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Lymphapparat

Lymphapparat beim Rind

Krankheiten des Lymphapparates und der Milz Sporadische Krankheiten des Lymphapparates

Angeborene Hypoplasie des Lymphsystems (BLAD) Entzündung der Lymphknoten und Lymphgefäße

Infektionskrankheiten des Lymphapparates

Enzootische Rinderleukose (ERL) enzootische bovine Leukose (EBL) Infektion mit dem bovinen Immundefizienz-Virus (BIV) Spezifische Entzündungen - Aktinobazilläre Lymphgefäß- u. Lymphknotenentzündung - Tuberkulose (M. bovis) - Pseudotuberkulose (C. pseudotuberculosis)

Krankheiten des Lymphapparates und der Milz (2) Sporadische Tumorkrankheiten des Lymphapparates

Kälberleukose

Thymusleukose

Hautleukose

Sporadische Leukose der erwachsenen Rinder Krankheiten der Milz

Bovine Leukozyten-Adhäsions-Defizienz (BLAD)(Hagemoser-Takahashi-Syndrom; Bovine Granulozytopathie)

Tödlich verlaufende, erblich bedingte Erkrankung des Immunsystemsbei Holstein Rindern, bekannt seit 1983.

Monogen autosomal-rezessiver Erbgang;heterogene Anlageträger sind klinisch unauffällig.

Homozygote BLAD-Tiere erkranken an unspezifischen

chronischen Infektionen und sterben meist

innerhalb des ersten Lebensjahres.Geht zurück auf den Bullen Osborndale-Ivanhoe,geb. 1992. Vergleichbare Formen:- Leukozytenadhäsionsdefizienz des Menchen- Leukozytenadhäsionsdefizienz beim Irischen Setter

Krankheitsursache: Mangelhafte Expression von Oberflächenrezeptoren aufden Leukozyten (→ Funktionsstörungen der Leukozyten).

Einfach autosomal-rezessiv vererbte Mutation des Glykoproteins CD 18(Fehlen der CD 18-Expression der neutrophilen Granulozyten).An CD 18-Gen 2 Nukleinsäuren-Änderungen; defektes Allel wird D 128 Ggenannt.

Nicht mutierte Form: CD 18 bildet mit CD 11-Molekülen auf der Oberflächevon Leukozyten die Rezeptorkomplexe LFA-1 od. Mac-1.

Mutierte Form: Keine Rezeptorbildung(Bei BLAD eine β2-Expression auf Leukozyten nicht meßbar)

Punktmutation läßt sich mittels PCR nachweisen – DNA-Analyse mittelsRFLP (Restriktions-Fragmentlängen-Polymorphismus) → Erkennung vonAnlageträgern

Bovine Leukozyten-Adhäsions-Defizienz (BLAD)

Klinische Erscheinungen: Schlechter Nähr- u. Entwicklungszustand Nichteitrige Dermatitis Intermittierend subfebrile Körpertemperatur Zahnfleischschwund; Zahnhälse teilweise freiliegend Schlechte Futteraufnahme Ulzerierende Maulschleimhautveränderungen(Peridontitis, Gingivitis, nekrot. Ulzerationen, Zahnausfall) Durchfall Verzögerte Transplantatabstoßung

Blutbefunde: persistierende Leukozytose mit mehr als30 000 neutrophilen Granulozyten / µl Blut (massiveNeutrophilie ohne Linksverschiebung),Erhöhung des Globulingehalts, spez. der β2-Fraktion.


Leukosen beim Rind

Enzootische virusbedingte Leukose der Rinder

Sporadische Formen

Jungtierleukose

Thymusleukose

Hautleukose

Enzootische Leukose des Rindes

Neuausbrüche an Enzootischer Leukose(Zahl der betroffenen Betriebe)

0

100

200

300

400

500

600

700

800

n 735 315 181 111 90 46 177 139 320 241 169 128 74 59 53 28

1984

1985

1986

1987

1988

1989

1990

1991

1994

1995

1996

1997

1998

1999

2000

2001

Anzahl Neuausbrüche

Enzootische Leukose des Rindes

Enzootische Leukose- Klinische Erscheinungen -

Gewichtsverlust 80 %Rückgang der Milchleistung 77 %Schwellung äußerer Lymphknoten 58 %Verminderte Fresslust 52 %Schwellung innerer Lymphknoten 43 %Nachhandparese 41 %Fieber 23 %Respiratorische Problematik 14 %Beidseitiger Exophthalmus 13 %Durchfall 13 %Verstopfung 9 %Einseitiger Exophthalmus 7 %Kardiovaskuläre Problematik 7 %

Leukosen beim Rind

Enzootische virusbedingte Leukose der Rinder

Sporadische Formen

- Jungtierleukose

- Thymusleukose

- Hautleukose

1. Lymphatische Kälber- od. Jungtierleukose(Multizentrischer Typ)

• Allgemeine Lymphadenopathie

• Ausbildung häufig schon im 1. Lebensmonat (bis 6. Monat),

seltener bis 2. Lebensjahr

• Gleichzeitiges Auftreten bei Zwillingskälbern

• Bisher keine Hinweise auf virale od. genetische Ursache

Lymphatische Kälber- od. Jungtierleukose

Klinische Erscheinungen:

- Vergrößerung aller palpierbarenLymphknoten

- Im fortgeschrittenen Stadium Störung desAllgemeinbefindens, der Futteraufnahme u.der Atmung; gel. Fieber, Anämie, Diarrhoe

- In 50 % der Fälle leukämisches Blutbild(Vermehrung der Zellen der lymphatischenReihe mit hohem Blastenanteil)

Sektionsbefunde:

Vergrößerung der Körper- u.Mesenteriallymphknoten, leukotischeVeränderungen in versch. Organen(Knochenmark, Herz, Thymus, gel.Labmagen, Uterus, Lungen, Interstitium,Muskeln, Gehirn);vorherrschend lymphatische u. unreifelymphozytäre Zelltypen(T-Zellen)

Keine Therapie (Euthanasie);Beihilfe durch Tierseuchenkasse

Lymphatische Kälber- od. Jungtierleukose

. Thymusleukose • Bei Rindern unter 3 Jahren, vorwiegend 1-jährige Jungrinder

betroffen

• Neoplastische Prozesse am Thymus, vornehmlich am zervikalenTeil, unregelmäßige Beteiligung d. Lymphknoten (insbes. imKopf-/Hals-/Brustbereich)

Klinische Befunde:- Schwellung am Hals u. Triel

- Stauung der Jugularvenen- Behinderung der Futteraufnahme, des Ruktus u. desWiederkauens- Im fortgeschr. Stadium: Kompression von Herz u.Lungen (Hydrothorax, Atmungsinsuffizienz)

Sektionsbefunde:- Tumoröse Veränderungen des Thymus;

diese umschließen Ösophagus, Trachea u. die großenGefäßstämme u. infiltrieren gel. die umgebendeSkelettmuskulatur;Lmphknoten in der Umgebung des Thymus leukotischinfiltriert;leukotische Knochenmarksveränderungen.Andere Organe kaum betroffen.

Thymusleukose

3. Hautleukose• Sporadisch vorkommend, selten;• besondere Lokalisation der tumorösen Infiltrate in der

Haut• meist bei Tieren im Alter von 2 - 3 Jahren

Hautleukose

Klinisches Bild:- urtikariaähnliche Hautausschläge

(Hals, Rücken, Lendenbereich,Schenkeln)

- zehnpfennig- bis fünfmarkstückgroßeHautknoten mit kraterförmigenEinziehungen, z.T. mit Exsudat bedeckt

- Haarausfall an den betr. Hautbezirken- Gestörtes Allgemeinbefinden bei

leukotischen Veränderungen an deninneren Organen (Herz, Leber, Milz,Niere, Rückenmark)

- Bei 50 % der Fälle universelleVergrößerung der Lymphknoten

- Lymphozytose in etwa 1/3 der Fälle

Hautleukose

Verlauf: Tumoren können vorübergehend völligverschwinden (Regression); nach einigenMonaten (bis 2 Jahren) Rezidiv( Exitus)

Patholog.-histolog. Veränderungen:- Inifltration veränderten Organe mit unreifen

lymphatischen Zellen

. Sporadische Leukose der erwachsenen Rinder • sporadisch vorkommend, weltweit• klinisch oft Ähnlichkeit mit der enzoot. Leukose; von dieser nur durch labordiagnost. Methoden abzugrenzen

Formen- Monozytenleukose (leukämische Zellen haben Monozytencharakter)- Lymphosarkome- Gewebsmastzelltumoren

Krankheiten des Kreislaufsystems

• Blut• Herz• Gefäße

Blutbild des Rindes

%0 - 5Eosinoph. Granulozyten

%0 - 4Monozyten

%45 - 65Lymphozyten

%20 - 50Segmentk. Granulozyten

%0 - 2Stabkern. Granulozyten

G/l4 - 10Leukozyten

%0 - 2Basoph. Granulozyten

%o0Retikulozyten

G/l200 - 800Thrombozyten

l/l0,28 – 0,36Hämatokrit

mmol/l5,6 – 8,1Hämoglobin

T / l5 - 8Erythrozyten

EinheitReferenzbereicheKriterium

SchwanzveneJugularvene

Blutentnahme beim Rind

Hämatologische Untersuchungen

HämatologischeUntersuchungen

Anämie (Blutarmut) = Verminderung der

- Erythrozytenzahl- Hämoglobinkonzentration und /oder

- des Hämatokrits

Aber: Kriterien nur exakt beurteilbar bei normalem Blutvolumen!(d.h. meist bei chronischer Anämie)

Also nicht bei- akuten starken Blutverlusten- Exsikkose- Hydrämie

Anämieformen - Pathogenese

I. Anämien durch übermäßigen Blutverlust– akute Blutungsanämie– chron. Blutungsanämie

II. Anämien inf. vermind. od. ineffekt. Erythropose– Eisenmangelanämie (hypochrom. Mikrozyt. A.)– hypoplast. Anämie bei Knochenmarkserkrankungen /

Knochenmarksschädigung

III. Anämien inf. übermäßigem Erythrozytenabbau (hämolyt. Anämie)

Hämorrhagische Anämien: Ätiologie und Pathogenese

Akuter od. chronischer Blutverlust infolge· Trauma· operativer Eingriff· Ekto- od. Endoparasitenbefall· Ulkus· Tumor· Erkrankungen der Harnorgane (“renale” Hämaturie od. “Nierenbluten”; vesikales “Blutharnen” infolge hämorrhagischer Entzündung d. Harnblase) Blutungen bei· ungestörten Gerinnungsverhältnissen· infolge Koagulo- und Thrombozytopathien (Hämorrhagische Diathesen)

Folgen eines Blutverlustes

Phase I 1. Vagovasale Reaktion(bis 10 %) (Bradykardie, Vasodilatation)

1. Aktivierung des Sympathicus- Herzfrequenz - Konstriktion d. praekapillaren Arteriolen u. d. postkapillaren Venolen best. Organgebiete- Einstrom von Gewebsflüssigkeit in die Blutbahn

Phase II Vermind. d. Auswurfvolumens infolge(10 – 25 %) Vermind. d. venösen Rückflusses -> Verstärkung d. sympathikoadrenergen Reaktion

– Herzfrequenz – systol. Blutdruck – Venendruck – Zentralisation des Kreislaufs (kalte Akren, Oligurie, Tachykardie) Phase III Mangeldurchblutung von Organen(25 – 40 %) -> metabol. Azidose, Störungen d.

Mikrozirkulation, Nierenschädigung

Hämorrhagische Anämien - Behandlung Blutstillung1. Instrumentelle Blutstillung- Kompression durch Gefäßklemmen, Abdrehen- Unterbinden (Gefäß- / Massenligatur)- Esmarch-Schlauch- Drucktamponade- Koagulation (Kauterisation, hochfrequenter Strom)

2. Örtliche Medikation- Auftragen von Adrenalinlösung- Applikation von resorbierbaren Hämostyptika (Fibrinogen- u. Thrombinpräparate, Kollagen, Gelatine- u. Zellulosezubereitungen)

3. Parenterale Medikation- Kalzium, Vitamin C- Vitamin K, Thrombin, Thrombokinase u.s.w.- Blut- (Plasma-)-Transfusion Blutersatz

Blutübertragung beim Rind · 13 Blutgruppensysteme, in jedem 2 - 300 Kombinations-

möglichkeiten

· Biologische Vorprobe

Mögliche Unverträglichkeitsreaktionen

- Sofort-Reaktion (Urtikaria-Anfall)

- Spät-Reaktion (Hämolyse Hämoglobinurie, Ikterus)

- Isohämolyt. Neugeborenen-Ikterus

(möglich bei Kälbern von mittels Blutübertragung

behandelten Kühen nach Kolostrumaufnahme )

Blutübertragung beim Rind

Hämorrhagische Diathesen (1)

· Thrombozytopenien

· Koagulopathien (Mangel an od. Funktionsstörung von plasmat. Gerinnungsfaktoren)· Vaskulopathien (Permeabilitätsstörungen) Diagnostik- Blutungszeit (normal 2 - 5 min)- Blutgerinnungszeit (3 - 5 min)- Thrombozytenzählung- Bestimmung d. Prothrombinzeit (Quick-Test) sowie weitere Gerinnungsuntersuchungen- Knochenmarksbiopsie

Hämorrhagische Diathesen (2)

Thrombozytopenien- Infektion mit BVD-Virus Typ 2 (od. 1)- chronische Furazolidonvergiftung- akute Adlerfarnvergiftung- trichloräthylenbehandeltes Sojaschrot- Infektionskrankheiten (Septikämie, Endotoxämie) Verbrauchskoagulopathie

Koagulopathien- Rodentizid- (Dikumarol / Indandion)- Vergiftung (Vit.-K-Antagonisten)- Mykotoxikosen: „Süßklee-“ (= Dikumarol-), Aspergillo-, Fusario-, Stachybotrio-Toxikkose

- Lebererkrankungen (Cumarin Oxidation Cumarol bzw. Dicumarol)

Hämorrhagische Diathesen

Beispiel: Thrombozytopenie infolge akuter BVD-Virusinfektion

Anämien infolge verminderter oder ineffektiver Erythropoese(Hypoplastische Anämien) Ursachen1. Sporadische Krankheiten

– Porphyrie (Kongenitale erythropoet. Porphyrie)– Jungtierleukose

2. Infektionskrankheiten– Pyämische Prozesse (a) Verminderung des Fe-Gehaltes, da aktivierte neutroph. Granulozyten Laktoferring bilden, das mit 100-fach Affinität Fe-bindet als Transferrin;

b) Eiweißmangel)3. Parasitäre Krankheiten

– Kachexie inf. Magen-Darmwurmbefall4. Mangelkrankheiten

– Eisen– Kupfer– Kobalt (-> Vit. B12-Mangel)

5. Vergiftungen– Molybdän– Chron. Bleivergiftung

Eisenmangelanämie bei Kälbern

Tierschutzgesetz: - ab 8. Lebenstag Zufütterung von Rauhfutter- Fe-Gehalt MAT mind. 30 mg/kg TS

Kälber brauchen 30-70 mg Fe / TagLeberreserven reichen für 3-4 Wochen(Reserveeisen im retikuloendothelialen System: Leber, Milz.Knochenmark in Form von Eisen-Eiweiß-Verbindungen(Ferritin u. Hämosiderin)

Ursachen: länger ausschl. Verabreichung von Kuhmilch oder MAT

Symptome: Mikrozytäre hypochrome Anämie, erhöhteInfektionsanfälligkeit, Mattigkeit,graugelblicher Belang auf der Zunge („glatte Zunge“)

Hämolytische Anämien = Hämoglobinurien (1) Sporadische Krankheiten• Unverträglichkeitsreaktionen (isohämolyt. Ikterus d. neugeb. Kalbes, Bluttransfusionszwischenfall) Infektionskrankheiten• Leptospirose• bazilliäre Hämoglobinurie

Hämolytische Anämien = Hämoglobinurien (2)

Parasitosen

• Babesiose (Hämoglobinurie)

• Theileriose

• Trypanosomiasis

Tränke- od. Fütterungsfehler, Vergiftungen

• Tränkehämoglobinurie

• Kohlanämie, Raps-, Zwiebel-, Bingelkrautvergiftung

• chron. Kupfervergiftung

• Puerperale Hämoglobinurie

Babesia bigemina

Futterraps

Tränke-Hämoglobinurie, „Wasserintoxikation (1)

Vorkommen• hauptsächlich bei Kälbern u. Jungrindern

Ursachen• Rasche Aufnahme großer Wassermengen (> 10 % der KM)• Infusion hypotoner Lösungen Pathogenese

starke Verminderung der Plasma-Osmolalitätnormal: 280 - 310 mosmol/kg;osmot. Resistenz d. Erythrozyten: Minimalresistenz 0,59 % NaCl

(202 mosmol/l)

sowie des onkotischen Druckes(normal: 3,3 kPa)

Einströmen von Wasser in die Erythrozyten u.a. Zellen, massive Hämolyse, Ödembildung

Tränke-Hämoglobinurie, „Wasserintoxikation


Harn Serum vor / nach Infusion - Harn


Krankheitserscheinungen• Hämoglobinurie• aufgetriebenes Abdomen• Atmungsinsuffizienz• zentralnervöse Erscheinungen (komat. Zustand, Exzitationen)

Therapie• Langsame Infusion hypertoner Lösungen (10 %ige NaCl) Differentialdiagnosealle anderen Hämoglobinurien

Kohlanämie Ursache• längerdauernde Verfütterung größerer Mengen von Kohl

(Brassica spp., > 10-15 kg/Kuh u. Tag)toxischer Faktor: S-Methyl-Zysteinsulfoxid(in allen Kohlarten enthalten)

S-Methyl-Zysteinsulfoxid Dimethyl-Disulfid

Krankheitserscheinungen• Hämolytische Anämie, Hämoglobinurie• akutes Lungenödem u. -emphysem• Hirnrindennekrose

Therapie• Abstellen d. Ursache• symptomat. Therapie• Fütterung von Rauhfutter

Vormagenflora

Waldbingelkraut

Bingelkrautanämie

Bingelkraut: Mercurialis annua

Toxisches Prinzip: Merkurialin (hämolysierend wirkendes Gift)

Toxische Mengen: 1 – 3 kg grünes Bingelkraut pro Tag

Puerperale Hämoglobinurie Vorkommen: Im 1. Monat p.p. bei Milchkühenunter phosphorarmer Ernährung(Zuckerrüben, Abfallprodukte d. Zuckerrübenindustrie)

Ursachen: Serum-Phosphatspiegel (normal: 1,5 - 2,1 mmol/l)inf. unzureichender Zufuhr u. Verlusten über d. Milch(Mangel an ATP u. Phospholipiden?)

Krankheitserscheinungen:Hämolyt. Anämie, Hämoglobinurie, Ikterus

Therapie:Abstellen d. Ursache, symptomat. Maßnahmen,Phosphor-SubstitutionBlutübertragung

Chronische Kupfervergiftung Ursache: mehrwöchige bis monatelange Aufnahme

von mehr als 3 mg Cu / kg KM / Tag akute hämolytische Krise

Krankheitserscheinungen:Mäßiger bis schlechter ErnährungszustandMattigkeit bis ApathieInappetenzHochgradige AnämieAusgeprägter IkterusHämoglobinurie

Diagnostik: FütterungsanamneseKlinische ErscheinungenErhöhter Cu-Gehalt im Serum (normal 8-39 µmol/l)Leber-Cu-Gehalt > 1000 mg/kg TS

Therapie: D-PenicillaminAmmoniummolybdat(beide Wirkstoffe nicht zugelassen)

Erkrankungen von Herz und Herzbeutel

Ursachen für „Herzgeräusche“

• Extrakardiale Geräusche

• Kardiale Geräusche

2.1 Funktionelle Geräusche

2.2 Anatomische Geräusche

2.2.1 angeborene Defekte

2.2.2. erworbene Defekte

- entzündlich

- degenerativ

Angeborene Herzfehler beim Kalb (Vitia cordis congenita) Bei etwa 1% aller Kälber Ursachen: Kombinat. genet. / Umweltfaktoren (exogen. Noxen)? Krankheitserscheinungen: • Allgem. Schwäche / Trinkschwäche• Zyanose (bei überwiegendem Rechts-Links-Shunt)• Kompensat. Erhöhung der Erythrozytenzahl (> 10 T/l)

Endokardiale Nebengeräusche• Kammerscheidewanddefekt: ein- od. beiderseitiges bandförmiges

systol. Rauschen• Aorten-Isthmus-Stenose: an- und abschwellendes (crescendo-

decrescendo) Rauschen (systolisch)• Ductus arteriosus persistens (apertus): Maschinengeräusch über die

ges. Herzaktion hinweg

Bovine Kardiomyopathie

(Bovine dilatative Cardiomyopathie) Wesen: Degenerative Herzmuskelerkrankung bei den Rassen Holstein Friesian

und Simmental x Red-Holstein Ursache: Genetische Prädisposition, welche autosomal-rezessiv vererbt wird Auftreten: Meist bei Rindern im Alter von 2 - 4 Jahren, häufig im Endstadium der

Trächtigkeit oder in den ersten Wochen post partum Krankheitserscheinungen: Globalinsuffizienz des Herzens mit Galopprhythmus,

Arrhythmie, schlecht abgesetzte Herztöne, Venenstauung, Ödembildung,Husten, Anorexie; gelegentlich auch endokardiale Nebengeräusche und /oder Fieber

Diagnostik: Klinik, Ultraschall, Glutardialdehyd-Test Prognose: Infaust (Langzeitprognose) „Therapie“: Furosemid (0,5 - 1,0 mg/kg alle 12 h)

Digoxin (0,86 µg/kg/h per DTI oder 3,4 µg/kg alle 4 h) Differentialdiagnosen: Perikarditis, Endokarditis, Myokarditis

Endokarditis bei Rind

Endocarditis traumatica

Endocarditis valvularis thromboticans

Diagnosesicherung- Ultraschall- Blutkultur Therapie (sehr fraglich)- Antibiotika über 3 Wochen- ggf. Furosemid (2 x 0,5 mg/kg KM / Tag)- Acetylsalicylsäure (2 x 100 mg/kg KM / Tag)- (Digoxin, 0,9 µg / kg / Stunde oder 3,4 µg/kg alle 4 Stunden;

- keine Zulassung!)

Endocarditis valvularis thromboticans (2):

Endocarditis valvularis thromboticans:

Krankheitserscheinungen und Diagnostik - Intermitt. Fieberschübe (> 41 °C)- Mattigkeit, Inappetenz, Abmagerung- Tachykardie, Herznebengeräusche- Positiver Venenpuls, Venenstauung (Ödeme)- Anämie- Leukozytose, Neutrophilie- Hypergammaglobulinämie (Glutardialdehyd-Test pos.)

Perikarditis bei Rind

Perikarditis bei Rind

Jugularvenen-Stauung Triel- u. Kehlgangsödem

Krankheiten der großen Venen(Peri- et Thrombophlebitis jugularisaut subcutanea abdominis)

Entzündung der Nabelgefäße- Omphalophlebitis- Omphaloarteriitis Pyogene Thrombose der hinteren Hohlvene(Vena-cava-Thrombose)

Krankheiten der Blutgefäße

Thrombophlebitis der Vena jugularis

Thrombophlebitis der Eutervene

Omphalophlebitis beim Kalb

Thrombose der hinteren Hohlvene (Vena cava caudalis)

Thrombose der hinteren Hohlvene (Vena cava caudalis) Wesen: Durch Einbruch in die V. cava caudalis verursachte pyämisch-

metastasierende Prozesse Pathogenese:• Arrosion d. Venenwand durch intra- od. parahepatischen Eiterherd• Bildung eines infiz. Fibringerinnsels an d. Venenintima

(pyogener Thrombus)

Mögliche Folgen (1):1. Wiederholtes Abschwemmen kleinerer Fibrinteilchen (thrombogene

Emboli)2. Abreißen d. ges. herzwärtigen Thrombusendes3. Plötzliche Entleerung großer Mengen flüssigen Eiters aus dem

Innern d. Gerinnsels in d. Blutbahn4. Weitgehende bis vollständige Einengung d. Gefäßlumens durch d.

wachsenden Thrombus

HohlvenenthromboseMögliche pathologisch-anatomische u. klinische Auswirkungen

zu 1.: Metastatische Entwicklung kleiner Lungenabszesse

(seltener auch thromboembol. Endokarditis, eitrige Glomerulonephritis) respirat. Erscheinungen, Arrosion von Lungengefäßen, Lungenblutung, Hämoptoe

(Aushusten größerer Blutmengen); Blut wird z.T. abgeschluckt (Blut im Pansensaft)

Bei wiederholt. Ausschwemmen d. gleichen Erreger u. ihrer Toxine in d. Lungen hyperergische Sensibilisierung anaphylakt. Schock (Lunge als Schockorgan) hochgrad. Dyspnoe, Lungenemphysem u. -ödem.

Bei Beteiligung hämolyt. Keime intravasale Hämolyse u. paroxysmale Hämoglobinurie

zu 2 u. 3.: Embolische Verstopfung des rechten Herzens und/od.großer Lungenarterien plötzlicher Tod

zu 4.:a) Bei Thrombose d. Gefäßes unmittelbar an d. Leber Ausbildung von „Shunts“b) Bei Verschluß d. Hohlvene im kranialen Bereich (zw. Leber u. Herz) Stauungsleber, Erweiterung d. subkutanen Bauchvenen, Aszites, Durchfall

Thrombose d. hinteren Hohlvene

Übersicht über diagnostisch relevante Symptome• Bluthusten und Atemnot• Aszites• vergrößertes Leberperkussionsfeld• paroxysmale Hämoglobinurie• Serum-Gammaglobulingehalt erhöht• pos. Blutkultur Differentialdiagnose• Nasenbluten• traumat. bed. Lungenblutung• chronisch-metastasierende Bronchopneumonie• sonst. Lebererkrankungen

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