Niereninsuffizienz -...

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Die NIERENINSUFFIZIENZ bei Hunden und Katzen

UrsachenDifferenzierung akut/chronisch

TherapieansätzeFallbeispiele

Dr. Rüdiger FreistedtTierarztpraxis am Wandlitzsee

http://www.tierarztpraxis-freistedt.de/

Niereninsuffizienz

�Die akute Niereninsuffizienz (ANI) ist charakterisiert durch schnelles Absinken der glomerulären Filtrationsrate (GFR) und der daraus folgenden Anreicherung von harnpflichtigen Stoffen wie Harnstoff und Kreatinin im Körper.

� Im Gegensatz zu einer chronischen Niereninsuffizienz (CNI) ist eine ANI potentiell reversibel.

Formen der ANI

• prärenale ANI• renale ANI• postrenale ANI

prärenale ANI• Es besteht eine zu niedrige Nierenperfusion.

• Der mittlere arterielle Blutdruck von ca. 70 mmHg wird unterschritten.

• Die Autoregulationskapazität der Niere ist ausgeschöpft.

• Der Blutfluss durch die Nieren und die GFR sinken.

�Diese Form des Nierenversagens ist nach Korrektur der Ursachen vollständig reversibel. Sie kann aber auch zur renalen CNI führen.

prärenale ANI• Ursachen für prärenal bedingte (hämodynamisch

bedingte) ANIo Blutungen, Erbrechen, Durchfall, Hypalbuminämieo Hypotensiver Schocko Septischer Schocko Kardial bedingte Hypovolämie (Kardiomyopathie,

Klappeninsuffizienz)o sehr lange und tiefe Narkoseno schwere Traumata, Verbrennungeno Pankreatitis, Peritonitis, Hepatitiso Morbus Addisono Vaskulitis (generalisiert)o Thrombembolie

renale ANI• Renale ANI wird verursacht durch

intrinsische Schädigung der Gefäße, der Glomeruli, des Tubulusepithels und/oder des Interstitiums der Nieren.

• Es kommt zum Absinken der glomerulären Filtrationsrate (GFR) und der daraus folgenden Anreicherung von harnpflichtigen Stoffen wie Harnstoff und Kreatinin.

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renale ANI• Ursachen für renal bedingte ANI�Infektionskrankheiten:

o Leptospiroseo Borrelioseo Pyelonephritiso Leishmanioseo Babesioseo Brucelloseo Septikämie

renale ANI• Ursachen für renal bedingte ANI� Systemisch-renale Erkrankungen

o Multiples Organversagen

o Glomerulonephritis

o Systemischer Lupus erythematosus

o renale arterielle und/ oder venöse Thrombose

o renale Vasokonstriktion (Sepsis)

o Gefäßspasmen (Hyperkalzämie, Kontrastmittel)

o renal bedingte Harnabflussstörungen

o Koagulopathie (DIC, Hyperviskosität, Polyzytämie)

renale ANI• Ursachen für renal bedingte ANI�Nephrotoxine

o Aminoglykosid-Antibiotika (Neomycin, Gentamycin, Tobramycin, Amikacin)

o Chemotherapeutika (Cisplatin, Carboplatin, Methotrexat, Doxorubicin, Azathioprin, Cyclosporin, Interleukin 2)

renale ANI• Ursachen für renal bedingte ANI�Nephrotoxineo Röntgenkontrastmittelo Diuretika

o ACE-Hemmero Allopurinolo Apomorphin, Streptokinase, Dextran 40o Cimetidino nichtsteroidale Antiphlogistika

renale ANI• Ursachen für renal bedingte ANI�Nephrotoxineo Schwermetalle ( Arsen, Cadmium, Kupfer,

Blei usw.)o organische Verbindungen: Pestizide,

Herbizide, Ethylenglycol, o Hämoglobin, Myoglobino Hyperkalzämie

Disposition und Erblichkeit bei juvenilen Nierenerkrankungen

• Amyloidose : Shar Pei; Beagle

• Glomerulopathie : Dobermann; Cocker Spaniel; Elchhund; Bullterrier; Rottweiler

• Renale Dysplasie : Shih Tzu; Lhasa Apso; Pudel; Zwergschnauzer; Chow Chow

• Polyzystische Nierenveränderung : Perserkatzen und verwandte Rassen; Cairn Terrier

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postrenale ANIUrsachen für postrenal bedingte ANI• vollständige oder partielle Obstruktion der

Ureteren, der Blase, der Urethra, des Vestibulums vaginae durch

– Pfropfen – Urolithen– Krampf (Dyssynergie)– Striktur/Stenosen– Phimosen– Tumoren (intra-/ extramural)

Klinisches Bild der Niereninsuffizienz

�Das klinische Blid der Patienten mit ANI ist unspezifisch. Tiere aller Altersklassen sind betroffen.

• Anorexie, Erbrechen, Diarrhoe

• Lethargie, Leistungsschwäche

• teilweise Fieber, Druckschmerz im Nierenbereich

• Symptome anderer Krankheiten können zeitgleich auftreten

Diagnostik der Niereninsuffizienz

�Anamnese

�Klinische Untersuchung� Temperatur, Gewicht, Palpation der Nieren

usw.� Blutdruckmessung (Ausschluss eines

systemischen Hochdruckes, von hypotonen Zuständen vor Operationen)


Klinische Chemie Blut

� Na, K, Ca, P, Cl, Krea, Urea, Protein, Albumin

- event. Blutgasbestimmung (pH, NaHCO3-)

• Blut-Screening (Cystatin C, SDMA)

• rotes Blutbild


�Serologische Untersuchungeno Leptospiroseo Leishmaniose, Babesiose, Ehrlichioseo (Brucellose)o Borreliose


Harnuntersuchung� Probe für mikrobiologische Untersuchungen

(Erregerbestimmung+Resistenztest)� Harndichte, pH-Wert, � Protein (auch quantitativ), Krea, Urea

(Protein/Kreatininverhältnis)� Glukose� Bestimmung (Na, K, Cl, P) zur Ermittlung der FE

(Fraktionelle Elektrolyt-Ausscheidung)

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Harnsediment (Gewinnung):

� empfohlen wird Zystozenteseharn� Harnmenge: ca 10 ml (5ml)� Zentrifugieren bei 2000 G für 5 Minuten� Überstand abgießen und Sediment

aufschütteln� 1 Tropfen auf einen Objekträger aufgeben

und mit einem Deckglas abdecken


Harnsediment (Färbung):

� Neutralrot-Methylenblau-Färbung(gut geeignet für Harnzylinder)

� Hemafix - Schnellfärbung( Fa. Biomed,München)

� Fixierspray (Fa. Merck) !!!


HarnsedimentStruvit-Kristalle


HarnsedimentKalzium-Oxalat-Dihydrat-Kristalle


HarnsedimentCalzium Oxalat Monohydrat-Kristalle


HarnsedimentUrat-Kristalle (Harnsteine, Fieber,

Lebershunt)

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HarnsedimentCystin-Kristalle


�Hyaline Zylinder�granulierte Zylinder�Leukozytenzylinder�Erythrozytenzylinder�Fett- und Wachszylinder

Harnsediment: Harnzylinder

Diagnostik der Niereninsuffizienz�Hyaline Zylinder

� Proteinurie, Fieber, glomeruläre Nephritis


�granulierte Zylinder� tubuläre Nephropathie


�Leukozytenzylinder� akute Nephritis, Pyelonephritis

�Erythrozytenzylinder� Nierenblutungen, akute Nephritis



�Wachszylinder� akute Nephritis, Amyloidose


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�Fetttröpfchenzylinder� subakute bis chronische Nephritis



�Bakterien�Pilze�Parasiten

Harnsediment: Mikroorganismen

Diagnostik der ANI

�Erythrozyten�Leukozyten�Epithelzellen

Harnsediment: Körperzellen


�Cystatin C�SDMA – Bestimmung (symmetrisches

dimethylarginin)

�Filtrationsleistung (GFR)�Inulin-Clearance�Exogene Creatinin-Clearance

Funktionsdiagnostik


�SDMA – Bestimmung (symmetrisches dimethylarginin)


Funktionsdiagnostik

Ultraschall

Größe, Form, Symmetrie, Oberfläche, innere Beschaffenheit (Beschaffenheit von Nierenkapsel, Rinde und Mark, Nierenbecken)

� Umgebung der Nieren� Ureteren� Blase� Urethra (Prostata)

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Ultraschall

Informationen:– Nierenentzündungen (Kontrastverlust Rinde - Mark)– Schrumpfniere (normal Katze: 2 x 3,5 cm)– Niereninfarkte (echoreiche keilförmige Veränderungen)– Nierenbeckendilatation, Hydronephrose, Ureterdilatation– Polyzystisches Syndrom der Perserkatzen– Nierenabszess– Nierensteine, Nierenbeckenverkalkungen,

Tubulusverkalkung, Fibrosen– Nierentumor– Retroperitoneales Hämatom, Urinom

Ultraschall

Hydronephrose

Ultraschall

Nierenzysten

Ultraschall

Nierenabszess

Ultraschall

Verkalkungen in der Niere / Nierensteine

Ultraschall

Ethylenglycol – Vergiftung (6 Tage danach)

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Quelle: Green (1996)

Ultraschall: Niereninfarkt Ultraschall

Nierentumor

Darstellung der Harnblase

Einmündung der Ureteren

Darstellung der Harnblase

Einmündung der Ureteren

Röntgen/ nativ

Informationen:

• Nierengröße (Hund: 2,5-3,5 x L2, Katze: 2,5-3,0 x L2)

• morphologische Alterationen

• Lokalisation

Röntgen/Urographie

Informationen:

• Nierengröße (Hund: 2,5-3,5 x L2, Katze: 2,5-3,0 x L2)

• morphologische Alterationen

• Lokalisation

• Nierendurchblutung• Harnabfluss

Durchführung der Ausscheidungsurographie:

• Leeraufnahme

• Injektion des Kontrastmittels

• weitere Aufnahmen nach <1, 5,10, 20, 40 min

2,5 ml/kgKM

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Ausscheidungsurographie

Quelle: Schebitz, Wilkens (1986)

Retrograde Urethrocystographie

Diagnostik der ANI

weiterhin möglich: �MRT/ CT

�(Szintigraphie)

Biopsie

Indikationen: – Klärung der Ursachen– Differenzierung akute vs. chron. Niereninsuffizienz– Untersuchung des Zustandes der Basalmembran– Therapieerfolg?– Verlaufsuntersuchung diagnostizierter Nierenerkrankung– Histologie oder Zytologie? (Tru Cut vs. Feinnadelbiopsie)

Tru Cut

Empfehlungen zum Nieren-Check-up

Vollständiges Profil

• Blut-Screening (Creatinin, SDMA, Cystatin C, Phosphat)

• Urin-Screening (Dichte, Teststreifen)

• Urinprotein-Elektrophorese (SDS-PAGE)

• Urinsediment-Untersuchung

• Bestimmung der Quotienten der Nierenfunktion(UProtein/UCreatinin)

• Bestimmung der FE (Na, K, Cl, P)

• rotes Blutbild, Gesamtprotein im Serum• GFR-Abschätzung (Inulin-Clearance o. Creatinin-

Clearance) als Folgeuntersuchung


�Cystatin C�SDMA – Bestimmung (symmetrisches

dimethylarginin)


Funktionsdiagnostik

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Diagnostik der ANI

�SDMA – Bestimmung (symmetrisches dimethylarginin)


Funktionsdiagnostik

Clearance

• Definition: Plasmavolumen, das in einerbestimmten Zeit von einer Substanz geklärtwird [ml/min]

10

100

1000

0 60 120 180 240 300 360 420 480

time [min]

seru

m c

reat

inin

e [µ

mol

/l]

Exogene Creatinin-Clearance

Verteilungdominierend

Verteilung abgeschlossen,renale Ausscheidungdominierend

Unterscheidung zwischen ANI und CNI

�Nicht immer lässt sich die Ursache der Niereninsuffizienz sofort ermitteln, dennoch sollte der Untersucher möglichst frühzeitig unterscheiden zwischen:

�prärenal bedingter ANI

�renal bedingter ANI

�postrenal bedingter ANI

�Azotämie als Ausdruck einer CNI

�Endstadium einer CNI

Differentialdiagnose ANI und CNI�Anamnese

ANI CNIBeginn der Erkrankung plötzlich schleichend

Dauer der Erkrankung wenige Tage teilweise ähnliche Vorerkrankungen, über Wochen

Gewichtsverlust -/ seit wenigen Tagen über mehr als 14 Tage

Polydipsie/Polyurie -/+ (andere +Oligurie/Anurie + -Nephrotoxinexposition + -/ nicht zu ermitteln

Differentialdiagnose ANI und CNI

�Klinische Untersuchung

ANI CNIHypothermie - terminal +Fieber +/- -abdominale Palpation

schmerzhaft/ unempfindlich

unempfindlich

Blutdruck normal oder erhöht

häufig erhöht

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�Befunde Blutbilduntersuchung

ANI CNIAnämie -/+ (andere

Erkrankungen)nichtregenerativ

Leukozytose keine bis ausgeprägt

keine bis ausgeprägt


�Befunde Krea, HST, K, Ca, PANI CNI

Serum-Kreatinin erhöht erhöht

Serum-Harnstoff erhöht erhöht

Serum-Kalium normal bis erhöht

erniedrigt-normal-terminal erhöht

Serum-Phosphat normal bis erhöht

erhöht

Serum-Kalzium vermindert oder normal (erhöht)

normal oder vermindert (erhöht)

Differentialdiagnose ANI und CNIANI CNI

Azidose ++ bis +++ + bis ++(+++)

Parathormon normal bis erhöht meist erhöht

Erythropoetin meist normal vermindert

Differentialdiagnose ANI und CNI� bildgebende Verfahren ANI CNIRöntgen meist normale Größe, teilweise verkleinert

Ausscheidungs-urographie

keine oder verlängerte Ausscheidung

verlängerte Ausscheidung

Szintigraphie verminderte Aktivität verminderte Aktiv ität

Ultraschall bei renaler Ursache häufig kein auffälliger sonographischer Befund

zunehmende Veränderung in Form, Größe, Oberflächenbeschaffenheit, Echogenität, Struktur

Differentialdiagnose ANI und CNI�Ultraschall: Parathyreoidea

� Reusch u. Mitarb. 2000


�Befunde Harnuntersuchung

ANI CNISpezifisches Gewichterniedrigt bis erhöht

(>1025)meist erniedrigt <1025, vorherrschend 1008-1012 (Isosthenurie)

Proteinurie + bis ++ - bis +(++)Harnzylinder - bis ++ - bis (+)Nierenepithelien - bis ++ - bis (+)

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Einteilung der CNI Therapie der Niereninsuffizienz

� Beseitigung der Ursache� Flüssigkeitstherapie� Beseitigung der Anurie

� Furosemid 2-4 (-6) mg/kg KM initial i.v. (Wenn keine genügende Diurese erreicht wird nach 30 Minuten Wiederholung der i.v.-Gabe dann alle 6-8 Stunden, Kombination mit Mannitol 20% und/oder Dopamin möglich.)

� Mannitol 20% (Glukose 20%) als Bolus i.v. 0,25-1,0 g/kg KM (dann alle 4-6 Stunden 0,25-05 g/kg KM)

� Dopamin Gabe im Dauertropf 2-3 μg/kg/min� (sehr umstritten, Anwendung nur bei prärenalen Ursachen)

Therapie Niereninsuffizienz

�Korrektur des Elektrolythaushaltes (Na, K, Ca, P)�Ausgleich der azidotischen Stoffwechsellage�weitere symptomatische Therapie

� Antemetika – CereniaR (Maropitant) MCP, PeremesinR

� Antazida – H2-Blocker� Einsatz schleimhautschützender Medikamente –

UlcogantR (sucralfat)

� event. Dialyse (Peritonealdialyse, Hämodialyse)�Betreuung in der Heilungsphase

Niereninsuffizienz

Fallbeispiel: 6

Signalement:

�Tierart: Hund�Rasse: DSH�Geschlecht: männlich�Alter: 6 Jahre�Gewicht: 42 kg

Anamnese:

�in Seitenlage morgens gefunden, vorher unauffällig

�Tier läuft frei auf dem Grundstück herum

�Erbrechen 1x�wässriger Durchfall ohne Blut

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Anamnese:

�regelmäßig geimpft�kein Auslandsaufenthalt�bekommt keine weiteren

Medikamente

Status praesens :

Allgemeinuntersuchung � Ernährungszustand: gut� Allgemeinzustand: nicht stehfähig� Körpertemperatur: 40,5 � Puls: ca.160/min� Herzfrequenz: 160/min� KFZ: 3-4 s� Konjunktiven: blassrosarot, trocken

Status praesens :

Allgemeinuntersuchung �Palpation Abdomen:

� hoch schmerzhaft�tastbare Lymphknoten: unauffällig�Genitaltrakt unauffällig�Bewegungsapparat: obB

Status praesens :�Röntgen (Thorax):

Status praesens :�Röntgen (Abdomen):

Status praesens�Ultraschall (Abdomen):

� Aszites mittelgradig� Blase erscheint mäßig gefüllt� Leber: unauffällig � Milz: homogen, feinkörnig� Nieren unauffällig� Darm, Gefäße: unauffällig

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Status praesens (Labor)

�Klin. Chemie (Bauchhöhlenpunktat):

� Eiweiß: (+)� Blut (+)� Kreatinin: > 1200 µmol/l (Blut: 1091 µmol/l )


�Blutbild:� Leuko: 33,8 x 10E9/l� Erythrozyten: 11,7 x10E12/l� Thrombozyten: 429 x 10E9/l� HK: 65,1 %


�Klin. Chemie (Blut):� Natrium: 148 mmol/l (140-155 mmol/l)� Kalium: 6,70 mmol/l (3,9-5,1 mmol/l)� Phosphat 1,17 mmol/l (0,8-1,6 mmol/l)� Kalzium (ges.) 3,22 mmol/l (2,3-3,0 mmol/l)� Harnstoff: 95,89 mmol/l (7-32 mmol/l)

268,6 mg/dl� Kreatinin: 1091 µmol/l (35-124 µmol/l)

12,35 mg/dl� Protein ges.: 9,59 g/dl (5,3-7,6)


�Klin. Chemie (Blut):� Glukose: 5,6 mmol/l ( 3-6,8 mmol/l)� AP : 67 IU/l ( - 108 Adulte)� ALT (GPT): 39 IU/l ( - 55 IU)


Zusammenfassung der Untersuchungsergebnisse�Schocksymptome (Hypovolämischer

Schock)�Azotämie�Uroabdomen�Hyperkaliämie�Hyperkalzämie

Diagnose:

� Uroabdomen� hypovolämischer Schock

(prärenale ANI)

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Hypovolämischer Schock, ANI, BlasenrupturTherapie:

1. Intensivmedizinische Maßnahmen2. Op Blasenruptur3. postoperative Behandlung

Intensivmedizinische Maßnahmen

� Volumenersatz, Schockbekämpfung

� Ausgleich der Hyperkaliämie

Volumenersatz, SchockbekämpfungErrechnung des Bedarfs (24 Std.)

Summe aus:

� Flüssigkeitsdefizit 10% (4200 ml)

(Dehydratationsgrad % x kg KGW)

� Erhaltungsbedarf (2100 ml)

(ca. 40 – 60 ml / kg / Tag, kleine Hunde /

Welpen ↑)

� Geschätzte Verluste (ca. ½ des

Erhaltungsbedarfs) (1000 ml)

7300 ml/Tag

360 ml/Stunde

Abschätzung des Flüssigkeitsdefizites

klin. Untersuchung

%Dehydratation Klinische Symptome

Bis 5 Nicht feststellbar (Anamnese)

5 – 6 Hautturgor ↓, SH trockener

6 – 8 Hautturgor ↓ ↓ , SH trocken,KFZ ↑

Ca. 12 Schock (KFZ ↑ ↑, Tachykardie, schwacher Puls, kühle Gldm., Bulbi tief)

Infusionslösungen

�Kristalloide Lösungen

(kaliumfreie Lösungen)

Geschwindigkeit der Flüssigkeitszufuhr

� Ausgleich der Flüssigkeitsdefizite in 24 -48 Std.

� mäßige Dehydratation: etwa 1/2 des

Flüssigkeitsbedarfs in den ersten 4 (- 8) Stunden

(ca. 4000 ml entsprechen 1000ml/Stunde)

� Beachte Infusionsvolumen!!Schock: - 90 ml/kg/Stunde (Hd.)

- 50 ml/kg/Stunde (Ktz.)

� Herz-, Niereninsuffizienz

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Infusionstherapie: Überwachung des Patienten

Klinische Untersuchung:

� Hautturgor, KFZ, Schleimhäute, Puls, Atmung, Temperatur, Urinproduktion (> 2 ml / kg KGW / Std.) Zeichen von Hyperhydratation: Unruhe, Zittern, Tachykardie, Tachypnoe, Nasenausfluß, Husten

• Zentralvenendruck

• Körpergewicht

Laborparameter: (alle 2 Stunden)

• Elektrolyte (Na; K; P;)

• Glukose im Plasma

• Blutbild, HK

Infusionsüberwachung durch Messung desZentralvenendruckes

� Hinweise auf Herzfunktion und intravaskuläres

Blutvolumen normal: ca. 0 – 3 (6) cm H20

� Kontrolle der Harnproduktion (Blasenkatheter)

nicht möglich!! - erst nach der Op

Zentralvenendruck

Normal: ca. 0 – 3 cm H2O

Infusionstherapie

Peritonealdialyse (PD) • Manuell kontinuierliche PD

Hypovolämischer Schock, ANI, Blasenruptur

1. Intensivmedizinische Maßnahmen2. Op3. postoperative Behandlung

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