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Orthopädische Rheumatologie

Endzündliche Gelenkerkrankungen

Dr. Oliver Steimer

Klinik für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie

Universitätsklinikum des SaarlandesHomburg / Saar

Orthopädie / Uni

Homburg / Saar

Orthopädie / Uni

Rheumatologie

Literatur

Gerd Herold: Innere Medizin

Niethard/Pfeil, Duale Reihe: Orthopädie

Schwarze Reihe / GK3 Prüfungsfragen

Rheumatologie

Prüfungsrelevanz - IMPP-Fragen

1. Arthrosen 4.2%

2. Rheumatoide Arthritis 3,9 %

..

5. M. Bechterew 3,1 %

Rheumatologie-Gemeinsamkeiten

entzündliche Systemerkrankungen

genetische Disposition

Autoimmunmechanismen: verbotene Aktivierung autoreaktiver T-

Helferzellen

Rheumatologie-Übersicht

RA - Rheumatoide Arthritis

Seroneg. Spondylarthritiden Kollagenosen VaskulitidenRheumatoide Arthritis

Seronegative Spondylarthritiden -M. Bechterew

-Reaktive Arthritis und Reiter-S.

-Arthritis psoriatica

-Enteropathische Arthritiden

Kollagenosen -Systemische Lupus erythematodes

-Sklerodermie

-Polymyositis und Dermatomyositis

-Sjögren-Syndrom

-Mischkollagenosen Vaskulitiden

Rheumatoide Arthritis - Definition

= CP: Chronische Polyarthritis

chronisch - entzündliche Systemerkrankung

Synovialitis → Arthritis → Bursitis → Tendovaginitis

fakultativ → extraartikuläre Organmanifestationen

Rheumatoide Arthritis Seroneg. Spondylarthritiden Kollagenosen Vaskulitiden

RA-Epidemiologie u. -Genetik

1 - 2 % der Bevölkerung

W : M = 3 - 4 : 1: überwiegend Frauen !

Häufigkeitsgipfel 4. Lebensjahrzehnt

70% HLA-Antigen (DR4, DRB1) (25% normale Bevölkerung)

DR4 (DRB1) Homozygote oft schwerer Verlauf


RA-Pathogenese

Aktivierung durch unbek. Faktoren, evtl. virale oder bakt. Antigene

Infiltration der Membr. synovialis mit autoreaktiven T-Helfer-Lymphozyten

B-Zellen: Bildung von Rheumafaktoren (Auto-Ak gegen Fc des IgG)

Aktivierung von Komplement, Freisetzung von Entzündungsmediatoren

Pannusbildung: verdickte Membr. synovialis

Überwucherung des Gelenkknorpels, Knorpel- u. Knochenzerstörung


RA-Pathogenese


RA-Klinik

ca. 75% chronisch-progredient

in 10% unaufhaltsam progredient zur völligen Invalidität

unspezifische Symptome wie Fieber, Abgeschlagenheit etc.

Polyarthritis: symmetrisch

häufigste Manifestationen: Finger, Handgelenke, Knie, Fuß


RA-Klinik - ARTIKULÄR


RA-Klinik

Rheumaknoten


RA-Klinik - EXTRAARTIKULÄR

PerikarditisPleuritis

Keratokonjunktivis/Iritis


RA-Klinik

HWS, eigentlich nie BWS oder LWS!


RA-Sonderformen


Juvenile RA (< 16. Lj)

1. Systemisch = M. STILL-intermittierend hohes Fieber, Poly-A., Exantheme, Perikard, Pleura, -seronegativ, M ≈ W

2. Polyartikulär (> 4 Gel.) 1. Seronegativ: Mädchen

2. Seropositiv: wie RA des Erwachs., ANA 70% pos.

3. Oligoartikulär (≤ 4 Gel) 1. Frühkindlich (< 6 J.): asymmetr., Mädchen, 50% Iridozyklitis, seronegativ, HLA DR 5

2. Spät (> 6 J.): 6.-16. Lj., Jungen, SpondylarthritisSacroiliitis: Übergang zum M. Bechterew möglich, nur 20% Iridozyklitis, seronegativ, HLA-B27 pos.

Polyartikulär

ACR-Kriterien (früher ARA-Kriterien)

≥ 4 / 7

1. Morgensteifigkeit für ≥ 1 h

2. Arthritis von 3 oder mehr Gelenkbereichen

3. Hand- oder Fingergelenke

4. symmetrisch

5. Rheumaknoten

6. RF (Auto-Ak gegen Fc des IgG)

7. typ. Röntgenzeichen der Hände


RA-Diagnostik

Labor

BSG, CRP, Anämie

RF 70 - 80 % positiv: „seropositiv“ (Gesunde nur in 5 %)

ANA (antinukleäre Antikörper) 35 %

CCP-Antikörper (Ak gegen cyclisch-citrullinierte Peptide):

spezifischer als RF !!!


RA-Diagnostik

Radiologie

Sono: Ergussbildung, Therapiekontrolle

Röntgen: -gelenknahe Osteoporose

-Gelenkspaltverschmälerung

-Erosionen (=Usur) und Zysten


RA-Diagnostik

Radiologie - gelenknahe Osteoporose


RA-Diagnostik

Radiologie

Larsen-Stadien

0 1 2 3 4 5


normal Osteoporose Erosionen Destruktion Deformierung Sublux.

RA-Diagnostik

Weiterführende Diagnostik

Szinti: Empfindlicher, aber unspezif. Frühnachweis, Verteilung

MRT: Pannusnachweis, Bandzerstörung, Gelenkzerstörung

Gelenkpunktion: Analyse der Gelenkflüssigkeit: Rhagozyten, RF

Arthroskopie: Schleimhautinspektion

Biopsie zur Histologie der Membrana synovialis


RA - Therapie

KG / Physikalisch !!


RA – Therapie

Medikamentös

-NSAR: initial, bei leichter bis mässiger Aktivität,

-Steroide: Stoss-Bhdlg.

-Basis-Therapeutik.: MTX: bei mittelschwerer oder schwerer RA

Leflunomid, Sulfasalazin, Chloroquin, Gold

Kombinationen


RA – Therapie

Medikamentös

„Biologica“

-TNF-alpha: Infliximab = Remicade®: Monoklonale Ak gegen TNF

Etanercept = Enbrel®: TNF-Rezeptorblocker

Humira = Adalinumap ®: TNF-Rezeptorblocker

- IL1: Anankira = Kineret ®: IL1- Rezeptorantagonisten


Radiosynoviorthese: Injektion radioaktiver Substanzen

Medikamente = ß-Strahler Yttrium, Rhenium, Erbium

RA - Therapie


RA - Operative Therapie

Ziele

Schmerzbefreiung

Verbesserung der Funktion und Ästhetik

Dauerhaftigkeit des Therapieerfolges

geringe Komplikationsrate


RA - Operative Therapie

Operationsverfahren

gelenkerhaltend: Synovektomie-früh: Rö Larsen 0-1-spät: Larsen > 1

gelenkversteifend: Arthrodese

gelenkersetzend: Endoprothetik


RA - HWS

35% befallen

Destruktion der kapsuloligamentären Strukturen, Knochen/Knorpel

Diagnostik: -Röntgen incl. Funktionsaufnahmen: Instabilität

-MRT: Pannus


RA - HWS


Obere HWS

Lig. transversum atlantis: Rupturen und Elongationen

Rö: AADI = Anteriore Atlanto-Dentale Instabilität

→ Dislokation des Atlas und Schädels nach ventral bei Inklination

RA - HWS


RA - HWS

Pannus


RA - HWS

Basiläre Impression


RA - HWS


RA - Handgelenk

Handgelenk

Häufigkeit: 80%, sehr häufig !!!

Cave: besonders häufig Strecksehnen mit Spontanrupturen

Therapie: Frühsynovektomie mit Tenosynovektomie

präventiv zum Schutz der (Streck-)Sehnen

Handgelenksarthrodese / Handgelenksprothese


RA - Handgelenk


RA - Handgelenk

Erosion Proc. styloideus ulnae


RA - Handgelenk

Synovitis


RA - Handgelenk

Strecksehnenrupturen


RA - Fingergelenke

Häufigkeit: 94%: sehr häufig !!!

Lokalisation: MCP, PIP


RA-Fingergelenke

xxx xxx

x x x MCP(PIP)

RA


xxx x

x

x x xDIP: Heberden-A.

DD: Arthrose

RA-Fingergelenke

x

x(PIP: Bouchard-A.)

Daumensattel-G.:Rhiz-A.


RA – Fingergelenke

Schwellung, Schmerzen

Gänsslen-Zeichen: Kompression der MCP-Gelenke erzeugt Schmerz

Deformitäten: Ulnare Deviation („ Handskoliose“)

Knopflochdeformität

Schwanenhalsdeformität

Daumendeformitäten

Sehnenrupturen: ulnar gelegene Strecksehnen

Extensor pollicis


RA - Fingergelenke


RA - Fingergelenke

Ulnare Deviation, Handskoliose


RA - Fingergelenke

Ulnare Deviation („Handskoliose“)


RA - Fingergelenke

Knopflochdeformität

Klinik: Flexion PIP + Verlust der Streckfähigkeit u. Überstreckung DIP


Schwanenhalsdeformität

Klinik: Volarsubluxation im MCP, Hyperextension im PIP,

Flexionskontraktur DIP

RA - Fingergelenke


Daumendeformitäten

RA - Fingergelenke


Konservative Therapie – KG / Eigenbeübung !!

RA - Fingergelenke


Erhalt Funktion + Beweglichkeit

Deutsche Rheumaliga

Operative Therapie

Frühsynovektomie:MCP + PIP

Endoprothesen: MCP

Arthrodesen: PIP + DIP

RA - Fingergelenke


RA - Fuß


Definition

chronisch-entzündlich

insbes. Achsenskelett (WS, ISG)

genetische Disposition (Assoziation mit HLA-B27)

Fehlen von Rheumafaktoren („seronegativ“)

Seronegative Spondylarthritiden


Seronegative Spondylarthritiden


Epidem. -ca. 1%

-M : W 4 : 1: Männer !!!

-20. - 40. Lj.

Ätiologie -genet. Dispostion: 95% der Pat. HLA-B27 (8% in Normalbev.)

Klinik -meist fortschreitend von kaudal nach kranial

-ISG-itis, LWS, BWS

-zunehmende Bewegungseinschränkung WS

-Enthesopathien: schmerzhafte Sehnenansätze (Achillessehne)

-Nacht-(2. Hälfte), Morgenschmerz!

Spondylitis ankylosans - M. Bechterew


Diagnose -Labor: BSG, CRP, HLA-B27 pos.

-Klinik: ISG: Klopf- u. Verschiebeschmerz, Menell,

WS: Bewegungseinschränkung

Kyphosierung/Rundrücken

Fersenfallschmerz

Sehnenansätze: DS

Abnahme der Atemexkursionen




Menell-Zeichen


Diagnose -Rö: WS: Syndesmophyten

Verkalkung des WS-Bandapparats

Bambusrohrform

-ISG: Sklerosierungen

Erosionen, „Perlschnur“

-Szintigraphie: Anreicherung insbes. WS + ISG




Rö – „Kastenwirbel“ u. Bandverkalkungen



Rö - Sakroileitis - „Perlschnur“-Erosionen



Rö - Sakroileitis - Ankylose


Therapie -KG / physikalisch: „Bechterew-Gymnastik“

-Medikamente: NSAR, Cortisonstoßtherapie, TNF-alpha-Blocker

(-Nuklearmedizin: 224Radiumchlorid)

-Operativ: lordosierende Osteotomie der WS



genet. Disposition: 80% der Pat. HLA-B27 (8% in Normalbev.)

Bakterielle Infekt: -GIT: Salmonellen, Shigellen, Yersinien, ...

-UGT: Gonokokken, Clamydien, Ureaplasma

Reaktive Arthritis und Reiter-Syndrom

Ätiologie


2 Wochen Latenz

Arthritis: asymmetrisch, oligoartikulär,

inbes. Knie/Sprunggel., Sakroileitis

Urethritis

Keratokonjunktivitis, Iritis

Reiter-Dermatose


Klinik

Reiter-Trias Reiter-

Tetrade


Diagnose -Anamnese: vorausgegangener Infekt

-Klinik

-Labor: HLA-B27, Infektnachweis (Serologie)

Therapie -Infektsanierung

-Symptomatisch



Klinik -Haut-Nagel-Befall

-Sakroileitis

-asymmetrischer Befall der peripheren Gelenke

-typ. Strahlbefall der Hände: „Wurstfinger, Teleskopfinger“

Therapie -Dermatologie

-Symptomatisch


Psoriasisarthritis


Psoriasisarthritis

Haut- u. Nagelbefall

„Wurst- u. Teleskopfinger“

Grunderkr. -M. Crohn

-M. Whipple (interstielle Lipodystrophie)

-Colitis ulcerosa


Enteropathische Arthritiden

SAKROILEITIS !

Rheumatologie-Übersicht

RA - Rheumatoide Arthritis

Seroneg. Spondylarthritiden Kollagenosen VaskulitidenRheumatoide Arthritis

Seronegative Spondylarthritiden -M. Bechterew

-Reaktive Arthritis und Reiter-S.

-Arthritis psoriatica

-Enteropathische Arthritiden

Kollagenosen -Systemische Lupus erythematodes

-Sklerodermie

-Polymyositis und Dermatomyositis

-Sjögren-Syndrom

-Mischkollagenosen Vaskulitiden

[email protected]

Vorlesungsskript: www.orthopaedie-homburg.de

http://[email protected]/�

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