aufsättigung mitAmiodaron [72]) zu einem späteren Zeitpunkt ein weite-rer elektrischer Kardioversionsversuch durchgeführt wer-den. Bei diesem Vorgehen ist jedoch mit einer erhöhtenRate an Sinusknotendysfunktionen nach Konversion zurechnen.

2. Subakutes Arrhythmierezidiv im Zeitintervall bis zu 2 Wo-chen: In dieser Phase nach elektrischer Kardioversion istdie Rezidivrate besonders hoch [73]. Günstige Daten zurProphylaxe dieser subakuten Rezidive existieren für eineorale Vorbehandlung mit Propafenon oder Flecainidjeweils in Kombination mit Verapamil [74, 75] sowie fürAmiodaron in Kombination mit einem Angiotensin-Rezeptor-Antagonisten [11]. Möglicherweise ist in vielenFällen eine nur 1monatige Amiodaronbehandlung, begin-nend 1 Woche vor elektrischer Kardioversion ausreichend[76], was den Vorteil einer geringeren Toxizität hätte. DieNotwendigkeit einer mehr als einmaligen Wiederholungder elektrischen Kardioversion aufgrund mehrfacher sub-akuter Arrhythmierezidive trotz medikamentöser Prophy-laxe ist offenbar mit einer extrem schlechten Prognose hin-sichtlich der weiteren Erhaltung von Sinusrhythmus ver-bunden [77].

3. Spätes Arrhythmierezidiv im Zeitintervall zwischen 2 Wo-chen und 3 Monaten: Falls dieses Rezidiv unter einer lau-fenden medikamentösen Prophylaxe auftritt, ist ein Versa-gen derselben anzunehmen. Daher sollte entweder eineDosiserhöhung oder der Wechsel auf eine andere Substanzdurchgeführt werden, wobei grundsätzlich alle Antiar-rhythmika der Klassen I-A, I-C, II, III sowie Amiodaronunter Beachtung der jeweiligen Kontraindikationen indivi-duell ausgetestet werden können.

4. Sehr spätes Arrhythmierezidiv im Zeitintervall nach mehrals 3–6 Monaten: Eine laufende medikamentöse Rezidiv-prophylaxe muß nicht notwendigerweise geändert werden,da als Behandlungsziel oft ohnehin nur eine Verminderungder Zahl der Arrhythmierezidive erreichbar ist. Eine neuer-liche elektrischen Kardioversion erscheint vertretbar, fallsder Patient im Sinusrhythmus eine klinische Verbesserungseines Zustandes gezeigt hatte.

Elektrische Kardioversion bei Patienten

mit implantiertem Schrittmacher bzw.

ICD

Folgende Besonderheiten sind zu beachten [78, 79]:1. Vorherige Erhöhung des Schrittmacher-Outputs, um eine

eventuelle vorübergehende Reizschwellenerhöhung nachSchockabgabe zu kompensieren (wichtig bei schrittma-cherabhängigen Patienten!). Dazu muß allerdings das fir-menspezifische Programmiergerät vor Ort zur Verfügungstehen bzw. vorher angefordert werden.

2. Ein Mindestabstand der Schockelektroden vom Generatorvon 10 cm ist einzuhalten.

3. Die Stromflußrichtung des Schocks sollte ungefähr senk-recht zur räumlichen Orientierung der implantiertenSchrittmacherelektrode verlaufen, d. h. bei einem rechts-pektoral implantierten System ist grundsätzlich eineanteroposteriore Schockapplikation zu bevorzugen.

4. Die Zeitintervalle zwischen konsekutiven Schocks solltenmindestens 5 Minuten betragen, um eine Abkühlung derimplantierten Elektroden zu ermöglichen.

5. Eine Kontrolle der Funktionen des implantierten Systemsnach der elektrischen Kardioversion ist obligat (Reiz-schwelle, Batteriestatus etc.).

Antikoagulation

Unabhängig, ob Vorhofflimmern oder Vorhofflattern vorliegt,und unabhängig von der Art des Kardioversionsversuchs istbei einer Arrhythmiedauer von mehr als 48 Stunden auf eineausreichende Antikoagulation zu achten, die meist mit oralenAntikoagulantien (Marcoumar, Sintrom) erfolgt. Hierbei mußsichergestellt sein, daß in den 3–4 Wochen vor der Kardio-version bei einmal wöchentlicher Kontrolle alle INR-Werteim Zielbereich von 2–3 liegen. Insbesondere der letzte INR-Wert unmittelbar vor Kardioversion scheint von großerBedeutung zu sein und sollte idealerweise zumindest 2,5 sein[80, 81]. Alternativ kann eine transösophageale Echokardio-graphie zum Vorhofthrombenausschluß mit gleichzeitigerHeparinisierung durchgeführt werden [82]. Letzteres Verfah-ren ist insbesondere bei schwerer symptomatischen Patientenmit unklarer Arrhythmiedauer zu empfehlen, wenn keine aus-reichende Dauerantikoagulation besteht.

Nach Kardioversion muß die Antikoagulation (mit INR 2–3)grundsätzlich noch zumindest 4 Wochen wegen der reduzier-ten Pumpleistung der Vorhöfe („atrial stunning“) [55, 56] undder Gefahr einer stasebedingten Thrombenbildung fortgeführtwerden. Falls sich die mechanische Funktion der Vorhöfe(und insbesondere die des linken Herzohrs) bewiesenermaßenfrüher erholt hat (d. h. im TEE kein Thrombus und kein Spon-tankontrast nachweisbar sind sowie die dopplerechokardio-graphische Entleerungsgeschwindigkeit des linken Herzohrs> 0,4 m/s beträgt), kann in begründeten Ausnahmefällen dieAntikoagulation auch vorzeitig beendet werden [83].

Aufgrund der häufigen Neigung zu (symptomatischen undasymptomatischen) Vorhofflimmerrezidiven [13] besteht beierhöhtem Thromboembolierisiko (Mitralstenose oder bei Zu-treffen von zumindest einem der SPAF-III-Kriterien [84]: Zu-stand nach zerebralem Insult oder transitorisch ischämischerAttacke, systolische Hypertonie > 160 mmHg, Herzinsuffizi-enz oder reduzierte systolische Linksventrikelfunktion, Frau-en > 75 Jahre) grundsätzlich die dringende Empfehlung füreine Dauerantikoagulation unabhängig vom aktuellen Rhyth-mus. In der Altersgruppe der Hochbetagten mit nichtvalvulä-rem Vorhofflimmern ist die Antikoagulationsempfehlungzahlenmäßig allerdings nicht wirklich befriedigend abgesi-chert, diesbezügliche Studien sind derzeit noch in Arbeit [85].

Alternativ zur oralen Antikoagulation kann auch niedermole-kulares Heparin subkutan in ausreichender Dosierung ver-

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Kardioversion von Vorhofflimmern und -flattern

wendet werden [86], was naturgemäß nur für maximal meh-rere Wochen praktikabel ist. Orale Thrombinantagonisten(z. B. Ximelagatran) [87] befinden sich derzeit im Zulas-sungsverfahren, allerdings bestehen Bedenken bezüglich derLebertoxizität.

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