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Deutscher Lebertag 2011 Hannover 1.12.2011

Erhöhte Leberwerte: sinnvolle Abklärung

Klaus H.W.BökerHannover

Wer ist überhaupt leberkrank; wie Leberkrankheiten erkennen?

• Symptome• Ikterus, Inappetenz, Erschöpfung• Schmerzen, Koliken• "Rheuma", Nierenerkrankungen, Arthritis, Neurologische Symptome

• Vorgeschichte• Operationen, Bluttransfusionen, große Verletzungen• Tätigkeit in gefährdeten Bereichen• Familien-Vorgeschichte

• " Screening "• Krankenhaus (Aufnahme/ Notfallambulanz)• Praxen


Der klassische Untersuchungsgang

• "Leberwerte" bestimmen • Enzymdiagnostik• Leber-Funktion einschätzen

• Abdomen-Sonographie

• Spezielle Labordiagnostik• Virus-Serologie• Immunglobuline und Autoantikörper• Speicherkrankheiten



Welche Werte soll man initial bestimmen ?

• Bilirubin• Alkalische Phosphatase

• gammaGT• GOT• GPT

≈ 1,25 Euro


Welche Werte-Muster kann man erkennen ?

• Hepatitis Muster– GOT und GPT > AP und gGT

• DeRitis Quotient GOT/GPT• akut vs chronisch

• Cholestase Muster– AP und gGT > GOT und GPT

• ikterische vs anikterische Cholestase

• Toxisches Muster– gGT > GPT > GOT

• Alkohol und Expositions-Toxizität• Fettleber-Syndrome


Muster: Hepatitis 1. Virushepatitis

• Das Hepatitis ABC– HAV Anti-HAV IgM ? – HBV Anti-HBc HBsAg, Anti-HBs;

HBe Ag/ Anti-HBe + HBV-DNA– HCV Anti-HCV HCV-RNA – HDV Anti-HDV nur bei HBsAg Trägern

CMV: milde cholestatische Hepatitis 3-6 WochenEBV: „Pfeiffersches Drüsenfieber“

Hepato-Spleno-Megalie 3-6 Monate

CMV und EBV-Hepatitis sind nur gefährlich bei Immunkompromitierten Patienten


• Autoimmune - Hepatitis

Frauen > MännerImmunglobuline erhöht (Elektrophorese)leberrelevante Autoantikörperextrahepatische Immunsyndrome

ANA

SMA

SLA

Muster: Hepatitis 2. Autoimmune Hepatitis

• Typ I ANA ≥1:160, SMA ≥

1:80

• TYP II LKM 1

• TYP III SLA,( + SMA)

• PBC AMA


Vereinfachter AIH Diagnosescore:

1Punkt 2 Punkte• IgG >16 g/l >18 g/l• ANA,SMA >1:40 > 1:80 (oder SLA pos.)• Histologie "typisch"• Virusmarker negativ

• Evaluation:– 88 % Sensitivität– 97 % Spezifität (bei score ≥

6 Pkt)

Hennes et al; Hepatology. 2008 Jul;48(1):169-76


Muster: Hepatitis 3. Speicherkrankheiten

AntitrypsinMangel

Antitrypsin quantitativ

Pi*Z

Hämochromatose

Ferritin; TF-Sättigung; Eisen i.S.

Leberbiopsie

C282Y Gentest

M.Wilson

Urin-Kupfer /24h(Coeruloplasmin)

Leberbiopsie(D-Penicillamin-test)


Cholestase-Muster

• ikterisch / anikterisch ?

• Sonographie:– Gallenwege gestaut Stein ? Tumor ?

– Gallenwege wandverdickt PSC ? bakt.Cholangitis ?;

– Tumor maligner Prozess ?

– Gallenwege unauffällig PBC ? toxisch ?


MRCP


ERCP

Vorteil: Indiziert für diagnostische und therapeutische Eingriffe !Cave Pankreatitis: 8-10% ; Vorwässerung, Antibiose

Immer: spezielle Indikationsstellung und Begründung


AMA bei PBC

• >90% der Pat entwicklen AMA im Verlauf

• Spezifität 98%

• Zielantigen: Innere Mitochondrienmembran

• Spezifität gegen E2- Untereinheit des Keto- Säure-Dehydrogenase- Komplexes

• AMA sind T-Zell-Antigene


"Toxisches" Wertemuster

• Alkohol• C2-Spiegel ; CDT; MCV; Harnsäure• Sensitivität und Spezifität ±

60%

• NASH• OGTT ±

Insulin/C-Peptid

(Gestörte Glukosetoleranz)• Triglyceride / Cholesterin;

Lipid-E-Phorese)

• Medikamente• Häufig Schmerzmittel (NSAID, Katadolon etc)• unübersehbare Fülle von Möglichkeiten

Wann Leberbiopsie ?

• Was kann man sehen ?:• Verfettung• Entzündung• Narben

Histologie sichert Aktivität und Stadium

(Prognose?)

• Was kann man oft nicht sehen ?:• Die Ursache der Krankheit (Ätiologie)• Ausnahmen (Hämochromatose etc) sind selten

• Die Leberbiopsie ist keine Voraussetzung für eine Therapie


Die Konsequenzen

• Hepatitis B Interferon / Virustatika• Hepatitis C Antivirale Therapie• Autoimmunhepatitis Steroide +/- Azathioprin• PBC URSO• PSC Urso (?), Antibiotika,

Endoskopische Dilatation• Hämochromatose Aderlässe• M.Wilson Trientine, D-Penicillamin (Zink)• NASH Metformin, Inkretine, Glitazone (?)

• Zirrhose Lebertransplantation


Zusammenfassung

• Die Abklärung von Leberkrankheiten soll systematisch durchgeführt werden

• Labordiagnostik, Sonographie und Serologie sind die Grundlagen

• Klare Interpretation der Wertemuster weist den diagnostischen Weg

• Spezielle Untersuchungen an Zentren mit Erfahrung

• Therapeutische Konsequenzen umsetzen! (Diagnostik ohne Folgen ist frustran)

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