N1 - Neuronale Erregung - Entstehung, Leitung und Übertragung Ruhemembranpotential Aktionspotential...

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N1 - Neuronale Erregung - Entstehung, Leitung und Übertragung Ruhemembranpotential Aktionspotential und wichtige Eigenschaften von Neuronen, Entstehung von Feldpotentialen und extrazelluläre Ableitung Leitungsgeschwindigkeit von Nervenfasern und Fortleitung elektrischer Signale (saltatorische und kontinuierliche Erregungsleitung) Myelinscheide und Demyelinisierungserkrankungen Evozierte Potentiale Synaptische Übertragung im ZNS (Transmitter, Rezeptoren)

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N1 - Neuronale Erregung - Entstehung, Leitung und Übertragung

Ruhemembranpotential

Aktionspotential und wichtige Eigenschaften von Neuronen, Entstehung von Feldpotentialen und extrazelluläre Ableitung

Leitungsgeschwindigkeit von Nervenfasern und Fortleitung elektrischer Signale (saltatorische und kontinuierliche Erregungsleitung)

Myelinscheide und Demyelinisierungserkrankungen

Evozierte Potentiale

Synaptische Übertragung im ZNS (Transmitter, Rezeptoren)

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Intrazellulär Extrazellulär

Lipid Doppelschicht

Na+/K+-ATPase

-60 bis -75 mV

Ruhemembranpotential

• Ionenverteilung im Intra- und Extrazellulärraum unterschiedlich

• Ionenkanäle für Na+, K+, Cl− und Ca2+, unterschiedliche Öffnungs-charakteristika

• Elektrogene Ionenpumpe: Na+–K+-ATPase

• Gleichgewichtspotentiale (EX) in mV und Konzentrationen in ( ) in mM für ein typisches Säugetierneuron

• EX=

• GHK:

a

i

X

X

zF

RT

][

][ln

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Aktionspotential

Spannung

Leitfähigkeit

Strom

Mem

branpotential

Zeit (ms)

Erreichen des ENaAktivierung

Na+-Kanäle

Inaktivierung

K+-Kanäle

Huguenard and McCormick

• Eintreffende Erregungen verursachen eine lokale Depolarisation, dies führt zu einer Aktivierung der Na+-Kanäle

• Die Aktivierung der Na+-Kanäle verursacht einen Na+-Einstrom, dieser verstärkt die Depolarisation (Hodgkin-Zyklus, regenerativer Prozess)

• Die Depolarisation aktiviert auch K+-Kanäle (allerdings verzögert; delayed rectifier)

• Nach 1-5 ms inaktivieren die Na+-Kanäle selbständig, das Membran-potential kehrt zum Ausgangswert zurück

• Anhaltende Aktivierung der K+-Kanäle verursacht die Nachhyperpolarisation

• Die Na+-Kanäle gehen in den geschlossen/aktivierbaren Zustand zurück. Die K+-Kanäle schließen sich.

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Refraktärphasen

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Eigenschaften des Neurons:

• Unterschiedliche Ionenverteilung

• Selektive Permeabilität

• Vorübergehende Änderung der Permeabilität nach Erregung (AP)

• Transmitterrezeptoren (EPSP)

• Kontakte mit anderen Neuronen

Eigenschaften des Na+-Systems:• Spannungsabhängige regenerative

Aktivierung (Sliding-Helix-Modell)

• Selbständige, zeitabhängige Inaktivierung

• Erneute Aktivierung erst nach Repolarisation möglich

drei Zustände des Na+-Kanals:

• geschlossen aktivierbar

• offen

• geschlossen nicht aktivierbar

Wichtige Eigenschaften von Neuronen

Soma

Dendritenbaum

Axon

Ranvier'scheSchnürringe

Myelin-scheiden

SynaptischeEndigungen

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Prinzip der extrazellulären Ableitung - Feldpotentiale

-+ ------++++

AP

+++++--------

+++++--------

+++++--------

+++++--------

Extrazelluläre Ableitung

• Reizelektroden

• Ableitelektroden

• biphasische Ableitung, monophasische Ableitung

• Latenzdauer und Latenzzeit

• Fortleitungsgeschwindigkeit, Membranwiderstand, Innenlängswiderstand, Längskonstante

• Außenlängswiderstand

• Feldpotential = Spannungsabfall am Widerstand des Extrazellu-lärraumes

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• saltatorische und kontinuierliche ErregungsfortleitungMyelinscheide und Demyelinisierungserkrankungen

Prinzip der Myelinisierung

• Erhöhung des Membranwiderstands

• Verringerung der an der Erregung beteiligten Membranoberfläche

• saltatorische Erregungsfortleitung

Demyelinisierung

• durch Viruserkrankung, allergische Erkrankungen, Stoffwechselerkrankungen, Autoimmunerkrankungen (Multiple Sklerose)

• Klinik: Hyperexzibilität, Missempfindungen durch "Übersprechen"

• Geringerer elektrischer Querwiderstand

• Erhöhte Membrankapazität

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Reizstärke und Reizdauer

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Evozierte Potentiale• sensorisch evozierte Potentiale

• klein, ~10 µV, daher Reizbezogene Mittelung nach wiederholter Messung

• Latenzen bei Multipler Sklerose deutlich verlängert

• späte ereigniskorrelierte Potentiale

• werden vom Kontext bestimmt, in dem der Reiz gegeben wird (Neuigkeit des Reizes, Erwartung eines Reizes, selektive Aufmerksamkeit, Ausbleiben eines Reizes)

• repräsentieren kortikale Verarbeitungsmechanismen, kognitive Prozesse

• Bereitschaftspotentiale

• treten Sekunden vor der Durchführung einer Willkürbewegung auf

• frühe und späte Komponente scheinen mit Handlungsantrieb und Bewegungsentwurf assoziiert zu sein

• Motorpotentiale

• aus jeweiliger topographischer Repräsentation des Muskels im Motorkortex

• Visuell evozierte Potentiale

• mit differenter Elektrode okzipital ableitbar. Verlängerung der Latenzen bei Entzündung des N. opticus. Auch: objektive Visusbestimmung durch musterevozierte Potentiale, da Signalabfall, wenn Muster nicht scharf gesehen werden kann.

• Spitzenpotentiale

• bei epileptischem Anfall

• Schlafwellen

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Synaptische Übertragung im ZNSLebenszyklus eines Neurotransmitters (NT)

1. Vorläuferstadium wird in Zelle aufgenommen

2. Herstellung des eigentlichen NT3. Vesikulärer Transporter bringt NT

in ein Vesikel (Schutz vor enzymatischen Abbau, Speicherung).

4. Freisetzung und Interaktion mit postsynaptischem Rezeptor

5. Autorezeptoren regulieren Freisetzung und Synthese

6. Entfernung aus dem synaptischen Spalt durch hochaffinen Transporter oder

7. Diffusion oder8. Aufnahme durch eine Gliazelle9. Enzymatische Zersetzung im

Neuron

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Synaptische Übertragung im ZNS Zyklus der Neurotransmitter-Vesikel

1. Abknospung vom Endosom

2. Beladung

3. Docking an Aktive Zonen

4. Priming (Ca2+-abhängig)

5. Bildung einer Fusionspore (durch Ca2+-Anstieg)

6. Fusion

7. Recycling durch kiss-and-run, direkt durch Endocytose oder vorher Fusion mit Endosom

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Synaptische Übertragung im ZNS: Fusionsproteine der Neurotransmitter-Vesikel

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