ALLGEMEINMEDIZIN

Das Skelett: Grundlagen und Morphologie

Das menschliche Skelett besteht aus 213 kleineren und größeren Knochen sowie zahlreichen Sesambeinen5,20. Als Sesambeine werden Knochen bezeichnet, die in Sehnen eingelagert sind und die Biomechanik des über die Sehnen vermittelten Muskelzugs günstig be-einflussen20. Das größte Sesambein ist die in die Sehne des Musculus quadriceps femoris eingelagerte Knie-scheibe (Patella)20. Skelett und Knochen sind als Or-gansystem aktiv und haben mehrere Funktionen2,5,20:

Stützgewebe und Ursprungs- sowie Ansatzpunkt für die Muskulatur,Schutzfunktion für das Gehirn und die inneren Organe,Lokomotion sowieRegulation des Kalzium- und Phosphathaushalts.

Das Skelett enthält unterschiedliche Arten von Knochen. Während die Extremitätenknochen eher röhrenförmig gestaltet sind (Röhrenknochen, Ossa longa), haben beispielsweise die Schädel- und Beckenknochen eine

Matthias Tröltzsch, Michael Eichhorn, Florian Andreas Probst, Karl Messlinger, Sven Otto, Markus Tröltzsch

Matthias Tröltzsch Dr. med. dent., ArztKlinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und GesichtschirurgieKlinikum der Ludwig-Maximilians-Universität MünchenLindwurmstraße 2a, 80337 Münchenund Praxis Dr. Dr. V. Tröltzsch, AnsbachE-Mail: matthias_troeltzsch@hotmail.com

Michael Eichhorn Prof. Dr. med.Institut für Anatomie IIFriedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg

Florian Andreas Probst Dr. med. dent.Facharzt für Mund-, Kiefer- und GesichtschirurgieKlinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und GesichtschirurgieLudwig-Maximilians-Universität München

Karl Messlinger Prof. Dr. med.Institut für Physiologie und PathophysiologieFriedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg

Sven Otto Priv.-Doz. Dr. med. Dr. med. dent.Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und GesichtschirurgieLudwig-Maximilians-Universität München

Markus Tröltzsch Dr. med. Dr. med. dent.Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und GesichtschirurgieUniversitätsmedizin Göttingenund Praxis Dr. Dr. V. Tröltzsch, Ansbach

Quintessenz 2016;67(1):83–93 83

Knochen und Skelettsystem – von der Embryologie bis zur OsteoporoseTeil 1: Anatomie, Histologie, Physiologie und Pathophysiologie

IndizesSkelett, Knochen, Osteon, Osteoblast, Osteoklast, Ossifikation, Knochenumbau

ZusammenfassungDas Skelettsystem ist das Hauptstützgewebe des menschlichen Körpers, das sowohl physikalische Funktionen übernimmt (Schutz innerer Organe, Lokomotion) als auch das das zentrale Speicherorgan für Kalzium und Phosphat darstellt. Die Funktionen des Skeletts ergeben sich als komplexes Zusammenspiel zahlreicher individuell geformter Knochen. Trotz der großen Anzahl der Knochen im Skelett gibt es doch Gemeinsamkeiten und allgemeingültige Prinzipien, die für sämtliche Knochen gelten. Diese beziehen sich auf Entstehung, Stoffwechsel, zelluläre Komponenten, Histologie und Umbauvorgänge. In dem Beitrag wird ein ausführlicher Überblick über wesentliche embryologische, anatomische und physiologische Details von Skelett und Knochen präsentiert.

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ALLGEMEINMEDIZINKnochen und Skelettsystem – von der Embryologie bis zur Osteoporose

Embryologie und Histologie des Knochens

Der Knochen gehört zu den Binde- und Stützgeweben des Körpers und entstammt dem mesenchymalen Keimblatt2,22. Dabei werden zwei grundsätzliche em-bryologische Mechanismen der Knochenbildung un-terschieden2,22:1. die desmale Ossifikation und2. die chondrale Ossifikation.

Bei der desmalen Ossifikation (Abb. 2 und 3) erfolgt die Knochenbildung unmittelbar aus mesenchymalem Gewebe2,5,22. Nach diesem Modus entstehen die squa-mösen Anteile des Schädelskeletts, aber auch Mandi-bula und Clavicula. Bei der chondralen Ossifikation wird zunächst ein knorpeliges Vorskelett angelegt (Abb. 4). Im weiteren Verlauf wird, beginnend in der Diaphyse, Knorpel schrittweise durch Knochen ersetzt (perichondrale Ossifikation, Abb. 2 und 5)2,5,20-22, bis nur noch eine schmale Zone von Knorpel am Über-gang von Diaphyse und Epiphyse zurückbleibt. Wäh-rend des Prozesses der enchondralen Ossifikation proliferieren die Knorpelzellen in der Wachstumsfuge, nehmen Säulenform an und „schieben“ somit die

eher flachere Struktur (platte Knochen, Ossa plana)20. Grundsätzlich besteht ein Röhrenknochen aus unter-schiedlichen, funktionell bedeutsamen Teilen (Abb. 1a). Die gelenknahen Anteile werden als Epiphysen be-zeichnet. Über die Metaphyse sind die Epiphysen mit der Diaphyse (Mittelstück) verbunden20,21. Der Knochen grenzt sich von seiner Umgebung durch das Periost ab, das sich in eine äußere, faserreiche Schutzschicht und eine innere, zell- und gefäßreiche Schicht, das Kambium, gliedert5,23,24. Die innere Oberfläche von Röhrenknochen wird vom Endost ausgekleidet, das strukturell und funktionell mit dem Kambium ver-gleichbar ist20,23. Beide halten Vorläuferzellen von Os-teoblasten vorrätig, von denen der Umbau und die Regeneration von Knochen ausgehen2,5 (Abb. 1b).

Strukturell wird der kompakte Knochen (Kompakta) vom spongiösen Knochen (Spongiosa) unterschie-den5,10,20,21,23 (Abb. 1b). Kompakter Knochen (sehr dicht, stark mineralisiert und stabil) ist im Bereich der Diaphysen lokalisiert, während spongiöser Knochen (lockerer und etwas weniger mineralisiert) sich eher im Bereich der Epiphysen befindet5. Zwischen die Spongiosabälkchen ist das Knochenmark eingela-gert20. Jeder Knochen enthält unterschiedliche Anteile an Kompakta und Spongiosa5.

Abb. 1a Schematische Darstellung

eines Röhrenknochens mit regionalen

anatomischen Bezeichnungen

Abb. 1b Schematische Darstellung

des anatomischen Aufbaus eines

Röhrenknochens

Epiphyse

Metaphyse

Diaphyse

Metaphyse

Epiphyse

a b

Epiphysenfuge

Spongiosa

Blutgefäße

Kompakta

Knochenmark

Periost

Endost

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Knochens, das Osteoid, aufgebaut2,5,23. Osteoid be-steht aus kollagenen Fasern (zu 90 % Kollagen I)2 und aus Proteoglykanen (Makromoleküle mit mehreren, kovalent gebundenen Kohlenhydratgruppen)2,23. Zu-sätzlich sind im Osteoid noch zahlreiche nicht kollagene Proteine eingebettet (wichtige Vertreter: alkalische Phos-phatase, Osteocalcin)2,5. Diese organische Matrix wird von Osteoblasten unter Steuerung durch zahlreiche Wachstumsfaktoren gebildet2,5. Sekundär erfolgt eine Mineralisierung des Osteoids durch Einlagerung von Kalziumphosphat und Bildung von Hydroxylapatit2,5. Dabei wird das notwendige Kalzium und Phosphat aus Vesikeln in hoher Konzentration freigesetzt, die eben-falls von Osteoblasten abgeschnürt werden2,5. Der reife, kompakte Knochen besteht zu 60 bis 70 % aus anorganischem Hydroxylapatit, zu 20 bis 40 % aus orga nischem Osteoid und zu geringen Anteilen aus Wasser und Lipiden5. Bei der Regulation der Minerali-

Epiphyse vor sich her2,20-22 (Abb. 2 und 5). Durch die-sen Mechanismus erfolgt auch das weitere Längen-wachstum der Knochen nach der Geburt22.

Zellen und histologische Struktur des Knochens

Unterschiedliche Zellgruppen sind für die Bildung, Er-haltung, Reparation und Resorption des Knochens verantwortlich. Die wichtigste Rolle spielen dabei die Osteoblasten. Sie rekrutieren sich aus pluripotenten Stammzellen, die sich unter dem Einfluss spezieller Wachstumsfaktoren zu Osteoprogenitorzellen differen-zieren5. Osteoblasten produzieren nicht nur die Kno-chengrundsubstanz, das Osteoid, und regulieren die Mineralisation, sie sind auch die zentralen Steuerungs-zellen des Knochenstoffwechsels.

Durch Aufbau-, Umbau- und Reparationsprozesse des Knochens wird zunächst die organische Matrix des

Abb. 2 Schritte der embryonalen Entwicklung eines Röhrenknochens

Röhrenknochen in embryo-logischer Entstehung

einsprossende Blutgefäße

Epiphyse

Diaphyse mit Knochenmark

Epiphyse mit Spongiosa

Epiphyse mit Spongiosa

Epiphysen- fuge

Epiphysen- fuge

fertig gebildeter Knochen

Längen-/ Breitenwachstumenchon-

drale Ossifikation

perichondral gebildete Knochenmanschette

enchondraler Knochenkern

desmale Ossifikation

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scheiden sich nicht nur in ihrem Ordnungsgrad, sondern auch im Mineralisationsgrad und ihrer biomechanischen Festigkeit23,28.

Durch konstante Knochenapposition (Produktion von Osteoid und Mineralisation) bauen sich die Osteoblas-ten „immer mehr ein“ und reifen zu Osteozyten heran. Diese sind kaum noch synthetisch aktiv, sorgen aber für die Ernährung des Knochens und steuern notwen-

sierung und der Bindung von Hydroxylapatit spielt das Protein Osteocalcin eine wesentliche Rolle2. Es entsteht zunächst „ungeordneter“ Faserknochen, in dem die kollagenen Fasern nicht nach Spannungs- und Be-lastungslinien ausgerichtet sind23,28. Durch funktionelle Belastung kommt es zur parallelen und radiären Anord-nung der Fasern unter Bildung von Lamel len kno chen2,5,28 (Abb. 6). Faserknochen und Lamel lenknochen unter-

Abb. 3 Histologisches Bild der desmalen Ossifikation

(Hämatoxylin-Eosin-Färbung). Abdruck mit freundlicher

Genehmigung von Prof. Dr. M. Eichhorn

Abb. 4 Histologisches Bild des reifen Knorpels (hier

Rippenknorpel; Hämatoxylin-Eosin-Färbung). Abdruck mit

freundlicher Genehmigung von Prof. Dr. M. Eichhorn

Abb. 5 Histologisches Bild der enchondralen Ossifikation.

Gut sichtbar ist die Übergangszone von Knorpel (heller) zu

Knochengrundsubstanz (rötlicher) (Hämatoxylin-Eosin-

Färbung). Abdruck mit freundlicher Genehmigung von

Prof. Dr. M. Eichhorn

Abb. 6 Querschnitt durch lamellären Knochen. Gut

sichtbar sind die konzentrisch angeordneten Knochen-

lamellen um die zentralen Havers-Kanäle (Hämatoxylin-

Eosin-Färbung). Abdruck mit freundlicher Genehmigung von

Prof. Dr. M. Eichhorn

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Das Osteon (Havers-System)

Die kleinste funktionelle Einheit des Knochens bildet das Osteon2,5,10,24 (Abb. 8). Der Lamellenknochen ist aus zahlreichen Osteonen aufgebaut, die für die hohe Stabilität des Lamellenknochens sorgen2,23. Im Osteon sind Knochenlamellen konzentrisch um einen zentralen Kanal (Havers-Kanal) angeordnet. Dieser enthält locke-res Bindegewebe als Fortsetzung des Endosts, in das Leitungsbahnen und Vorläuferzellen von Osteoblasten eingebettet sind8,23,24. Die Havers-Kanäle werden durch senkrecht verlaufende Volkmann-Kanäle verbunden, in denen ebenfalls Gefäße verlaufen23. Sowohl die reife Kompakta als auch die reife Spongiosa sind aus Osteonen aufgebaut2,23.

Der Vorgang des „bone remodeling“ und biochemische Prozesse

Das Skelettsystem ist ein plastisches Organ, das durch Umbauvorgänge den ständig wechselnden physikali-schen Belastungen angepasst wird. Je nach anatomischer Lokalisation und Alter werden 2 bis 30 % der Knochen-

dige, funktionell bedingte Auf- und Abbauprozesse19. Sie sind über lange Fortsätze durch komplexe Zell- Zell-Verbindungen („gap junctions“) verbunden und bilden eine Art funktionelles Synzytium5,6,19 (Abb. 6 und 7). So wird vermutet, dass über das Osteozyten-netzwerk mechanische Reize in das Innere des Kno-chens fortgeleitet werden5,6,11,23.

Eine weitere wesentliche Zellgruppe stellen die Osteo-klasten dar2,5,8,20,23,26. Sie entstammen der Monozyten- Makrophagen-Zelllinie und differenzieren sich aus monozytären Vorläuferzellen des Knochenmarks2,5,6. Die Reifung der Osteoklasten wird von Osteoblasten durch Sekretion bestimmter Botenstoffe (z. B. RANK-L) gesteuert2. Osteoklasten, häufig multinukleäre Zel-len2,5,6,18, sorgen meist in Gruppen für den Abbau von Knochensubstanz2,8,23. Dabei erzeugen die Osteo-klasten zunächst durch die Sekretion von Protonen einen sauren pH-Wert, der zu einer chemischen Entkal-kung der anorganischen Knochenbestandteile führt25. Die Degradation der organischen Matrix erfolgt durch die Exozytose enzymhaltiger Vesikel, die lytische En-zyme enthalten (z. B. Matrix-Metalloproteinasen und Kathepsin)2,5,10.

Abb. 7 Schematische Darstellung

eines Querschnitts durch ein Osteon.

Zwischen den Lamellen liegen die

durch Zell-Zell-Verbindungen

(„gap junctions“) verbundenen

Osteozyten; zentral: Havers-Kanal

Osteozyt

Zellfortsätze von Osteozyten mineralisierte Knochenmatrix

Havers-Kanal

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Osteoklasten formieren sich, um im Knochen entstan dene „Schäden“ zunächst abzubauen18. In sogenann ten Resorptionslakunen (Howship-Lakunen) arbei ten Osteoklasten in Gruppen und bauen Kno-chensubstanz ab2,6,18,23. Nach initialem Knochen-abbau wandern Osteo blasten ein und beginnen mit der Neubildung von Knochengrundsubstanz zur Auf-füllung der abgebauten Bereiche6,18. Im Anschluss daran erfolgen die Reifung des Knochens über Faser- zum Lamellenknochen und die Wiederherstellung des Ausgangszustandes10,13,18. Osteoklasten und Osteoblasten arbeiten als sogenannte multizelluläre

masse pro Jahr durch Remodellierung umstrukturiert und erneuert2,10. Die Information über Veränderungen der Belastungssituation im Knochen wird dabei zunächst über die Osteozyten aufgenommen11,19. Je nach Art des aufgenommenen Signals produzieren sie Botenstoffe oder begehen einen programmierten Zelltod11,19. Durch diese Vorgänge können Osteoblasten und Osteoklasten aktiviert werden11,19. Es beginnt der zykli sche Prozess des Knochenumbaus („bone remodeling“)9, der zwischen 3 und 4 Monaten andauern kann2,10 (Abb. 9). Knochen-auf- und -abbau spielen auch eine wesentliche Rolle bei der Kalzium- und Phosphathomö ostase12,13.

Osteon (Havers-System)

Knochenmark

Volkmann-Kanäle

Periost mit Gefäßen

Havers-Kanal mit Havers’schen Gefäßen

lamellär angeordneter Knochen im Havers-System

Abb. 8 Abschnitt eines Röhrenknochens mit schematischer Darstellung der Anordnung von Osteonen, Gefäßverlauf und

Knochenmark

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wiederum werden durch den makrophagenkolonie-stimulierenden Faktor (M-CSF) zur Differenzierung in Osteoklasten und zur Expression von RANK angeregt2. Auch M-CSF wird durch Osteo blasten sezerniert2,10,18. Als natürlicher Antagonist von RANK-L tritt Osteoprote-gerin (OPG) in Aktion. OPG agiert als „falscher“ Rezeptor für RANK-L, verhindert dessen Bindung an RANK und somit dessen Wirkung10. Untersuchungen haben ge-zeigt, dass je nach Hauptfunktion (Aktivierung von Osteoklasten oder Knochenbildung) unterschiedliche Typen von Osteoblasten (osteo klastogene bzw. osteo-gene Osteoblasten) existieren17.

Einheiten zusammen („basic multicellular unit“, BMU)2,10.

Die Kommunikation der Zellen erfolgt durch Sekre-tion von Transmittern. Dabei nehmen die Osteoblasten die zentrale Stellung ein. Sie aktivieren Osteoklasten über die Ausbildung oder Sekretion von RANK-L (Rezep-toraktivator des nukleären Faktors Kappa B-Ligand), der an das von Osteoklasten exprimierte RANK bin-det17,18,30 (Abb. 10). RANK-L kann hierbei zellgebunden oder in löslicher Form vorliegen5 und sorgt nicht nur für die Aktivierung, sondern auch für die Ausdifferen-zierung von Osteoklasten aus Prä kursorzellen2. Letztere

Abb. 9 Zyklischer Prozess des Knochenumbaus („bone remodeling“)

Mikrotrauma im Knochen – Information wird aufgenommen

durch Osteozyten

Resorptionsphase

Reparationsphase – Beginn der Einwanderung von Osteoblasten und

Knochenneubildung

Knochenreifung und -minera-lisation (Dauer: einige Monate)

Dauer: 4 bis 5 Wochen

Periost Mikroriss

Knochen

Osteozyt

Einwanderung von Osteoklasten

Osteoklast

Howship-Lakune

Dauer: ca. 2 Wochen

Osteoblast

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durch erhöhte Kalziumspiegel positiv beeinfl usst, und es kommt zur Downregulation der Hormone PTH und Calcitriol13,15.

Der Gegenspieler ist Calcitonin, das durch die C-Zellen der Schilddrüse gebildet wird10,13. Es fördert die Einlagerung von Kalzium sowie Phosphat in den Knochen und senkt deren renale Rückresorption. Sein genauer Einfl uss ist allerdings bis heute unklar und das Hormon wohl weniger bedeutsam als PTH und Calcitriol13,15.

Östrogene haben einen protektiven Effekt auf den Knochen und vermindern die Sensitivität von Osteo-klasten gegenüber RANK-L, steigern die Produktion von OPG und stimulieren Osteoblasten10,16,27,31. Dies erklärt teilweise die Rarefi zierung von Knochensub-stanz bei Frauen nach Einsetzen der Menopause13.

Darüber hinaus existieren zahlreiche weitere Boten-stoffe, die einen positiven oder negativen Einfl uss auf den Knochenstoffwechsel haben können. Einen Über-blick über lokal wirksame Transmitter liefert Tabelle 1. Besonders erwähnt werden müssen in diesem Zusam-menhang die „bone morphogenetic proteins“ (BMP). In der Familie der BMPs sind aktuell mindestens 20 Ver-treter mit pleiotropen Wirkungen auf multiple Organ-systeme bekannt, von denen allerdings nur zwei (BMP-2

Hormonelle Regulation des Knochenstoffwechsels

Der Knochenstoffwechsel steht unter übergeordneter hormoneller Kontrolle13,20. Die zentralen Hormone des Knochenstoffwechsels sind das Parathormon, Vitamin D und dessen Derivate (vor allem Calcitriol), Calcitonin sowie Östrogene und Androgene10,13,15.

Parathormon (PTH) wird in den Nebenschilddrüsen gebildet und sorgt für eine Erhaltung bzw. Erhöhung des Serumkalziumspiegels. Dabei bewirkt es nicht nur eine Steigerung der Knochenresorption und Freisetzung von Kalzium aus dem Knochen, sondern auch eine Er-höhung der renalen Kalziumrückresorption und beein-fl usst die Bildung von Calcitriol (aus Vitamin D) in der Niere positiv10,13. Insgesamt wirkt PTH am Knochen katabol13,15.

Ein weiteres wichtiges Hormon ist Vitamin D1. Son-neneinstrahlung auf die Haut führt zu einem Umbau von Vitamin D zu Cholecalciferol13. Durch zweifache Hydroxylierung in Leber und Niere entsteht daraus die hormonell wirksame Form Calcitriol10,13,15,18. Calcitriol fördert ebenfalls die Knochenresorption sowie die in-testinale und renale Kalzium- und Phosphatresorp-tion13,15. Erst sekundär wird die Knochenmineralisation

Abb. 10 Kommunikation zwischen Osteoblasten und Osteoklasten über RANK-L, RANK und OPG

Aktivierung durch Mikrotrauma, mechanische Belastungen, Parat-hormon, Wachstumsfaktoren etc.

Osteoblast

RANK-Ligand (zellgebunden)

RANK-Ligand (gelöst)

Osteoprotegerin

RANK

Osteoklast-Präkursor oder Osteoklast

Ausdifferen-zierung und Aktivierung

aktivierter Osteoklast

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Knochenanteile der Alveolarfortsätze bestehen aus Lamellenknochen8,26.

Der Alveolarknochen zeigt eine außerordentliche Ka-pazität zum „bone remodeling“25. So kommt es physio-logischerweise durch Attrition, Erosion und Abrasion der Zähne zu einem kontinuierlichen Vorgang der Zahn-eruption mit konsekutiv notwendigem Umbau der Alveo-le25,26. Der Alveolarknochen reagiert rasch durch Umbau bei Einwirkung okklusaler oder kiefer orthopädischer Kräfte8,26. Dabei kommen die oben beschriebenen Pro-zesse des „bone remodeling“ zum Tragen.

Zahnverlust führt folglich zu Resorptionsvorgän-gen am Alveolarfortsatz26,29. Dabei ist zunächst die Resorption in der Breite des Alveolarfortsatzes bedeut-samer als die in dessen Höhe29. Durch langfristige Abwesenheit von funktioneller Belastung resorbieren Alveolarfortsatzanteile komplett, und nur noch die Anteile der Kiefer, die z. B. durch Muskelzüge phy-siologisch wirksamen Kräften ausgesetzt sind (inter-foraminaler Anteil des Unterkiefers, aufsteigender Ast, Processus coronoideus), werden vor Resorptionspro-zessen verschont8,26 (Abb. 11). Im Oberkiefer kann bei Abwesenheit von physiologischer Belastung und Aus-dehnung des Sinus maxillaris in manchen Fällen der komplette Alveolarfortsatz atrophieren8.

und BMP-7) wesentliche Bedeutung für die Knochen-bildung haben3,4,7. BMPs tragen nicht nur zur Aktivie-rung von Osteoblasten bei, sondern können auch die Ausdifferenzierung mesenchymaler Stammzellen zu Osteoblasten bewirken4. BMP-2 lässt sich rekombinant herstellen und wird in der Augmentations- und Wirbel-säulenchirurgie eingesetzt4.

Der Alveolarknochen

Die Entwicklung der Alveolarfortsätze des Ober- und Unterkiefers wird durch die Zahnentwicklung induziert und deren Morphologie wesentlich durch die Zähne beeinfl usst8,25. Die vestibulären und oralen Wände der Alveolarfortsätze sowie die Auskleidung der Alveolen werden durch Kompakta unterschiedlicher Dicke gebil-det8,14,25,26. Dabei ist die Kompakta (Kortikalis) im be-zahnten Kiefer im anterioren Unterkiefer vestibulär am dünnsten und zeigt im Bereich der Oberkieferseiten-zähne die größte Stärke14. Die perialveolären Bereiche bestehen vorwiegend aus spongiösem Knochen8. Die Leitungsbahnen erreichen die interradikulären Septen aus dem Gefäßgefl echt des Desmodonts, aus den ba-salen Bereichen, über das Knochenmark sowie über das vestibulär und oral liegende Periost8. Die reifen

Abb. 11 Progressiver Resorptionsprozess des Unterkiefers nach Zahnverlust

bezahnter Unterkiefer zahnloser Unterkiefer progressive Resorption in nicht funktionell belasteten Arealen

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bleibt zeitlebens ein plastisches Gewebe bei trotzdem hoher Stabilität, das sich äußeren Einflüssen anpas-sen kann und ständigen Umbauvorgängen unterliegt. Nachdem im vorliegenden ersten Teil der Beitrags-reihe die Anatomie und die Physiologie des Knochens beschrieben wurden, sollen in weiteren Teilen relevante Pathologien des Knochens erläutert werden.

Resümee

Das Skelett ist nicht nur Schutz- und Stützgewebe im menschlichen Körper, sondern auch der wesentliche Speicher der Kalzium- und Phosphatbestände. Als Ur-sprungs- und Ansatzpunkt für Muskeln und Sehen er-möglicht das Skelett die Lokomotion. Der Knochen

Entstehung aus mesenchymalem Gewebe durch desmale oder chondrale

Ossifikation

Bestandteile eines Röhrenknochens Epiphyse, Metaphyse, Diaphyse

Knochenstruktur kompakter Knochen in äußeren Bereichen (z. B. Ummantelung der

Zahnalveole), spongiöser Knochen im Innern

Knochenhistologie

Zusammensetzung

Zellen des Knochenstoffwechsels

zentrale Steuerungszelle Osteoblast

wichtige Transmitter im Regelkreis

Knochenaufbau KnochenabbauOsteoprotegerin (OPG) RANK-Ligand (RANK-L)

BMP (vor allem BMP-2, BMP-7) M-CSF

unterschiedlichste Wachstumsfaktoren (PDGF, VEGF, TGF, IGF, ...) Entzündungsmediatoren (Il-10, TNF alpha)

Tab. 1 Überblick über lokal wirksame Botenstoffe, die Einfluss auf Katabolismus und Anabolismus des Knochens nehmen

können. BMP = Bone Morphogenetic Protein, PDGF = Platelet Derived Growth Factor, VEGF = Vascular Endothelial Growth

Factor, TGF = Transforming Growth Factor, IGF = Insulin-like Growth Factor, Il = Interleukin, TNF = Tumor Necrosis Factor

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Anatomie und Physiologie des Knochens

Quintessenz 2016;67(1):83–93 93

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