Helsana

30. Juni 2015

Onkologie – Trends und

Herausforderungen

KREBS EPIDEMIOLOGIE

2

Mumie von Princess Ukok, Sibirien, 5. JH

v.Chr. mit Brustkrebs

3

4

Wichtigste Todesursachen 1980

Todesursachen 1980: 59 097 Todesfälle (100%)

5

Wichtigste Todesursachen 2012

Todesursachen 2012: 64 173 Todesfälle (100%)

Todesfälle Krebs Schweiz

6

Krebstodesfälle

1980: 14 231 (100%); 2012: 17 059 (100%), in %

Krebssterblichkeit nach Organ bei

Frauen

7

Todesfälle pro 100 000 weibliche Einwohnerinnen

Krebssterblichkeit nach Organ bei

Männern

8

Todesfälle pro 100 000 männliche Einwohnerinnen

Globale Krebs Neuerkrankungen

2012 (pro 100 000)

9

Ferlay J, Soerjomataram I, Ervik M, et al. GLOBOCAN 2012 v1.0, Cancer Incidence and Mortality Worldwide:

IARC CancerBase No. 11 [Internet]. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer; 2013.

Available at: http://globocan.iarc.fr. Accessed 12/13/2013.

10

Prävalenz Lebenszeit

Tumortyp Risiko

Prostata 1:6 (16.7%)

Brust 1:8 (12.5%)

Dickdarm 1:20 (5%)

Haut Männer 1:39 (2.6%)

Frauen 1:58 (1.7%)

Mundhöhle 1:72 (1.4%)

Altersbezogene Inzidenz

11

12

Krebs Überlebende

Hermann et al., Cancer Survivors in Switzerland, 2013

13

Krebsüberlebensraten seit 1950

TUMORBIOLOGIE

Eigenschaften von Tumorzellen

15

Apoptose-

resistenz Keine

Reaktion

auf externe

Wachstums-

signale

Invasion und

Metastasierung

Eigene

Angioneogenese

Unbegrenztes

Replikations-

potenzial

Selbststeuerung

der Wachstums-

signale

16

Homöostatisches Gleichgewicht

Wachstum

Wachstum

Wachstum

(Proliferation)

Differenzierung

(Zelluläre

Spezialisierung)

Zelltod

(Apoprose,

Nekrose)

Schritte der Krebsentstehung

17

Genom der somatischen

Zelle

Mutationen in Onkogenen und

Suppressor-Genen

alterierte Genprodukte

Initiierte Zelle

klonale Expansion

Weitere Mutationen und Genalterationen

Progression

Heterogenität -maligner

Tumor

Telomerase Immortali-

sierung

Genetische

Faktoren

Exogene Faktoren

• chemisch

• aktinisch

• viral

Entstehungsprozess von Krebs

18

19

Was unterscheidet Tumorzellen

von gesunden Zellen?

Unabhängigkeit von Wachstumssignalen

Unempfindlichkeit gegenüber Signalen, die das

Wachstum hemmen oder den Zelltod bewirken

Unbegrenztes Wachstumspotenzial

Mangelnde Fähigkeit zum "programmierten Zelltod“

Versorgung mit Blut durch Ausbilden neuer

Blutgefässe

Invasion und Metastasenbildung

20

Tumorwachstum

…entsteht, wenn Zellen aufgrund von

Schädigungen ihres DNS-Erbmaterials

fehlregulierte Genaktivität zum Ausdruck bringen.

Ursache jeder Tumorerkrankung sind

Veränderungen im Erbmaterial der primären

Tumorzelle.

21

Präkanzerosen

Fakultativ Obligatorisch

Fortgeschrittene Dysplasien

(Mund- und Schleimhäute)

Chronisch atrophische

Gastritis

(Magenschleimhaut-

entzündung)

Carcinoma in situ

(Brust und Gebärmutterhals)

Colitis ulcerosa

Leukoplakie Leberzirrhose

Polyposis coli Solitäre Adenome des

Darms

22

Invasion und Metastasierung

Metastasierung am Beispiel

Dickdarmkrebs

23

24

Zielorgan von Metastasen

Primärtumor Metastasen

Magen-Darm-Tumore

Lungenkrebs

Brustkrebs

Malignes Melanom

Leber

Sarkome Lunge

Brustkrebs

Prostatakrebs

Nierenkrebs

Lungenkrebs

Knochen

Brustkrebs

Malignes Melanom

Lungenkrebs

Gehirn

25

Tumorentwicklung bildlich

26

Risikofaktoren für die Entstehung

eines Tumors

Chemische Substanzen

Genetische Disposition

Chronische Infektionen

Ungesunde Ernährung

27

Karzinogene (krebserregende

Substanzen)

Ursachen der Krebskrankheit in den USA: Anteilige

Zuordnung der Krebstodesfälle zu den verschiedenen

Risikofaktoren (in %)

28

Risikofaktor Wynder und

Gori (1977)

Higginson und Muir

(1979)

Doll und Peto

(1981)**

Harvard

Report

(1996)

Rauchen 20 19 30 (25-40) 30

Ernährung/Übergewicht 50 46* 35 (10-70) 30

Sitzenden Lebensstil 5

Berufliche Faktoren 3-4 4 4 (2-8) 5

Familiäre Vorgeschichte 2 5

Viren und andere biologische Agenzien 5

Perinatale Faktoren 5

Reproduktionsvorgeschichte 7 (1-13) 3

Alkohol 3 4 3 (2-4) 3

Sozio-ökonomischer Status 3

Schadstoffbelastung der Umwelt 2 (1-5) 2

Ionisierende/ultraviolette Strahlung 9 11 2

Medikamente/medizinische Behandlung 1 1 (2-4) 1

Salz/Nahrungsmittelzusatzstoffe/ -

verunreinigungen

<1 (-5-2) 1

*Definiert als "Lebensstil".

**in Klammern: von den Autoren angenommener Unsicherheitsbereich der Schätzung

29

Krebsrisiko nach

Strahlenbelastung

30

Typische Strahlendosen

Untersuchung Betroffenes Organ Relevante Organdosis

(mGy oder mSv)

Zahnröntgen Gehirn 0.005

Frontales

Lungenröntgenbild

Lunge 0.01

Seitliches

Lungenröntgenbild

Lunge 0.15

Mammographie Brust 3

Abdominales CT

Erwachsener

Magen 10

Barium Einlauf Dickdarm 15

Abdomen CT

Neugeborenes

Magen 20

1 Gy = 1 joule/kg

31

Expositions- und Latenzzeiten

(in Jahren)

Agens Einwirkungszeiten Latenzzeiten

Arsen 0.5 3

Asbestinduziertes Mesotheliom 1 Tag (!) > 11

Asbestinduzierter Lungenkrebs 0.25 8

Eichen- und Buchholzstaub 5 7

Nickel 1 5

Teere, Peche 3 4

Vinylchlorid 5 11

Chrom-VI Verbindungen 2 4

32

Menschliche Tumorviren

Virus Assoziierte Tumorerkrankungen

(Beispiele)

Humane Papillomaviren (HPV) Gebärmutterhalskrebs

Hepatitis B Virus (HBV) Leberzellkrebs

Hepatitis C Virus (HCV) Leberzellkrebs

Epstein-Barr Virus (EBV) Nasopharynxkrebs; Burkitt Lymphom,

Hodgkin Lymphom

Humanes T-Zell Leukämie Virus

(HTLV-1)

Adulte T-Zell-Leukämie

Humanes Herpesvirus 8 (HHV-8) Kaposi Sarkom

Durch chronische Infektionen

verursachte Karzinome

33

Erreger Malignom

Helicobacter pylori MALT-Lymphome

Hepatitis-B und C-Viren Leberzellkarzinome

Papillomaviren Zervixkarzinome

Epstein-Barr-Virus Hodgkin-Lymphome

17% aller Tumore haben infektiösen Ursprung!

MOLEKULARE

MECHANISMEN

34

35

Vom Chromosom zur Doppelhelix

36

Aufbau der DNA

Vom Gen zum Eiweiss

37

38

Typen der genetischen

Veränderungen

Punktmutationen Einzelbasenveränderungen

Deletion Verlust grösserer DNA-Segmente

Insertion Integration von Fremd-DNA

Amplifikation Vervielfachung einzelner DNA-

Segmente

Rekombination Chromosomales Rearrangement

Viraler Befall Viren, die Tumoren auslösen

(Onkoviren)

39

Zum Verständnis einer Mutation

ICH HAB MUT UND DAS IST GUT

Mis-sense Mutation Veränderung einer Aminosäure

ICH HAB GUT UND DAS IST GUT

Non-sense Mutation (Abbruch)

ICH HAB MUT UND DAS IST XXX

Frameshift Mutation (z.B. Insertion einer Base)

ICH HAB MUU TUN DDA SIS TGU

In-frame Mutation (z.B. Deletion von 3 Nukleotiden)

ICH HAB MUT ... DAS IST GUT

40

Auswirkungen der Mutation

Mutation

Funktions-verlust

Keine Veränderung

Funktions-Zunahme

41

Konzept der Mehrstufenmutation im Verlauf

der Tumorprogression des Kolonkarzinom

normales Epithel

hyperproliferatives Epithel

frühes Adenom

Intermediäres Adenom

spätes Adenom

Karzinom

Metastasen

Fearon und Vogelstein, 1990

Verlust des APC-Gens (Chr. 5q)

DNS-Hypomethylierung

Aktivierung des K-RAS Gens (Chr. 12p)

Verlust des DCC-Gens (Chr. 18q)

Verlust des p53-Gens (Chr. 17q)

Zusätzliche Mutationen

42

Mechanismus der krebssteuernden

Gene

Onkogene

Gain-of-function

Mehr Genprodukte

Tumor-

supressionsgene

Loss-of-function

Weniger

Genprodukte

43

Aktivierung von Onkogenen

Mechanismen

Amplifikation (Vervielfachung der

DNA)

Bsp. HER2/neu

Chromosomen Translokation

Bsp Bcr-Abl

Punktmutationen

(90% aller Adenokarzinome)

44

Bedeutung von chromosomalen

Aberrationen

Hilfreich für Diagnostik

Erlauben Rückschlüsse auf Ätiologie (Ursache)

Unterstützen das Konzept der Klonalität

Basis für weiterführende molekulargenetische

Untersuchungen

Prognostische Bedeutung

45

Erbliche Tumore (Auswahl)

Tumor/Tumorsyndrom Gen Locus

Bemerkung

Retinoblastrom RB 13q14 Retinoblastrom

Familiäre adenomatöse Polyposis

(FAP) APC 5q21 Dickdarmkrebs

Juvenile Polyposis DPC4 18q21 Polypen im ganzen Magen-

Darm-Trakt

Mereditäres Non-Polyposis

Kolonkarzinom

MSH2 2p22 Dickdarmkrebs

Hereditäres Non-Polyposis

Kolonkarzinom MLH1 3p21 Gebärmutterkrebs

Brustkrebs BRCA1 17q21 Brust- und Eierstockkrebs

Brustkrebs BRCA1

13q12

Brustkrebs, auch bei

Männern

Li- Fraumeni Syndrom TP53 17p13 Früher Brustkrebs,

Sarkome und Gliome

46

Tumormarker

Tumormarker Vorkommen

Onkofetale Antigene (z.B. AFP) Leberzellkarzinom

Hormone (z.B. Kalzitonin) Medulläres

Schilddrüsenkarzinom

Koenzyme (z.B. saure

Prostataphosphatase)

Prostatakarzinom

Spezifische Glykoproteine (z.B.

Thyreoglobulin)

Schilddrüsenkarzinom

Intermidiärfilamente (z.B.

Keratine)

Karzinome

Sonstige Glykoproteine (z.B. CA

19-9)

Kolon- Pankreaskarzinom

47

Genetik versus Epigenetik

Die Genetik befasst sich mit den Erbanlagen oder

Genen, ihrer Steuerung und ihrer Weitergabe an die

nächste Generation.

Die Epigenetik befasst sich damit, wie Veränderungen

im genetischen Code auf einer übergeordneten Ebene

gesteuert und auch bei Zellteilungen weitergegeben

werden.

Genetik Ernährung

Exposition Mutation

schlägt ein

'Regulator' des

Risikos

Roulette-These

48

Unterschiede in Sterblichkeit

zwischen zwei Bevölkerungen

49

50

500

1. Generation 2. Generation 3. Generation

Japan Darmkrebs USA Darmkrebs Japan Magenkrebs USA Magenkrebs

Canzler u. Brodersen 1991

Entwicklung der Sterblichkeit an Dickdarm- und Magenkrebs bei japanischen Einwandern in den

USA (Hawaii) im Vergleich zur ortsansässigen amerikanischen Bevölkerung

50

Tumorstammzellen

Eine neuere Theorie zur Krebsentstehung geht davon

aus, dass Tumore vor allem durch Mutationen in

Stammzellen entstehen.

THERAPIEVERFAHREN

Typing – Grading - Staging

Typing

Histologischer

Tumortyp

(WHO-

Klassifikation)

Grading

Malignitätsgrad

Differenzierungs-

grad

Staging

TNM

Klassifikation

T= Tumor

N= Lymphknoten

M= Metastasen

52

53

In-vitro Diagnostik

In-vivo Diagnostik (z.B. Bildgebung)

54

Tumordifferenzierung- und

Malignitätsgrad

Differenzierungsgrad

• Gut differenziert

• Mässig differenziert

• Schlecht differenziert

• Undifferenziert

Malignitätsgrad

• Niedrig

• Mittel

• Hoch

• Sehr hoch

55

56

Drei Elemente der heutigen

Tumortherapie

Chirurgie

Strahlentherapie Medikamente

Remissionsmuster bei Leukämien,

Lymphomen und soliden Tumoren

57

Bei Diagnosestellung und zu Beginn der Behandlung liegt eine makroskopisch erfassbare Tumorlast (100% = 102) vor- Diese ist mit konventionellen diagnostischen Methoden

bei einer therapiebedingten Tumorreduktion unter ca. 1% (100) des Ausgangswertes nicht mehr erfassbar (klinische komplette Remission, CR). Unterhalb dieses klinisch

"blinden" Bereichs ist die residuelle Tumorlast (MRD) nur durch die modernen immunologisch-molekulargenetischen Methoden messbar bis zu einer unteren Nachweisgrenze,

die bei ca. 0.0001% (10-4) – das entspricht 1 Tumorzelle vor einem Hintergrund von 100 000 bis zu 1 000 000 normalen Zellen – liegt. Unterhalb dieser Nachweisgrenze liegt der

Bereich der "molekularen" Remission.

0

10-4

10-3

10-2

10-1

100

101

102

Tu

mo

rla

st (%

)

Zeit

Therapie Beobachtung Nachweisgrenze

Klinik

bildgebende

Verfahren,

Morphologie

Durchfluss-

zytometrie

Immunzytochemie

(solide Tumoren)

PCR

Molekulare

Remission

CR Rezidiv

MRD

Heilung

A

Hochdosis-

Immuntherapie

B

C

Effekt der Therapie auf die

Tumorlast

58

0

102

106

108

1010

Za

hl d

er

Tu

mo

rze

llen

(Monate)

Therapie Beobachtung

Chirurg

ie

104

0 1 2 3 4 5 6 7 8

0 1 2

102

104

106

108 s.Text

RT

ECOG*-Skala/Karnofsky-Index zur

Beurteilung des Allgemeinzustands

59

ECOG Karnofsky

0 Völlige Leistungsfähigkeit, keine Symptome 100%

1 Ambulanter Patient, symptomatisch, fähig zu

leichter Arbeit

80-90%

2 Patient mit Symptomen, tagsüber weniger als

50% im Bett, versorgt sich selbst

60-70%

3 Patient mit Symptomen, tagsüber mehr als 50%

im Bett; bedarf teilweise fremder Hilfe

40-50%

4 Völlig bettlägerig und auf fremde Hilfe

angewiesen

20-30%

*Eastern Cooperative Oncology Group

Dosisverteilung im Verlauf

60

KREBSMEDIKAMENTE

62

Einteilung der medikamentösen

Therapie bei malignen Erkrankungen

Zeitpunkt der

Anwendung

Therapieziel Art der

Anwendung

Induktion

Konsolidierung

Adjuvant

Neoadjuvant

Erhaltung

Salvage

Kurativ

Hochdosis-

Chemotherapie

Palliativ

Systemisch

Regional

Topisch

Beobachtung in den

Schützengräben

Senfgas

Wirkung bei Patienten

mit der Hodgkin

Erkrankung

63

Erste systemische Therapie eines

Lymphoms mit Stickstofflost

64

Gustav E. Lindskog (1942), Yale University

65

Sidney Farber - Vater der modernen

Chemotherapie

Therapieansätze der Zytostatika

66

Wirkungsmechanismus von

zielgerichteten Therapien

67

Zellzyklus und Angriffspunkte von

Krebsmedikamente

68

G1

G2

S M

G0

Methotrexat

5-Fluorouracel

Cytosinarabinosid

6-Thioguanin

6-Mercaptopurin

Mitomycin C

Hydroxyharnstoff

Carmustin

Semustin

Actinomycin D

Mitomycin C

6-Thioguanin

6-Mercaptopurin

Vincristin

Vinblastin

Taxol

Doxorubicin

Daunorubicin

Epirubicin

Maytansin

Cyclophosphamid

Bleomycin

Actinomycin D

G0/G1

G2M

S

Behandlungsmodalitäten im

Wandel, 2003-2013

69 IMS 2013

70

T-Zellen greifen Tumorzelle an

71

Off-label Nutzung in verschiedenen

Krebstherapien

Joerger et al., Off-label use of anticancer drugs in eastern Siwtzerland: a population-based prospective cohort study

= bevacizumab (Handelsname Avastin®) = lenalidomide (Handelsname Revlimid®)

72

Bedeutsame Endpunkte von

Krebstherapien

= erstattungsrelevant??

Quelle: ASCO 2014

ÖKONOMISCHE ASPEKTE

Medikamentenverkäufe 2017

74 IMS 2015

75

Medikamentenkosten Lungenkrebs

0

1000

2000

3000

4000

5000

6000

7000

8000

9000

2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013

Ko

ste

n p

ro P

ers

on

un

d J

ah

r in

CH

F

Jahr

Kosten Krebsmedikamente bei Lungenkrebs durchschnittliche Kosten pro Person und Jahr

Chemotherapie Monoklonaler Antikörper Tyrosinkinasehemmer

Helsana Daten, 2015

76

Medikamentenkosten Lungenkrebs

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013

An

teil

in

%

Jahr

Kostenanteil der Medikamentengruppen bei Lungenkrebs

Chemotherapie Monoklonaler Antikörper Tyrosinkinasehemmer

Helsana Daten, 2015

77

Medikamentenkosten Darmkrebs

0

1000

2000

3000

4000

5000

6000

7000

2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013

Ko

ste

n p

ro P

ers

on

un

d J

ah

r in

CH

F

JAHR

Kosten Krebsmedikamente bei Darmkrebs durchschnittliche Kosten pro Person und Jahr

Chemotherapie Monoklonaler Antikörper Tyrosinkinasehemmer

Helsana Daten, 2015

78

Medikamentenkosten Darmkrebs

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013

An

teil

in

%

Jahr

Kostenanteil der Medikamentengruppen bei Darmkrebs

Chemotherapie Monoklonaler Antikörper Tyrosinkinasehemmer

Helsana Daten, 2015

79

Medikamentenkosten Brustkrebs

-

2'000

4'000

6'000

8'000

10'000

12'000

14'000

16'000

18'000

20'000

2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013

Nu

mb

er

of

Pati

en

ts

year

Gesamte Anzahl Brustkresbspatientinnen Aufgeteilt in Medikamentengruppen

Cytotoxic Agents Hormonal Agents Targeted Agents

Helsana Daten, 2014

80

Medikamentenkosten Brustkrebs

-

20'000'000

40'000'000

60'000'000

80'000'000

100'000'000

120'000'000

140'000'000

2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013

Targeted Agents

Hormonal Agents

Cytotoxic Agents

Total Costs of Breast Cancer Treatments by Agents

year

Helsana Daten, 2014

81

Kosten des Managements von Grad 3 / 4

Nebenwirkungen

Nebenwirkung 2013

Kosten

(USD)

Spanne (USD) Land

Febrile Neutropenie 21‘000 10‘500-43‘000 USA

Durchfall 3‘350 1‘650-6‘700 Kanada

Müdigkeit 950 500-850 Deutschland

Magendarm Perforation 30‘000 15‘000-60‘500 Niederlande

Hand Fuss Syndrome 1‘900 950-3‘850 Deutschland

Blutung 19‘000 9‘500-38‘500 Niederlande

Bluthochdruck 1‘800 900-3‘600 USA

Unwohlsein & Erbrechen 6‘500 3‘250-13‘000 USA

Neuropathien 6‘450 3‘300-16‘850 USA

Hautausschläge 300 150-500 Italien

Stomatitis 750 400-1‘500 Deutschland

Thrombosen 17‘000 8‘450-33‘500 USA Niraula S 2014

82

Zusätzliche Kosten der Grad-3/4 Toxizität unter-

schiedlicher Therapien im Vergleich zu Kontrollen

-100

-50

0

50

100

150

200

250

300

ZielgerichteteTherapien

Wenigerzielgerichtete

Therapien

Chemotherapien

Zu

sätz

lich

e K

oste

n p

ro P

ati

en

t

Niraula S 2014

VERSORGUNGSASPEKTE

84

Prävalenz der überlebenden

Krebspatienten – Was brauchen sie?

Hermann et al., Cancer Survivors in Switzerland, 2013

• Heute erkranken 50% der Krebspatienten an

Prostata-, Brust- oder Darmkrebs

• Exponentiell steigende Anzahl Überlebende dank

des medizinischen Fortschritts. Seit 1990:

• 4x mehr Prostatakrebs-Überlebende

• 3x mehr Melanom-Überlebende

• 2x mehr Lymphdrüsenkrebs & Leukämie-

Überlebende

• 50% mehr Darmkrebs-Überlebende

• Erfreuliche Prognose* bis Ende 2020 überleben

372 000 Patienten ihr Krebsleiden

*Vorsicht bei Prognosen – bedingen, dass die Prävalenzentwicklung unverändert bleibt - neue Screening-Angebote können diese Zahl verfälschen

?

85

Krebsversorgung in den letzten

Lebensjahren

Matter-Walstra et al., Delivery of health care at the end of life in cancer patients of four Swiss cantons - a retrospective database study, 2014

86

Grosse Krebs-Versorgungsunterschiede -

Hospitalisation

• Mehr Spitalaufenthalte bei Lungenkrebs

versus Brust und Prostata (Brust OR 0.66, 95%

CI 0.48, 0.90), (Prostata OR 0.69, 95% CI 0.51, 0.94)

• Halbprivater und privater

Versicherungsabschluss (OR 1.40, 95% CI 1.16,

1.65)

• Mann eher im Krankenhaus als Frau (OR

1.35, 95% CI 1.17, 1.64)

• Basel Stadt/Baselland und Tessin haben

mehr Hospitalisationen als Wallis (BS/BL

OR 1.38, 95% CI 1.03, 1.72), (TI OR 1.21, 95% CI 1.01, 1.44)

Matter-Walstra et al., Delivery of health care at the end of life in cancer patients of four Swiss cantons: a retrospective database study, 2014

Krebsart

Versicherungs-

abschluss

Geschlecht

Kanton

87

Grosse Krebs-Versorgungsunterschiede -

Medikation

• Brustkrebspatientinnen mit 77 Jahren

haben die höchste Medikationsrate (OR

1.87, 95% CI 1.08, 3.22)

• Halbprivate und private Patientinnen

ebenfalls (OR 1.82, 95% CI 1.40, 2.38)

• Mehr Medikamente im Tessin im

Vergleich zu Zürich (OR 1.56, 95% CI 1.24, 2.00)

• Weniger Medikamente in ländlichen

versus städtischen Gebieten (OR 0.75, 95% CI

0.88, 0.99)

Matter-Walstra et al., Delivery of health care at the end of life in cancer patients of four Swiss cantons: a retrospective database study, 2014

Krebsart

Versicherungs-

abschluss

Kanton

Stadt

88 Groux et al., Are Cancer Patients Willing to Travel More or Further Away for a Slightly More Effective Therapy?, 2014

Niedrige Reisebereitschaft für Therapien

im hohen Alter

Prozentualer Anteil der Bereitschaft aufgeteilt in Altersgruppen

89

Unterschiede in Krebsversorgung im

letzten Lebensmonat - Medikation

Matter-Walstra et al., Cancer-Related Therapies at the End of Life in Hospitalized Cancer Patients from Four Swiss Cantons, 2015

90

Unterschiede in Krebsversorgung im

letzten Lebensmonat - Medikation

• Wenig Medikation bei Prostata im

Vergleich zu Lungenkrebs (OR 0.39, 95% CI 0.17,

0.89)

• Viel Medikation im Tessin versus Zürich (OR 1.93, 95% CI 1.34, 2.78)

• Mehr Medikation an

Universitätsspitälern im Vergleich zu

Zentrumsversorgung* (OR 2.06, 95% CI 1.13, 3.74)

Matter-Walstra et al., Cancer-Related Therapies at the End of Life in Hospitalized Cancer Patients from Four Swiss Cantons, 2015

Krebsart

Kanton

Spitaltyp

*Typologie BFS - mind. 9'000 Hospitalisierungen im Jahr

SCREENING UND

FRÜHERKENNUNG

91

92

Prävention

Primär Vermeidung des Auftretens der

Krankheit

Sekundär Früherkennung

Tertiäre Verhinderung von Zweittumoren

Mechanismus Krebs-Screening

93

A B C D E

Präklinische Phase Klinische Phase

Beginn der

Karzinogenese

Bereich der

möglichen

Früherkennung 1. Klinische Symptome

(klinische Diagnose)

Tod ohne Screening oder

bei ineffektivem Screening

Tod bei effektivem

Screening

Zeit

Biologischer Ablauf einer

Krebserkrankung

Klinischer Verlauf ohne Screening

Verlauf bei ineffektivem Screening

Verlauf bei effektivem

Screening

Echte Lebensverlängerung bei

effektivem Screening

94

Überdiagnose

= Identifizierung von Erkrankungsfällen im Rahmen des

Screenings, die nur durch das Screening bekannt werden und

ansonsten niemals in Erscheinung getreten wären.

Dabei kann es sich um Neubildungen handeln, die

sich nie bis zu einem symptomatischen Stadium

weiterentwickelt oder bzw. sogar zurückgebildet hätten

oder

zuvor progredient sind, aber zu Lebzeiten des Patienten

klinisch nicht in Erscheinung getreten wären

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