Manual · PDF fileManual Intensivmedizin 3 Patienten und passen uns in unserer Kommunikation...

ManualIntensivmedizin

Klinikum am BruderwaldIntensivstation II

Leiter: OA Dr. med. Hendrik Bachmann

Klinikum, Intensivstation II2

Welche Aufgabe hat die Intensivstation II?Die Intensivstation II ist eine technisch besonders gut ausgestattete Station des Klinikums Bamberg, die für die Durchführung der Diagnostik und Therapie nicht-operativer Krankheitsfälle ausgelegt ist, die einer besonders intensiven Behandlung (ICU nach dem amerikanischen Prinzip) oder aber Überwachung (IMCU) bedürfen.Der Anteil der Intensivtherapie- sowie der Intensivüberwachungsfälle schwankt dabei erheblich im zeitlichen Verlauf und mit ihm auch der Grad der einzusetzenden materiellen und personellen Ressourcen.Die Differenzierung zwischen Beatmungspatienten, Intensivtherapie- und -überwachungspatienten ist zum Teil willkürlich und nicht verbindlich definiert.Die Intensivstation II versteht als ihre Hauptaufgabe die Sicherstellung oder Wiederherstellung der Stabilität eines Patienten. Ist diese Aufgabe erfüllt, so gibt sie den Patienten an eine andere Station ab. Daher zählt es zu den Besonderheiten dieser Gruppe, dass die durchschnittliche Verweildauer eines Patienten sehr kurz ist (Stand 2003: 1,8 Tage).

• Einbindung in die KlinikstrukturDie Intensivstation II ist dem Fachbereich I im Zentrum Innere Medizin angegliedert. Die Leitung obliegt zur Zeit Herrn OA Dr. Bachmann. Ein Team aus Assistenten stellt einen 24-Stunden-Service zur Behandlung und Betreuung der Patienten in einem Dreischichtsystem.

• Ausbildungsauftrag der Intensivstation IIEine mindestens sechsmonatige Ausbildung und vollschichtige Tätigkeit auf einer Intensivstation wird zur Anerkennung als Facharzt für Innere Medizin mit Schwerpunkt nach den gegenwärtigen Richtlinien der Ärztekammern verpflichtend vorgeschrieben. Die Intensivstation II muss daher Assistenzärzte des Zentrums Innere Medizin mit dem Ausbildunsgsziel ‘Internist/Schwerpunkt’ im Bereich der Intensivmedizin weiterbilden.

• Das Ärzteteam der Intensivstation IIDie Ärzte teilen sich die Besetzung der Station rund um die Uhr. Dies wird in einem Dreischichtsystem

realisiert. Jede Schicht übergibt hierbei der nächsten schriftlich und mündlich die relevanten Informationen aus der Vorschicht, darüber hinaus bietet die Schichtübergabe die Möglichkeit, Strategien der Diagnostik und Therapie im Team zu besprechen. Diese Gelegenheit zum Austausch zwischen Ärzten ist ein besonderes Kennzeichen der ärztlichen Arbeit auf der Intensivstation II und erfährt eine hohe Schätzung.

Kommunikation auf Intensivstation IIMan kann nicht nicht kommunizieren, so radikal formuliert der Wissenschaftler Watzlawik die These zur Kommunikation in unserer Lebenswelt.• Wir gehen daher davon aus, dass wir mit allen Menschen, die aus unterschiedlichsten Gründen auf unsere Station kommen, in Beziehung treten. • Dabei prägen Erwartungen, die an uns herangetragen werden und Anforderungen, die wir an andere stellen, unseren Kommunikationsstil. Diesen Erwartungen und Anforderungen müssen und wollen wir uns bewusst sein.

• mit den PatientenDer Patient tritt uns oft mit der Erwartung entgegen, dass seine Erkrankung geheilt oder wenigstens gebessert und sein Leiden gelindert, sowie weiterer Schaden von ihm abgewendet wird. Er befindet sich uns gegenüber häufig in einer subjektiv schwachen Position. Dies erhöht seine Unsicherheit.Vertrauen ist daher die Grundlage einer intakten Arzt-Patienten-Beziehung. Es ist unsere Aufgabe, Voraussetzungen für dieses Vertrauen herzustellen:• Als Ärzte tragen wir gut sichtbar Namensschilder und stellen uns grundsätzlich namentlich und mit Nennung unserer Funktion vor: ‘ Mein Name ist Dr. X..., ich bin derzeit der diensthabende Stationsarzt’• Wir begrüßen den Patienten auch per Geste (z.B. per Handschlag), wie wir dies im Umgang mit allen Menschen, mit denen wir enger zu tun haben, gewohnt sind.• Wir sprechen in Gegenwart des Patienten, auch wenn wir Informationen für Dritte bereit halten (z.B. im Rahmen einer Chefarztvisite), nicht über ihn in der dritten Person. Wir achten darauf, dass der Patient zwischenärztliche Gespräche bei der Visite verfolgen und verstehen kann.• Wir achten auf die sprachliche Gewandtheit des

Manual Intensivmedizin 3

Patienten und passen uns in unserer Kommunikation dem Verständnisniveau individuell an. Wir vermeiden medizinische Fremdwörter oder erklären diese in einer verständlichen Ausdrucksweise.• Wir respektieren das Selbstbestimmungsrecht des Patienten, das durch Informationsentzug oder -verfälschung ausgehöhlt würde. Daher stellen wir fest, dass es unter keinen Umständen eine ‘Indikation zum Lügen’ gibt. •Wir gehen auch dann mit dem Patienten respektvoll um, wenn seine Möglichkeiten zur Kommunikation eingeschränkt oder nahezu aufgehoben sind.

• mit den AngehörigenIm sich bildenden Netzwerk der Kommunikation mit und über den Patienten haben die Angehörigen eine herausragende Bedeutung. Wir haben die Gelegenheit, weitere Informationen über unseren Patienten zu sammeln: Fakten aus der medizinischen Vorgeschichte ebenso wie Angaben über den psychosozialen Hintergrund, die körperliche, geistige und seelische Konstitution, Angaben zu Ansprechpartnern und Telefonnummern, Gleichzeitig treten Angehörige an uns mit einem meist großen und drängenden Informationsbedürfnis heran, da sie die Lage des Patienten nicht einzuschätzen wissen.Das Netzwerk der Angehörigen ist oftmals komplex und nicht selten auch widersprüchlich. Intrafamiliale Prozesse, in die wir keinen Einblick haben, beeinflussen positiv wie negativ den Austausch mit uns.Wir erleben oft in der Beratung der Angehörigen, wie gestörte oder besonders enge Bindungen zum Patienten die Sichtweise zum Therapieprozess verformt. Wir wissen, dass wir von Angehörigen keine ‘professionelle Distanz’ zum Patienten erwarten dürfen.Daher heißt Kommunikation mit den Angehörigen auch immer Beziehungsarbeit.• Wir handeln mit den Angehörigen individuell und nach den Wünschen des Patienten einen geeigneten Kommunikationsstrang aus, der dem Informationsbedürfnis der Angehörigen aber auch unserem Arbeitsalltag entgegenkommt (wir vereinbaren einen Ansprechpartner, der den Kommunikationsstrang zu uns aufrecht erhält, wir geben eine schriftliche Information mit unserer Telefonnummer aus und erklären auch, warum wir im Einzelfall das Telefonat nicht unmittelbar entgegen nehmen können).

• Wir begleiten die Angehörigen zum Bettplatz des Patienten und erklären seinen Zustand, wenn der Patient sich in einem kritischen Zustand befindet und sich selbst nicht äußern kann.• Gemeinsam mit dem Pflegedienst erklären wir den Angehörigen Sinn und Zweck technischer Apparaturen und versuchen das subjektive Empfinden des Patienten stellvertretend näherungsweise zu vermitteln, wenn sich dieser nicht ausdrücken kann. (z.B. ‘ihr Vater befindet sich wie in einem tiefen Schlaf, er hat sicher keine Schmerzen’).• Wir dürfen und wollen uns auch erlauben, gegenüber den Angehörigen unsere subjektiven und gefühlsmäßigen Eindrücke zum Zustand und zur Prognose des Patienten zu vermitteln, denn wir teilen mit ihnen den Prozess des Kämpfens, Hoffens und vielleicht auch der Frustration und des Aufgebens. Dies schafft für uns eine Gesprächsbasis auf der wir unsere Therapiestrategie mit den Angehörigen absprechen können.

• mit unseren TeampartnernAuf der Intensivstation II bietet sich mehr als irgendwo in der Ausbildungslaufbahn eines Assistenzarztes, Teamarbeit zu üben und von ihr zu profitieren.• Wir nutzen dies, indem wir uns über die Therapiestrategie in den Übergabezeiten austauschen, notwendige Maßnahmen absprechen und zurückliegende Strategien bewerten. • Wir nutzen die Freiheit eines Arbeitsteams zur gegenseitigen Hilfe.• Wir treten uns respektvoll entgegen und nicht selten erleben wir im Team auch freundschaftliche Beziehung entstehen. Jeder von uns bringt eigene Fähigkeiten und Schwächen in das Team ein.• Differenzen versuchen wir mit den gleichen Mitteln der Teamarbeit zu bereinigen. Wir bemühen uns in unserem Vorgehen durch ständige Absprachen um eine auch von außen nachvollziehbare rote Linie.• Keinesfalls tragen wir Differenzen herablassend oder respektlos nach außen. Nach innen gönnen wir uns konstruktive Kritik.

• mit dem PflegeteamMit keiner Brufsgruppe verzahnt sich unsere Arbeit so wie mit dem Pflegedienst der I2. Daher bedarf es hier einer ganz besonders tragfähigen Kommunikationsbasis und einer ständigen Abstimmungsarbeit, um die ärztliche und pflegerische Arbeit synergistisch zu nutzen.


• Wir lehnen ein Hierarchiekonzept im Sinne eines simplen Anordnens-Ausführens in unserer Zusammenarbeit mit dem Pflegedienst entschieden ab.• An seine Stelle tritt ein erweitertes funktionsorientiertes Teamkonzept mit eng verzahnten Verantwortlichkeiten und sich gegenseitig ergänzenden Kompetenzen, aus denen sich die Entscheidungsstruktur auf unserer Station ableitet.Dies soll kurz beispielhaft erläutert werden: Dem Arzt der I2 wird in Bezug auf das medikamentöse Therapieregime selbstverständlich vom Pfegepersonal Entscheidungskompetenz zugebilligt (was Nachfragen oder Vorschläge natürlich nicht verbietet), bei der Frage einer Entwöhnung von der Beatmung, kann der Arzt nur gemeinsam mit der betreuenden Pflegekraft eine Therapieplanung vornehmen, bei der Frage einer Dekubitusprophylaxe oder einer Aromatherapie wiederum wird der Arzt die Kompetenz des Pflegepersonals akzeptieren und deren Vorschläge mittragen.Ängsten, die angesichts einer solchen Haltung entstehen könnten, können wir mit der Erfahrung der letzten Jahre begegnen, in denen wir bereits festgestellt haben, das sich auch ohne Hierarchiekonzept eine klare und übersichtliche Arbeitsteilung zwischen Ärzten und Pflege ergibt.• Um diese Erfahrungen zu vertiefen, pflegen wir, auch auf Leitungsebene, den ständigen Austausch und profitieren von den Kompetenzen des anderen. • Wir achten gegenseitig auf die Qualität unserer Arbeit und entwickeln gemeinsam Lösungsstrategien, wenn wir Schwachstellen auf unserer Station entdeckt haben.

• mit unseren TeampartnernUnsere Kollegen anderer Stationen kommen bei Aufnahmen auf oder Verlegungen von unserer Intensivstation mit uns in Kontakt.• Wir wünschen uns von unseren Kollegen eine persönliche Übergabe eines Patienten von Station oder Notaufnahme. Wir übernehmen mit dem Betreten des Patienten unserer Station die gesamte ärztliche Verantwortung und bemühen uns um eine möglichst rasche Versorgung.• Der zuverlegende Kollege informiert im Bedarfsfall die Angehörigen und klärt sie über das zur Verlegung führende Ereignis außerhalb unserer Station auf.• Das Team der I2 legt großes Augenmerk auf eine möglichst transparente und nachvollziehbare Dokumentation des Behandlungsverlaufes auf unserer

Station und bietet bei Rück- oder Weiterverlegung des Patienten dem nachverantwortlichen Arzt sowohl einen leserlichen Arztbrief inklusive Behandlungsregime, der vom ersten Tag an geschrieben und täglich erweitert wird, um eine umfassende Darstellung des Behandlungsablaufes zu ermöglichen, zusätzlich erhält er ein Duplikat unserer Schichtübergabeprotokolle.Darüber hinaus können wir nun dem weiterbehandelnden Kollegen innerhalb unseres Hauses anbieten, die Verlaufsdokumentation direkt in seinen Entlassungsbrief zu übernehmen.Auf diese Weise wollen wir die Verzahnung zwischen der Intensivstation und den vor- und nachbehandelnden Gruppen möglichst eng halten.

Spannungsfeld IntensivstationWir erleben Intensivmedizin als eine Aufgabe, der es sich in einem multivariatem Spannungsfeld aus Gegensätzlichem zu stellen gibt. Es ist eine der herausragenden Merkmale unseres Tätigkeitsfeldes, dass wir uns sehr häufig zwischen Extremen bewegen. In der Beschreibung dieser Gegensetze können wir unser Selbstverständnis als Ärzte der Intensivstation aufklären.

• Ruhe und HektikAm augenfälligsten wird diese Arbeit in den Extremen an den Begrifflichkeiten Ruhe und Hektik. Auf einer Intensivstation kann es sehr entspannt und ruhig zugehen - ein Telefonklingeln, und alles kann sich ändern.Dieser Umstand fordert von uns ein besonderes Maß an Aufmerksamkeit und Bereitschaft, im Bedarfsfall körperliche, mentale und seelische Ressourcen sehr rasch zu aktivieren - und dies oft bis hin zur Ausschöpfung unserer Kapazitäten (Beispiel: Reanimation).In diesem Spannungsfeld zu arbeiten, fällt uns im Team ganz unterschiedlich leicht; wie sehr, kann nur teilweise erlernt werden. Hier spielt auch die individuelle Persönlichkeit und Selbstvertrauen eine Rolle. • Durch eine fundierte Ausbildung und durch Handreichung einfacher und schnell abrufbarer Handlungsvorschläge versuchen wir die Anspannung in der Ruhe vor dem Sturm zu verringern.• Auf der anderen Seite sind wir zu anderen Zeiten auf der Intensivstation kaum ausgelastet (wenige Patienten, viele Überwachungen). Diese Zeiten gönnen wir uns ganz bewusst, wir haben sie uns verdient. Wir nutzen diese Zeiten für all die


notwendigen Tätigkeiten außerhalb des direkten Patientenkontaktes (Verschlüsselung von Diagnosen und Prozeduren, Dokumentationsaufgaben etc.)

• Akuität und KontinuitätDie Arbeit als Intensivarzt verlangt von uns, zwei medizinische Philosophien gleichzeitig zu verfolgen:• In der Akutsituation sehen wir uns der Aufgabe gegenüber, einen Patienten unter Aufbietung aller unserer Möglichkeiten unter hohem Zeitdruck zu stabilisieren. Dabei tritt häufig die kausale Behandlung des Patienten zu Gunsten einer symptomatischen Therapie zunächst in den Vordergrund. Von uns wird Improvisationstalent verlangt, wir stehen unter einem hohen Entscheidungsdruck.• Nach der Stabilisierungsphase dagegen widmen wir uns der kausalen Diagnostik und Therapie und bemühen uns durch eine möglichst standardisierte und behutsame Behandlung des Patienten in Absprache mit den Oberärzten und im Team um Konsolidierung.• Hilfe bieten uns Standards für die Notfall-, die Stabilisierungs- und Konsolidierungsphase, die entsprechend dem antizipierten Zeitdruck mehr oder weniger komplex formuliert werden und jeder Zeit auch schriftlich abrufbar sind.

• Technik und MenschlichkeitIntensivmedizin ist auch eine technische Medizin. Wir sehen uns oft persönlich im Gespräch mit Angehörigen aber auch in der medialen Öffentlichkeit dem Verdacht ausgesetzt, dass unsere Medizin ent-menschlicht.Auch wir selbst erkennen die Gefahr, dass ein Patient, dessen Kommunikation eingeschränkt ist, auf uns unpersönlicher wirkt. Ein abstrakter Patient, der als Persönlichkeit für uns nicht begreiflich wird, löst in uns eine weitaus distanziertere Haltung mit Folgen für unsere Arbeit mit ihm aus.Und doch sehen wir in der Technik unserer Station auch eine wesentliche Hilfestellung für unsere Arbeit.•Um den scheinbaren Widerspruch zwischen Technik und Menschlichkeit aufzulösen, bedarf es unsererseits einer aktiven gewollten Auseinandersetzung mit der Persönlichkeit des Patienten. Ist dies direkt nicht möglich, so sind wir auf Angehörigengespräche angewiesen.• Auch wir sehen die Gefahr, dass ein Intensivpatient zum Appendix einer Technik reduziert werden kann. Dem müssen wir immer wieder aufs Neue

entgegenarbeiten.• Technik entmenschlicht, wenn es bei ihrem Einsatz um die Erhaltung physischer Fähigkeiten geht, obwohl keine rationale Hoffnung auf Konsolidierung des personalen Lebens besteht. Danach bestimmen wir in gemeinsamer Absprache den Eskalationsgrad unserer Maßnahmen.

• Erfolg und VersagenIn der Intensivmedizin liegen Erfolg und Versagen nur allzu eng nebeneinander. Wir können uns nicht darauf verlassen, dass sich diese Extreme die Waage halten und somit unser Selbstvertrauen stabilisieren.Hinzu kommt, dass wir mit unserem Versagen nur allzu oft schockierten Angehörigen gegenüber treten müssen; dass es uns selbst oft schwer fällt zu akzeptieren, dass wir einen Patienten nicht haben retten können.• Wir beklagen in diesem Zusammenhang das Vakuum der medizinischen Ausbildung in Bezug auf Supervision und Reflexion. Dieses Vakuum können wir nur dadurch erträglich gestalten, in dem wir unsere Teamstrukturen intensiv nutzen.

• Lebensrettung und Sterbe-begleitungAls Ärzte wurden wir unter der Zielvorgabe Lebensrettung oder -erhaltung ausgebildet. Auf einer Intensivstation treten wir unsere Arbeit mit dieser Motivation an - und sehen uns oft einer Situation des Sterbens gegenüber, für die wir nicht geschult sind.Oft erstreckt sich das Aufgabenfeld von der Lebensrettung bis zur Sterbebegleitung über ein und den selben Patienten.Hierbei durchlaufen wir einen Prozess, der sich im Sterbeprozess des Patienten und der Trauerreaktion der Angehörigen widerspiegelt. Und wir entwickeln uns hierbei, wenngleich mental durch eine professionelle Distanz zum Patienten besser gesteuert, emotional oft in den gleichen Stufen: Kampf, Aggression, Resignation, Akzeptanz.• Wir halten es für eine Gefahr für uns selbst und für den Patienten, wenn wir uns diesen Prozess nicht zumuten, denn er vermittelt uns die Kompetenz zu einer individuellen Sterbebegleitung.• Wir erleben eine kompetente Sterbebegleitung in unserer Arbeit unter diesen Prämissen als ebenso befriedigend wie unser Bemühen um eine kurative Medizin.


• Mündigkeit und AusgeliefertseinPatienten haben ein verbrieftes Recht auf Selbstbestimmung. In der Intensivmedizin geraten jedoch viele unserer Patienten in die Lage, dieses Recht nicht mehr ausüben zu können. Dies bedeutet auch für unsere Arbeit eine Erschwernis. • Daher begrüßen wir jede Hilfestellung, die es uns möglich macht, sich dem mutmaßlichen Willen eines Patienten anzunähern: Eine Patientenverfügung, eine Vorsorgevollmacht, ein Organspendeausweis oder andere informelle Dokumentation einer Willensäußerung.• Liegen derartige Hilfestellungen nicht vor, bemühen wir uns um eine frühzeitige Einrichtung einer Betreuung durch das Vormundschafts gericht. Hierbei ist es unser ausdrücklicher Wunsch, dass im Rahmen des Betreuungsverfahrens durch einen unabhängigen Richter, der sich ein persönliches Bild macht, unser Ansinnen überprüft wird. Wir lehnen Betreuungsverfahren alleine auf dem Weg eines Schriftverkehrs nachdrücklich ab.• Zum Schutz des Patienten oder unserer Mitarbeiter kann es situativ notwendig werden, die Freiheit des Patienten einzuschränken (Beispiel: Fixierungsmaßnahmen bei verwirrten Patienten). Hierbei halten wir uns streng an die gesetzlichen Vorgaben, wie sie auch per Dienstanweisung unseres Hauses fixiert sind.• Keinesfalls beteiligen wir uns als Erfüllungsgehilfe an freiheits entziehenden Maßnahmen, die aufgrund nichtmedizinischer Gründe richterlich oder polizeilich verfügt wurden. Dies bleibt alleine in der Verantwortung dieser Organe.Mündigkeit bedeutet auch informierte Entscheidungskompetenz. Ohne Aufklärung und Information des Patienten kann dieser nicht mündig handeln. • Wir distanzieren uns daher von früheren Vorstellungen über das Aufklärungs- und Informationsregime gegenüber Patienten, die dem Arzt die Kompetenz zum Informationsrückhalt zugesprochen hatte. • Wir bieten dem Patienten an, ihn über seine Lage aufzuklären, soweit sie uns selbst klar erscheint, wir drängen uns allerdings auch nicht auf, sondern akzeptieren, wenn Patienten Aufklärung oder Information ausdrücklich ablehnen oder verdrängen.• Ein unterschriebener Aufklärungsbogen ersetzt nicht das Gespräch. Die Art und der Umfang einer Aufklärung hat sich an der Dringlichkeit des Geschehens zu orientieren.

• Ausbildung und KompetenzAusbildung und Kompetenz scheinen zunächst nicht als Gegensätze eines Spannungsfeldes zu erscheinen und natürlich bedarf es der Ausbildung zum Kompetenzerwerb.Für den ärztlichen Dienst der Intensivstation II heißt Ausbildung aber auch, dass sich Ärzte nicht auf ihre bereits gereifte Kompetenz verlassen können, da sie möglicherweise erst am Anfang ihrer Intensivausbildung stehen. Wunschtraum wäre, dass jeder Kollege so lange von einem erfahrenen Intensivmediziner begleitet wird, bis er selbstbewusst und auf seine Kompetenz vertrauend selbstständig handeln kann. Dies kann mit den personellen Ressourcen unseres Hauses nicht gewährleistet werden.Dennoch haben wir Wege, Ausbildung und Kompetenzerwerb auf unserer Station zu optimieren:• Wir lehnen ein Ausbildungsverfahren nach dem Prinzip der Ketteneinarbeitung ab, weil es der Qualität der ärztlichen Ausbildung schadet. Wir sind im Ausbildungsbetrieb auf Kontinuität angewiesen. • Diese schaffen wir, in dem wir in unserem Team einen festen Oberarzt stellen, der sich aus langjähriger Intensiverfahrung heraus der Ausbildung, Pflege und Entwicklung von Standards widmet. • Er stellt als Erfahrener einen Ansprechpartner für das Team dar, er vertritt die Arbeit des Teams nach außen.

• Medizin und OrganisationWir haben erfahren, dass die ärztliche Tätigkeit auf unserer Intensivstation zunehmend von administrativen Anforderungen bestimmt ist. Diese Anforderungen werden nicht durch eine Verstärkung personeller Ressourcen seitens des Trägers beantwortet. Somit bleibt für medizinische Tätigkeiten, Fortbildungen, Gespräche und Aufklärungen ein geringerer Anteil an der Gesamtkapazität unseres Teams. • Frustrierend ist für uns die Erfahrung, dass wir uns vom Ziel unserer Berufsausbildung, der Tätigkeit als Arzt, aufgrund außermedizinischer Anforderungen distanzieren.• Wir wissen andererseits um unsere betriebswirtschaftliche und rechtliche Verantwortung, die einen Betrieb eines großen Klinikums und damit unsere Kernarbeit erst ermöglicht.• Wir bemühen uns daher um eine Differenzierung unserer Ressourcenzuweisung und nehmen uns hierbei die Unterteilung in Überwachungs- und


Intensivpatienten zu Hilfe. Durch Neugestaltung der Dokumentation, die dem fallbezogenen Bedarf angepasst wird, bemühen wir uns darum, unsere personellen und zeitlichen Ressourcen den individuellen Anforderungen anzupassen, um diese letztlich den kritisch Kranken verstärkt zur Verfügung stellen zu können.• Für IMCU-Patienten haben wir daher eine vereinfachte, vom Informationsgehalt dagegen sogar erweiterte Dokumentation entwickelt.

Der Arzt im Grenzbereich der MedizinethikEthische Fragestellungen in der Intensivmedizin erleben wir als ein sehr schwieriges Terrain, in denen wir oft auch unserer juristischen Angreifbarkeit nicht ganz im Klaren sind.Stellungnahmen zur Medizinethik, insbesondere zu den Foci Therapiebegrenzung, Therapieabbruch, Hilfe beim Sterben und Hilfe zum Sterben, bieten uns oft eine unzureichende Hilfestellung, da sie• einer kulturellen, religiösen und gesellschaftlichen Prägung unterliegen,• vom Zeitgeist und aktuellen Wertvorstellungen geprägt sind und• selbst innerhalb Europas von Land zu Land unterschiedlich ausgelegt sind.• Wir lehnen aktive Sterbehilfe ab. • Wir betrachten dagegen die Mittel der Palliativmedizin, die Therapiebegrenzung und den Therapieabbruch als notwendige Mittel unserer Medizin, um dem Grundsatz der Achtung der Menschenwürde gerecht zu werden.• Hierbei achten wir jedoch bewusst darauf, den Prozess der Sterbebegleitung nicht nur mental, sondern auch emotional durchzugehen und uns ihm zu stellen. Wir achten darauf, diesen Prozess nicht alleine zu gehen, sondern den Austausch mit dem Patienten, seinen Angehörigen, im Team, mit dem Pflegepersonal und allen anderen Beteiligten zu pflegen.• Wir stellen uns bei Therapieabbrüchen oder -begrenzungen grundsätzlich neu die Frage ihrer Berechtigung. • Wir fürchten uns davor, lebensbegrenzende Maßnahmen aus Bequemlichkeit, Abgestoßensein oder aufgrund von Kostendruck durchzuführen. Diese Furcht bewahrt uns vor Grenzüberscheitungen.


InhaltWelche Aufgabe hat die Intensivstation II? ....................................................... 2

Kommunikation auf Intensivstation II ............................................................. 2

Spannungsfeld Intensivstation ..................................................................... 4

Der Arzt im Grenzbereich der Medizinethik ..................................................... 7

Verzeichnis der Antidote und Spezialmedikamente, die im Klinikum vorrätig sind: ....... 11

Verzeichnis der Impfseren, die in der NA-Med vorrätig gehalten werden: .................. 13

Antibiotika ........................................................................................... 15

Antibiotikatherapie: ................................................................................ 16

Aktuelle Resistenzstatitistik der I2 aus dem Jahr 2007 ........................................ 19

Agrastat = Tirofibanhydrochlorid ................................................................. 20

Anaphylaktischer Schock .......................................................................... 20

Adrekar = Adenosin ................................................................................ 21

Akineton = Biperiden .............................................................................. 21

Alupent = Orciprenalin ............................................................................. 21

Anexate = Flumazenil .............................................................................. 21

Anticholium = Physostigmin ....................................................................... 22

Apnoetest zur Diagnosestellung eines Hirntodes ............................................... 22

Argatra = Argatroban ............................................................................... 22

Atropinsulfat = Atropin ............................................................................. 23

Arterenol = Noradrenalin .......................................................................... 23

Beatmung: kurze Beschreibung der üblichen Beatmungstechniken .......................... 24

Blut- und Blutkompenentenersatz ................................................................ 25

Clonidin = Paracefan ............................................................................... 26

Corotrop = Milrinon................................................................................. 27

Dantrolen = Dantrolen ............................................................................. 27

Diabetische Ketoazidose ........................................................................... 27

Dilzem = Diltiazem ................................................................................. 28

Dociton = Propranolol .............................................................................. 29

Dopamin ............................................................................................. 29

Dobutamin = Dobutrex ............................................................................. 29

Ebrantil = Urapidil .................................................................................. 29

Elektrolytengleisungen ............................................................................. 29

Favistan = Thiamazol ............................................................................... 31

Fluimucil = N-Acetylcystein ....................................................................... 31

Glucagon Lilly = Glucagon ......................................................................... 31

Glycilpressin = Terlipressin ........................................................................ 31


Giftzentralen ........................................................................................ 31

Gilurytmal = Ajmalin ............................................................................... 32

Glycerosteril = Glycerol ............................................................................ 32

Haldol = Haloperidol ............................................................................... 32

Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) ................................................... 32

Hydrokortison Hoechst = Hydrocortison ......................................................... 33

Isoptin = Verapamil ................................................................................. 33

Kontrastmittelvorbereitung ....................................................................... 33

Leberkoma .......................................................................................... 34

Lyse bei Lungenembolie ........................................................................... 34

Maligne Hyperthermie ............................................................................. 34

Narcanti = Naloxon ................................................................................. 35

Natriumbicarbonat ................................................................................. 35

Nepresol = Dihydralazin ........................................................................... 36

Nimotop = Nimodipin .............................................................................. 36

Oesophagusvarizenblutung ........................................................................ 36

Pankreatitis exsudativ/nekrotisierend ........................................................... 36

Phenhydan = Phenytoin ............................................................................ 36

Proglobal-Test ...................................................................................... 37

Propofol ............................................................................................. 37

Protamin siehe B wie Blutersatz ................................................................ 37

Pulmonaliskatheter ................................................................................. 37

Reo Pro = Abciximab ............................................................................... 38

Rytmonorm = Propafenon ......................................................................... 39

Salzsäure = HCl 2molar ............................................................................ 39

Schilddrüse: Thyreotoxikose ...................................................................... 39

Myxödemkoma ...................................................................................... 40

Schrittmachertherapie mit passagerem SM ..................................................... 40

Sedierung ............................................................................................ 41

Stilamin = Somatostatin ........................................................................... 41

Takus = Ceruletid ................................................................................... 42

THAM = Trometamol = Tris-Puffer ................................................................ 42

L-Thyroxin Henning inject = Levothyroxin (T4) .................................................. 42

Tygacil = Tigecyclin ................................................................................ 43

Xigris = Dotregocin alpha .......................................................................... 43

Xylocain = Lidocain ................................................................................. 44

Zyvoxid = Linezolid ................................................................................. 44


S2-Leitlinien zur Sepsis ............................................................................. 47

Empfehlungen zur Sepsistherapie ................................................................ 48

SOP Künstliche Ernährung ......................................................................... 50

SOP Intensivierte Insulintherapie ................................................................. 53

SOP Diagnostik und Therapie der Lungenembolie .............................................. 56

SOP Obere Gi-Blutung und Ösophagusvarizenblutung ......................................... 58

SOP Diagnose und Therapie der Sepsis .......................................................... 61

SOP Sequenzielles Sedierungs- und Analgesie-Management .................................. 65

SOP Pneumonie ..................................................................................... 70

SOP Diagnostik und Therapie der Pankreatitis .................................................. 73


Verzeichnis der Antidote und Spezialmedikamente, die im Klinikum vorrätig sind:Name Inhaltsstoff Indikation

4-DMAP (0,25g/5ml)

Vergiftungen mit Cyaniden, Blausäure, Nitrilen u. Schwefelwasserstoff, im Verlauf der kontroll. intraoperativen Hypotension mit Nitroprussidnatrium

Acimethin (500mg)L-Methionin Paracetamol-Vergiftung., Ansäuereung des UrinsAdrenalin Medihaler Epinephrin Quincke-Ödem, beginnende anaphylaktische Reaktion mit

Einschwellung der oberen AtemwegeAkineton (5mg/1ml) Biperiden Dyskinesien im Rahmen von Neuroleptikaintoxikationen

Alkoholkonzentrat 95% (20ml) Alkohol

Linderung von Entzugssymptomen bei Alkoholikern (z. B. zur Delirprophylaxe in der operativen Medizin und nach Trauma)., Therapie der Diethylenglykolintoxikation

Anexate 0,5mg (5ml) Flumazenil Antagonisierung von Benzodiazepinen

Anticholium (2mg/5ml) Physostigmin

zentral-anticholinergische Symptome (ZAS), akute u. chron. Vergiftungen mit Atropin, Phenothiazinen, tri- u. tetrazykl. Antidepressiva, Alkohol.

Antidot Thallii Heyl (500mg Kps)

Eisen-III-Hexacyanoferrat Thalliumvergiftung

Atropinsulfat 100mg (10ml) Atropin Intoxikation mit Cholinesterasehemmern (E605 u.a.)

Bentonit 250g ParaquatintoxikationenCalcium Vitis (200mg/10ml) Calcium Hypocalcämie, Rhythmusstörungen bei Hyperkaliämie

°Chinindihydro-chlorid 250mg Amp.

Malaria

Desferal (500mg/5ml) Desferoxamin Hämochromatose, Siderosen, Eisenvergiftungen

Digitalis Antidot BM 80mg

Digitalis Antitoxin vom Schaf

Digitalisintoxikation

Ditripentat (1g/5ml)

Ca-Trinatrium-Pentetat

Erkenng. u. Behdlg. v. Vergiftungen durch Blei, Zink, Eisen einschl. Eisenspeicher-Krkh., Mangan, Chrom, Plutonium u.a. radioaktive Metalle.

Fibrogammin 1250E Faktor XIII

Kongenitaler Mangel an Faktor XIII und daraus resultierende hämorrhagische Syndrome, Blutungen und Wundheilungsstörungen. Hämorrhagische Diathesen mitbedingt durch erworbenen Faktor-XIII-Mangel, z. B. bei akuten Leukosen und Lebererkrankungen (Schub bei Zirrhose und Leberdystrophien) sowie bei Verbrauchskoagulopathie. Förderung der Wund- u. Knochenbruchheilung.

Favistan (40mg/1ml) Thiamazol Thyreotoxikose


Name Inhaltsstoff IndikationFluimucil Antidot ACC Paracetamolintoxikation

Gluca Gen 1mg Glucagon Betablockerintoxikation, therapieresistente prolongierte Hypoglykämie

Haemate HS 500 Faktor VIII Hämophilie

Hämatocomplettan HS 1g Fibrinogen

Kongenitale Hypo-, Dys- und Afibrinogenämie, erworbene Hypofibrinogenämie infolge Synthesestörung bei schweren Leberparenchymschäden, gesteigerten intravasalen Verbrauchs durch disseminierte intravaskuläre Gerinnung und Hyperfibrinolyse.

Halfan 250mg Halofantrin Therapie und Stand-by-Therapie der akuten Malaria bei Kindern und Erwachsenen.

Kalium-permanganat dto. Magenspülung

Kalymin mite (1mg/1ml) Pyridostigmin

Myasthenia gravis, myasthenisches Syndrom, Atonie des Magen-Darm-Traktes und der Blase. Antagonisierung peripher wirkender Muskelrelaxanzien des nicht depolarisierenden Typs (Curare-Typ). Bei depolarisierenden Muskelrelaxanzien nur zur Aufhebung eines Dualblockes geeignet. Intoxikation mit anticholinerg wirkenden Subst. - bei Vorliegen peripherer Symptome.

Kelocyanor (300mg/20ml) Dicobalt-EDTA Französ. Medikament zur Therapie der Zyanidintoxikation

Lariam 250mg Mefloquin MalariaLegalon Sil 350mg Silibilin Knollenblätterpilzintoxikation

Metalcaptase 300mg Penicillamin

Chron. Polyarthritis. Vergiftung mit Schwermetallen (Kupfer, Blei, Quecksilber, Zink). Cystinurie, Cystinsteine. Sklerodermie. M. Wilson.

Methionin 250g DL-Methionin UrinansäuerungMethylenblau 1% (10ml) Methylenblau

Narcanti (0,4mg/1ml) Naloxon Morphinintoxikation

Natriumthiosulfat (10%/500ml) dto.

Intravenös, bzw. lok. Spülung bei Vergiftungen durch: Gase: Blausäure, Rauchgas, Auspuffgas, Kokerei- und Gichtgas. Dämpfe: Chlor, Brom, Jod, Stickstoffoxide, aliphatische, aromatische Nitroverbindungen und Kunststoffbrände. Chem. Grundstoffe: Cyanide, Nitrile (Acrylnitril, Acetoncyanhydrin), Nitrite, aromatische Amine (Anilin, Toluidin). Alkylanzien: S-Lost, N-Lost, Überdosierung von Alkylanzien, die als Cytostatika verwendet werden. Schwermetalle und Thallium.

Neostigmin (0,5mg/1ml) Neostigmin Myasthenia gravis, Curare-Antagonist.

Paraffinöl dto. Spülung bei lipophilen SubstanzenPitressin 20 IE (1ml) Vasopressin Diabetes insipidus


Name Inhaltsstoff IndikationProtamin 1000 IE / 5000 IE Protamin Heparinintoxikation

Resochin (150mg/5ml) Chloroquin Malaria

Serum Cholinesterase dto.

Verlängerte Apnoe nach Verabreichung von Succinylcholin bei genetisch bedingtem Defekt der Serumcholinesterase, krankheitsbedingter Verminderung der Enzymaktivität im Blut (z. B. Lebererkrankungen), Überdosierung von Succinylcholin. Als unterstützende Therapie bei organischen Phosphorsäureester-Vergiftungen.

Toluidinblau Toloniumchlorid

Zur Behdl. der Methämoglobinämie b. Vergift. d. Nitrate, Nitrite, arom. Amine, od. im Verlauf von Maßnahmen zur Infiltrations- u. Leitungsanästhesie - nach Überdosierung von 4-DMAP im Verlauf von Cyanidvergiftungen (siehe Spez.-Prosp.).

Toxogonin (250mg/1ml) Obidoxim

Vergiftungen m. Insektiziden aus d. Gruppe d. Organophosphate (Alkylphosphate, Alkylthiophosphate, Phosphorsäureester, Thiophosphorsäureester), z. B. Parathion = E 605® forte.

Trasylol Aprotinin

Hämorrhagien aufgrund einer hyperfibrinolytischen Hämostasestörung, z. B. postoperativ (z. B. Prostata, Lunge, Fruchtwasserembolien), posttraumatisch, bei extrakorporaler Zirkulation, ante-, intra- und postpartal. Schwere Blutungskomplikationen unter thrombolytischer Therapie.

Ugurol (0,5g/5ml) Tranexamsäure

Behandlung bzw. Verhütung primär hyperfibrinolyt. Blutungen, insbes. lokal bedingter Blutungen in Urologie, Gynäkologie u. Geburtshilfe, Chirurgie, innerer Medizin, Hals-Nasen-Ohren- sowie Zahnheilkunde.

Unizink

Ausgleich von Zinkverlusten nach Traumata und chirurgischen Eingriffen, Bedarfsdeckung bei parenteraler Ernährung und Langzeit-Intensivtherapie. Acrodermatitis enteropathica und schwere Zinkmangelerscheinungen. Störungen der intestinalen Zinkresorption (z. B. Morbus Crohn oder Zöliakie).

Verzeichnis der Impfseren, die in der NA-Med vorrätig gehalten werden:Name Inhaltsstoff IndikationBerirab 300E (2ml), 750E (5ml), 1500E (10ml)

Tollwut-Immunglobulin Kontakt zu Tollwut-verdächtigem Tier

Botulismus Antitoxin 250ml Botulinusantitoxin Botulismus


Name Inhaltsstoff IndikationDiphterieantitoxin 200000E (5ml) dto. Diphterieverdacht

FSME-Bulin (2ml/5ml) FSME Immunglobulin V.a. FSMEEngerix HBs-Antigen Aktive Hepatitis-B-ImpfungHepatitis B Immunglobulin S5 dto. Passive Hepatitis-B-Impfung

Rabivac 1ml Tollwut-HDC-Vakzine TollwutverdachtSchlangengift Immunserum

Schlangengift Immunserum Europa Schlangenbiß

Tetagam 250E Tetanusantitoxin Passive TetanusimpfungTetanol Tetanustoxoid Aktive Tetanusimpfung

Varitect (5ml/20ml) Immunglobulin gegen Varizella zoster Passive Impfung bei VZV-Ansteckungsgefahr


Antibiotika

Regeln für die Antiotikatherapie:

1. Erreger:Am effektivsten ist eine Antibiogramm-gerechte Therapie. Daher:• Vor Therapiebeginn Blutkultur, Urinkultur und Trachealsekret, ggf. Wundabstrich abnehmen• Anschließend ggf. kalkulierte Antibiotikatherapie.• Nach Eingang des Antibiogramms Umstellung und Deeskalation der Antibiotikatherapie•

2. Gewebegängigkeit beachten:Blut-Hirnschranke: Cephalosporine der 3. Generation, Penicillin, Meropenem • Abszesse: Keine Wirkung von Aminoglykosiden (bis zu 40mal schwächer), häufig sind auch • Anaerobier zu erwartenBakterien mit intrazellulärem Überleben: Makrolide, Chinolone, Rifampicin•

3. Kombinationstherapie sinnvoll, wennMischinfektionen vorliegen• lebensbedrohliche Infektionen zu behandeln sind, ohne dass ein Erregernachweis vorliegt.• Erreger mit hoher Mutations- und Resistenzentwicklung vorliegen: Pseudomonaden, • Mykobakterien

4. Bekämpfung von Resistenzen durch folgende Maßnahmen:‚Standard-Antibiotikum’ turnusweise wechseln!• Möglichst gezielt behandeln• Resistenzstatistik in Zusammenhang mit dem Laborleiter erarbeiten und beachten, Antibiotika • mit hoher Abteilungs-spezifischer Resistenz vorrübergehend aus dem Verkehr nehmen.Infektionen durch ausreichend lange Therapie sanieren• Keimbesiedelungen ohne Infektionszeichen NICHT therapieren•

5. Bitte den fachlichen Beistand unseres Mikrobiologen nutzen!


Antibiotikatherapie:Angaben bei Niereninsuffizienz; Dosisreduktion in % der Normaldosis bei leichter NI/mittlerer NI/schwerer NI (Clearance >50ml/min/10-50/<10)

Ciprobay = CiprofloxacinPckg Tabl. 250/500/750mg, Inf.fl. 200mgD 2mal 250mg p.o., 2mal 200-400mg i.v. Dosisreduktion bei NI 100/50/50%

Claforan = CefotaximPckg Fl. mit 0,5/1,0/2,0 gD 2mal 1g , bei schweren Infektionen 3mal 2g, bei Meningitis 4mal 2g Dosisreduktion bei NI 50/20/10%

Clamoxyl = AmoxycillinPckg Injfl. 1,0/2,0g, Tabl. 250/500/750/1000mgD 3mal 1 g i.v. bis 3mal 2g i.v., 3*750mg p.o. Dosisreduktion bei NI 100/50/25%

Clont = MetronidazolPckg Fl. 500mg , Kps. 250/500mgD 3mal 500mg i.v., p.o. Dosisreduktion bei NI 100/100/50%

Diflucan = FluconazolPckg Inf.fl. (100/200/400mg)D initial 1mal 400, dann 1mal 200-400mg/die Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz 50/30/30%, bei HD: nach jeder HD 200-400mg nach HD

Elobact = CefuroximPckg Fl. mit 250/500/750/1500mgD 2-4mal 1,5g Dosisreduktion bei NI 100/50/25%

Erythrocin = ErythromycinPckg Tabl. 250/500mg, Amp. 100/250mgD 2mal 1g p.o., 2(-4)mal 1g i.v. Keine Dosisreduktion bei NI notwendig


Fortum = CeftazidimPckg Fl. mit 0,5/1,0/2,0gD 2-3 mal 1-2g i.v. Dosisreduktion bei NI 100/50/25

Kepinol = Bactrim = CotrimoxazolPckg Amp. 480/960mg, Tabl. 480/960mgD 2mal 960mg p.o. (=2mal Bactrim forte), 2mal 960mg i.v. (= Bactrim in 250ml G5% 2-0-2),

Penumocystis carinii: 4mal 30mg/kg für ca. 3 Wochen

Keine Dosisreduktion bei NI

Klacid = ClarithyromycinPckg Kps. 250/500D 2mal 2mal 250-500mg p.o.

Penicillin G Hoechst = Penicillin GPckg Inj.fl. 1/2/10 MegaD Peumonie: 4mal 5 Mega i.v. Meningitis 3mal 10 Mega Endokarditis 4mal 5 Mega Erysipel 3mal 5 Mega Dosisreduktion bei NI 100/75/50

Pipril = PiperacillinPckg Inj.fl. 1/2/3/4/6gD 3-4mal 2g i.v., in schweren Fällen 3-4mal 4 g i.v. Dosisreduktion bei NI 75/50/20

Refobacin = GentamicinPckg Amp. 40/80/120mgD 3-5mg/kg in 1 Dosis über 1 Stunde70kg: 1mal 240-320mg max. 360mg Dosisreduktion bei NI 70/30/10! Kontrolle des Talspiegels vor der nächsten Gabe (< 1-2 mg/l)

Rocephin = CeftriaxonPckg 2g Fl.D 1mal 2g i.v. Keine Dosisreduktion bei NI


Rulid = RoxithromycinPckg Kps. 150mgD 2mal 150mg p.o.

Sobelin = ClindamycinPckg Amp. 300/600/800mg, Kps. 75/150mgD 3mal 150-400 p.o., 3mal 300-600 i.v. Keine Dosisreduktion bei NI

Spizef = CefotiamPckg Fl. 1g/2gD 2mal 2g i.v. Dosisreduktion bei NI 50/50/20

Staphylex = FlucloxacillinPckg Fl. mit Trockensubstanz 250/500/1000/2000mg, Kps. 250/500mgD i.v./p.o. 4 * 0,5-1g bis max. 4 * 2g Dosisreduktion bei NI 50/50/20

Tavanic = LevofloxacinPckg 100ml Inf.fl. = 500mg Levofloxacin, Na 154mmol/lD 1-2mal 500mg i.v., Laufzeit mindestens 60 min., bei Harnwegsinfekten genügt idR. 1mal 250mg Dosisredukltion bei Niereninsuffizienz: Erstdosis immer 500mg, dann 50/25/25 (Dosierungsintervall gleich belassen, Dosis reduzieren)KI Epilepsie, Schwangerschaft und Stillzeit

Tazobac = Piperacillin (4g) + Tazobactam (0,5g)Pckg Fl. 4,5gD 2-3mal 4,5g i.v. Dosisreduktion bei NI 100/50/30 (3mal tgl, 2mal tgl., 1mal tgl. 4,5g)

Tygacil = TigecyclinPckg 50mg TrockensubstanzD 100mg Startdosis, danach 50mg 1-0-1 über 30-60min i.v.. Keine Dosisreduktion bei NI

Vancomycin = VancomycinPckg Fl. 500mg, Kps. 125mgD 4mal 500mg oder 2mal 1g i.v. p.o. 4mal 1 Kps. Dosisreduktion bei NI 50/50/10


Zienam = ImipenemPckg Pckg 250/500mgD 3mal 500-1000mg Dosisreduktion bei NI 100/75/50

Zovirax = AciclovirPckg Fl. 250/500mg, Tab. 200/400/800mgD Zoster: 3mal 5-10mg/kg, 70kg: 3mal 500mg i.v. Herpesenzephalitis: 3mal 10mg/kg, 70kg: 3mal 750mg i.v. Dosisreduktion bei NI 100/50/15

Zyvoxid = LinezolidPckg Infusionsbeutel (600mg), Filmtabletten (600mg), Granulat zur Anfertigung einer SuspensionD 600mg 1-0-1 i.v. oder p.o., bei i.v.-Gabe Laufzeit 30-120 min Keine Dosisreduktion bei Niereninsuffizienz

Aktuelle Resistenzstatitistik der I2 aus dem Jahr 2007

Entero-kokken

Koagulase-neg.

Staphylo-kokken

S. aureus Escherichia coli

Klebsiella spp.

Pseudom. aeruginosa

Proteus mirabilis

n= 52 60 54 55 22 7 7

Ampicillin 25% 85% 80% 36% 100% 100% 43%Mezlozillin 25% 85% 80% 36% 100% 29% 43%Piperacillin 25% 85% 80% 36% 100% 0% 43%

Amoxicillin/Clavulansäure

23% 70% 35% 13% 23% 100% 0%

Piperacillin/Tazobactam 23% 70% 35% 4% 0% 0% 0%

Cefuroxim-Axetil 100% 70% 33% 13% 23% 100% 0%Cefotiam 100% 70% 33% 13% 23% 100% 0%

Cefotaxim 100% 70% 33% 5% 5% 100% 0%Imipenem 23% 70% 33% 0% 0% 0% 0%

Meropenem 23% 70% 33% 0% 0% 0% 0%Gentamicin 100% 45% 7% 2% 5% 0% 14%

Vancomycin 2% 0% 0% 100% 100% 100% 100%Levofloxacin 50% 62% 37% 15% 9% 29% 29%Erythromycin 35% 65% 44% 100% 100% 100% 100%Clindamycin 100% 65% 44% 100% 100% 100% 100%

Cotrimoxazol 100% 47% 6% 24% 18% 100% 43%Tetrazyklin 69% 10% 4% 25% 27% 100% 100%


Agrastat = TirofibanhydrochloridWM GPIIb/IIIa-Antagonist, vgl. Reo Pro

I Upstreamtherapie bei jeder Form des akuten Coronarsyndroms (instabile AP, NSTEMI und STEMI) vor geplanter Coronarangiographie Hochrisiko-PTCA: Lange und dünne Stents, Diabetes mellitus

D Agrastat wird in 250ml NaCl oder G5% aufgelöst, Initiale Laufzeit 0,4µg/kg/min für 30 min. (siehe Dosierungstabelle), dann: 0,1µg/kg/min über mindestens 12h (siehe Dosierungstabelle), Halbierung der Dosis bei schwerer Nierenfunktionseinschränkung (Clearance kleiner 30ml/min), Parallel ASS und Heparin 500 IE/h; Kompletter Wirkungsverlust 8h nach Infusionsen-de, nahezu kompletter Wirkungsverlust bereits nach 4h (Op.fähigkeit)

Wann Abciximab, wann Tirofiban?Prinzipiell sind beide Medikamente für alle Indikationen zugelassen. Abciximab zeigt jedoch gegenüber Tirofiban eine höhere Reduktion der Infarktwahrscheinlichkeit in einem 30-Tages-Nachbeobachtungszeitraum. Dafür zeigt es die deutlich höhere Blutungsinzidenz nach invasiven Maßnahmen. Nach den neuesten Guidelines der ESC ist ReoPro anderen GPIIB/IIIA-Antagonisten beim STEMI vorzuziehen.

Zusammenfassend: Abciximab wird als das ‚aggressivere’ Medikament bei Hochrisikopatienten eingesetzt.KI Kombination mit Fibrinolytika ist nicht erlaubt, Drastisch erhöhtes Blutungsrisiko: GI-Blu-

tung hochwahrscheinlich, frisches Trauma, Tumoren, Thrombozytopenie, proliferative diabeti-sche oder hypertensive Retinopathie, Therapie mit Marcumar

NW Thrombozytopenie, Blutungen: Die Inzidenz von Blutungen unterscheidet sich zwischen den verschiedenen Präparaten und ist für Abciximab am höchsten.

Maßnahmen zur BlutungsprophylaxeÜber-Heparinisiserungen vermeiden (PTT-Kontrollen)• Nach Punktionen (ZVK, Herzkatheter) Heparindosis in der Regel max. 500 IE/h•

Dosierung: siehe Aushang I2Cave: der Einsatz eines GPIIB/IIIA-Antagonisten sollte mit dem OA besprochen werden (sehr teuer)

Anaphylaktischer SchockPrimärtherapie: Sicherung der Atemwege, falls noch Zeit Adrenalin Medihaler inhalativ 2-3 Hübe,

sonst rasche Intubation (nicht verzögern, Atemwege schwellen ein!), Bekämpfung des Kreis-laufschocks initial mit Supra (1Amp. auf 10ml NaCl verdünnt, davon jeweils 1ml-Boli, Infusi-on zum Einschwemmen dranhängen)

Zugänge: ZVK erstmal nebensächlich, 4-5 großvolumige Zugänge

Flüssigkeit im Schuß über alle Zugänge• Cortison, H1- und H2-Blocker i.v., z.B. 250mg Urbason, 2 Amp. Fenistil, 1 Amp. Ranitic (Wirkung •


setzt mit mind. 45 Minuten Verzögerung ein).Suprarenin: Falls keine rasche Stabiliserung des Patienten, kontinuierliche Suprarenininfusion, • beginnen mit 5 Amp/24h, dann nach RR titrieren.

Adrekar = Adenosin

Pckg 1 Amp. à 6 mg Adenosin

I Supraventrik. Tachykardien, AV-Reentrytachykardien, WPW, zur DD zwischen SVT mit brei-ten Kammerkomplex und VT (kurzfristige AV-Blockierung mit Demaskierung des Fokus)

WM Blockierung des AV-Knotens für wenige Sekunden

D 1 Amp. Adrekar rasch i.v., falls keine Wirkung, 2, dann 3 Amp. Adrekar rasch i.v., jeweils auf 20ml NaCl aufziehen oder mit Infusion einschwemmen lassen

NW Auslösen von VHF, Bronchokonstriktion

KI Asthma bronchiale, akuter Infarkt, SSS, VHF, QT-Verlängerung

Akineton = BiperidenPckg 1.A. 1ml=5mg

WM Anticholinergikum

I Behandlung von Neuroleptika-induzierten Dyskinesien

D 0,5-1 A. verdünnt auf 10ml NaCl langsam i.v.

Alupent = OrciprenalinPckg Infusionsamp. 5mg in 10ml, Injektionsampullen 0,5mg in 1ml

Ind Bradykardie, Bradyarrhythmie, AV-Block, ß-Blocker-Intox.

D 1. Bolus: 1 A. mit 0,5mg in 10ml NaCl 5-10ml 2. Perfusor: 15mg (3 Amp.) mit 2ml/h bis zu 15mg/4ml/h

NW VES, Kammerflimmern, Kopfschmerzen, Tremor, Übelkeit, Allergie

KI Obstrukt. KMP, Asthma bronchiale (hier besser ß2-Sympathomimetika, z.B. Bricanyl)

WW schlechte Steuerbarkeit (‚Alupent nur wer es kennt‘), Antidot: ß-Blocker

Anexate = FlumazenilPckg 1 A. 5ml =0,5mgD 2ml im Bolus i.v., dann 1ml alle Minute, bis der Pat. wach ist, max. 2 A. Perfusor: 3 Amp. mit 4ml/h, dann je nach Symptomatik titrieren


Anticholium = PhysostigminPckg 1A. 5ml=2mg

Ind bei allen anticholinergen Symptomen: Antidepressiva, Antihistaminika, Neuroleptika, Alkohol, PS-Lytika und bei Alkoholentzugsdelir

D initial 1 A. i.v. (Langsam!), bei Wirkung Perf. mit 10 A. mit 2-4 ml/h

KI Asthma, KHK, Harnverhalt (relative KI)

Apnoetest zur Diagnosestellung eines HirntodesFür die Durchführung eines Apnoetestes sollten zwei Ärzte eine Auswertung vornehmen.Eine Blutgasanalyse (BGA) zu Beginn gibt einen guten Hinweis auf die Ausgangssituation des Tests. So spricht ein extrem niedriger pCO2-Wert dafür, dass es einige Zeit in Anspruch nehmen wird, diesen adäquat ansteigen zu lassen. Danach erfolgt eine Voroxygenierung des Patienten über 5 Minuten. Hierzu wird der Sauerstoffanteil der Beatmungsluft auf 100% gestellt bei ansonsten unverändertem Beatmungsmodus. Gesundes Lungengewebe reagiert darauf mit extrem hohen Werten für den Sauerstoffpartialdruck (pO2) bei gleich bleibendem pCO2. Nach dieser Voroxygenierung wird der Patient hypoventiliert, in dem das Atemminutenvolumen auf 2 Liter reduziert wird. Durch den verminderten Gasaustausch kommt es zu einem pCO2-Anstieg, der pO2-Wert bleibt durch die 100% Sauerstoffinsufflation dagegen stabil. Der pCOa-Anstieg wird durch wiederholte Blutgasanalysen protokolliert. Der zeitliche Abstand der Blutgasanalysen richtet sich nach Ausgangswert und Geschwindigkeit des Anstiegs und sollte alle 2-5 Minuten durchgeführt werden. Ist der Grenzwert von 60 mm Hg pCO2 erreicht oder überschritten, wird der Beatmungsmodus auf Spontanatmung umgestellt. Alternativ ist gemäß den Richtlinien der BÄK auch eine Diskonnektion vom Beatmungsgerät möglich, um eine Hyperkapnie zu erzeugen. Aufgrund des fehlenden PEEPs und damit der Gefahr von Atelektasen ist die oben beschriebene Methode vorzuziehen. Das Beatmungsgerät zeigt an, ob der Patient spontane Atemzüge macht. Zusätzlich kann die Auskultation mit einem Stethoskop hilfreich sein, um selbstständige Atemzüge zu identifizieren. Für den Beobachtungszeitraum gibt es keinen exakt festgelegten Zeitraum, eine Bewertung über 2-3 Minuten erscheint jedoch ausreichend und sinnvoll. Die klinische Untersuchung eines Hirntoten kann nur abgeschlossen werden, wenn der Apnoetest ein Erlöschen der Spontanatmung zeigt.

Argatra = Argatroban

Pckg 100 mg/ml Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung, 1 Durchstechflasche mit 2,5 ml Konzentrat zur Herstellung einer Infusionslösung enthält 250 mg Argatroban. Die empfohlene Endkonzentration nach Verdünnen beträgt 1 mg/ml

Ind Zur Antikoagulation bei erwachsenen Patienten mit heparininduzierter Thrombozytopenie Typ II (HIT-II), die einer parenteralen antithrombotischen Therapie bedürfen. Die Diagnose sollte durch den HIPAA („heparin induced platelet activation assay“, Test auf eine heparininduzierte Thrombozytenaktivierung) oder einen entsprechenden Test bestätigt werden. Eine solche Be-stätigung darf jedoch nicht den Behandlungsbeginn verzögern.

D Als Anfangsdosierung für HIT-II bei lebergesunden, erwachsenen Patienten wer-den 2 Mikrogramm/kg/min, als Dauerinfusion gegeben. Vor der Gabe von Argat-


ra ist die Behandlung mit Heparin abzusetzen und ein Ausgangswert der aPTT zu erheben. Überwachung: Die Behandlung mit Argatra wird im Allgemeinen anhand der aktivierten par-tiellen Thromboplastinzeit (aPTT) kontrolliert. Gerinnungstests (einschließlich aPTT) errei-chen in der Regel innerhalb von 1-3 Stunden nach Erstanwendung von Argatra den Gleichge-wichtszustand (Steady-state). Der Zielbereich für den aPTT-Wert im Steady-state beträgt das 1,5- bis 3,0fache des anfänglichen Basis-Werts, soll jedoch 100 Sekunden nicht übersteigen. Eine Dosisanpassung kann zur Erzielung der Ziel-aPTT erforderlich sein (siehe Dosisänderun-gen). Zwei Stunden nach Infusionsbeginn ist die aPTT zur Kontrolle, dass sie innerhalb des er-wünschten therapeutischen Bereichs liegt, zu bestimmen. Danach sollte die aPTT mindestens einmal täglich bestimmt werden.

! Keine Änderung der Dosis bei Einschränkungen der Nierenfunktion

KI Leberfunktionsstörung: Bei der Gabe von Argatra an Patienten mit Lebererkrankung ist Vorsicht geboten und zu Beginn eine niedrigere Dosis anzuwenden, die bis zum Erreichen des erwünschten Antikoagulationsniveau sorgfältig titriert wird.

!! Enthält Ethanol: Ein 70 kg schwerer Patient, der die maximal empfohlene Tagesdosis (10 μg/kg/min) erhält, würde eine Dosis von ungefähr 4 g Ethanol pro Tag erhalten.

Argatra ist mit 250ml 0,9%iger Natriumchlorid-Infusionslösung oder 5%iger Glukose-Infusionslö-sung zur intravenösen Infusion auf eine Endkonzentration von 1 mg/ml zu verdünnen. Eine 2,5-ml-Durchstechflasche ist durch Mischen mit 250 ml Verdünnungslösung jeweils auf ein 100faches zu verdünnen.

Atropinsulfat = Atropin

Pckg 1 Amp. (1ml) = 0,5mg, 1 Amp. (10ml) = 100mg

D 1. Bradykardie: 0,5-1mg i.v., max. 2mg 2. Intoxikation mit Alkyphosphaten: 50-100mg i.v., dann 5 Amp. (500mg) mit Laufzeit mit 0,5-25ml/h, je nach Wirkung

! Bei Alkylphosphatvergiftung zusätzlich Obidoxim

Arterenol = Noradrenalin

Pckg 1 Amp. (1ml) 1mg

Ind Septischer Schock, andere Ursachen eines erniedrigten peripheren Widerstandes

D 1. initial (als Test): 1 A. auf 10ml NaCl 3-8ml i.v. 2. Perfusor: Startdosis zur Dosisermittlung: 10 Amp. Arterenol (=10mg), Start mit 2ml/h, dann nach Wirkung titrieren

WW Insulinbedarf erhöht, Kombination mit Dobutamin häufig sinnvoll


Beatmung: kurze Beschreibung der üblichen Beatmungstechniken

1. IPPV bzw. CPPVIntermittend bzw. Continuos Positive Pressure Ventilation ist eine volumenkontrollierte Beatmungsform ohne Mitarbeit des Patienten (keine assistierte Beatmung). Eingestellt wird primär ein Atemzugvolumen für den Patienten, zusammen mit der Atemfrequenz ergibt sich ein definiertes Atemminutenvolumen. Zusätzlich wird ein maximaler Inspirationsdruck eingestellt. Wird dieser erreicht, wird die Inspiration auch dann abgebrochen, wenn das gewählte Atemzugvolumen noch nicht erreicht wurde.Bei CPPV kehrt der Pat. bei Exspiration nicht zur Atemruhelage zurück, sondern auf ein voreingestelltes positives Druckniveau (PEEP). --> IPPV+PEEP=CPPV.Die wichtigsten Parameter zur Einstellung bei IPPV/CPPV sind: Atemhubvolumen, Frequenz, Arbeitsdruck (max. inspirat. Druck) und PEEP, Inspirations-Exspirationsverhältnis.Typische Einstellung: Atemhub 10ml/kgKG (70 kg -> 700 ml), Frequenz 10-12/min, PEEP 5 mmHg, Arbeitsdruck 25-35 mmHg, I/E-Verhältnis 1:2

2. CPAP/ASBCPAP/ASB ist die Kombination aus zwei druckkontrollierte Beatmungsformen zum Zweck der assistierten Beatmung.CPAP: Die Beatmungsmaschine beatmet nicht, stellt aber sicher, dass der Atemwegsdruck nie unter ein bestimmtes Niveau fällt (Continuous Positive Airway Pressure). Der Pat. atmet spontan. CPAP soll einem Alveolarkollaps vorbeugen.ASB: Bei der assistierten Spontanbeatmung wartet die Maschine auf einen spontanen Atemzug des Patienten und unterstützt diesen, bis ein voreingestellter maximaler Inspirationsdruck erreicht ist. Durch langsame Rücknahme des Arbeitsdrucks kann der Pat. langsam von der Maschine entwöhnt werden.CPAP/ASB: Bei CPAP/ASB werden beide Modi kombiniert: Der Pat. hat in Atemruhelage einen positiven Atemwegsdruck (CPAP), erzeugt er durch einen beginnenden Atemzug einen Unterdruck bzw. Fluss (Trigger), gibt die Maschine eine Atemassistenz (ASB).Die wichtigsten Parameter zum Einstellen bei CPAP/ASB sind: CPAP (Knopf ‘PEEP’), ASB-Druck, bei neueren Geräten Trigger (Fluss, der vom Pat. bei Atemzug erzeugt werden muß, damit die Maschine diesen als Atemzug erkennt).Typische Einstellung für CPAP/ASB: CPAP (PEEP) 5 mmHg, ASB beginnend mit 25-30, dann langsam senken bis 12-15, Trigger 5 Liter/min..

3. BIPAPBiphasic Positive Airway Pressure ist eine etwas komplexer zu beschreibende druckkontrollierte Beatmungsform, die vor allen Dingen bei einer Indikation eine grosse Bedeutung hat: Die schwierige Entwöhnung.Hierbei werden bei der Maschine zwei unterschiedliche Drucke eingestellt. Das tiefe Niveau entspricht dem CPAP, das hohe Niveau ist die Parallele zum Arbeitsdruck. Im Gegensatz zu CPPV allerdings kann der Patient zu jeder Zeit und auf beiden Druckniveaus auch spontan atmen. Die Entwöhnung von der Maschine kann jetzt ganz langsam durch Reduktion des oberen Druckniveaus erreicht werden. Da die Maschine jederzeit die Eigenatmung des Pat. zulässt, kann der Pat. flacher sediert werden, frustrane Pressatmung gegen die Maschine wird vermieden.Die wichtigsten Parameter für die Einstellung von BIPAP sind: Oberes und unteres Druckniveau, I/E-Verhältnis, Frequenz. Typische Einstellung von BIPAP vor Entwöhnung: PEEP (unteres Druckniveau): 5, Arbeitsdruck


über PEEP (oberes Druckniveau) 20, I/E-Verhältnis 1:2Wie es für eine druckkontrollierte Beatmung typisch ist, werden Drucke und keine Atemzeitvolumina eingestellt. Diese ergeben sich vielmehr aus dem Zusammenspiel zwischen den Druckeinstellungen der Maschine und der sog. ‘Compliance’ von Lunge und Thorax des Patienten.

4. IMVDie Intermittend Mandatory Ventilation ist im Gegensatz zu den bisher genannten Beatmungsverfahren eine volumenkontrollierte Beatmung.Bei der IMV handelt es sich um ein assistiertes Beatmungsverfahren. Am Gerät wird ein Atemzugvolumen mit einer bestimmten Frequenz eingestellt. Vorzugsweise werden die Einstellungen so vorgenommen, dass ein minimales Atemminutenvolumen gewährleistet ist. In den Pausen zwischen diesen Zügen hat der Pat. Gelegenheit zu eigenen Atemzügen, diese können bei vielen Geräten zusätzlich durch ASB unterstützt werden. Beim reinen IMV arbeitet die Maschine fest nach dem vorgegebenen Schema, d.h. es kann auch eine maschinelle Inspiration erfolgen, wenn der Pat. gerade ausatmen will. Beim synchronisiertem IMV, dem SIMV werden die Atemhübe durch Atemzüge des Pat. getriggert.Die wichtigsten Parameter zur Einstellung von IMV sind: Atemfrequenz, Atemhubvolumen, ggf. ASB, CPAP.Typische Einstellung für IMV: Atemfrequenz 6-8/min, Atemzugvolumen etwa 10ml/kgKG, CPAP 5, ASB 20.

Protektive Beatmung bei ARDS:Bei ARDS hat die Verhütung einer VALI (Ventilator associated Lung Injury) Vorrang vor einer optimalen initialen Oxygenierung.Typische Stichworte sind: hoher PEEP, niedriges Atemzugsvolumen bei hoher Frequenz, auch unter Toleranz eines hohen CO2 (permissive Hyperkapnie), niedriger Spitzendruck.Beispiel protektive Atmung mittels CPPV: PEEP 15, Atemzugvolumen 6ml/kgKG, f 20-25/min, Spitzendruck 30mbar.

Blut- und Blutkompenentenersatz

1. FFPInd Massentransfusionen, Plasmapherese,

! Leberinsuff., DIC: besser PPSB

D ab 6 EK: pro 2 EK 1 FFP

!! FFP enthält nicht genügende Mengen an Vitamin-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren, um eine Marcumarblutung oder eine Blutung bei Leberinsuffizienz substituieren zu können. In diesem Fällen unbedingt Kombination mit PPSB.

2. PPSB

Pckg 1 Amp. (200/400/500/1000 IE)

Ind Blutung unter Marcumar

DIC (unter Heparinschutz), schwere Leberinsuffizienz


D %Prozent Zuwachs=kg*10, 1400 IE zur Erhöhung des Quick um 20% bei 70kg, Gabe langsam i.v. oder im Perf. über 30min. ATIII vorher ausgleichen, gleichzeitig Heparin

3. ATIII = Kybernin

Pckg Kybernin 1 Inj.fl. (500/1000 IE)

Ind ATIII-Mangel

D 1 IE/kg hebt ATIII um 1%, 1400 IE heben AT III bei 70kgKG um 20%

4. Protamin

Pckg Protamin Amp. (1000/5000 IE)

Ind Heparinüberdosis

D 1 IE antagonisiert 1 IE Heparin, nur etwa 90% sollten antagonisiert werden.

Clonidin = ParacefanPckg 1 Amp. (1ml) = 0,75mg

Ind Hypertonie, Alkoholentzugsdelir, CoSedativum

D 2 Amp. Paracefan, Laufzeit 1-8 ml/h

KI SSS mit Bradykardie

WW initialer RR-Anstieg

! bei Schwangeren erlaubt

Ko.: Cave in seltenen Fällen in Verbindung mit Haldol in der Therapie des Entzugsdelir Entwicklung eines paralytischen Ileus.

!! Das Medikament Paracefan enthält Clonidin mit 0,75mg. Die Dosis 10 A. Catapressan ent-spricht 2 Amp. Paracefan.

Cordarex = AmiodaronPckg 1 Amp. (3ml) = 150mg (inkl. 56mg Jod), 1 Tabl. = 200mg (inkl. 74mg Jod)

D 1. Aufsättigung: 2 Amp. in 250ml G5% als Kurzinfusion (oder einfach 2 Amp. i.v. Bolus), dann 6 Amp. in 250ml G5% mit 10ml/h über 6 Tage, dann 1Amp. 1-0-0 oder oral weiter 2. orale Aufsättigung (gleichzeitig oder statt i.v.-Aufsättigung) und Erhaltung: Cordarex 1-1-1 bis 2-2-2 über 8-10 Tage, dann 1-0-0 (Wochenendpause) unter Kontrolle des Spiegels

NW Leber: Cholestase, Haut: Sonnenlichtsensibilisierung, Erythema nodosum, Hyperpigmentie-rung, ZNS: Tremor, Ataxie, PNP, Corneaeinlagerungen, Hyper- und Hypothyreose, Lunge: schwere, im schlimmsten Fall irreversible Lungenfibrose


Corotrop = MilrinonPckg 1 Amp. (10ml) = 10mg

WM Phosphodiesterasehemmer: Rezeptor-unabhängige Erhöhung des cGMP-Spiegels der Herz-muskelzelle und damit keine Tachyphylaxie wie Dobutamin. Vasodilatation der Gefäße im gro-ßen und kleinen Kreislauf.

Ind Ketcholamin-refraktäre Herzinsuffizienz

D Perf. mit 2 Amp. (10ml) 3-8 ml/h, bei Niereninsuffizienz über 2-4 ml/h

! Max. Th.dauer 48h, in Ausnahmefällen bis 5 Tage

WW Nicht zusammen mit Furosemid in der Leitung, Nicht bei Hyperthyreose und Myokarditis

NW VES, VT, SVES, SVT, Thrombozytopenie

Dantrolen = DantrolenPckg 1 Inf.fl. enthält 20mg (und Mannitol)

Ind Maligne Hyperthermie, malignes Neuroleptikasyndrom

D 1. Initialdosis 1mg/kgKG i.v. in 5 Minuten, bei 70kg-Pat.: 3Inf.fl. in 5 Minuten, 2. 3mg/kgKG über 30min, bei 70kg-Pat.: 10 Inf.fl. über 30min. 3. 10mg/kgKG über 24h, bei 70kg: 1Inf.fl über 45min.

!! Bei V.a. maligne Hyperthermie unverzüglich Anästhesisten mit hinzu holen. Diese haben wesentlich mehr Erfahrung mit dieser lebensbedrohlichen Komplikation.

Diabetische Ketoazidose

1. Grundsätzliches

Eine Ketoazidose entsteht bei absolutem Insulinmangel durch ungebremste Lipolyse und Kapazi-tätserschöpfung der Fettsäureoxidation. Sie ist üblich bei Typ-1-Diabetes und selten bei Typ-2-Form.

Diabetiker in der Ketoazidose sind insbesondere durch die exzessive Exsikkose aufgrund des starken diuretischen Effektes der Blutglucose gefährdet.

2. Allgemeinmaßnahmen:

1000ml Sterofundin als rasche Infusion binnen maximal 60 Minuten

O2, Low-Dose Heparin

Stündlich BZ, Kalium, venöse BGA


2mal tgl. kl. Routine inkl. Phosphat

3. ZVK und Rehydratation

Eine Indikation zum ZVK besteht aufgrund der zu erwartenden Kaliumsubstitution bei schwerer Ke-toazidose.

NaCl, bei hohem Na im Serum ggf. im Mix mit G5%

0,9 oder 0,45% NaCl 1000ml / 1.h, bei ZVD > 8 über 2h, bei ZVD > 12 über 4h

dann 3000ml 0,9% NaCl/6h

dann NaCl/G5% i. W. / 8h

3. Insulin: 10 IE Actrapid i.v., dann Perf. mit 8 IE /h, ggf. weitere Bolusgaben von 10 IE i.v., falls keine ausreichende Wirkg. Perf. höher stellen

4. Kalium-Substitution: in Abhängigkeit von pH und Kaliumausgangswert:

K+ <3 3-4,9 5-6

pH<7,1

50mmol/1-2h(25-50 mmol/h)

50mmol/5h(10mmol/h)

50mmol/10h(5mmol/h)

pH>7,1 50mmol/3h 50mmol/3h 50mmol/10hÜber 6mmol/l keine initiale Kaliumsubstitution

5. Azidosekorrektur

nur wenn pH < 7,0

BE * kgKG * 0,1 = mmol Nabic 8,4%

6. Phosphatkorrektur: nur wenn Phosphat unter 1,5mg%Perf. mit Nahydrogenphosphat mit 5 mmol/h

Dilzem = Diltiazem

Pckg 1 Amp. = 10mg, 1 Inf.fl. = 25mg / 100mg

D 1. Bolus: bis 2 Amp. i.v. bei 70kg 2. Perfusor: 100mg mit 4-25 ml/h

NW Bradykardie, AVB, Erbrechen, Kopfschmerzen, Beinödeme

WW Digoxinspiegel kann um bis zu 30% steigen


Dociton = PropranololPckg 1 Amp. (1ml) = 1mg, Tabl. 10/40/80mg

Ind Vorhoftachykardie

Hyperthyreot induzierte HRST

QT-Syndrom, Prophylaxe der Torsade de pointes-Tachykardie

D Bolus: 1 Amp. (1mg) über 1 Min. langsam i.v., wdh in 2minütigen Abständen bis 4 mg/Tag.

DopaminIndikation: Die Indikation von Dopamin ist zunehmend umstritten und wird auf vielen Intensivstationen nicht mehr eingesetzt. Grund ist der nicht einzuschätzende Effekt auf die verschiedenen Katecholaminrezeptoren (alpha, beta, dopamin).

Dobutamin = Dobutrex

Pckg Amp mit 250mg in 50ml

D 250mg Dobutrex auf 50ml G5%

1. Niedrigdosis: 3µg/kg/min

50kg: 2 ml/h60kg: 2,5 ml/h70kg: 3 ml/h

2. Mittl. Dosis6µg/kg/min50kg: 4 ml/h60kg: 5 ml/h70kg: 6 ml/h

3. Hohe Dosis12µg/kg/min50kg: 8 ml/h60kg: 10 ml/h70kg: 12 ml/h

KI Obstruktive KMP, Perikarderguß, Erkrankung mit diastol. Füllungsbehinderung

WW Erhöhter Insulinbedarf, nicht mit Nabic und in alkal. Lösungen, Tachyphylaxie nach 72h Dau-ergabe

Ebrantil = UrapidilPckg 1 Amp. (50mg) 10ml

Ind Hypertonus, besonders gerne bei cerebraler Genese

D 1. Bolus: 1 Amp. i.v. 2. Perfusor: 3 Amp. (150mg) über 2-8 ml/h

Elektrolytengleisungen

1. Hyponatriämie

Ät iatrogen durch zuviel G5%, in der Restitutionsphase nach ANV, insuffiziente Diuretikatherapie (meist mit refraktären Ödemen, Aszites), M. Addison, SIADH: zur Diagnostik Serum- und Uri-nosmolarität bestimmen sowie E’lytbestimmung in Serum und Urin


Th Absetzen von Diuretika, Gabe von NaCl 0,9% bei Dehydratation (ZVD), Flüssigkeitsrestrik-tion bei Hyperhydratation (ZVD), im Ausnahmefall (Na<125) NaCl-Substitution: NaCl 5,85% (100ml Fl. Fa. Braun): 1ml = 1mmol, Berechnung: (135-Na)*0,3*kgKG=Defizit in mmol, da-von 50% in den ersten 24h

2. HypernatriämieÄt Fast immer Dehydratation

Th Substitution des errechneten Defizits mit G5%: (Na-135)/135*kgKG*0,3=liter Defizit, davon 50% Ausgleich in den ersten 24h

3. Hypokaliämie

Ät Alkalose, Diuretika, Glucocorticoidtherapie, ß2-SP-Mimetika, Katecholamine

Diag QT normal, zunehmende U-Welle

Th Kalium-Duriles = KCl bei gleichzeitiger Alkalose, Kalinor Brause = K-Citrat/Bikarbonat bei gleichzeitiger Azidose, Perf. mit 50 mmol Kalium mit 4 ml/h, dann nach E‘lytkontrolle

4. Hyperkaliämie

Ät Azidose, Niereninsuff, Kaliumsparende Diuretika, M. Addison, ß-Blocker, ACE-Hemmer, Voltaren, Hämolyse, Rhabdomyolyse

Diag hohe T-Welle, QRS-Verbreiterung

Th CPS-Pulver bei K < 6mmol/l, wirkt aber erst nach Stunden, 500ml G40% + 40 IE Actrapid/30-60min, evtl. nur die Hälfte der Infusion, 50 mmol Nabic/15 min (cave Alkalose, Dämpfung des Atemzentrums, Verstärkung der Insulinwirkung bei Niereninsuff., Hypoglykä-mie), ß-SP-Mimetika (Bricanyl s.c., i.v.), auch inhalativ (Berotec): wirkt rasch bei NI auch forcierte Diurese mit Furosemid, im Notfall (Kammerflimmern, Elektromechani-sche Dissoziation): 10-20 mmol(=ml) NaCl 5,85% fraktioniert i.v. unter EKG-Kontrolle und/oder 2 Amp. Ca-Gluconat 10% i.v.

5. Hypocalcämie

Ät Hypoparath., NI, akute Pankreatitis, Alkalose

Diag QT-Verlängerung

Th im Notfall 1A. Ca 10% 10-20ml i.v.

6. Hypercalcämie

Ät Hyperparathyreoidismus, Paraneoplastische Hypercalcämie

Diag QT-Verkürzung

Th 1000ml NaCl+40mmol KCl/6-2h + 80mg Lasix i.v., Decortin 100mg i.v. bei TU-Hypercalcä-mie, Aredia (Pamidronat) 1-4 A. auf 500ml NaCl / 8h einmal tgl.


Favistan = ThiamazolPckg 1 A. (1ml) = 40mg, 1 Tab. (5mg/20mg)

D Thyreotoxikose: siehe auch unter S wie Schilddrüse: 40-80mg 6 stdl. i.v., Hyperthyreose: 1-0-0 i.v. oder 20mg 1-0-0 oral

NW Agranulozytose, Thrombozytopenie

Fluimucil = N-AcetylcysteinPckg 1 Spezial-Amp. (25ml) = 5g

Ind Paracetamolvergiftung

D 150mg/kg i.v. über 15 Min, dann 50mg/kg in 500ml G5% / 125ml/h, dann 100mg/kg in 1000ml G5% / 60ml/h, bei 70kg: 2 Amp. i.v., dann 1,5 Amp. in 1000ml G5% mit 60ml/h

Glucagon Lilly = GlucagonPckg 1 A. (1mg, 10mg) Trockensubstanz

Ind ß-Blocker-Intox, Therapierefraktäre Hypoglykämie

D ß-Blocker-Intox: 0,2mg/kg als KI, dann 0,5mg/kg/12h, nicht länger als 24h, 70kg-Patient: 14mg in Perf. über 30min, dann 30mg in Perf. über 12h, Hypoglykämie durch Sulfonylharnstoffe: 0,5-1mg i.v., evtl. 1mal wiederholen

Glycilpressin = Terlipressin

Pckg 1A. (1mg)

WM Kontraktion der glatten Muskulatur, Gefäßkonstriktion im Splanchnikusgebiet, Senkung des Pfortaderdruckes

Ind Ö.varizenblutung, venöse bronchiale Blutung

D 1-1-1-(1) A. i.v.

NW Starke Blässe, Angina pectoris bei vorbestehender KHK möglich, Darmentleerung

GiftzentralenMünchen: 089/19240 (bevorzugt)Nürnberg: 0911/3982451, Fax: 398-2205Berlin: 030/35-3466, -3436, -2215, Fax: 35-2056


Gilurytmal = AjmalinPckg 1 Amp. Gilurytmal 10 (10ml) = 50mg

Ind WPW-Syndrom, SVT, VT, VHF

D 1. Bolus: 1 Amp. mit 10ml langsam unter EKG-Kontrolle i.v., 2. Erhaltung (selten erforder-lich): 5 Amp.mit 2-4 ml/h

KI Bradykardien, AVB, QT-Syndrom, Schenkelblock, Schwangerschaft

Glycerosteril = GlycerolPckg Inf.fl. (500ml) = 50mg Glycerol, 13g Glucose, 2,25 NaCl

D bis 12mal 100ml über je 30min über ZVK, die Gabe in Boli ist entscheidend für den Effekt, Dauerinfusion sinnlos.

! alternativ 6-8 mal 30ml Citrusglycerin, am besten mit O-Saft

! Ausschleichend absetzen, da sonst Rebound-Effekt

Haldol = HaloperidolPckg Trpf. (1 Trpf. = 0,1mg), Amp. (5mg)

D Bei Delir 5A. mit 2 bis maximal 4 ml/h, 50 Trpf. = 5mg, bei Älteren 10mg nicht überschreiten, Kombination mit Melperon (Eunerpan) gut möglich

NW Dyskinesien (Behandlung mit Akineton möglich, siehe dort), malignes Neuroleptikasyndrom (siehe maligne Hyperthermie)

Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT)Heparin (LMWH und UFH) induziert bei 2-8% der Patienten nach 5 bis 20 Tagen Antikörper, die bei 0,5% der Patienten, welche Heparin länger als 5 Tage erhalten, zu venösen und arteriellen Thrombosen (vor allem Beine, Lunge, ZNS, Herz, Mesenterialbereich) führen.

Heparin Antikörper werden bestimmt, wenn die Thrombozyten um mehr als 50% abfallen und kein anderer Grund (z. B. große Operation, • Chemotherapie) offensichtlich istsich die Heparin-Injektionsstelle entzündet• Hinweise auf Thromboembolien oder Bypass-Verschlüsse bestehen.•

!! Zunächst Bestimmung der Antikörper mittels ELISA im Hauslabor. Aber: es gibt auch AK-ne-gative HIT‘s, daher ggf. HIPA-Test an Labor Pachmann, Bayreuth, schicken.

Beim Vorliegen von Heparin-Antikörpern, aber auch schon bei dringendemVerdacht, wird Heparin durch Orgaran oder Argatra (siehe dort) ersetzt (sofern eine weitere Antikoagulation notwendig erscheint). Orgaran: Kreuzreaktionen mit Heparin möglich und Kummulation bei Niereninsuffizienz, daher sollte Agatroban (Argatra) bevorzugt eingesetzt werden.


Auf orale Antikoagulantien sollte erst 1 Woche nach Absetzen des Heparins umgestellt worden, und zwar einschleichend nur 2 Tabletten pro Tag. (iatrogener Protein C-Mangel).

Achtung bei allen HIT-PatientenAuch PPSB und Antithrombin III (einige Präparate) enthalten Heparin!Keine Thrombozytenkonzentrate geben!Bei Katheterspülungen (z.B. bei Angiographie), Hämofiltration, -dialyse und Herz-Lungenmaschine Heparin durch Orgaran oder Aragtroban ersetzen.

Hydrokortison Hoechst = Hydrocortison

Pckg 1 A. Hydrocortison 100/250/500/1000, 1. Tab. Hydrok. 10mg

Ind M. Addison, Thyreotoxikose, Myxödemkoma, schwerer Schock mit Katecholaminpflichtig-keit

D bei SD-Komplikationen siehe unter SD bei Addison: 250mg i.v., dann 100-250mg in Per./24h, bei Infektionen: Verdoppelung der Do-sis bei schwerem Schock: nach den aktuellen Leitlinien zur Sepsistherapie ist die Therapie mit 200mg bis 300mg Hydrocortison/die als kontinuierliche Infusion bei septischem Schock mit Katecholaminbedarf indiziert.

Hyperthermie, maligne --> siehe Maligne Hyperthermie

Hydroxybuttersäure siehe Somsanit

Isoptin = Verapamil

Pckg 1 Amp. (2ml) = 5mg, 1 Amp. (20ml) = 50mg

D 1. Bolus: 1 Amp. über 2 Min. langsam i.v., 2. Perfusor: 1 Amp. (20ml) mit 50mg mit 2-4 ml/h

WW Erhöhung des Digoxinspiegels

KI WPW-Syndrom -> Akzeleration der Tachykardie und Gefahr von Kammerflimmern

KontrastmittelvorbereitungAm Tag vor Coro: Pat. trinken lassen und parenteral ausr. bewässern, ACC 600 1-1-0 (hohe • Dosis!) bis 2 Tage nach CoroAm Tag der Coro: 500 Stero mit 60 bis 125 ml/h, während der Coro weiterlaufen lassen• Nach Coro: 2-3l TM Ausscheidung beachten, Lasix NUR bei drohender Überwässerung•

Kybernin siehe B wie Blutersatz


Leberkoma

1. Einschätzung der Leberfunktion nach CHILD-PUGH

1 Punkt 2 Punkte 3 PunkteAlbumin i.S. >3,5 2,8-3,5 <2,8

Aszites - (+) +++

Bili (ges.) <2 2-3 >3

- (+) +++

Quick >70% 40-70% <40%CHILD A bis 6 (geringe Letalität)CHILD B 7-9 (bis 40%)CHILD C >9 (bis 60%)

2. Parenterale Ernährung (bei Leberkoma):Beim manifesten Leberkoma kommt der Flüssigkeitszufuhr zunächst besonders hohe Bedeutung zu, zunächst keine vollkalorische parenterale Ernährung, zunächst reduzierte Flussrate des Dreikammerbeutels unter NH³-Monitoring.

3. MedikationHumatin 1g 1-1-1-1 und Lactulose 1MB 1-1-1500ml Stero + 10A. Hepa-Merz/24hUlcusprophylaxe: PPISubstitution von Gerinnungsfaktoren (PPSB, ATIII=Kybernin, siehe dort) nur, wenn vital erforderlich

4. Kontrollen: ZVD, kl. Routine, NH3, Gesamteiweiß, Gerinnung, AT III

5. Aszitestherapie: Osyrol i.v. 100mg 1-1-0, cave Hepatorenales Syndrom! Kontrolle: Urin auf Natrium, wenn < 10mmol/l Gefahr des Hepatorenalen Syndroms, nicht mehr als 1l/TagPunktion unter Albuminersatz: pro Liter Aszites 100ml Humanalbumin 20%

Lyse bei Lungenembolie

I Siehe SOP Lungenembolie der Intensivstation II, eine Lyseindikation besteht relativ ab Stadi-um IIb, sicher ab Stadium III und imperativ im Stadium IV.

D Kurzlyse(bevorzugt): Perfusor mit 100mg Actilyse: 10mg rTPA als Bolus, dann 90mg über 120min

Maligne HyperthermieSeltene aber hochletale Reaktion auf Inhalations- und i.v.-Anästhetika sowie auf Muskelrelaxantien mit erblicher Disposition, Männer häufiger als Frauen.


Es besteht bezügl. Symptomatik und Therapie Ähnlichkeit mit dem malignen Neuroleptikasyndrom, sodass auch bei diesen Substanzen, sowie bei Anticholinergika, Triamteren, Glykoside an eine MH gedacht werden muß.

Symptome:Immer Tachykardie + respirat. und metabol. Kombinationsazidose + Hypoxämie + CK-Anstieg; die Kombination ist pathognomonisch.Klinisch faßbare Muskelrigidität in 80%Die Hyperthermie folgt häufig den anderen Symptomen erst nachKomplikationen: DIC, ANV, HyperkaliämieLetalität unbehandelt 70%

Therapie:Auch bereits bei Verdacht sofortiger Therapiebeginn

Verdächtiges Medikament sofort abstellen, bei Anästhetika kann die Narkose im Bedarfsfall mit • Fentanyl hochdosiert als Monotherapie fortgeführt werden.Hyperventilation des Pat., Ziel ist Steigerung des AMV um das Vierfache des Normalwertes• Dantrolene i.v.: Initialdosis von 0,5mg/kg i.v. innerhalb 5 Minuten, dann 3mg/kg über 30-60 • Minuten, dann 10mg/kg über 24h, nach 24h ausschleichend absetzen. Die Angaben müssen je nach Klinik nach oben oder unten korrigiert werden. Dantrolene wird in der Anästhesie immer im Kühlschrank aufbewahrt.Azidoseausgleich mit Nabic• Intensive Kühlung des Patienten (Ausziehen , gekühlte Infusionen, Magenspülungen mit kaltem • Wasser) bis zum Erreichen einer Temperatur von 38-39°.Kaliumsenkung mit Glucose/Actrapid (z.B. 500ml G20% + 40 IE Actrapid)• Low-Dose-Heparinisierung wg. hoher Gefahr der disseminierten intravasalen Gerinnung•

Narcanti = NaloxonPckg 1. A. 1ml=0,4mg

D bei Heroinintox: nach Wirkg. 1-5 A. i.v., (WD 15-90 Min.), bei Alkoholintox: nach Wirkung, in Einzelfällen bis zu 70 A.

! Nach Injektion von 20 A. ist Opioidintox fraglich

NatriumbicarbonatPckg 8,4%ig, d.h. 1ml=1mmol

D (BE*0,3*kgKG) / 2 =mmol Nabic, primär jedoch selten mehr als 75 mmol (außer lebensbdroh-liche Azidosen)

! nicht über den gleichen Zugang mit Katecholaminen, hohe Natriumbelastung, Senkung des Calciums (ähnlich Hyperventilation)

!! bei Nabic-Pufferung fällt CO2 an, das abgeatmet werden muß -> ausreichende CO2-Abatmung Voraussetzung für den Therapieerfolg!

Cave: Eine respirat. Azidose darf nie mit Nabi ausgeglichen werden!


Nepresol = DihydralazinPckg 1 Amp. (2ml) = 25mg

Ind Hypertonie, besonders in der Schwangerschaft

D Bolus: 1 Amp. auf 10ml NaCl jeweils 2ml fraktioniert unter RR-Kontrolle

Perfusor: 3 Amp. mit 1-3ml/h (laut Packungsbeilage sollte eine Tagesdosis von 100 mg (=4 Amp.) nicht überschritten werden.)

Nimotop = NimodipinPckg Inf.fl. (50ml) = 10mg, Alkoholzusatz!

Ind Therapie der Vasospasmen bei SAB und Prophylaxe

D Perfusor mit 50ml mit 5ml/h für 2h, dann 8ml/h, Therapiedauer 14d, ggf. Fortführung mit Tab.: 2-2-2-2-2-2

! Lichtgeschützt

Oesophagusvarizenblutungsiehe SOP Obere GI-Blutung im Intranet der Intensivstation II

Pankreatitis exsudativ/nekrotisierendsiehe SOP Pankreatitis im Intranet der Intensivstation II

Phenhydan = Phenytoin

Pckg 1 Amp. (5ml) = 250mg

Ind VES nur bei Digitalisintoxikation, Zerebrales Anfallsleiden (v.a. Grand mal Status)

D 1. bei HRST: initial 1/2 Amp. (125mg) über 5 Min. langsam i.v., Wdh. nach 20min bis Gesamt-dosis von max. 500mg

2. bei Krampfanfällen: 3mal tgl. 1 Amp. i.v. am 1. Tag, dann 1-0-0 unter Plasmaspiegelkontrolle (Spiegel: 10-20 mg/l)


Proglobal-Test

Ergebnis Bewertung mögliche Ursachen

>0,8 normalevtl. komp. Prot. C- und Prot. S-Defekte, Lupus Antikoag.

0,7-0,8 milde Störung

leichte Prot. C- und Prot. S-Defekte, hoher Faktor VIII, Lupus Antikoagulanz, Oestrogeneselten F V Leiden

0,4-0,7 starke StörungF V Leiden heterozygote Prot. C- und Prot. S-Defekte, kombinierte Defekte, Cumarintherapie

<0,4 sehr starke StörungF V Leiden homozygote, kombinierte DefekteCumarintherapie

Propofol

Pckg Amp. mit 20ml (1%ig) = 200mg, Inj.fl. mit 50ml (1g) 2%ig

Ind Narkose und Einleitung, insbesondere Kurznarkose und wenn ein rasches Aufwachen erwünscht ist, Mittel der Wahl im Rahmend des SeSAM-Konzeptes

D 1. Einleitung: 2,5mg/kgKG, in der Regel 1Amp. (10ml) i.v., titrieren. Der i.v.-Bolus erzeugt ein leichtes Brennen an der Injektionsstelle

2. Erfolgt in einem Korridor von 1-10 ml/h gemäß SeSAM-Konzept nach Monitoring der Nar-kosetiefe durch Ramsay-Score.

NW Injektionsschmerz, Metabolite verfärben den Urin, Fettzufuhr über Perfusor, da Propofol in Sojaöl gelöst ist, wie fast alle Narkotika kreislaufdepressiv, keine analgetische Wirkung. Bei Langzeitbeatmung meist sukzessive Dosissteigerung notwendig. Seltene Nebenwirkungen: Propofolinfusionssyndrom mit Lactatanstieg.

Protamin siehe B wie Blutersatz

PulmonaliskatheterInd Auf I2 zurückhaltende Indikation, v.a. Schock unklarer Genese zur Differenialdiagnostik und v.a. -therapie, zur Verlaufstherapie bei septischem Schock.Thermodilutionskatheter mit Thermistorelement sowie einem proximalen und distalen Lumen. Die Thermistormethode zur Bestimmung des HZV setzt die Anwendung des HZV-Computers sowie die Kenntnis von Körpergröße und -gewicht des Pat. voraus (zur Bestimmung der Körperoberfläche).

Legen einer Schleuse in Seldinger-Technik, günstige Punktionsorte sind V. jug. int. rechts und V. subclavia links, aber auch die Ellenbeugen sind möglich (die Katheter sind lang genug).

Einführen des Katheters nach vorheriger Entlüftung (hierfür wird der Druckabnehmer angeschlossen und das System durchgespült). Auf Markierungen achten: ist der Katheter soweit vorgeschoben, daß


die Spitze am Thoraxeingang liegt, Füllung des Ballons mit der Spritze aus dem Set, Cave: nie mehr als die vorgeschriebene Menge einfüllen (meist 1ml). Vorschieben unter Kontrolle der Druckkurve, am besten erstmal ganz langsam. Wenn der Katheter die Trikuspidalklappe passiert, typische ventrikuläre Druckkurve. Falls die Passage nicht funktioniert, ruckartiges vor- und zurückschieben versuchen.Wenn der Katheter in RV liegt, weiter langsames vorschieben, bis typische Pulmonaliskurve erscheint, den Katheter jetzt soweit vorschieben, bis die PC-Kurve sichtbar wird, jetzt Ballon entlüften. Es sollte sofort wieder die Pulmonaliskurve erscheinen. Wenn nicht, Katheter etwas zurückziehen. Bei Dauer-Wedge-Position Gefahr des Lungeninfarkts!Messung: Vor Messung nochmals 0-Abgleich! PC-Druck über den Druckabnehmer bei aufgeblasenem Ballon, Pulmonalisdruck bei entlüfteten Ballon ablesen.Für die Eingabe und automat. Berrechnung steht im Computer das Dokument HZV.doc zur Verfügung. In die Tabelle bitte Eingabe der geforderten Werte, die Formeln werden erst berrechnet, wenn das Dokument ausgedruckt wird.

Reo Pro = AbciximabFab-Fragment eines monoklonalen AK gegen den GP IIb/IIIa-Rezeptor von

Dosierungstabellen:über Infusomat (250ml)

Gewicht (kg) 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62Bolus (ml)6,3 6,4 6,5 6,6 6,8 6,9 7,0 7,1 7,2 7,4 7,5 7,6 7,8Infusion (ml/h) 10,6 10,8 11,0 11,2 11,5 11,7 11,9 12,1 12,3 12,5 12,7 12,9 13,1Gewicht (kg) 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75Bolus (ml)7,9 8,0 8,1 8,2 8,4 8,5 8,6 8,8 8,9 9,0 9,1 9,2 9,4Infusion (ml/h) 13,4 13,6 13,8 14,0 14,2 14,4 14,6 14,8 15,1 15,3 15,5 15,7 15,9Gewicht (kg) 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88Bolus (ml)9,5 9,6 9,7 9,8 9,9 10 10,1 10,2 10,4 10,6 10,8 10,9 11Infusion (ml/h) 16,1 16,3 16,5 16,8 17 17 17 17 17 17 17 17 17Gewicht (kg) 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101Bolus (ml)11,1 11,2 11,4 11,5 11,6 11,7 11,8 12,0 12,1 12,3 12,4 12,5 12,6Infusion (ml/h) 17 17 17 17 17 17 17 17 17 17 17 17 17

Indikationsiehe unter Agrastat

NW Schwere Thrombozytopenie, Blutungen: Die Inzidenz von Blutungen unterscheidet sich zwi-schen den verschiedenen Präparaten und ist für Abciximab am höchsten.


Maßnahmen zur BlutungsprophylaxeÜber-Heparinisiserungen vermeiden. Nach Punktionen (ZVK, Herzkatheter) Heparindosis max. 500 IE/h.Nach PTCA wird eine Heparingabe nicht als zwingend indiziert erachtet, wichtiger als Heparin oder Clexane ist die Thrombozytenaggregation, im Blutungsfall Heparin als erstes stoppen.Abciximab (ReoPro ®): bei schweren Blutungen Antagonisierung durch Thrombozytenkonzentratgabe möglich, HWZ 10 bis 30 Minuten, Wirkdauer aber durch feste Bindung an die Rezeptoren wesentlich länger: 24 bis 48 Stunden!D 1 Amp. (5ml) mit Bakterienfilter entnehmen und mit 45ml NaCl in Perfusor aufziehen, 1ml =

0,2mg, Keine Änderung bei Niereninsuffizienz, Dosierung siehe oben (Tabelle)

ASS und Clopidogrel wie üblich

Rytmonorm = Propafenon

Pckg 1 Injekt.fl. (20ml) = 70mg, 1 Tabl. = 150/300mg

Ind VES, VT, SVES, VHF, WPW

D 1. p.o.: 150-150-150 bis 300-300-300mg p.o.

2. 1/2 bis 1 Amp. über 5 Min., dann 3 Amp. auf 50ml G5% (nicht NaCl) über 18 bis 12h

WW Kummulation bei starker Leber- und Niereninsuff., QT-Zeit und QRS-Breite messen, falls Ver-längerung über 20% absetzen, nicht in NaCl geben (Ausfällung).

Salzsäure = HCl 2molarPckg Ampulle 10ml = 20mmol (2molare Lösung)

Ind Metabolische Alkalose, soweit dringender Handlungsbedarf besteht. Wichtiger: Ursache be-handeln (Diuretika? Magensaftverlust?)

D Bedarf nach folgender Formel ausrechnen: BE * 0,3 * kgKG = mmol HCl-Bedarf.

! Zentralvenös verabreichen, Packungsbeilage beachten: In 500 G5% auflösen!

Schilddrüse: ThyreotoxikoseAllg. Maßnahmen:Volumen 4-6l/die nach ZVDHochkalorische parenterale ErnährungKühlung durch Wickel und gekühlte Infusionslösungen bei HyperthermieLowdose Heparin und Infektionsprophylaxe mit Claforan o.ä.Spezielle Maßnahmen:Favistan (1A.=40mg) 40-80mg i.v., dann 1-1-1-1 i.v., langsam auf 20-0-0 mg reduzieren300mg Hydrocortison (Hydrocortison) i.v., dann 100-100-100mg i.v., über 10 Tage reduzierenDociton 40 oral 1-1-1(-1) oder Dociton 1A. (1mg) 1-1-1-1 i.v., max. 10mg i.v./diewenn nach 48h keine Besserung: Plasmapherese oder SD-OP notfallmäßig


MyxödemkomaL-Thyroxin Henning inject (1A.=500µg T4) 1A. in Perf. (NaCl) über 12h i.v., 2.-7. Tag 1/5 A. (1ml) i.v., dann oral mit Euthyrox 100 weiter100mg Hydrocortison i.v., dann 200-400mg Hydrocortison in 500ml G5%/24h, langsame Reduktion über 10 Tageggf. Passagerer SM bei BradykardieDigitalis bei Herzinsuff., sehr vorsichtig KatecholamineErwärmung mit Infusionen, max. 1°/h.

Schrittmachertherapie mit passagerem SMEKG-Monitor laut stellen, steril abdecken, Zugang von Subclavia links (rechts möglichst vermeiden)Zugang am besten mit Seldinger-Technik: Punktion mit Seldinger-Nadel, Einführen des Seldingerdrahtes, dann Dilatator inkl. Schleuse über Seldingerdraht schieben. Schrittmacherkabel mit Verhüterli versehen, dann einführen. Grundeinstellung am Gerät: Amplitude 10mA, Sensitivität 10mV, Frequenz über Eigenfrequenz, jetzt Kabel zum Herzen vorschieben und auf Reizantwort achten.Wenn Reizantwort erfolgt, Amplitude runterstellen, bis gerade eben noch Reizantwort und dann auf das Doppelte des ermittelten Wertes hochstellenSchleuse annähenRö-Thx-KontrolleFür die Schrittmachertherapie beim Bewußtlosen unter Zeitdruck/Reanimationsbedingungen: externen Schrittmacher verwenden:EKG-Monitor laut stellenSchrittmacher-Klebeelektroden (in blauer Packung im Remi-Raum auf dem obersten Regal neben dem ext. Schrittmacher) auf Brust und Rücken in der Mitte aufbringen (entsprechend gekennzeichnet) und mit dem SM-Kabel verbinden (auf Farbkennzeichnung achten).Schrittmacher auf ‘Fix. Stimulation’ stellen, Amplitude weit hochstellen (z.B. 180 mA), mittlere Impulsdauer (z.B. 25ms) einstellen, Frequenz über Eigenfrequenz des Patienten.Im EKG nur schwierige Kontrolle des SM-Erfolgs, da breite SM-Spikes die QRS-Komplexe verdecken, daher Pulskontrolle.Falls gute Pulsantwort, Impulsdauer und -amplitude reduzieren, bis keine sichere Pulsantwort mehr erfolgt und dann auf das Doppelte der so ermittelten Werte.Anschließend ohne Zeitdruck in Ruhe Pat. versorgen und internen Schrittmacher wie oben beschrieben legen.


SedierungBeurteilung der Narkosetiefe nach der RAMSAY-Skala

Reihenfolge der Überprüfungverfahren

Klinische Zustandsbeschrei-bung Ramsay Stufe Beurteilung

Patient normal anprechen

Patient ist unruhig, agitiert, verwirrt 1 unerwünscht

Patient reagiert adäquat 2

erwünscht

Patient laut ansprechen/ Patientenstirn mit den Fingern beklopfen

Patient reagiert prompt 3Patient reagiert verzögert oder abgeschwächt 4

Patient kneifen o.ä.

Patient reagiert gezielt oder ungezielt 5 nur in besonderen

Situationen erwünscht Pat reagiert nicht 6

SeSAM-Konzept der Narkose:

weiteres dazu siehe SOP SeSAM

Stilamin = Somatostatin

Pckg 1A. (3mg)

WM Hemmung der Splanchnikusdurchblutung, Wirkdauer nur Minuten


Ind Obere GI-Blutung, siehe SOP GIBlutung

Fistel bei M. Crohn, Fistel bei Pankreatitis (umstritten)

D siehe SOP GIBlutung

Suprarenin = AdrenalinPckg Amp. 1ml = 1mg Adrenalin, Stechflaschen mit 20ml = 20mg Adrenalin

D Reanimation: im Rahmen des CPR-Algorhythmus jeweils 1mg i.v.

Anaphylaktischer Schock: 1 Amp. (1mg) auf 10ml verdünnen, davon 1ml i.v., bei Bedarf wie-derholen, wenn nach zusätzlicher Gabe von Cortison und H1-Blockern sowie Volumengabe weiterhin instabile Symptomatik, Beginn mit Perfusor. Einstiegsdosis 5 Amp. Suprarenin / 2ml/h, bei Bedarf strecken oder schneller stellen (nach Druck), hierfür direkte Druckmessung sinnvoll

Takus = Ceruletid

Pckg 1A. (2ml=40µg)

WM Cholezystokininartige Wirkg., Kontraktion der gl. Musk. des GIT, besonders auch der GB und der Gallenwege

Ind Postop. Darmatonie oder paralyt. Ileus

D 1 Amp. in 50ml NaCl im Perf. mit 8ml/h 6h, ggf. schneller bis 16ml/h

THAM = Trometamol = Tris-PufferPckg 1 Amp. (20ml) = 7,268g THAM , 1ml=3mmol, d.h. es handelt sich um eine 3molare Lösung

Ind Metabolische Azidosen, besonders Salicylat- und Barbituratvergiftungen, oder wenn KI gegen Nabic bestehen (Hypernatriämie)

D Formel: ml einer 3molaren THAM-Lösung = neg. Base Exzess * kg KG /10

70kg-Patient mit BE von -10 --> 70ml THAM 3molar in 500ml G5%/24h einmalig

KI Niereninsuffizienz (Kumulation), respiratorische Azidosen, Hypokaliämie (wenn kein Aus-gleich erfolgt)

!! Keine Mischung mit anderen Medikamenten, da stark alkalisch, in Trägerlösung verdünnt ge-trennt zentral applizieren, eine paravenöse Applikation führt zu schweren schlecht heilenden Nekrosen, Gefahr der Hypoglykämie

L-Thyroxin Henning inject = Levothyroxin (T4)

Pckg 1 A. (5ml) = 500 µg


D bei Myxödemkoma 500µg in Perf. über 12h i.v., dann 100µg in 100ml NaCl als KI 1-1-1

Tygacil = TigecyclinPckg Trockensubstanz mit 50mg zur Herstellung einer Infusionslösung

Ind Reserveantibiotikum bei Infektionen des Abdomens sowie bei komplizierten Haut- und Weich-teilinfektionen

D Startdosis 100mg, dann 50mg als Kurzinfusion über 30 bis 60 Minuten 1-0-1

NW Die häufigsten Nebenwirkungen (beobachtet bei mehr als einem von 10 Patienten) sind Übelkeit(Unwohlsein), Erbrechen und Durchfall. Patienten, die allergisch gegen Tetrazykline sind, können auch auf Tygacil allergisch reagieren.

Xigris = Dotregocin alphaPckg Durchstechflaschen (Trockensubstanz) mit 5mg bzw. 20mg aktiviertem Protein C als Tro-

ckensubstanz (inkl. 40mg bzw. 158mg NaCl). Die Durchstechflaschen werden mit Aqua dest. (2,5 bzw. 5ml) aufgelöst und anschließend in 0,9%iger isotonischer Kochsalzlösung verdünnt. Xigris sollte über eine getrennte Leitung gegeben werden und darf höchstens zusammen mit 0,9%iger NaCl-Infusion über den gleichen Schenkel infundiert werden.

WM Xigris greift in die Gerinnungskaskade der disseminierten intravasalen Gerinnung durch Inhi-bition der Faktoren Va und VIIIa eingesetzt

Ind Die Indikation orientiert sich derzeit an der Zulassungsstudie PROWESS, siehe Checkliste Sepsis auf Seite 49.

D 24µg/kg/h für 96 Stunden

GewichtGesamtdosis für 96h in mg

Laufzeit Infusomat bei 10mg/100ml bzw. Perfusor mit 5mg/50ml in ml/h

Laufzeit Infusomat bei 20mg/100ml in ml/h

50 115,2 12 655 126,72 13,2 6,660 138,24 14,4 7,265 149,76 15,6 7,870 161,28 16,8 8,475 172,8 18 980 184,32 19,2 9,685 195,84 20,4 10,290 207,36 21,6 10,895 218,88 22,8 11,4100 230,4 24 12

KI Aktive Blutung innerer Organe (dagegen spricht eine externe kontrollierbare Blutung nicht ge-gen den Einsatz von Xigris


Cerebrale Blutung in den letzten 3 Monaten

Operation am Gehirn oder dem Rückenmarkskanal innerhalb der letzten drei Monate

Periduralkatheter o.ä.

!! Vorsicht ist geboten: bei gleichzeitiger Marcumar-äquivalenter Antikoagulation (INR > 3,0) bzw. full-dose-Heparinisierung oder erworbener oder angeborener hämorrhagischer Diathese

Thrombozyten < 30.000

Thrombolyse innerhalb der letzten 3 Tage

GPIIA/IIIB-Antagonistengabe innerhalb der letzten 7 Tage (v.a. ReoPro)

NW Blutung ist die häufigste Komplikation, bei bedrohlicher (also v.a. Innerer) Blutung sofortiger Stopp von Xigris. Bei notwendiger Operation: Stopp Xigris 2 Stunden vor Eingriff, Start Xigris 12 Stunden nach Eingriff, wenn bis dahin keine Blutungszeichen aufgefallen sind.

WW Xigris interferiert in variabler Weise mit der PTT-Messung und kann diese Tests verfälschen

Xylocain = Lidocain

Pckg 1 Amp. (5ml) = 100mg, 1 Spezialampulle (5ml) = 1000mg

WM Klasse Ib-Antiarrhythmikum

Ind VES, VT

D 1. Bolus: 1 Amp. mit 100mg i.v., Wdh. nach 5 bis 10 Min. möglich

2. Perfusor: 1 Spezialamp. (1g) über 4-6 ml/h, Reduzierung um 50% bei Schock, Herzinsuff., Leberinsuff., max. Dosis 6g/die

! Xylocain ist von Cordarex als Mittel der Wahl bei malignen Herzrhythmusstörungen abgelöst worden.

Zyvoxid = LinezolidPckg Infusionsbeutel mit 600mg, Filmtabletten mit 600mg, Granulat zur Herstellung einer Suspensi-

on

Ind 1. Nosokomiale Pneumonie und ambulant erworbene Pneumonie:

Zyvoxid ist zur Behandlung von ambulant erworbener Pneumonie und nosokomialer Pneumo-nie angezeigt, wenn bekannt ist oder vermutet wird, dass sie durch empfindliche Gram-positi-ve Erreger verursacht sind. Linezolid ist nicht wirksam bei Infektionen durch Gram-negative Erreger.

2. Schwere Haut- und Weichteilinfektionen

Zyvoxid ist zur Behandlung von schweren Hautund Weichteilinfektionen nur dann angezeigt, wenn ein mikrobiologischer Test ergeben hat, dass die Infektion durch empfindliche Gram-po-


sitive Erreger verursacht ist. Linezolid ist nicht wirksam bei Infektionen durch Gram-negative Erreger.

D 600mg 1-0-1 i.v. oder p.o., Intravenöse Anwendung: Die Infusionslösung sollte über einen Zeitraum von 30 bis 120 Minuten infundiert werden.

KI Vorsicht bei Einnahme anderer Blutdruck-erhöhender Medikamente sowie der Einnahme von Serotonin-Reuptake-Inhibitoren, Linezolid ist ein MAO-Hemmer.

Verhalten bei Transfusionszwischenfall1. febrile nicht - hämolytische Transfusionsreaktion:

Fieber, Schüttelfrost, Juckreiz, nur selten Blutdruckabfall und Atemnot (Bronchospasmus) • sofort Transfusion stoppen • 250 mg Prednisolon i.v. • weitere Therapie nach Symptomatik •

2. schwere hämolytische Transfusionsreaktion: ist der Patient wach, so treten meist folgende Zeichen auf:

Brennendes Gefühl entlang der Transfusionsvene• Engegefühl, Unruhe Übelkeit• Schüttelfrost und Fieber, kalter Schweiß• Lenden-, Brust- und Kopfschmerzen• Tachypnoe, Tachykardie und Blutdruckabfall •

ist der Patient in Narkose oder unter Analgesedierung:Blutdruckabfall• Hämolyse• Hämaturie •

Der Schock entsteht durch Komplementaktivierung mit Freisetzung von gefäßdilatierenden Komplementfaktoren sowie von vasoaktiven Aminen. Die wichtigsten Komplikationen der hämolytischen Transfusionsreaktion sind:

akutes Nierenversagen • disseminierte intravasale Gerinnung. •

Therapie:Bei geringstem Verdacht auf eine Transfusionsreaktion muß die Transfusion sofort unterbrochen werden, denn das Ausmaß der Komplikationen hängt direkt von der zugeführten Blutmenge ab. Die Soforttherapie ist darauf gerichtet, die Herz-Kreislauf-Funktion zu stabilisieren und eine ausreichende Urinausscheidung aufrechtzuerhalten. Hypotension mit Volumenzufuhr und Vasopressoren, z.B. Noradrenalin behandeln Kortikosteroide in hohen Dosen i.v., z.B. 1g Prednisolon® Urinausscheidung auf mindestens 75 - 100 ml/h steigern durch: - Volumenzufuhr - Furosemid 20-40 mg i.v. oder Mannitol 12,5-50 g in 5-10 min - Dopamin- Perfusor: 250 mg Dopamin / 50 ml 3 ml / h low- dose- Heparinisierung bei persistierender Oligo- / Anurie Dialysebehandlung bei besonders schweren Fällen Austauschtransfusion, ggf. Plasmapherese Folgende Laboruntersuchungen müssen durchgeführt werden:


Blutgruppe der Konserve und des Empfängers Wiederholung der Kreuzprobe direkter Coombs-Test Antikörpersuchtest bei Spender und Empfänger (Material von der Kreuzprobe) freies Hämoglobin im Blut und Urin Serumhaptoglobin Serumbilirubin Serumharnstoff Gerinnungsstatus, Thrombozyten, Fibrinspaltprodukte Serumelektrolyte Blutbild.


S2-Leitlinien zur Sepsis

Nach folgender Checkliste wird zwischen Infektion, SIRS, Sepsis und schwerer Sepsis unterschieden:

Infektion?Fragestellung gecheckt trifft zuBlutkultur: Keimnachweis Urinkultur: Keimnachweis Trachealsekret: Keimnachweis Röntgenbild: Hinweise für Pneumonie Labor: Nachweis von Leukozyten in Liquor oder Urin

SIRS?Treffen zwei oder mehr Kriterien zu?

Fragestellung gecheckt trifft zuTemperatur < 36° oder > 38° (rektal oder Ohr) Tachykardie > 90/min Atemfrequenz > 20/min (Tachypnoe) Leukozyten < 4000 oder > 12000 oder mehr als 10% Stabkernige im Diff-bb

Organdysfunktion?Trifft eines der folgenden Kriterien zu?

Fragestellung gecheckt trifft zuZeigt der Pat. eine zunehmende Hypoxämie? Benötigt der Pat. Katecholamine? Hat der Pat. eine (neu bestehende) Olig- oder Anurie? Hat der Pat. einen Thrombozytenabfall auf < 150.000? Hat der Pat. ein erhöhtes Serumlactat? Sind die Leberenzyme des Pat. gestiegen? Hat der Pat. eine neu aufgetretene Bewusstseinsstörung?

Schwere Sepsis = Infektion + SIRS + Organdysfunktion( mehr als 1 Organ) = Indikation für Xigris


Empfehlungen zur Sepsistherapie

Empfehlung EvidenzEinleitung einer kalkulierten antibiotischen Therapie direkt nach Abnahme von Kulturen, innerhalb von 1 Stunde nach Diagnosestellung ADie Antibiose sollte bei schwerer Sepsis abhängig von der lokalen Resistenzlage auch Pseudomonaden mit einschließen EProphylaktische Gaben von Antimykotika sind nicht indiziert EEine angehobene Oberkörperposition bei Beatmung verringert die Rate anVentilator-assoziierten Infektionen (45°) BEine frühe enterale Ernährung wird auch bei Pat. nach Operationen am GI-Trakt empfohlen. AEine Immunonutrition mit angereicherter Nahrung führt insbesondere bei Polytraumapatienten und Pat. mit gastrintestinalen Tumoren nach OP zu einer Verminderung von Infektionen und Verkürzung des Krankenhausaufenthaltes. AEine aggressive Insulintherapie mit einem Blutzuckerzielbereich von 80-110 mg% reduziert bei postoperativen Beatmungspatienten die Rate an Infektionen, an Nierenversagen, Bluttransfusionen. Es ist bislang noch nicht geklärt, ob dies auch für internistische Patienten zutrifft. BHämodynamikEin erweitertes hämodynamisches Monitoring wird bei septischem Schock empfohlen, obwohl sein Nutzen nicht eindeutig belegt ist. EDie Volumensubstitution ist die erste Maßnahme zur hämodynamischen Stabilisierung BDie Wahl zwischen kristalloiden oder kolloidalen Flüssigkeiten ist irrelevant. CDie Gabe von Humanalbuminlösungen als Volumenersatz ist bei Pat. mit schwerer Sepsis jedoch nicht empfehlenswert. EBesteht trotz suffizienter Volumengabe ein peristierend niedriges Herzzeitvolumen, ist Dobutrex das Katecholamin der Wahl, das bei Hypotension um einen Vasopressor ergänzt wird. EAls Vasopressor wird Noradrenalin als Substanz der ersten Wahl empfohlen. CDagegen ist Adrenalin wg. negativer Auswirkungen auf die gastrointestinale Perfusion nicht zu empfehlen, auch nicht zusammen mit Dobutamin. CNiedrig dosiertes Dopamin hat keine positiven Effekte auf die Nierenfunktion, auch nicht auf die Überlebensrate, es wird daher nicht empfohlen. AVasopressin ist derzeit noch nicht als Vasopressor in der Therapie des septischen Schocks zu empfehlen. EPhosphodiesterasehemmer sind im septischen Schock nicht routinemäßig indiziert. EBeatmung:Ziel der Beatmung ist eine Sauerstoffsättigung > 90% BDie protektive Beatmung bei ARDS umfasst: ein Tidalvolumen von 4-6 ml/kgKG, ein Plateaudruck von < 30 cmH2O und einen PEEP zwischen 5 und 25 je nach benötigter fiO2. DDie Bauchlagerung kann die Oxygenierung bei ARDS verbessern. C


Alle hämodynamisch stabilen Patienten, die ausreichend oxygeniert sind, sollten einmal täglich einem Spontanatmungsversuch unterzogen werden. AGlukosteroideHochdosierte Gluokortikoide haben keine Indikation in der Therapie der schweren Sepsis A200-300mg Hydrocortison (am besten über Perfusor) pro Tag bei Patienten die trotz Volumenauffüpllung auf Vasopressoren angewiesen sind, ist indiziert, die Frage der Therapiedauer ist nicht geklärt. CDie Gabe von Hydrocortison ist nicht an die vorherige Testung der Hormonachse gekoppelt. EDie Gabe von Hydrocortison sollte ausschleichend beendet werden. EAndere MedikamenteDie Gabe von Xigris ® ist indiziert bei schwerer Sepsis plus mindestens zwei Organversagen so früh wie möglich für die Dauer von 96 Stunden. BAT III zur Therapie der Sepsis wird nicht empfohlen. BImmunglobuline in welcher Form auch immer sind in der Sepsis nicht zu empfehlen. B


SOP Künstliche Ernährung

Schritt 1: Einschätzung des ErnährungszustandesSGA Subjective Global AssessmentSGA A(gut ernährt)

Stabiles Gewicht oder Gewichtszunahme (ohne Wassereinlagerung), normaler Appetit

SGA B(mäßig mangelernährt)

Gewichtsabnahme von mindestens 5% in den Wochen vor Aufnahme, Abnahme der Nahrungszufuhr und/oder des AppetitsBei zweifelhafter Entscheidung zwischen SGA A und SGA B SGA A

SGA C(schwer mangelernährt) Offensichtliche körperliche Zeichen einer Mangelernährung

Schritt 2: Normale orale Nahrungsaufnahme nicht möglichSGA

SGA A

Künstliche Ernährung, wenn eine Nahrungskarenz (< 500 Kcal/die) für mehr als 7 Tage zu erwarten ist.Künstliche Ernährung, wenn für mehr als 14 Tage keine vollkalorische Ernährung möglich ist:24kcal/kg für immobile, 30kcal/kg für mobile Patienten

SGA BKünstliche Ernährung, wenn keine vollkalorische Ernährung (24kcal/kg für immobile, 30kcal/kg für mobile Patienten) möglich ist.

SGA C Künstliche Ernährung, wenn keine vollkalorische Ernährung (24kcal/kg für immobile, 30kcal/kg für mobile Patienten) möglich ist.

Schritt 3: Kontraindikationen zur künstlichen Ernährung

Kontraindikation für jegliche künstliche Ernährung

Akutphase einer schweren Erkrankung, unmittelbar nach schwerer Operation oder schwerem TraumaSerum-Lactat > 3mmol/lBei schwerer Azidose (pH < 7,2), bei schwerer Hyperkapnie (pCO2 > 75)

Kontraindikationen für eine enterale Ernährung

Akutes AbdomenAkute GI-BlutungSchwerer Schock mit intestinaler Ischämie

Jedoch ‚minimal feeding’ beiDarmparalyseStarker RefluxDiarrhoen

Schritt 4: Kalorienberechnung

Immobiler Patient

24 kcal/kg Körpergewicht / TagIm kritischen Zustand: Korrekturfaktor 1,0 (100%)In der Erholungsphase (zunehmende Wachheit und Mobilität, Wiedererlangung von Kräften): Korrekturfaktor bis 1,5 (150%)


Mobiler Patient 30 kcal/kg Körpergewicht / TagBei hoher Mobilität: Korrekturfaktor 1,3 (130%).

Initiale Grundlage der Berechnung ist das IST-Gewicht des Patienten, nicht das Sollgewicht (keine Mast von Untergewichtigen, keine Reduktionskost bei Übergewichtigen in der Phase einer akuten Erkrankung)

Schritt 5: Enterale und/oder parenterale Ernährung

SGASGA A Enterale(r) Kost(aufbau) von Anfang an, zusätzliche parenterale Ernährung nur bei

Mangelernährung über mehr als 7 Tage

SGA B+CDuale Ernährung (enteral und parenteral) von Anfang an, bis enterale Ernährung ausreichend

Schritt 6: Dosierung der ErnährungArt Vorgehen

Sondenkost

Ernährung über Pumpe:Sondenkost mit 1 kcal/mlStufe1: 10-20 ml/hStufe 2: 20-30 ml/hStufe 3: 30-50 ml/hStufe 4: 50-70 ml/hStufe 5: 70-100 ml/hBei direktem Übergang von oraler Ernährung zu Sondenkost und Fehlen einer akuten schweren Erkrankung: Beginn mit Stufe 3; nächste Stufe, wenn vorangegangene Stufe gut vertragen wird.

TPE

Dreikammerbeutel 1ml/1kcal, Basiskalorienbedarf = 24 kcal/kg/die für immobile Patienten (+ AddelN + Cernevit je 1 Amp. Pro Tag)Für immobile Patienten gilt daher: Körpergewicht = Laufzeit in ml/h (75kg = 75ml/h) plus ggf. Aktivitätsfaktor bis zu 1,5

Dual Errechnung des Tageskalorienbedarfes (Schritt 4)Stufe Enteral Parenteral1 (+ Addel + Cernevit) 10% 90%2 (+ Addel + Cernevit) 20% 80%3 (+ Addel + Cernevit) 40% 60%4 (+ Addel + Cernevit) 60% 40%5 (ohne Zusätze) 80% 20%6 (ohne Zusätze) 100% --

Schritt 7: Komplikationen beachtenFaktor Störung Ursache Maßnahme Bemerkung

Glucose

Hypoglykämie(<80 mg/dl = 4,4 mmol/l)

Zu viel InsulinLeberinsuffizienz G 40% i.v.

Engmaschige BZ-Kontrolle


Faktor Störung Ursache Maßnahme Bemerkung

Hyperglykämie(> 150 mg/dl ~ > 8 mmol/l)

Zu viel ErnährungInsulinresistenz

Insulin bis 4 IE/h, in der Akutphase bis 10 IE/hTPE1: XylitSK2: Kohlenhydrat-reduzierte SK

Triglyceride > 350 mg/dl

Propofol plus FetteAngeborene StörungErworbene Störung (z.B. C2)

Reduktion der Fettzufuhr

1ml Propofol jeder Konzentration = 0,1 g Fett

Azotämie Hst > 200 mg/dl

NiereninsuffizienzKatabolieÜberhöhte AS-ZufuhrGI-Blutung

Reduktion der AminosäurezufuhrVolumenzufuhr bei Exsikkose

Keine Indikation für ‚Nephrosteril’ oder ‚Aminosteril-N-Hepa’ bei mittelschwerer Azotämie mehr

Lactat Lactat > 3 mmol/l

Hypoxie und SchockPropofol-Infusions-Syndrom

Reduktion der Ernährung

Keine Fettgabe bei Lactatazidose!

Phosphat

Leicht : > 0,6 mmol/lSchwerst: < 0,3 mmol/l (Atemstillstand)

Refeedingsyndrom: zu rascher Kostaufbau/TPEDiabetische KetoazidoseBeginnende Sepsis

Substitution über Perfusor

1 TPE: Parenterale Ernährung2 SK: Sondenkost


SOP Intensivierte Insulintherapie© Dr. Hendrik BachmannEine path ologische Erhöhung des Blutzuckers über 125 mg/dl entspricht nicht nur einer erhöhten Mortalität, sondern auch vermehrten Infektionen, häufigerem Organversagen und chronischer Schädigung des Nervensystems. Interventionsstudien haben in einigen Patientengruppen einen klaren Vorteil für eine Normalisierung des Blutzuckers mit Insulin in den Bereich von 80-110 mg/dl gezeigt. Diese Therapie ist mit einem erhöhten Hypoglykämierisiko verbunden, das jedoch mit keiner Verschlechterung der Prognose einherging. Die Anwendung von Protokollen, die von Pflege und Ärzten getragen werden, sind notwendige Maß- nahmen zur Erreichung der Normoglykämie. Der zusätzliche Aufwand ist in Zeit und Material von etwa 15-20 € pro Patiententag ergibt ein exzellentes Preis- leistungsverhältnis.Es wurde beobachtet, dass 38% aller Patienten bei Krankenhausaufnahme erhöhte Blutzuckerwerte haben. Zwei Drittel dieser Patienten sind bekannte Diabetiker und die restlichen Patienten haben eine „Stresshyperglykämie“. Die Krankenhausmortalität der normoglykämischen Patienten war am niedrigsten mit 1,7%, verdoppelte sich auf 3% bei den Diabetikern und war um den Faktor 10 höher bei „Stresshyperglykämie“ mit 16%. Letztere Gruppe musste sich auch dreimal häufiger einer Intensivtherapie unterziehen. „Stresshyperglykämie“ wurde bei Myokardinfarkt, zerebrovaskulärem Insult, Schädelhirntrauma, herzchirurgischen Operationen und Nierentransplantationen beschrieben. Ein klarer Zusammenhang mit dem Schweregrad der Erkrankung war nicht immer regelhaft vorhanden aber die Prognose zumeist deutlich schlechter.

Was sind normoglykämische Werte auf der Intensivstation?Die angestrebten Glucosezielwerte auf der Intensivstation könnten derzeit nur aus der Beobachtung abgeleitet werden, dass eine U-förmige Beziehung zwischen Glucosewerten und Prognose besteht. Diese Beziehung gilt ebenso für Diabetiker wie Nicht- Diabetiker. Es ist für Intensivpatienten unklar, zu welchem Zeitpunkt der Glukosewert die größte Bedeutung für die Prognose hat. Es scheint sinnvoll, klar zwischen dem Glukosewert bei Aufnahme, als Ausdruck der Vorgeschichte der Erkrankung, des Managements in der Akutversorgung und den Werten in den ersten 24 Stunden und während der nachfolgenden Intensivzeit, als Ausdruck der intensivmedizinischen Betreuungsqualität zu unterscheiden. Hypoglykämien unter 40 mg/ dl haben eine besondere Beachtung gefunden und zum Abbruch einzelner Studienprotokolle geführt. Es sollte jedoch beachtet werden, ob es korrekt ist, eine verbesserte Mortalität durch Therapie mit Insulin gegen das vermehrte Auftreten von Hypoglykämien aufzuwiegen. Es ist noch nicht definitiv geklärt, welche Bedeutung kurzdauernde therapiebedingte Hypoglykämien auf die Prognose haben.

Hyperglykämie und MyokardinfarktDer Effekt einer Hyperglykämie wurde in einer systematischen Zusammenfassung mehrerer Untersuchungen getrennt für Diabetiker und Nicht-Diabetiker analysiert. Bei Nicht-Diabetikern war das Risiko im Krankenhaus zu versterben 4-fach erhöht bei Grenzwerten für die Hyperglykämie zwischen 125-140 mg/dl und bei Diabetikern trotz eines deutlich höher gelegten Grenzwertes von 200 mg/dl nur um den Faktor 1,7 erhöht. In der neuesten Beobachtung von 2127 Patienten mit Myokardinfarkt zwischen 2000-2002 konnte die Bedeutung von geringen Erhöhungen der Blutglukose bei Nichtdiabetikern mit einer viermal höheren Mortalität bei der Gruppe knapp oberhalb der Norm und einer 12-mal erhöhten Mortalität bei der Gruppe (> 10 mmol/l oder > 150mg/dl) beobachtet werden.


Hyperglykämie und Schädel-HirntraumaBei 267 Patienten mit einem GCS unter 9 war der Blutzucker um 40-50 mg/dl höher als im Vergleich mit der prognostisch besseren Gruppe. Die Bewertung erfolgte nach der chirurgischen Erstversorgung. Besonders bemerkenswert war die Beobachtung, dass bei Blutzucker > 200 mg/dl bei Aufnahme auf die Intensivstation das relative Risiko in einem vegetativen Zustand zu überleben fünffach erhöht war.

Hyperglykämie bei Schlaganfall Patienten, die mit Schlaganfall hospitalisiert werden, haben in 20-40% der Fälle eine Hyperglykämie auch ohne vorbestehendem Diabetes mellitus. In einer systematischen Übersicht konnte gezeigt werden, dass das Risiko zu sterben mehr als dreifach erhöht ist, wenn der Aufnahmeblutzucker über 110-126 mg/dl erhöht ist. Es ist aus der Sicht der Patienten möglicherweise noch relevanter, dass die Überlebenden mit Hyperglykämie eine deutlich schlechtere neurologische Funktion und Rehabilitation erreichten. Die relative Bedeutung von initialem Ausmaß der Ischämie, Diabetes und Stresshyperglykämie wurde genauer bei 25 Patienten mittels NMR untersucht. Es zeigte sich, dass der mittlere Blutzuckerwert über die ersten 4 Tage nach Schlaganfall der einzige signifikante Prädiktor für die Zunahme des geschädigten Areals war. Das besonders betroffene Gebiet ist die ischämische Penumbra. Es werden nicht nur die vaskulären Effekte der Hyperglykämie sondern auch die pro-inflammatorischen und pro-oxidativen Effekte angeführt. Ein Editorial in Stroke 2006 fordert die Durchführung einer prospektiven Studie zur Klärung des Effektes einer strengen Blutzuckereinstellung auf den Verlauf des Schlaganfalls.

Risiko der InsulintherapieDie schwere Hypoglykämie < 40 mg/dl wird als das größte Risiko der kontinuierlichen Insulintherapie betrachtet. Es werden auch immer wieder Fälle von bleibenden neurologischen Schäden berichtet. Jedoch deutet die Studienlage darauf hin, dass Hypoglykämien aufgrund der intensivierten Insulintherapie sich nicht so gravierend auf die Prognose auswirken, wie Hypoglykämien aufgrund einer eingeschränkten Gluconeogenese im Schock oder bei Leberversagen. Aus den vorliegenden Daten sollte daher aus dem Auftreten von Hypoglykämien nicht unmittelbar auf ein verschlechtertes Outcome geschlossen werden. Es wird wahrscheinlich bei Implementierung einer intensivierten Insulintherapie in jedem Fall zu einem gewissen Anstieg der Hypoglykämien kommen. Aufgrund einer Verbesserung in der Implementierung eines Insulinprotokolls konnten Haisjacki und Mitarbeiter ihre schwere Hypogly kämierate auf den Wert vor der Intensivierten Therapie im zweiten Jahr nach der Implementierung senken. Allerdings sollten häufige Hypoglykämien als Hinweis auf ein Verbesserungspotential der Intensivbehandlungsprozesse gewertet werden.

Praktische Therapie der Hyperglykämie Die praktische Umsetzung der Therapie der Hyperglykämie muss zwei Gesichtspunkte berücksichtigen. Einerseits muss bei akuten Erkrankungen, insbesondere wenn eine Aufnahme auf eine Intensivstation notwendig ist, der Blutzucker mehrmals täglich bestimmt werden. Andererseits sollte ein Protokoll zwischen Pflegemannschaft und Ärzten vereinbart werden, das Blutzuckerbestimmungen, die Beurteilung des Ergebnisses und die therapeutischen Entscheidungen klar regelt. Die meisten erfolgreichen Protokolle haben den am Bett arbeitenden Pflegepersonen Entscheidungskompetenz übertragen. Die Blutzuckerbestimmung sollte allerdings auch leicht und schnell verfügbar sein. Es sollte auch evaluiert werden, ob die angewandte Methode für den angestrebten Zielbereich vorgesehen und präzise ist.


Protokoll

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SOP Diagnostik und Therapie der Lungenembolie© Dr. Thorsten Lamprecht und Dr. Hendrik Bachmann

1. Obligate Inhalte der Basisdiagnostik bei jedem Verdacht auf Lungenembolie:

Vitalparameter (RR, Puls)•

Auskultation (Ausschluss Lungenödem, Ausschluss Pneumothorax)•

EKG (Rechtsherzbelastungszeichen, Ausschluss Infarkt)•

Pulsoxymetrie (Ausmaß der Hypoxie), keine BGA, solange die Indikation zur Lyse nicht geklärt • ist.

kleine Routine•

D-Dimere: nur bei niedriger Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie•

Troponin I: zur Risikostratifizierung bei V.a. Lungenembolie der Risikogruppe 2•

2. Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie bestimmen

Klinisches Zeichen PunkteKlinische Zeichen einer Beinvenenthrombose 3Tachykardie > 100 1,5OP oder Immobilisation in den vergangenen 4 Wochen 1,5Zustand nach Thrombose oder Lungenembolie1,5Hämoptysen 1,0Tumorerkrankung aktuell oder in den vergangenen 6 Monaten 1,0Lungenembolie (aufgrund der Klinik) wahrscheinlicher als eine andere Diagnose 3,0

3. Risikostratifizierung und Vorgehen danach ausrichten

Stadium Definition Vorgehen

I Keine Symptome

Bei dennoch bestehendem Verdacht auf Lungenembolie Beginn mit Antikoagulation, Bestätigung der Diagnose binnen 24 Stunden im Regeldienst.

Score < 2,0 Lungenembolie unwahrscheinlich

Score > 2,0 Lungenembolie wahrscheinlich

Score > 6,0 Hohe Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie


Stadium Definition Vorgehen

II Symptome, Zeichen der Rechtsherzbelastung

Bei symptomatischen hämodynamisch stabilen Patienten mit Lungenembolie sofortige Antikoagulation und intensivmedizinische Versorgung, rasche Diagnosesicherung und Echokardiographie. Option der Lyse offen halten, daher keine invasiven Maßnahmen (ZVK, BGA); der Benefit einer Lyse ist umstritten, es dürfen keine relativen Kontraindikationen vorliegen.

IIIHämodynamisch instabile Lungenembolie (positiver Schockindex, schwere Atemnot, beginnende Hypoxie)

Beschränkung auf die Durchführung der Antikoagulation, Basisdiagnostik, falls verfügbar, kurze Bestätigung durch Echokardiographie und rasche Entscheidung bezüglich Lyse. Der Effekt einer Lyse ist gesichert. Keine invasiven Maßnahmen (ZVK, BGA)

IV Kardiogener Schock

Bei klinischem Eindruck einer Lungenembolie sofortige Lyse ohne Abfrage von Kontraindikationen, Reanimation ggf. bis mindestens 30 Minuten nach Lysebeginn fortsetzen. Keine invasiven Maßnahmen (ZVK, BGA)

4. Basistherapie einer gesicherten LungenembolieAntikoagulation:

Initiale Antikoagulation (Laborwerte noch nicht bekannt): 5000 I.E. Heparin i.v.•

Folgeantikoagulation bei normalem Kreatinin: Clexane ® nach Körpergewicht 1-0-1 s.c.•

Folgeantikoagulation bei Niereninsuffizienz (Krea > 1,3): 25.000 I.E. Liquemin in Perfusor, Start • mit 2 ml/h, einmal pro Schicht PTT, Ziel: PTT 2-3mal verlängert

Marcumar ®: Beginn, sobald keine invasive Diagnostik mehr ansteht•

Immobilisation:bei klinisch manifester oder bereits bekannter Beinvenenthrombose bis zum Abschwellen des • Beinesbei nicht diagnostizierter Beinvenenthrombose bis zur Bildgebung durch • Kompressionsvenensonographiebei Venenthrombosen bis zum Leistenband Mobilisation unter Kompression,sobald Bein • abgeschwollen ist

Kompression:Sofort bei geschwollenem Bein mittels KompressionsverbandIn jedem Fall aber vor Mobilisation; durch Venenkompressionsstrümpfe (keine AE-Strümpfe) oder mittels Kompressionsverband


5. Lysetherapie einer Lungenembolie

Antikoagulation wie oben beschrieben

Boluslyse bei Reanimationsbedingungen: 0,6mg/kg in 2min als Bolus (70kg: 40mg Actilyse i.v. im Bolus)

Kurzlyse (bevorzugt): Perfusor mit 100mg Actilyse: 10mg rTPA als Bolus, dann 90mg über 120min

SOP Obere Gi-Blutung und Ösophagusvarizenblutung© Dr. Franziska Allert und Dr. Hendrik Bachmann

Letalität akuter Varizenblutungen: ca. 25%, je nach KoinzidenzKritische Grenze des Blutverlustes: ~ 35% d. Blutvolumens = 4% d. Körperwassers

Risikoabschätzung:

Hämatokrit, Hb

Durch proport. Erythrozyten- und Plasmaverlust bleiben Hb/ Hkt in der Akutphase unverändert kein geeignetes Mittel der RisikoabschätzungErst nach 72 h Redistribution aus Extrazellularraum (Hb, Hkt fällt, durch Infusionen beschleunigt)

Sichtbarer Blutverlust

Geringer sichtbarer Blutverlust korreliert nicht sicher mit dem echten Verlust, hoher sichtbarer Blutverlust bedeutet vital bedrohliche Blutung

KreislaufreaktionenHypotonie und Tachykardie sind frühe Merkmale eines bedeutsamen Blutverlustes und sind daher die wichtigsten Warnzeichen.

Abschätzung der Blutungsstärke

Leicht Mittel SchwerSichtbarer Blutverlust < 250 ml 250-500 ml > 500Kreislaufreaktionen keine Tachykardie, Hypotonie SchockKlinik des Patienten Keine bis Durst, Übelkeit Unruhe

Indikation zur intensivmedizinischen ÜberwachungNach o.g. Kriterien mittlerer bis schwerer Blutverlust oder V.a. Ösophagusvarizenblutung


Aufnahmediagnostik

Vitalparameter Zur Abschätzung der Blutungsstärke und der Volumensubstitution

Labor

Venöse BGA zur SofortanalyseKleine Routine plus Kreuzblut:2 EK bei geschätztem geringen Blutverlust4 EK gekreuzt bei mittlerem Blutverlust6 EK, davon zwei ungekreuzt plus 1 FFP bei schwerem BlutverlustBei V.a. Ösophagusvarizenblutung:CHE, Bili, AP, yGT, Lactat, NH³

Sono Orientierende Notfallsonographie: Freie Flüssigkeit? Leberzirrhose?

Erstmaßnahmen

Zugänge legen 2 großvolumige (graue) Braunülen, ZVK nur bei fehlenden peripheren Venen

VolumensubstitutionKein Unterschied zwischen kristalloiden oder kolloidalen Lösungen zur Substitution. 1000 ml Sterofundin binnen der ersten 30 Minuten bis zur Normalisierung des Schockindex.

Oberkörperhochlagerung Solange Bewusstsein besteht, 30° OK-Hochlagerung, bei Bewusstseinsstörung stabile Seitenlage bis zur Intubation

Sicherung der Atemwege

Intubation bei Bewusstseinsstörung frühzeitig.Ileuseinleitung:1 Amp. Etomidate und 1 Amp. Esmeron direkt hintereinander spritzenbei Wirkungseintritt sofortige Intubation ohne Zwischenbeatmung

EndoskopieDie Indizierung und Durchführung endoskopischer Maßnahmen liegt alleine beim diensthabenden Oberarzt der Medizinischen Klinik II.

Erweiterte Maßnahmen

EK-Gabe

Hb > 10 UND leichter Blutverlust Reine VolumensubstitutionHb 8-10 ODER mittlerer Blutverlust Initiale Gabe von 2 EK mit anschl. Erfolgskontrolle per BGAHb < 8 ODER starker Blutverlust

Initiale Gabe von 4 EK mit anschl. Erfolgskontrolle per BGA

Hb < 8 UND starker Blutverlust mit vitaler Gefahr

Initiale Gabe von 2 ungekreuzten EK, Kreuzung und Bestellung weiterer 4 EK und 1 FFP, pro weitere 2 EK ein FFP

ThrombozytengabeIndikation bei Blutung unter schwerer Thrombozytopenie. 1 Apherese-TK = erhöht die Thrombozytenzahl um 20-60/nl


PPSB1IE PPSB/kg KG erhöht Quick um 1 Prozent

Medikamente:

Medikament Wirkung Dosierung

Antra/Pantozol ® PH-Wert-Anhebung > 6 (Blutstillung und Gerinnung sind bei einem pH < 5,4 aufgehoben)

Omeprazol oder Pantoprazol:Bolus 80mg i.v., anschl. Perfusor 80mg/40ml mit 4 ml/h für 72 Stunden. Die Gabe mit Perfusor ist der Kurzinfusion überlegen.

Stilamin ® Indikation bei blutenden Ösophagusvarizen, Reduktion des portalvenösen Flusses

Somatostatin:Perfuor mit 3mg/50ml mit 4 ml/h

Glycilpressin ®

Konstriktkion des Splanchnikussystems, Senkung des Pfortaderdruckes.Senkt als einzige Substanz die Mortalität, effektiver und teurer als Stilamin.

Terlipressin:2mg i.v. als Bolus, wirkt nach 10 Minuten für 4-6 Stunden2-2-2 mg für 5 Tage i.v.Erhebliche NW: Koronare Ischämie, starke Blässe, Stuhlgang

Erythrocin ® potenter Motilin Rezeptor Agonist , bewirkt darüber eine rasche Magenentleerung

Erythromycin:250mg als Kurzinfusion 30 Minuten vor der Gastroskopie

Antibiotika Verhinderung einer Infektion durch Darmkeime

Bei Ösophagusvarizen besteht eine Indikation zur Prophylaxe! Cephalosporinen wird der Vorzug gegeben (Cerfuroxim, Ceftriaxon)

Therapieversagen und Rezidivblutung

Therapie Indikation Einschätzung

Endoskopie Rezidivblutung nach erfolgreicher Blutstillung

Erste Maßnahme der Wahl bei Rezidivblutung, eine weitere erfolgreiche und definitive Blutstillung ist möglich.

Sengstaken-Blakemore-Sonde

Ösophagusvarizenblutung im mittleren und distalen Ösophagus

Kann einen Tod durch massive Blutung verzögern, jedoch selten aufhalten, daher Kombination mit weiteren Maßnahmen: Terlipressin, Somatostatin, Re-Endoskopie.

Linton-Nachlasssonde

Blutung aus Fundusvarizen des Magens

ChirurgiePerforation eines Hohlorgans, endoksopisch nicht stillbare Ulcusblutung

Vielversprechende Alternative bei Endoskopieversagen bei Ulcera, Imperative Therapieindikation bei Perforation


SOP Diagnose und Therapie der Sepsis© Dr. med. Britta Kairies und Dr. med. H. Bachmann

Diagnosekriterien und DefinitionInfektion

Nachweis einer Infektion durch mikrobiologischen Nachweis oder klinische •

Kriterien (z.B. Infiltrat im Thoraxbild, Eiterentleerung, Pyurie, Vegetationen im Echokardio-• gramm, Cholezystitiskriterien im Sonogramm etc.)

SIRS (Severe inflammatory responsive syndrome), mind. 2. Kriterien:

Fieber > 38 °C oder Hypothermie < 36 °C (rektal)•

Tachykardie >90/min•

Tachypnoe >20/min oder Hyperventilation paCO2 <33mmHg•

Leukozytose > 12000/mm3 oder Leukopenie < 4000/ mm3 oder > 10% unreife Neutrophile im • Differentialblutbild

Akute Organdysfunktion, mind. 1 Kriterium:

Gehirn: Akute Encephalopathie: eingeschränkte Vigilanz, Desorientiertheit, Unruhe, Delirium•

DIC: Relative oder absolute Thrombozytopenie: Abfall um > 30% in 24h oder Zahl < 100000/ • mm3 (Ausschluss einer Blutung oder immunologischer Ursachen)

Lunge: Arterielle Hypoxämie: paO2 < 75mmHg unter Raumluft oder paO2/Fi02 < 250 (Aus-• schluss manifeste Herz-Lungenerkrankung als Ursache)

Niere: Renale Dysfunktion: Diurese < 0,5ml/kg/h über 2h trotz adäquater Flüssigkeitssubstituti-• on

Hämodynamik und Oxygenierung: Metabolische Azidose: BE < -5mmol/l oder Lactat > 3 • mmol/l

Sepsis Infektion plus SIRS

Schwere Sepsis Infektion, SIRS und mindestens 1 Organdysfunktion

Septischer Schock

Sepsis sowie für mind. 1h syst. Art. RR < 80mmHg, bzw. MAP<65mmHg oder Vasopressoreinsatz um den o.g. Werten zu halten (trotz adäquater Volumengabe und Ausschluss anderer Ursachen)


II Diagnostik, FokussucheLabor:

bei Erstlabor: gr. Routine, große Gerinnung (Quick, PTT, Fibrinogen, AT3), venöse BGA aus dem • ZVK (Azidose, zentralvenöse Sättigung)

Folgelabor: kleine Routine (bb, HKE, CRP, CK, GOT, GPT, LDH), große Gerinnung (Quick, • PTT, Fibrinogen, AT3), Lactat, zentralvenöse BGA sowie die pathologischen Laborparameter des Erstlabores

Mikrobiologie

Abnahme von Blutkulturen vor Beginn einer antibiotischen Therapie, bei bereits laufender Anti-• biose direkt vor der nächsten Gabe; Abnahme möglichst nicht über ZVK oder arterielle Kanüle

Abnahme von Trachealsekret mit Gramfärbung• 1 und Urinkultur vor Beginn der antibiotischen Therapie

Bei klinischem V.a. Meningitis CCT• 2 und Liquorpunktion mit Gramfärbung vor antibiotischer Therapie3

Entnahme von Abstrichen aus potentiellen Foci, ggf. intraoperative Abstriche•

Bei V.a. Katheter-assoziierte Sepsis:•

Entfernung invasiver Katheter, die als Infektionsquelle in Frage kommen mit mikrobiolog. Unter-• suchung der Katheterspitze, vor Entfernung zusätzlich Abnahme von Blutkulturen über liegenden Katheter

Bildgebung zur Fokussuche

Röntgen-Thorax•

Abdomen-Sonographie (obligat bei renaler Dysfunktion)•

erweiterte Bildgebung per CT nach Rücksprache mit OA•

TEE bei V.a. Endokarditis•

Monitoring

Laborparameter: initial zweimal pro Tag (siehe unter Labor)•

ZVD-Messung: dient v.a. als Variable zur Bestimmung des systemischen vask. Widerstandes•

PICCO-Monitoring: Bevorzugtes Monitoringverfahren im septischen Schock (Vasopressorbe-• darf), Kalibration einmal pro Schicht.

Pulsoxymetrie und Überwachung des O2-Bedarfes (siehe Indikation zur Beatmung)•

1 Gramfärbung anfordern in der Regeldienstzeit, wenn für frühzeitige gezielte Antibiotikaauswahl hilfreich2 Zum Ausschluss eines Hirndruckes3 Zweites Röhrchen im Kühschrank asservieren, falls pathologischer Liquorbefund


Kausale Therapie

Fokussanierung, wo immer möglich z.B. Abszessdrainage, Splinteinlage, Amputation…•

Intravenöse Antibiotikatherapie mit frühestmöglichem Beginn (innerhalb einer Stunde !) mit • Reevaluation nach 48-72h (unter Berücksichtigung der mikrobiologischen Befunde), Dauer max. 7-10 d

für die Antibiotikaauswahl gilt der jeweils aktuelle Standard der Antibiotikakommission•

Supportive Therapie

Hämodynamische Stabilisierung:Schritt 1: Volumensubstitution, provisorisches Ziel (vor ZVD-Analyse und PICCO-Messung): • Halsvenenfüllung in der Exspiration auch bei 30°-Hochlagerung klar sichtbar),

Ziel MAP>65mmHg, zentralvenöse Sättigung >70%, •

Gabe von Kristalloiden (initial 500-1000ml) oder Kolloiden (initial 500ml) •

Schritt 2: Anhebung des HZV mit Dobutamin (keine supranormalen Werte)•

Schritt 3: Blutdruckanhebung mit Noradrenalin (keine Empfehlung für Adrenalin und Vasopres-• sin)

EK-Gabe zur Anhebung der zentralvenösen Sättigung, wenn Volumengabe allein nicht ausrei-• chend (Mindest-Hb 7-9g%, bei schwerer KHK >10g%)

Keine Empfehlung für Humanalbumin•

Pulmonale Stabilisierung:

frühzeitige Respiratortherapie•

bei Sättigungsabfall < 90% unter max. 4 Liter O2 über Sonde•

bei Vigilanzstörung mit drohender Aspiration•

Lungenprotektive Beatmung (AZV 6ml/kgKG, Plateaudruck <30mbar, PEEP nach FiO2)•

bei schwerer Oxygenierungsstörung 135°-Lagerung oder Bauchlagerung 2mal/die•

permissive Hyperkapnie tolerabel (pH>7,20, nicht bei erhöhtem Hirndruck)•

Spontanatmungsversuch 1xtgl bei stabilen Patienten •

Thromboseprophylaxe mit unfraktioniertem oder niedermolekularem Heparin

Ernährung bevorzugt enteral, siehe SOP künstliche Ernährung

Intensivierte Insulintherapie , siehe SOP intensivierte Insulintherapie

Stressulcusprophylaxe:


Protonenpumpeninhibitoren bei Vasopressorbedarf

bei Erreichen einer vollständigen enteralen Ernährung und ohne Vasopressoren bedarf es keiner me-dikamentösen Säureblockade mehr

Adjunktive Therapie

Hydrocortison: Gabe bei septischem Schock, wenn Vasopressortherapie erforderlich; 200mg kontinuierlich über 24h; ausschleichende Gabe nach Beendigung der Vasopressortherapie (Halbierung der Dosis alle 2 Tage)Rekombinantes aktiviertes Protein C (Xigris®): Gabe innerhalb von 48h (möglichst bereits 24h) bei schwerer Sepsis mit mindestens 2 Organversagen; CAVE: Erhöhung des Blutungsrisikos, frühestens 12h nach operativen Eingriffen, 2h vor geplanten Interventionen absetzen. Dosierung. 24μg/kgKG/h über 96h

derzeit keine Empfehlung für AT III, Immunglobuline oder Selen


SOP Sequenzielles Sedierungs- und Analgesie-Management

Der Ramsay-Score

Bei beatmeten Patienten wird die Ergebnisqualität der aktuellen Respiratoreinstellung und der daraus resultierenden Ventilation und Oxygenierung mit der Blutgasanalyse (BGA) bestimmt. Entspricht diese nicht den Erwartungen, wird die Beatmung modifiziert und eine erneute Kontrolle durchgeführt. Im Beatmungsprotokoll werden die Ergebnisse der Blutgasanalysen zusammen mit den entsprechenden Respiratoreinstellungen festgehalten. Dieses Verfahren zur Dokumentation und Qualitätssicherung der Beatmung ist allgemein anerkannt und etabliert. Der modifizierte RAMSAY-Score ermöglicht durch die Benutzung einer einheitlichen Terminologie zur Beschreibung der Sedierungstiefe eine analoge Erstellung eines Sedierungsprotokolls.Der RAMSAY-Score ist kein Stufenschema, sondern durch fließende Übergänge der Sedierungsqualitäten gekenn-zeichnet. Täglich muss für einen Patienten eine individuelle Vorgabe unter Einbeziehung des Tag-Nacht-Rhythmus durch das Team festgelegt werden. Das erfordert eine spezifische und dynamische Anpassung der Sedativa- und Analgetikadosierung entsprechend dem Algorithmus in Abbildung 2. Die Dokumentation soll 2- bis 3mal pro Schicht erfolgen.

Zur Schulung des Personals müssen an Beispielen die RAMSAY Stadien dargestellt werden, um eine einheitliche Terminologie auf der Station zu gewährleisten.


Auswahl der Medikamente zur Sedierung und Analgesie

Die Säulen eines Sedierungs- und Analgesie-Managements sind eine adäquate Bewußtseinsdämp-fung, eine ausreichende Analgesie und eine gute vegetative Dämpfung.

Die heute zur Sedierung und Analgesie gebräuchlichen Pharmaka erfüllen diese Idealforderungen nur teilweise. Gerade bei der Kombination von Fentanyl/Midazolam kommt es häufig trotz Dosis-erhöhung zu keiner Verbesserung der Wirkung und zu keiner Vertiefung der Sedierung. Dieser »Ceiling-Effekt«, der besonders bei Benzodiazepinen ausgeprägt ist, führt zu einem verzöger-ten Aufwachen, das sich insbesondere bei älteren Patienten über Tage erstrecken kann.

Eine wertvolle Hilfe bei der Auswahl der Medikamente zur kontinuierlichen Sedierung und Analge-sie stellt die von Hughes et al. entwickelte »Kontext-sensitive Halbwertszeit« dar. Dieses phar-makokinetische Modell beschreibt die Halbwertszeit, innerhalb der die Plasmakonzentration eines Medikamentes nach Dauerinfusion auf die Hälfte abfällt. Je kürzer die »Kontext-sensitive Halbwertszeit« ist, desto besser lassen sich die Plasmakonzentrationen steuern und die Sedie-rungsqualität modifizieren.

Um die Forderung einer sicheren und einfachen Anwendung zu erfüllen, sollte die Anzahl der Stan-dardpharmaka zur Sedierung, Analgesie und vegetativen Dämpfung möglichst gering gehalten werden. Dadurch wird einer Polypragmasie vorgebeugt und eine gute Kenntnis des Wirkungs-profils, der Nebenwirkungen und der Dosierungen der Pharmaka wird von allen Mitarbeitern des Teams besser erreicht. Alle Medikamente sollten immer in getrennten Spritzenpumpen ap-pliziert werden.

Die Basiskombination Propofol/Sufentanil eignet sich besonders gut, da beide Medikamente eine kurze und nahezu identische »Kontext-sensitive Halbwertszeit« (Abb. 4) haben.

Ein Standard-Sedierungs- und Analgesie-Management sollte 90-95% der Patienten gerecht werden können.

Bei bestimmten Vorerkrankungen muss eine individuelle Anpassung erfolgen.

HypnotikaPropofol

Propofol ist in Deutschland ab dem 16.Lebensjahr zur Sedierung für maximal 7 Tage im intensiv-medizinischen Bereich zugelassen. Propofol besitzt eine sedativ-hypnotische, jedoch keine an-algetische Wirkung. Aufgrund der hohen Metabolisierungsrate und der über beliebige Applika-tionszeiten fast konstant kurzen kontext-sensitiven Halbwertszeit mit rascher Aufwachzeit und der Tatsache, dass es keine aktiven Metabolite bildet und kaum kumuliert, ist das Medikament gut steuerbar und daher besonders zur kurz- und mittelfristigen Sedierung und im Rahmen der Weaningphase von der maschinellen Beat-mung geeignet.

Probleme einer Propofoltherapie bestehen vor allem in der Möglichkeit des Blutdruckabfalls durch peripheren Widerstandsverlust, der Kontaminationsgefahr und im möglichen Anstieg von Tri-glyceriden, Lipase und Amylase bei Langzeitsedierung, da das Medikament als Fettemulsi-on vorliegt (ggf. kalorische Mitbilanzierung besonders bei Langzeitanwendung und Kontrolle der entsprechenden Laborparameter).Eine Dosisbegrenzung (≤4 mg/kgKG/h, bei 70kg-Patient: 10ml/h) ist erforderlich, um die Gefahr der Entwicklung eines Propofol-Infusions-Syndroms zu reduzieren (mögliche Symptome: Herzrhythmusstörungen, Herzversagen, Rhabdomyolyse, schwere metabolische Azidose, akutes Nierenversagen).


Zur frühzeitigen Erkennung sollen regelmäßige Laborkontrollen (insbesondere Laktat und pH-Wert) erfolgen.

Ketamin

Ketamin wirkt dosisabhängig in subanästhetischer Dosis ausschließlich analgetisch, eine höhere Do-sierung bewirkt eine Somnolenz bis dissoziative Anästhesie. Aufgrund der psychomimetischen Wirkung kann die Kombination mit einem Benzodiazepin sowie ggf. einem Vagolytikum zur Salivationsreduktion erforderlich werden. Die vorrangigen Indikationen zum Einsatz von Ke-tamin als Monoanalgetikum sind die Analgosedierung bei Patienten mit Bronchospasmus (z.B. Asthmapatienten) und die Beatmung von Patienten mit hypotensiver Kreislaufsituation aus nicht-kardiogener Ursache. Für NMDA-Antagonisten im allgemeinen und Ketamin im beson-deren konnte sowohl im Tierexperiment als auch am Menschen belegt werden, dass diese Sub-stanzgruppe die opioidbedingte Toleranzentwicklung wirksam unterdrücken kann und zwar in Dosierungen, die selbst unterhalb der analgetischen Dosierung liegen. Diese Tatsache ist ge-rade für den Intensivpatienten mit längerfristiger Opioidgabe von außerordentlich großer Be-deutung, da damit die analgetische Wirkung der Opioide erhalten bleibt, die dosisabhängigen Nebenwirkungen reduziert werden und eine erhebliche Kosteneinsparung erzielt werden kann. In den eingesetzten Dosierungen (< 1mg / kg / h) gibt es für Ketamin keine nachgewiesenen kardiovaskulären oder psychomimetischen Nebenwirkungen.

Midazolam

Wasserlösliches Benzodiazepin mit geringer kardiovaskulärer und guter amnestischer Wirkung. Re-lativ kurzeEliminationshalbwertszeit (1-3 h). Bei längerer und höherer Anwendung und Dosie-rung kann es zu einem »Ceiling-Effekt« kommen. Bestandteil der oft angewandten fixen Kom-bination mit Fentanyl.

AnalgetikaFentanyl Klassisches Opiat. µ-Agonist und 100- bis 300mal so potent wie Morphin. Geringe hypnotische Wir-

kung. Wegen der langen »Kontext-sensitiven Halbwertszeit« schlecht steuerbar.

Geringe kardiovaskuläre Wirkung.

Sufentanil (Sufenta ®) µ-Agonist und 5- bis lOmal so potent wie Fentanyl. Ausgeprägte sedierende Komponente.

Kurze, etwa gleichlange »Kontext-sensitive Halbwertszeit« wie Propofol. Gut steuerbar. Ge-ringere Atemdepression. Geeignet in Kombination mit Propofol zur Sedierung und Analgesie.

Remifentanil (Ultiva®)

Auf der Grundlage seiner pharmakologischen Besonderheiten gewinnt auch Remifentanil zunehmend an Bedeutung im intensivmedizinischen Analgesiekonzept. Insbesondere multimorbide Patien-ten mit Leber- und/oder Nierenfunktionsstörungen profitieren von gut steuerbaren Substanzen mit kontrollierter Wirkdauer. Dies verringert die Gefahr von Akkumulationen und sich daraus ergebenden verlängerten Beatmungszeiten mit erhöhtem Pneumonierisiko. Remifentanil wird durch unspezifische Esterasen nieren- und leber-unabhängig abgebaut, wobei mit Remifentanil-säure ein Metabolit mit nur minimaler Affinität zum Opioidrezeptor entsteht, sodass insbeson-dere bei der bei Intensivpatienten häufig vorkommenden renalen Dysfunktion selbst bei länger-fristiger Remifentanilanwendung keine prolongierten Wirkungen auftraten. Mit Remifentanil ist auch unter den Bedingungen der Intensivmedizin eine zügige Extubation möglich.Ein wei-terer Vorteil der Remifentaniltherapie besteht in der rasch erzielbaren neurologischen Beurteil-


barkeit der Patienten. Auch bei speziellen Patientengruppen wie bei Schwerst-Brand-verletzten bietet die Anwendung von Remifentanil Vorteile.

Co-MedikationAlpha2-Adrenozeptoragonisten: Clonidin.Die Relevanz der Alpha2-Adrenozeptor-agonisten hat in den letzten Jahren sowohl unter klinischen

als auch ökonomischen Aspekten zugenommen. Klinisch zeichnen sich diese Substanzen vor-rangig durch eine analgosedative, anxiolytische und antihypertensive Wirkung aus. Der Sym-pathikotonus wird gesenkt. Clonidin kann bei folgenden Indikationsstellungen eingesetzt wer-den: Basissedierung (insbesondere bei hypertensiven Intensivpatienten), Therapie sympathi-ko-adrenerg-stimulierter und paradoxer Aufwachreaktionen, Prophylaxe und Behandlung von Entzugssyndromen nach Langzeitanalgosedierung oder bei vorbestehendem Alkoholabusus, Reduktion des postoperativen Shiverings. Eine adjuvante Therapie mit Alpha2-Adrenozeptor-agonisten kann eine Dosisreduktion von Sedativa und Analgetika induzieren und damit deren Nebenwirkungen (z.B. Atemdepression durch Opioide und Benzodiazepine) reduzieren sowie zu einer Einsparung teurer Medikamente führen.

Folgende Nebenwirkungen begrenzen den Einsatz von Clonidin: bradykarde Herzrhythmusstörungen durch Verlängerung der Refraktärzeit des AV-Knotens, Blutdruckabfall durch Reduktion des peripheren Widerstandes und Hemmung der gastrointestinalen Motilität jedoch ohne Beein-trächtigung der Resorption aus dem Magen-Darm-Trakt.

Neuroleptika

Von den zur Verfügung stehenden Neuroleptika sind für den intensivmedizinischen Bereich vor allem Haloperidol und Promethazin relevant. Haloperidol ist insbesondere bei produktiv-psychoti-schen Symptomen indiziert, die bei 8% der Patienten auftreten.

Bei höher dosierter Anwendung, insbesondere bei älteren mit Antidepressiva vorbehandelten Patien-ten, ist auf das Auftreten extrapyramidaler Nebenwirkungen und im EKG auf eine potentielle Verlängerung des QT-Intervalls zu achten.

Co-Analgetika

Der Einsatz adjuvanter Substanzen zur Analgesie und Sedierung und die Kombination mit Nonste-roidal Anti-InflammatoryDrugs (NSAID) und anderen Nicht-Opioid-Analgetika können unter strikter Beachtung der Kontraindikationen in allen Phasen der Analgosedierung erwogen wer-den. Im Rahmen des Weaningprozesses sollte vorzugsweise Clonidin zur Anwendung kom-men.

Die Vorteile des Einsatzes adjuvanter Substanzenbestehen in ihrem opioid-sparenden Effekt und da-mit der Möglichkeit der Reduktion der Nebenwirkungen wie Übelkeit und Erbrechen, Harn-verhalt, Pruritus und der Optimierung der Darmfunktion mit Minderung der postoperativen Ileusgefahr.

Im intensivmedizinischen Bereich kommen vorrangig nichtsaure antipyretische Analgetika (Parace-tamol, Metamizol) zur Anwendung, da ihre gastrointestinale Toxizität geringer ist als die der sauren antipyretischen Analgetika. Eine neben der Schmerzreduktion intensivmedizinisch oft erwünschte weitere Wirkung der genannten Medikamente besteht in der Fiebersenkung. Zu be-achten ist, dass beim Intensivpatienten neben der gastrointestinalen Toxizität häufig Kontrain-dikationen für die Gabe von NSAID bestehen (eingeschränkte Nierenfunktion, Hypovolämie oder Vasopressorgabe). Coxibe (Parecoxib) dürfen nur zur Anwendung bei nicht kardiovasku-lär vorerkrankten Patienten kommen. Außerdem sollte beachtet werden, dass - wenn auch die


gastrointestinale Toxizität von Coxiben geringer als bei NSAID ist- die anderen Kontrainidika-tionen (reduzierte Kreatininclearance, Hypovolämie und Katecholamintherapie) bestehen blei-ben. Die Gabe von Coxiben ist daher bei Intensivpatienten unter Kenntnis der neuesten Studie-nergebnisse zu den kardiovaskulären Nebenwirkungen äußerst kritisch zu bewerten und sollte nur nach dokumentierter Güterabwägung erfolgen.

Austarieren zwischen Analgesie und Sedierung

Das Konzept der Analgosedierung verfolgt klar einen Schwerpunkt auf der Analgesie, dann erst wird die notwendige Hypontikadosis bestimmt.

Eine Analgosedierung erreicht das Ziel eines Ramsayscores von 2-3 nicht, wenn zur Bekämpfung von Schmerz und Stress höhere Dosen Hypnotika aufgewendet werden müssen bei gleichzeiti-ger Unterdosierung der Opiate.

Daher sollte zunächst auf eine ausreichende Analgesie, ggf. unter Einsatz von Co-Analgetika (Para-cetamol, Metamizol, Clonidin) geachtet werden.

Auswahl des Sedierungskonzeptes

Bei den meisten Patienten lässt sich die Zeit der Sedierung bzw. Beatmung bei der Aufnahme auf die Intensivstation abschätzen. Diese erwartete Zeitdauer bildet die Grundlage für die Auswahl der Sedierungskategorie. Daneben müssen die Grund- und Nebenerkrankungen des Patienten in die Entscheidung einbezogen werden.

SeSAM l: Sedierung bis 24 Stunden

Bei diesen Patienten wird eine postoperative Nachbeatmung durchgeführt, bis die Homöostase (z. B. Euthermie) wiederhergestellt ist. Die Patienten kommen meist im RAMSAY-Stadium 4 auf Sta-tion und werden entsprechend der Wiederaufwärmung und Herstellung der Homöostase relativ schnell in RAMSAY-Stadium 2 bzw. 0 überführt und extubiert.

Die Sedierung erfolgt mit Propofol, während die Analgesie als Bolus mit einem Opiat (sehr gut ge-eignet: Remifentanil [Uliva®]), einem nichtsteroidalen Analgetikum, durch Bedienen eines liegenden Periduralkatheters oder mit einer 3-in-l-Blockade durchgeführt wird.

SeSAM II: Sedierung bis 7 Tage (früher: bis 72 Stunden)

Aufgrund der sehr guten Daten wird zunehmend häufiger propagiert, das SeSAM-II-Konzept auch für Beatmungen bis zu 7 Tagen zu verwenden.

Hier handelt es sich um Patienten, bei denen eine Stabilisierung innerhalb von 24 Stunden nicht ab-sehbar ist oder bei denen einem postoperativen pulmonalen Versagen auf Grund des operativen Eingriffes vorgebeugt werden soll.

Hier wird die Kombination Propofol/Sufentanil gewählt. Diese Verbindung erweist sich auf Grund der guten Steuerbarkeit als sehr gut geeignet, da beide Medikamente nahezu die gleiche »Kon-text-sensitive Halbwertszeit« besitzen. Ergänzend können Regionalanalgesieverfahren und Clonidin eingesetzt werden.


SeSAM III: Sedierung länger als 7 Tage

(Phase 1)

Bei diesen Patienten ist auf Grund der Primärerkrankung (Polytrauma, SHT, MKS, Sepsis) die Beat-mung und Sedierung ein wichtiger Bestandteil der Therapie. In der Phase l müssen diese Pati-enten in den RAMSAY-Stadien 4 und 5 sediert werden (Bauchlage beim ARDS, invasive Maß-nahmen, Organersatzverfahren und Hirndrucktherapie).

Während dieser Zeit wird die Kombination Fentanyl/Midazolam eingesetzt. Diese Kombination hat einen relativ geringen Einfluss auf den Kreislauf und bietet ökonomische Vorteile.

Die Medikamente werden in getrennten Spritzenpumpen appliziert Die Steuerbarkeit ist weniger gut als in SeSAM II, was in dieser Phase jedoch von nachgeordneter Bedeutung ist.

(Phase 2)

Nach Stabilisierung des Patientenzustandes und Anstreben einer Entwöhnung wird auf die Medika-tion der Kategorie SeSAM II (Propofol/Sufentanil/Clonidin) umgesetzt. Diese Kombination ermöglicht eine bessere Steuerung der Sedierungm den RAMSAY-Stufen 2 (tagsüber) und 3 (nachts). Zur vegetativen Dampfung wird adjuvant Clonidin verabreicht. Ebenso können zu-sätzlich die regelmäßige Bedienung eines Periduralkatheters oder andere Regionalanalgesie-verfahren eingesetzt werden.

SOP Pneumonie© Dr. med. Silke Calame

I. Einteilung nach Gesichtspunkten der in Frage kommenden Erreger:

ambulant erworbene Pneumonie: S. pneumoniae, H. influenza, M. pneumoniae, C. pneumoniae, • S. aureus, resp. Viren (Influenza A und B, Adenovirus, RSV, Parainfluenza)

mit zunehmendem Alter zudem Enterobacterien, P. aeruginosa •

nosokomiale Pneumonie (Auftreten ab 4d Krankenhausaufenthalt) zusätzlich zu oben MRSA, • Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Enterobacter, Proteus vulgaris, Serratia

Aspirationspneumonie: Risikofaktor für Enterobacteriaceae und ggf. Anaerobier•

Risikofaktoren für eine P. aeruginosa Infektion: pulmonale Komorbidität, stat. Aufenthalt in den • letzten 30d, Glukokortikoidtherapie, Aspiration, stattgefundene Breitspektrumantbiotikatherapie, Malnutrition

II. Klinik: Fieber, Husten, Atemnot, Tachypnoe, neuer fokaler Lungenbefund

CURB-Index: Entscheidung über die Hospitalisation bzw. intensivmedizinische Aufnahme

CURB Punkte EmpfehlungC=ConfusionVerwirrtheit, Vigilanzstörung 1 CURB 1-2: Hospitalisation


CURB Punkte EmpfehlungU=UreaHarnstoff > 42 mg/dl 1R=Respiratory RateTachypnoe > 30/min 1 CURB > 2: IntensivstationB=Blood PressureRR < 90/60 mmHg 1

III. Diagnostik:

Röntgen-Thorax: Optimalerweise Erstaufnahme im Stehen in zwei Ebenen im Rahmen der (Not-)• Aufnahmediagnostik (evtl. initial fehlendes Infiltrat bei Dehydration)

Blutkulturen: 2x2 von unterschiedlichen Punktionsstellen im Abstand von wenigen Minuten vor • der Gabe des ersten Antibiotikums

Sputum nur bei purulentem Sekret •

Trachealsekret bei intubierten Patienten obligat!•

Pathogene Keime aerob, anaerobier•

Pilze nur bei Risikokonstellation•

BronchoskopieInd V.a. nosokomiale Pneumonie bei Beatmeten, V.a. Belüftungsstörung der Lunge durch einen

endoluminalen Prozess (Dystelektase, Atelektase, Retentionspneumonie), Möglichst rasche Bronchoskopie nach Aspiration, V.a. opportunistische Infektion

Diag Pathogene Keime, Pilze bei Risikokonstellation, Gramfärbung bei septischen Verlaufsformen, TBC, Pneumozystis, CMV-PCR bei immunkompromittierten Patienten, BAL-Zytologie bei V.a. Pneumonitis bzw. Alveolitis

Thoraxsonographie bei klinischem Verdacht auf Pleuraerguß, Punktion bei signifikanter Menge

AntigennachweisBei V.a. Legionellenpneumonie Legionellenantigen im Urin (die ersten 5 d evtl. noch negativ, dann ca. 6-14d positiv)

AntikörpernachweisSerologische Diagnostik auf Mycoplasmen, Chlamydia pneumoniae und Viren allgemein nicht empfohlen, ggf. in epidemiologischen Situationen

IV. Therapie:

A. Allgemeines Therapiestandards:

Erstantibiotikum direkt im Anschluss an die mikrobiologische Diagnostik innerhalb der ersten 60 • Minuten nach Aufnahme nach u.g. Empfehlungen

Überprüfung der Wirksamkeit der Erstantibiose nach 48 bis 72 Stunden•


Beginn intravenös, nach Beschwerdebesserung Umstellung auf orale Gabe, Ausnahme Fluorchi-• nolone (auch bei Monotherapien) und Makrolide (bei Kombinationstherapien): von Anfang orale Therapie möglich

B. Ambulant erworbene Pneumonie (CAP= Community Acquired Pneumonia):

Initialtherapie bei hospitalisierten CAP-Patienten ohne Risiko einer Infektion durch P. aeruginosa

Start mit Dosierung initial TherapiedauerAugmentan ® 3 * 2,4 g → 3 * 1,2 g 7-10 TageZinacef ® 3 * 1,5 g 7-10 TageRocephin ® 1 * 2,0 g 7-10 TageClaforan ® 3 * 2,0 g 7-10 Tage+/- Rulid ® 2 * 150 mg 7-10 TageODERTavanic ® 1 * 500 mg 7-10 TageAvalox ® 1 * 400 mg 7-10 Tage

Therapieempfehlung für die kalkulierte Initialtherapie bei hospitalisierten CAP-Patienten mit Risiko einer Infektion durch P. aeruginosa

Start mit Dosierung initial TherapiedauerTazobac ® 3 * 4,5 g 7-14 TageZienam ® 3 * 1,0 g 7-14 TageMeronem ® 3 * 1,0 g 7-14 Tage+/- Rulid 2 * 150 mg 7-10 TageODERTavanic ® 2 * 500mg 7-10 TageCiprobay + Augmentan ® (oder + Cephalosporin) 3 * 400mg / 3 * 1,2 g 7-10 Tage

C. Nosokomiale PneumonieTherapieempfehlung für die kalkulierte Initialtherapie der nosokomialen Pneumonie unter Berücksichtigung von Risikofaktoren

Risikofaktor PunkteAlter > 65 1Strukturelle Lungenerkrankung 2Antibiotikavorbehandlung 2Symptombeginn ab dem 5. stat. Behandlungstag 3Schwere Gasaustauschsstörung 3Extrapulmonales Organversagen 4


Risikofaktor PunkteTherapieempfehlung ScoreAugmentan ®, Zinacef ®, Rocephin ®, Tavanic ®, Avalox ® Bis 2 PunkteTazobac ®, Fortum ®, Tavanic ®, Avalox ®, Zienam ®, Meronem ® 3-5 PunkteTazobac ®, Zienam ®, Meronem ® PLUSTavanic ® oder Avalox ® oder Gentamicin ® > 5 Punkte

D. Aspirationspneumonie: Amoxicillin/Clavulansäure oder Moxifloxacin oder Carbapenem

E. Therapieversagen:

Def keine Besserung der klinischen Parameter nach 3-4 Tagen, fehlende Entfieberung, progrediente Infiltrate

Proc Bisherige Antibiose absetzen, nach 2 Halbwertszeiten neuerliche ausführliche Abnahme mik-robiologischer Proben, Bronchoskopie, ggf. erweiterte Bildgebung mittels CT, Umstellen der Antibiose auf eine andere Substanzgruppe, ggf. auch von Monotherapie auf Kombinationsthe-rapie

F. Entscheidung über Respiratortherapiesiehe SOP Beatmung (still under construction)

SOP Diagnostik und Therapie der Pankreatitis© Deutsches Ärzteblatt, Jg. 104, Heft 25, 22.06.07, S. 1615ff

A. Diagnostik der Pankreatitis

I Liegt eine Pankreatitis vor?KlinikSymptom HäufigkeitGürtelförmige Oberbauchschmerzen 90 % Erbrechen 80%Darmparalyse 70%Fieber 60%’Gummibauch’ 60%Laborzur Diagnostik der Pankreatitis als solcher genügt die Bestimmung der Lipase alleine, die zuätzliche

Bestimmung der Amylase bringt keine Vorteile

die Höhe der Lipase korreliert zu keinem Zeitpunkt mit dem Ausmaß der Pankreatitis


II Liegt eine biliäre Pankreatitis vor?

Eine alkoholische Pankreatitis hat eine schlechtere Prognose als eine biliäre Pankreatitis. Eine biliäre Pankreatitis kann kausal durch ERC und Steinextraktion angegangen werden

Lab GPT, AP, y-GT, Bili: Eine dreifach erhöhte GPT hat einen positiv prädiktiven Wert für eine bi-liäre Pankreatitis von 95%

Oberbauchsonographie: Cholezystolithiasis? Cholestasezeichen?Das Computertomogramm bietet initial keinen zusätzlichen diagnostischen Vorteil

III Liegt eine schwere (nekrotisierende) oder leichte (ödematöse) Pankreatitis vor?Ransonkriterien (von 1974)

Aufnahme (je 1 Pkt.) Nach 48 Stunden (je 1 Punkt)

Punktsumme nach 48h

Geschätzte Letalität (1974)

Alter > 55 Volumendefizit > 6 L 0-2 Punkte 1%Leukos > 16 Tsd Harnstoffanstieg um > 5 3-4 Punke 15%GOT > 255 Base Exzess < -4 5-6 Punkte 40%LDH > 350 PaO2 < 60 > 6 Punkte 100%BZ > 200 Ca < 2 mmol/l

Alternativer Score: APACHE II > 8 Punkte nach 48 Stunden (siehe APACHE-Rechner auf den Intranetseiten der Intensivstation)

Weitere Parameter eines nekrotisierenden Verlaufes

CRP > 15 mg/dl, cave: auch hier verspäteter Anstieg möglich•

das CT und auch das MR haben in den ersten 7 Tagen keine ausreichende Aussagekraft für das • spätere Ausmaß der Erkrankung und erlauben keine Risikostratifizierung

ein normaler Hämatokrit spricht gegen einen nekrotisierenden Verlauf•

eine Normoglykämie spricht gegen einen schweren Verlauf•

B. Therapie

I Volumenzufuhr

Die adäquate Volumensubstitution ist bei der schweren Pankreatitis die obligate und vorrangige • Therapiemaßnahme.

Bei der schweren Pankreatitis ist die Volumensteuerung über PICCO obligat•

Ödeme, Aszites und Pleuraergüsse sagen nichts über das (enscheidende) intravasale Volumen • aus.

II Benötigt der Patient eine antibiotische Therapie?

Keine antibiotische Therapie, wenn nach den vorangestellten Kriterien ein schwerer Verlauf unwahr-scheinlich ist.


Bei der schweren nekrotisierenden Pankreatitis empfiehlt sich bei unsicherer Datenlage die Gabe • von Carbapenemen (Nekrosegängigkeit) über einen Zeitraum von 10-14 Tagen.

Die Gabe von Antinykotika ist nicht indiziert.•

III Endoskopische Intervention?Sind Kriterien für das Vorliegen einer biliären Pankreatitis erfüllt, stellt eine endoksopische retrograde Cholangiographie ein kausales Therapieverfahren dar, das den Verlauf der Pankreatitis günstig beeinflussen kann und sollte binnen 72 Stunden durchgeführt werden.

IV AnalgesieMetamizol (Novalgin): Perfusor mit 5g, Laufzeit 2-4ml/hPethidin (Dolantin): Perfusor mit 200mg, Laufzeit 2-8 ml/hAnalgosedierung:Ketamin mit Propofol nach SeSAM-Konzept

V Ernährung

Grundzüge siehe SOP künstliche Ernährung•

Minimal feeeding oral, sobald die komplette Darmparalyse überwunden ist•

Vorsichtiger oraler Kostaufbau, Indikation zur Unterbrechung des Aufbaus sind Schmerzen und/• oder Erbrechen

Eine jejunale Sonde zeigt keine Vorteile gegenüber einer normalen nasogastralen Sonde im Bezug • auf den Verlauf einer Pankreatitis

VI Was bringen Spezialmedikamente?

Somatostatin, Octroitid u.a. konnten keinen Wirksamkeitsnachweis bei der Pankreatitis erbringen und sind nicht indiziert.

VII Wann hole ich den Chirurgen?

Spät. Ein operatives Einschreiten ist frühestens nach 10 Tagen nach Schmerzbeginn indiziert.

Die Chirurgie sollte nur bei Nachweis von infizierten Nekrosen hinzugezogen werden. Auch in die-sem Fall sind häufig interventionelle Verfahren wie CT-gesteuerte Abszessdrainagen möglich.

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