Helsana
30. Juni 2015
Onkologie – Trends und
Herausforderungen
KREBS EPIDEMIOLOGIE
2
Mumie von Princess Ukok, Sibirien, 5. JH
v.Chr. mit Brustkrebs
3
4
Wichtigste Todesursachen 1980
Todesursachen 1980: 59 097 Todesfälle (100%)
5
Wichtigste Todesursachen 2012
Todesursachen 2012: 64 173 Todesfälle (100%)
Todesfälle Krebs Schweiz
6
Krebstodesfälle
1980: 14 231 (100%); 2012: 17 059 (100%), in %
Krebssterblichkeit nach Organ bei
Frauen
7
Todesfälle pro 100 000 weibliche Einwohnerinnen
Krebssterblichkeit nach Organ bei
Männern
8
Todesfälle pro 100 000 männliche Einwohnerinnen
Globale Krebs Neuerkrankungen
2012 (pro 100 000)
9
Ferlay J, Soerjomataram I, Ervik M, et al. GLOBOCAN 2012 v1.0, Cancer Incidence and Mortality Worldwide:
IARC CancerBase No. 11 [Internet]. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer; 2013.
Available at: http://globocan.iarc.fr. Accessed 12/13/2013.
10
Prävalenz Lebenszeit
Tumortyp Risiko
Prostata 1:6 (16.7%)
Brust 1:8 (12.5%)
Dickdarm 1:20 (5%)
Haut Männer 1:39 (2.6%)
Frauen 1:58 (1.7%)
Mundhöhle 1:72 (1.4%)
Altersbezogene Inzidenz
11
12
Krebs Überlebende
Hermann et al., Cancer Survivors in Switzerland, 2013
13
Krebsüberlebensraten seit 1950
TUMORBIOLOGIE
Eigenschaften von Tumorzellen
15
Apoptose-
resistenz Keine
Reaktion
auf externe
Wachstums-
signale
Invasion und
Metastasierung
Eigene
Angioneogenese
Unbegrenztes
Replikations-
potenzial
Selbststeuerung
der Wachstums-
signale
16
Homöostatisches Gleichgewicht
Wachstum
Wachstum
Wachstum
(Proliferation)
Differenzierung
(Zelluläre
Spezialisierung)
Zelltod
(Apoprose,
Nekrose)
Schritte der Krebsentstehung
17
Genom der somatischen
Zelle
Mutationen in Onkogenen und
Suppressor-Genen
alterierte Genprodukte
Initiierte Zelle
klonale Expansion
Weitere Mutationen und Genalterationen
Progression
Heterogenität -maligner
Tumor
Telomerase Immortali-
sierung
Genetische
Faktoren
Exogene Faktoren
• chemisch
• aktinisch
• viral
Entstehungsprozess von Krebs
18
19
Was unterscheidet Tumorzellen
von gesunden Zellen?
Unabhängigkeit von Wachstumssignalen
Unempfindlichkeit gegenüber Signalen, die das
Wachstum hemmen oder den Zelltod bewirken
Unbegrenztes Wachstumspotenzial
Mangelnde Fähigkeit zum "programmierten Zelltod“
Versorgung mit Blut durch Ausbilden neuer
Blutgefässe
Invasion und Metastasenbildung
20
Tumorwachstum
…entsteht, wenn Zellen aufgrund von
Schädigungen ihres DNS-Erbmaterials
fehlregulierte Genaktivität zum Ausdruck bringen.
Ursache jeder Tumorerkrankung sind
Veränderungen im Erbmaterial der primären
Tumorzelle.
21
Präkanzerosen
Fakultativ Obligatorisch
Fortgeschrittene Dysplasien
(Mund- und Schleimhäute)
Chronisch atrophische
Gastritis
(Magenschleimhaut-
entzündung)
Carcinoma in situ
(Brust und Gebärmutterhals)
Colitis ulcerosa
Leukoplakie Leberzirrhose
Polyposis coli Solitäre Adenome des
Darms
22
Invasion und Metastasierung
Metastasierung am Beispiel
Dickdarmkrebs
23
24
Zielorgan von Metastasen
Primärtumor Metastasen
Magen-Darm-Tumore
Lungenkrebs
Brustkrebs
Malignes Melanom
Leber
Sarkome Lunge
Brustkrebs
Prostatakrebs
Nierenkrebs
Lungenkrebs
Knochen
Brustkrebs
Malignes Melanom
Lungenkrebs
Gehirn
25
Tumorentwicklung bildlich
26
Risikofaktoren für die Entstehung
eines Tumors
Chemische Substanzen
Genetische Disposition
Chronische Infektionen
Ungesunde Ernährung
27
Karzinogene (krebserregende
Substanzen)
Ursachen der Krebskrankheit in den USA: Anteilige
Zuordnung der Krebstodesfälle zu den verschiedenen
Risikofaktoren (in %)
28
Risikofaktor Wynder und
Gori (1977)
Higginson und Muir
(1979)
Doll und Peto
(1981)**
Harvard
Report
(1996)
Rauchen 20 19 30 (25-40) 30
Ernährung/Übergewicht 50 46* 35 (10-70) 30
Sitzenden Lebensstil 5
Berufliche Faktoren 3-4 4 4 (2-8) 5
Familiäre Vorgeschichte 2 5
Viren und andere biologische Agenzien 5
Perinatale Faktoren 5
Reproduktionsvorgeschichte 7 (1-13) 3
Alkohol 3 4 3 (2-4) 3
Sozio-ökonomischer Status 3
Schadstoffbelastung der Umwelt 2 (1-5) 2
Ionisierende/ultraviolette Strahlung 9 11 2
Medikamente/medizinische Behandlung 1 1 (2-4) 1
Salz/Nahrungsmittelzusatzstoffe/ -
verunreinigungen
<1 (-5-2) 1
*Definiert als "Lebensstil".
**in Klammern: von den Autoren angenommener Unsicherheitsbereich der Schätzung
29
Krebsrisiko nach
Strahlenbelastung
30
Typische Strahlendosen
Untersuchung Betroffenes Organ Relevante Organdosis
(mGy oder mSv)
Zahnröntgen Gehirn 0.005
Frontales
Lungenröntgenbild
Lunge 0.01
Seitliches
Lungenröntgenbild
Lunge 0.15
Mammographie Brust 3
Abdominales CT
Erwachsener
Magen 10
Barium Einlauf Dickdarm 15
Abdomen CT
Neugeborenes
Magen 20
1 Gy = 1 joule/kg
31
Expositions- und Latenzzeiten
(in Jahren)
Agens Einwirkungszeiten Latenzzeiten
Arsen 0.5 3
Asbestinduziertes Mesotheliom 1 Tag (!) > 11
Asbestinduzierter Lungenkrebs 0.25 8
Eichen- und Buchholzstaub 5 7
Nickel 1 5
Teere, Peche 3 4
Vinylchlorid 5 11
Chrom-VI Verbindungen 2 4
32
Menschliche Tumorviren
Virus Assoziierte Tumorerkrankungen
(Beispiele)
Humane Papillomaviren (HPV) Gebärmutterhalskrebs
Hepatitis B Virus (HBV) Leberzellkrebs
Hepatitis C Virus (HCV) Leberzellkrebs
Epstein-Barr Virus (EBV) Nasopharynxkrebs; Burkitt Lymphom,
Hodgkin Lymphom
Humanes T-Zell Leukämie Virus
(HTLV-1)
Adulte T-Zell-Leukämie
Humanes Herpesvirus 8 (HHV-8) Kaposi Sarkom
Durch chronische Infektionen
verursachte Karzinome
33
Erreger Malignom
Helicobacter pylori MALT-Lymphome
Hepatitis-B und C-Viren Leberzellkarzinome
Papillomaviren Zervixkarzinome
Epstein-Barr-Virus Hodgkin-Lymphome
17% aller Tumore haben infektiösen Ursprung!
MOLEKULARE
MECHANISMEN
34
35
Vom Chromosom zur Doppelhelix
36
Aufbau der DNA
Vom Gen zum Eiweiss
37
38
Typen der genetischen
Veränderungen
Punktmutationen Einzelbasenveränderungen
Deletion Verlust grösserer DNA-Segmente
Insertion Integration von Fremd-DNA
Amplifikation Vervielfachung einzelner DNA-
Segmente
Rekombination Chromosomales Rearrangement
Viraler Befall Viren, die Tumoren auslösen
(Onkoviren)
39
Zum Verständnis einer Mutation
ICH HAB MUT UND DAS IST GUT
Mis-sense Mutation Veränderung einer Aminosäure
ICH HAB GUT UND DAS IST GUT
Non-sense Mutation (Abbruch)
ICH HAB MUT UND DAS IST XXX
Frameshift Mutation (z.B. Insertion einer Base)
ICH HAB MUU TUN DDA SIS TGU
In-frame Mutation (z.B. Deletion von 3 Nukleotiden)
ICH HAB MUT ... DAS IST GUT
40
Auswirkungen der Mutation
Mutation
Funktions-verlust
Keine Veränderung
Funktions-Zunahme
41
Konzept der Mehrstufenmutation im Verlauf
der Tumorprogression des Kolonkarzinom
normales Epithel
hyperproliferatives Epithel
frühes Adenom
Intermediäres Adenom
spätes Adenom
Karzinom
Metastasen
Fearon und Vogelstein, 1990
Verlust des APC-Gens (Chr. 5q)
DNS-Hypomethylierung
Aktivierung des K-RAS Gens (Chr. 12p)
Verlust des DCC-Gens (Chr. 18q)
Verlust des p53-Gens (Chr. 17q)
Zusätzliche Mutationen
42
Mechanismus der krebssteuernden
Gene
Onkogene
Gain-of-function
Mehr Genprodukte
Tumor-
supressionsgene
Loss-of-function
Weniger
Genprodukte
43
Aktivierung von Onkogenen
Mechanismen
Amplifikation (Vervielfachung der
DNA)
Bsp. HER2/neu
Chromosomen Translokation
Bsp Bcr-Abl
Punktmutationen
(90% aller Adenokarzinome)
44
Bedeutung von chromosomalen
Aberrationen
Hilfreich für Diagnostik
Erlauben Rückschlüsse auf Ätiologie (Ursache)
Unterstützen das Konzept der Klonalität
Basis für weiterführende molekulargenetische
Untersuchungen
Prognostische Bedeutung
45
Erbliche Tumore (Auswahl)
Tumor/Tumorsyndrom Gen Locus
Bemerkung
Retinoblastrom RB 13q14 Retinoblastrom
Familiäre adenomatöse Polyposis
(FAP) APC 5q21 Dickdarmkrebs
Juvenile Polyposis DPC4 18q21 Polypen im ganzen Magen-
Darm-Trakt
Mereditäres Non-Polyposis
Kolonkarzinom
MSH2 2p22 Dickdarmkrebs
Hereditäres Non-Polyposis
Kolonkarzinom MLH1 3p21 Gebärmutterkrebs
Brustkrebs BRCA1 17q21 Brust- und Eierstockkrebs
Brustkrebs BRCA1
13q12
Brustkrebs, auch bei
Männern
Li- Fraumeni Syndrom TP53 17p13 Früher Brustkrebs,
Sarkome und Gliome
46
Tumormarker
Tumormarker Vorkommen
Onkofetale Antigene (z.B. AFP) Leberzellkarzinom
Hormone (z.B. Kalzitonin) Medulläres
Schilddrüsenkarzinom
Koenzyme (z.B. saure
Prostataphosphatase)
Prostatakarzinom
Spezifische Glykoproteine (z.B.
Thyreoglobulin)
Schilddrüsenkarzinom
Intermidiärfilamente (z.B.
Keratine)
Karzinome
Sonstige Glykoproteine (z.B. CA
19-9)
Kolon- Pankreaskarzinom
47
Genetik versus Epigenetik
Die Genetik befasst sich mit den Erbanlagen oder
Genen, ihrer Steuerung und ihrer Weitergabe an die
nächste Generation.
Die Epigenetik befasst sich damit, wie Veränderungen
im genetischen Code auf einer übergeordneten Ebene
gesteuert und auch bei Zellteilungen weitergegeben
werden.
Genetik Ernährung
Exposition Mutation
schlägt ein
'Regulator' des
Risikos
Roulette-These
48
Unterschiede in Sterblichkeit
zwischen zwei Bevölkerungen
49
50
500
1. Generation 2. Generation 3. Generation
Japan Darmkrebs USA Darmkrebs Japan Magenkrebs USA Magenkrebs
Canzler u. Brodersen 1991
Entwicklung der Sterblichkeit an Dickdarm- und Magenkrebs bei japanischen Einwandern in den
USA (Hawaii) im Vergleich zur ortsansässigen amerikanischen Bevölkerung
50
Tumorstammzellen
Eine neuere Theorie zur Krebsentstehung geht davon
aus, dass Tumore vor allem durch Mutationen in
Stammzellen entstehen.
THERAPIEVERFAHREN
Typing – Grading - Staging
Typing
Histologischer
Tumortyp
(WHO-
Klassifikation)
Grading
Malignitätsgrad
Differenzierungs-
grad
Staging
TNM
Klassifikation
T= Tumor
N= Lymphknoten
M= Metastasen
52
53
In-vitro Diagnostik
In-vivo Diagnostik (z.B. Bildgebung)
54
Tumordifferenzierung- und
Malignitätsgrad
Differenzierungsgrad
• Gut differenziert
• Mässig differenziert
• Schlecht differenziert
• Undifferenziert
Malignitätsgrad
• Niedrig
• Mittel
• Hoch
• Sehr hoch
55
56
Drei Elemente der heutigen
Tumortherapie
Chirurgie
Strahlentherapie Medikamente
Remissionsmuster bei Leukämien,
Lymphomen und soliden Tumoren
57
Bei Diagnosestellung und zu Beginn der Behandlung liegt eine makroskopisch erfassbare Tumorlast (100% = 102) vor- Diese ist mit konventionellen diagnostischen Methoden
bei einer therapiebedingten Tumorreduktion unter ca. 1% (100) des Ausgangswertes nicht mehr erfassbar (klinische komplette Remission, CR). Unterhalb dieses klinisch
"blinden" Bereichs ist die residuelle Tumorlast (MRD) nur durch die modernen immunologisch-molekulargenetischen Methoden messbar bis zu einer unteren Nachweisgrenze,
die bei ca. 0.0001% (10-4) – das entspricht 1 Tumorzelle vor einem Hintergrund von 100 000 bis zu 1 000 000 normalen Zellen – liegt. Unterhalb dieser Nachweisgrenze liegt der
Bereich der "molekularen" Remission.
0
10-4
10-3
10-2
10-1
100
101
102
Tu
mo
rla
st (%
)
Zeit
Therapie Beobachtung Nachweisgrenze
Klinik
bildgebende
Verfahren,
Morphologie
Durchfluss-
zytometrie
Immunzytochemie
(solide Tumoren)
PCR
Molekulare
Remission
CR Rezidiv
MRD
Heilung
A
Hochdosis-
Immuntherapie
B
C
Effekt der Therapie auf die
Tumorlast
58
0
102
106
108
1010
Za
hl d
er
Tu
mo
rze
llen
(Monate)
Therapie Beobachtung
Chirurg
ie
104
0 1 2 3 4 5 6 7 8
0 1 2
102
104
106
108 s.Text
RT
ECOG*-Skala/Karnofsky-Index zur
Beurteilung des Allgemeinzustands
59
ECOG Karnofsky
0 Völlige Leistungsfähigkeit, keine Symptome 100%
1 Ambulanter Patient, symptomatisch, fähig zu
leichter Arbeit
80-90%
2 Patient mit Symptomen, tagsüber weniger als
50% im Bett, versorgt sich selbst
60-70%
3 Patient mit Symptomen, tagsüber mehr als 50%
im Bett; bedarf teilweise fremder Hilfe
40-50%
4 Völlig bettlägerig und auf fremde Hilfe
angewiesen
20-30%
*Eastern Cooperative Oncology Group
Dosisverteilung im Verlauf
60
KREBSMEDIKAMENTE
62
Einteilung der medikamentösen
Therapie bei malignen Erkrankungen
Zeitpunkt der
Anwendung
Therapieziel Art der
Anwendung
Induktion
Konsolidierung
Adjuvant
Neoadjuvant
Erhaltung
Salvage
Kurativ
Hochdosis-
Chemotherapie
Palliativ
Systemisch
Regional
Topisch
Beobachtung in den
Schützengräben
Senfgas
Wirkung bei Patienten
mit der Hodgkin
Erkrankung
63
Erste systemische Therapie eines
Lymphoms mit Stickstofflost
64
Gustav E. Lindskog (1942), Yale University
65
Sidney Farber - Vater der modernen
Chemotherapie
Therapieansätze der Zytostatika
66
Wirkungsmechanismus von
zielgerichteten Therapien
67
Zellzyklus und Angriffspunkte von
Krebsmedikamente
68
G1
G2
S M
G0
Methotrexat
5-Fluorouracel
Cytosinarabinosid
6-Thioguanin
6-Mercaptopurin
Mitomycin C
Hydroxyharnstoff
Carmustin
Semustin
Actinomycin D
Mitomycin C
6-Thioguanin
6-Mercaptopurin
Vincristin
Vinblastin
Taxol
Doxorubicin
Daunorubicin
Epirubicin
Maytansin
Cyclophosphamid
Bleomycin
Actinomycin D
G0/G1
G2M
S
Behandlungsmodalitäten im
Wandel, 2003-2013
69 IMS 2013
70
T-Zellen greifen Tumorzelle an
71
Off-label Nutzung in verschiedenen
Krebstherapien
Joerger et al., Off-label use of anticancer drugs in eastern Siwtzerland: a population-based prospective cohort study
= bevacizumab (Handelsname Avastin®) = lenalidomide (Handelsname Revlimid®)
72
Bedeutsame Endpunkte von
Krebstherapien
= erstattungsrelevant??
Quelle: ASCO 2014
ÖKONOMISCHE ASPEKTE
Medikamentenverkäufe 2017
74 IMS 2015
75
Medikamentenkosten Lungenkrebs
0
1000
2000
3000
4000
5000
6000
7000
8000
9000
2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013
Ko
ste
n p
ro P
ers
on
un
d J
ah
r in
CH
F
Jahr
Kosten Krebsmedikamente bei Lungenkrebs durchschnittliche Kosten pro Person und Jahr
Chemotherapie Monoklonaler Antikörper Tyrosinkinasehemmer
Helsana Daten, 2015
76
Medikamentenkosten Lungenkrebs
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013
An
teil
in
%
Jahr
Kostenanteil der Medikamentengruppen bei Lungenkrebs
Chemotherapie Monoklonaler Antikörper Tyrosinkinasehemmer
Helsana Daten, 2015
77
Medikamentenkosten Darmkrebs
0
1000
2000
3000
4000
5000
6000
7000
2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013
Ko
ste
n p
ro P
ers
on
un
d J
ah
r in
CH
F
JAHR
Kosten Krebsmedikamente bei Darmkrebs durchschnittliche Kosten pro Person und Jahr
Chemotherapie Monoklonaler Antikörper Tyrosinkinasehemmer
Helsana Daten, 2015
78
Medikamentenkosten Darmkrebs
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013
An
teil
in
%
Jahr
Kostenanteil der Medikamentengruppen bei Darmkrebs
Chemotherapie Monoklonaler Antikörper Tyrosinkinasehemmer
Helsana Daten, 2015
79
Medikamentenkosten Brustkrebs
-
2'000
4'000
6'000
8'000
10'000
12'000
14'000
16'000
18'000
20'000
2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013
Nu
mb
er
of
Pati
en
ts
year
Gesamte Anzahl Brustkresbspatientinnen Aufgeteilt in Medikamentengruppen
Cytotoxic Agents Hormonal Agents Targeted Agents
Helsana Daten, 2014
80
Medikamentenkosten Brustkrebs
-
20'000'000
40'000'000
60'000'000
80'000'000
100'000'000
120'000'000
140'000'000
2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013
Targeted Agents
Hormonal Agents
Cytotoxic Agents
Total Costs of Breast Cancer Treatments by Agents
year
Helsana Daten, 2014
81
Kosten des Managements von Grad 3 / 4
Nebenwirkungen
Nebenwirkung 2013
Kosten
(USD)
Spanne (USD) Land
Febrile Neutropenie 21‘000 10‘500-43‘000 USA
Durchfall 3‘350 1‘650-6‘700 Kanada
Müdigkeit 950 500-850 Deutschland
Magendarm Perforation 30‘000 15‘000-60‘500 Niederlande
Hand Fuss Syndrome 1‘900 950-3‘850 Deutschland
Blutung 19‘000 9‘500-38‘500 Niederlande
Bluthochdruck 1‘800 900-3‘600 USA
Unwohlsein & Erbrechen 6‘500 3‘250-13‘000 USA
Neuropathien 6‘450 3‘300-16‘850 USA
Hautausschläge 300 150-500 Italien
Stomatitis 750 400-1‘500 Deutschland
Thrombosen 17‘000 8‘450-33‘500 USA Niraula S 2014
82
Zusätzliche Kosten der Grad-3/4 Toxizität unter-
schiedlicher Therapien im Vergleich zu Kontrollen
-100
-50
0
50
100
150
200
250
300
ZielgerichteteTherapien
Wenigerzielgerichtete
Therapien
Chemotherapien
Zu
sätz
lich
e K
oste
n p
ro P
ati
en
t
Niraula S 2014
VERSORGUNGSASPEKTE
84
Prävalenz der überlebenden
Krebspatienten – Was brauchen sie?
Hermann et al., Cancer Survivors in Switzerland, 2013
• Heute erkranken 50% der Krebspatienten an
Prostata-, Brust- oder Darmkrebs
• Exponentiell steigende Anzahl Überlebende dank
des medizinischen Fortschritts. Seit 1990:
• 4x mehr Prostatakrebs-Überlebende
• 3x mehr Melanom-Überlebende
• 2x mehr Lymphdrüsenkrebs & Leukämie-
Überlebende
• 50% mehr Darmkrebs-Überlebende
• Erfreuliche Prognose* bis Ende 2020 überleben
372 000 Patienten ihr Krebsleiden
*Vorsicht bei Prognosen – bedingen, dass die Prävalenzentwicklung unverändert bleibt - neue Screening-Angebote können diese Zahl verfälschen
?
85
Krebsversorgung in den letzten
Lebensjahren
Matter-Walstra et al., Delivery of health care at the end of life in cancer patients of four Swiss cantons - a retrospective database study, 2014
86
Grosse Krebs-Versorgungsunterschiede -
Hospitalisation
• Mehr Spitalaufenthalte bei Lungenkrebs
versus Brust und Prostata (Brust OR 0.66, 95%
CI 0.48, 0.90), (Prostata OR 0.69, 95% CI 0.51, 0.94)
• Halbprivater und privater
Versicherungsabschluss (OR 1.40, 95% CI 1.16,
1.65)
• Mann eher im Krankenhaus als Frau (OR
1.35, 95% CI 1.17, 1.64)
• Basel Stadt/Baselland und Tessin haben
mehr Hospitalisationen als Wallis (BS/BL
OR 1.38, 95% CI 1.03, 1.72), (TI OR 1.21, 95% CI 1.01, 1.44)
Matter-Walstra et al., Delivery of health care at the end of life in cancer patients of four Swiss cantons: a retrospective database study, 2014
Krebsart
Versicherungs-
abschluss
Geschlecht
Kanton
87
Grosse Krebs-Versorgungsunterschiede -
Medikation
• Brustkrebspatientinnen mit 77 Jahren
haben die höchste Medikationsrate (OR
1.87, 95% CI 1.08, 3.22)
• Halbprivate und private Patientinnen
ebenfalls (OR 1.82, 95% CI 1.40, 2.38)
• Mehr Medikamente im Tessin im
Vergleich zu Zürich (OR 1.56, 95% CI 1.24, 2.00)
• Weniger Medikamente in ländlichen
versus städtischen Gebieten (OR 0.75, 95% CI
0.88, 0.99)
Matter-Walstra et al., Delivery of health care at the end of life in cancer patients of four Swiss cantons: a retrospective database study, 2014
Krebsart
Versicherungs-
abschluss
Kanton
Stadt
88 Groux et al., Are Cancer Patients Willing to Travel More or Further Away for a Slightly More Effective Therapy?, 2014
Niedrige Reisebereitschaft für Therapien
im hohen Alter
Prozentualer Anteil der Bereitschaft aufgeteilt in Altersgruppen
89
Unterschiede in Krebsversorgung im
letzten Lebensmonat - Medikation
Matter-Walstra et al., Cancer-Related Therapies at the End of Life in Hospitalized Cancer Patients from Four Swiss Cantons, 2015
90
Unterschiede in Krebsversorgung im
letzten Lebensmonat - Medikation
• Wenig Medikation bei Prostata im
Vergleich zu Lungenkrebs (OR 0.39, 95% CI 0.17,
0.89)
• Viel Medikation im Tessin versus Zürich (OR 1.93, 95% CI 1.34, 2.78)
• Mehr Medikation an
Universitätsspitälern im Vergleich zu
Zentrumsversorgung* (OR 2.06, 95% CI 1.13, 3.74)
Matter-Walstra et al., Cancer-Related Therapies at the End of Life in Hospitalized Cancer Patients from Four Swiss Cantons, 2015
Krebsart
Kanton
Spitaltyp
*Typologie BFS - mind. 9'000 Hospitalisierungen im Jahr
SCREENING UND
FRÜHERKENNUNG
91
92
Prävention
Primär Vermeidung des Auftretens der
Krankheit
Sekundär Früherkennung
Tertiäre Verhinderung von Zweittumoren
Mechanismus Krebs-Screening
93
A B C D E
Präklinische Phase Klinische Phase
Beginn der
Karzinogenese
Bereich der
möglichen
Früherkennung 1. Klinische Symptome
(klinische Diagnose)
Tod ohne Screening oder
bei ineffektivem Screening
Tod bei effektivem
Screening
Zeit
Biologischer Ablauf einer
Krebserkrankung
Klinischer Verlauf ohne Screening
Verlauf bei ineffektivem Screening
Verlauf bei effektivem
Screening
Echte Lebensverlängerung bei
effektivem Screening
94
Überdiagnose
= Identifizierung von Erkrankungsfällen im Rahmen des
Screenings, die nur durch das Screening bekannt werden und
ansonsten niemals in Erscheinung getreten wären.
Dabei kann es sich um Neubildungen handeln, die
sich nie bis zu einem symptomatischen Stadium
weiterentwickelt oder bzw. sogar zurückgebildet hätten
oder
zuvor progredient sind, aber zu Lebzeiten des Patienten
klinisch nicht in Erscheinung getreten wären
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