PARODONTOLOGIE

Einleitung

Die periimplantäre Mukositis wird als reversibler ent­zündlicher Prozess von Weichgeweben um dentale Im­plantate ohne Beteiligung des Knochens beschrieben. Im Gegensatz dazu kommt es bei der Periimplantitis (PI) zu einer progredienten Beteiligung des Knochens, die in der Regel trichterförmige Hartgewebsdefekte hinterlässt13. Die Prävalenz der beiden Entitäten wird kontrovers diskutiert. In der aktuellsten Übersichts­arbeit berichten die Autoren von einer „geschätzten gewichteten mittleren Prävalenz“ für die periimplantäre Muko sitis von 43 % und für die PI von 22 %6. 11 Studien konnten für die Übersicht berücksichtigt werden. Setzt

Markus Schlee, Florian Rathe, Antje Tjaden

Markus Schlee Dr. med. dent. Dr. med. habil.PrivatpraxisBayreuther Straße 3991301 ForchheimE-Mail: markus.schlee@32schoenezaehne.deundKlinik für Mund-, Kiefer- und Plastische GesichtschirurgieUniversitätsklinikum Frankfurt am Main

Florian Rathe Dr. med. dent., M.Sc.Privatpraxis, ForchheimundZentrum für zahnärztliche Prothetik und BiomaterialienDanube Private University, Krems, Österreich

Antje Tjaden Dr. med. dent., M.Sc.Privatpraxis, Forchheim

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Periimplantitis: Kritische Gedanken zur Diagnose und Therapie

IndizesPeriimplantitis, Implantation, Knochenabbau, periimplantäre Diagnostik, periimplantäre Mukositis

ZusammenfassungHohe Fallzahlen von Periimplantitis (PI) werden in der zahnärztlichen Literatur kolportiert und mit großer Theatralik von allen Kongressbühnen verkündet. Manchen lässt das glauben, die Implantologie sei eine nicht zu verantwortende Disziplin. In der täglichen Praxis sind Periimplantitiden jedoch eher selten zu sehen und die Erfolge trotz vielfältiger Therapieansätze bescheiden. Eine in der aktuellsten Übersichtsarbeit berücksichtigte Studie kommt zu der Schlussfolgerung, dass 1 % aller Patienten mit Implantaten eine PI entwickeln, während eine andere 47,1 % als realistischen Wert ansieht, wobei in beiden Publikationen aber unterschiedliche Definitionen der PI verwendet werden. Der geneigte Leser fragt sich bereits jetzt, wie er denn die Krankheit bei seinen Patienten diagnostizieren soll, wenn gar kein Konsens besteht, was krank und was gesund ist. Erschwerend kommt der schwache Zusammenhang zwischen in der Parodontologie bewährten klinischen Parametern wie Bluten auf Sondieren und Taschentiefen sowie der PI hinzu. In dem Beitrag werden einige der 14 verschiedenen Definitionen der PI aus der vorhandenen Literatur kritisch gewürdigt, um deren Konsequenzen realistisch bewerten zu können. Ein auf den Erfahrungen der Autoren basierendes Ablaufschema zur Erhebung klinischer und radiologischer Daten wird vorgestellt.

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das Vorliegen einer PI postulierten Ekelund et al.7 einen fortschreitenden Knochenabbau undefinierten Ausmaßes in Verbindung mit Schmerz und Berglundh et al.4 einen Knochenabbau ≥ 2,5 mm, eine Sondie­rungstiefe ≥ 6 mm sowie Bluten auf Sondieren. Sanz und Chapple19 legten den Schwellenwert für einen pathologischen Knochenabbau nach der Remodellie­rungsphase auf ≥ 2,5 mm fest.

Die initiale Remodellierung ist ein aseptischer Ab­bau des Knochens und setzt die entblößten Implantat­oberflächen der bakteriellen Besiedelung aus. Eine PI muss also später auftreten, wenn eine Infektion hinzu­kommt. Jetzt wird es schon schwierig. Wie viel initialer Knochenabbau ist normal? Muss jedes Implantat mit Knochenabbau als „erkrankt“ betrachtet werden, wie es die ursprüngliche Definition von Albrektsson nahelegt, oder ist dafür ein bestimmtes Ausmaß an Knochenab­bau nötig (1 mm, 2 mm, 3 mm, …)? So berichteten Roos-Jansåker et al.18 in einer Querschnittsstudie über eine PI­Prävalenz von 43,3 % bei einem Schwellenwert von 1,8 mm Knochenabbau und Fransson et al.8 über eine PI­Prävalenz von 12,4 % bei drei exponierten Ge­windegängen.

Es ist unschwer zu erkennen, dass die willkürliche Festlegung des Schwellenwertes die Ergebnisse zur Prävalenz massiv beeinflusst. Einzelne Implantatsyste­me unterscheiden sich signifikant in der Menge des initialen Knochenabbaus14. Es müssten deshalb spezi­fische Schwellenwerte in Abhängigkeit vom verwen­deten Implantatsystem berücksichtigt werden. Um also pathologische Veränderungen messen zu können, sind Röntgenbilder nach der Implantation, nach der prothe­tischen Versorgung und 1 Jahr danach zur Bestimmung des Ausgangswertes erforderlich.

Jemt et al.11 unterzogen die von Fransson et al.8 9 Jahre zuvor untersuchten Implantate einer Nachkon­trolle. Von ursprünglich 662 Implantaten wiesen damals 12,4 % einen progressiven Knochenverlust auf, und es wurde festgestellt, dass 70 % davon keinen weiteren Knochenverlust erfuhren. Mit anderen Worten betrug die PI­Inzidenz bei diesen Patienten auf lange Sicht nicht 12,4 %, sondern etwa 4 %.

man sich mit den dort zitierten Einzelartikeln auseinan­der, so beschrieben z. B. Zetterqvist et al.21 in einer randomisierten kontrollierten Studie nach 5 Jahren Beobachtungszeit die PI­Prävalenz mit 1 % auf Pa­tientenlevel (PL) und mit 0,4 % auf Implantatlevel (IL). In einer Querschnittsstudie von Koldsland et al.12 mit einer Beobachtungszeit zwischen 1 und 16 Jahren er­gaben sich hingegen 47,1 % (PL) bzw. 36,6 % (IL). Warum kommen die Autoren zu diesen so unter­schiedlichen Ergebnissen? Selbst wenn man den Wert von 22 % auf IL als realistischen Mittelwert an­nähme, würde dies die Implantologie als verantwor­tungsvolles Therapiekonzept in Frage stellen. Auf der anderen Seite wird in zahlreichen Studien über Miss­erfolgsquoten von weniger als 5 % nach 10 Jahren in der Implantologie berichtet2. Wie passt dieses Zahlen­werk zusammen?

Ziel des vorliegenden Beitrags ist es, die Schwierig­keiten bei der Definition und Diagnostik der PI aus der aktuellen Literatur herauszuarbeiten und dem zahn­ärztlichen Praktiker dadurch eine realistische Bewertung des angeblichen „Tsunami“ der PI zu ermöglichen. Geboten werden sollen eine Hilfestellung für eine praktikable Diagnostik und eine realistische Einschät­zung des Einzelfalls.

Definitionen der PI in der Literatur

Wenn man die verschiedenen Definitionen der PI näher beleuchtet, wird schnell klar, dass dies in Untersuchun­gen zur Prävalenz zu divergierenden Ergebnissen führt. So beschrieben Albrektsson und Isidor3 im 1. Europäi­schen Workshop für Parodontologie die PI als entzünd­liche Reaktion, die mit dem Abbau von periimplantä­rem Knochen um ein Implantat in Funktion assoziiert ist. Eine Konsensuskonferenz der amerikanischen Ge­sellschaft für Parodontologie stufte die PI als entzünd­liche Reaktion der Gewebe um ein Implantat ein, welche mit einem fortschreitenden Knochenabbau verbunden ist, der über das normale, üblicherweise nach dem Setzen eines Implantates auftretende Maß hinausgeht16. Der Übersichtsarbeit lagen Studien mit acht verschie­denen Definitionen der PI zugrunde. Als Kriterien für

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mit iatrogenen oder hardwarebedingten Ursachen be­reinigen und ein striktes Prophylaxeprogramm etablie­ren, so käme man auf realistischere Werte für die PI­Prä­valenz5. Diese Entität beschränkte sich auf Fälle mit einem Ungleichgewicht zwischen bakterieller Belastung und Immunreaktion des Wirtes.

Wie lässt sich PI messen?

Die Bestimmung von Taschentiefen und Sondierungs­bluten ist in der Parodontologie Standard und stellt die Basis für die Diagnostik und Prognose einer Par­odontitis dar. Anatomische Unterschiede zwischen Gingiva und periimplantärer Mukosa mögen eine Er­klärung für die Schwierigkeit sein, diese klinischen Para­meter zur Diagnostik periimplantärer Erkrankungen anzuwenden. So zeigten Fransson et al.9 überraschen­derweise, dass von den 12,4 % Implantaten mit pro­gredientem Knochenabbau bei 93,9 % ein Bluten auf Sondieren festgestellt wurde, während der entspre­chende Wert bei den als gesund eingeschätzten Im­plantaten 90,9 % betrug. Neben der geringen Aus­sagekraft von Sondierungsbluten (Abb. 1a und b) und Taschentiefen in der periimplantären Diagnostik wer­den diese durch zahlreiche Störfaktoren beeinflusst20.

Computer­ oder volumentomographische Aufnah­men lassen wegen des Auslöscheffektes von Titan keine periimplantäre Diagnostik des Knochens zu, und bei

Einfluss der chirurgischen Fähigkeiten und Prophylaxe

Ein einzelner Chirurg war bei mehr als 1.000 Implanta­ten, die 1986 in der Universitätsklinik von Göteborg gesetzt wurden, für über 40 % aller Frühverluste und für 50 % der Fälle mit unakzeptablem Knochenverlust verantwortlich, wobei dieser Chirurg weder unerfahren war noch die schwierigsten Fälle behandelte1. Einige weitere Arbeiten zeigten ebenso den Zusammenhang zwischen chirurgischen Fähigkeiten sowie Implantat­überlebens­ und PI­Rate auf10,17.

In Tierversuchen wurde ein Modell zur Simulation einer PI etabliert. Durch die Applikation von Baumwoll­ligaturen in den periimplantären Sulkus löste man Kno­chenabbau und Plaqueakkumulation aus. Allerdings be­wirkte bereits die Entfernung der Fäden ohne weitere Therapie eine signifikante Verbesserung der Infektion. Das Gleiche wurde bei der Therapie von auf Zementreste zurückzuführende PI festgestellt. Offensichtlich handelt es sich ätiologisch um einen durch eine Fremdkörperre­aktion verursachten Knochenabbau und eine sekundäre bakterielle Besiedelung, also um eine erzwungene PI. Ähnliches mag bei fehlgeschlagener Augmentation, Fehlpositionierung des Implantates oder schlechtem Im­plantatdesign auftreten5. Prophylaxe ist ein wesentlicher Faktor für die Vermeidung der PI. Würde man also die Menge der angeblichen Periimplantitiden um diejenige

Abb. 1a und b Trotz einer Sondierungstie-fe von 11,5 mm ist kein Bluten auf Sondie-ren erkennbar a b

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Abb. 2a und b Durch den dicken bukkalen Knochen wird der approximale Knochen-defekt im Röntgenbild nicht sichtbara b

Röntgenbilder im Jahr 1, 3, 5, … und im Fall einer Komplikation

ca. 3 mm unterhalb des Gingivalrandes mit Schaumstoffpellet zum Sulkus auswischen

kein Sekret/Pus

am marginalen Saum 2 mm tiefesEntlangstreichen mit der PA-Sonde (20 g)

keine Blutung

gesund

Blutung

Mukositis

Sekret/Pus

Sondieren des Knochenniveaus

Pus/Blutung, Taschen-tiefen > Ausgangsbefund

Knochenabbau >Ausgangswert (Rö)

Periimplantitis

Abb. 3 Ablaufschema, mit dem mögliche periimplantäre Erkrankungen frühzeitig erkannt werden können (Quelle: Vortrag Dres. C. und M. Lex, 2. Synergiesymposium, Bamberg 2015)

Zahnfilmen kann man allenfalls das approximale Kno­chenniveau beurteilen (Abb. 2a und b). Zudem erhöht häufiges Röntgen die Risiken der Strahlenbelastung15. Für die positive Diagnose einer PI sind also vier gleich­zeitig zutreffende Bedingungen erforderlich:

1. Knochenabbau über die initiale Remodellierung hinaus;

2. Progredienz des Knochenabbaus;3. Infektion (Pus);4. keine iatrogene oder hardwarebedingte Ätiologie.

Abb. 4 Ein zuverlässiges Kriterium für eine periimplantäre Erkrankung ist der Austritt von Sekret oder Pus aus dem Sulkus, wenn mit einem Schaumstoffpellet „ausgestrichen“ wird (vgl. Abb. 3)

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es ratsam, erneut zu sondieren und zu röntgen sowie die gemessenen Werte mit den Basiswerten zu verglei­chen. Da eine erfolgreiche Therapie der PI sich derzeit nur sehr schwer durchführen lässt, kommt einer mög­lichst frühzeitigen Diagnostik eine entscheidende Be­deutung zu.

Schlussfolgerungen

Langfristige Misserfolgsraten um die 5 % in der Im­plantologie lassen die Diskussion über die PI­Prävalenz in einem milderen Licht erscheinen. Sofern der Chirurg zeitgemäße Implantatsysteme und adäquate Operations­techniken einsetzt, kann die PI auf ein vertretbares Maß gesenkt werden, das je nach Risikoprofil des Patienten zwischen 5 und 8 % liegen wird. Ein strenges Erhal­tungsprogramm mit einem konsequent angewendeten und durch qualitätssichernde Maßnahmen der einzelnen Praxis validierten Diagnoseschema ist Voraussetzung dafür, dass die Inzidenz niedrig bleibt. Mehr Erfolg verspricht allerdings eine frühzeitige Behandlung.

Bei all den Ungenauigkeiten der zur Verfügung stehen­den Diagnostika muss es dennoch ein Protokoll in der Erhaltungsphase geben, mit dem möglichst zuverläs­sig bereits eine Mukositis oder gar eine beginnende PI erkannt werden kann (Abb. 3). Es ist daher für den Praktiker relevant, zum Zeitpunkt der Implantation und nach der prothetischen Versorgung reproduzierbare Zahnfilme in Rechtwinkeltechnik (am besten indivi­dualisiert) als Referenzbasis anzufertigen und im An­schluss an die Entfernung der Zementreste idealer­weise mit einer druckkalibrierten Sonde zu messen. In der Praxis der Autoren haben sich Kontrollröntgenauf­nahmen nach 1, 3, 5 usw. Jahren bewährt. Je nach Ri­sikoprofil des Patienten (Verhaltens­ oder systemische Risiken) kann das Röntgenprotokoll individualisiert und der Patient in ein 3­ bzw. 6­monatliches Prophylaxe­programm aufgenommen werden.

Des Weiteren hat es sich nach den klinischen Er­fahrungen der Autoren bewährt, mit einem Schaum­stoffpellet 3 mm apikal des Sulkus nach koronal aus­zustreichen (Abb. 4). Entleert sich Pus oder Sekret, ist

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Aktualisierte Patienteninfos zu den Themen HKP und Parodontitis

Die Kassenzahnärztliche Bundesvereinigung (KZBV) hat ihre Patienteninformationen „Der Heil­ und Kostenplan für die Versorgung mit Zahnersatz“ und „Parodontitis – Erkrankungen des Zahnhalteapparates vermeiden, erkennen, behandeln“ in aktualisierten Auflagen vorgelegt. Die beiden Broschüren können ab sofort auf der Website der KZBV unter <www.kzbv.de/informationsmaterial> in gedruckter Form bestellt oder als kostenlose PDF­Datei ab­gerufen werden.

Die Publikation über den Heil­ und Kostenplan (HKP) informiert detailliert und leicht verständlich über alle Abschnitte und die Bedeutung der Felder des Formulars. In der Neuauflage sind bereits die jüngsten Ergänzungen berücksichtigt, auf die sich KZBV und GKV­Spitzenverband zum 1. Februar 2016 geeinigt haben. Patienten werden danach künftig auch explizit über den voraussichtlichen Herstellungsort bzw. das Herstellungsland des Zahn­ersatzes aufgeklärt. Der HKP ist die gesetzlich vorgeschriebene Grundlage für jede Versorgung mit Zahnersatz. Vor Beginn der Behandlung muss der behandelnde Zahnarzt den HKP erstellen und der Krankenkasse des Patienten zur Prüfung, Bewilligung und Festsetzung des Festzuschusses übergeben. Aus dem HKP ergibt sich u. a. die Höhe des Eigenanteils, den der Versicherte bei einer Versorgung mit Zahnersatz nach dem Willen des Gesetzgebers bezahlen muss.

Die neu gestaltete und inhaltlich ergänzte Broschüre zur Parodontitis steht neben einer Ausgabe in Deutsch ab sofort auch in den Hauptmigrantensprachen Türkisch und Russisch zur Verfügung. Versicherte und Patienten können sich informieren, wie eine Parodontitis rechtzeitig erkannt und behandelt werden kann, welche Risiko­faktoren bestehen und welcher Schutz möglich ist. Parodontitis ist weitverbreitet: Bis zu 80 % der Versicherten in bestimmten Altersgruppen leiden an einer Form der Zahnbetterkrankung. Bei Erwachsenen sind parodontale Probleme einer der Hauptgründe für Zahnverlust. Die Wissenschaft sieht Hinweise für Wechselwirkungen mit anderen Krankheiten wie z. B. Diabetes. Die KZBV setzt sich für die umfassende Weiterentwicklung und Neu­beschreibung der Parodontaltherapie im Leistungskatalog der Gesetzlichen Krankenversicherung (GKV) ein. Die Volkskrankheit Parodontitis soll durch Prävention, moderne Therapiekonzepte sowie durch Sensibilisierung und Förderung der Eigenverantwortung der Patienten so erfolgreich eingedämmt werden, wie das bei der Karies in weiten Teilen der Bevölkerung schon gelungen ist.

Bereits seit einigen Wochen ist zudem die neue Website der KZBV <www.informationen­zum­zahnersatz.de> freigeschaltet. Das Portal erläutert mit Kurzfilmen, Texten und Animationen verschiedene Formen des Zahnersatzes und gibt eine Übersicht über die kostenlosen Beratungsangebote der zahnärztlichen Selbstverwaltungskörper­schaften. Der Schwerpunkt dieses neuen Informationsangebotes liegt auf den Kosten, die bei einer Zahnersatz­behandlung entstehen können. (KZBV)