Perkutane Koronarinterventionen (PCI) - leitlinien.dgk.org · effektiv, nicht möglich oder nicht...

T. BonzelR. ErbelC. W. HammB. LevensonF.-J. NeumannH.-J. RupprechtR. Zahn

Perkutane Koronarinterventionen (PCI)

Clin Res Cardiol 97:513–547 (2008)DOI 10.1007/s00392-008-0697-y LEITLINIE

Herausgegeben vom Vorstand der Deutschen Gesellschaftfür Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e.V.Bearbeitet im Auftrag der Kommission für Klinische KardiologieM. Borggrefe, M. Böhm, J. Brachmann, H.-R. Figulla, G. Hasen-fuß, H. M. Hoffmeister, A. Osterspey, K. Rybak, U. Sechtem,S. Silber

Prof. Dr. Tassilo Bonzel ())Klinikum Fulda gAGMed. Klinik IPostfach 234636013 FuldaE-Mail: [email protected]

Prof. Dr. Raimund Erbel, Essen

Prof. Dr. Christian W. Hamm, Bad Nauheim

Dr. Benny Levenson, Berlin

Prof. Dr. Franz-Josef Neumann, Bad Krozingen

Prof. Dr. Hans-Jürgen Rupprecht, Rüsselsheim

Prof. Dr. Ralf Zahn, Ludwigshafen

Gliederung

1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515

2 Nichtinvasive PCI bezogene Vordiagnostik . 515

3 Invasive PCI-bezogene Diagnostik . . . . . . . 5163.1 Koronarangiographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5163.2 Intrakoronare diagnostische Katheterverfahren . 5173.2.1 Intravaskulärer zweidimensionaler Ultraschall

(IVUS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5173.2.2 Intrakoronarer Doppler . . . . . . . . . . . . . . . . . 5173.2.3 Intrakoronare Druckdrahtmessung . . . . . . . . . 517

4 Vorbestehende extrakardiale Risiken . . . . . 517

5 Indikation zur PCI bei chronischer KHK . . . 5175.1 PCI versus alleinige medikamentöse Therapie . . 5175.2 PCI versus ACB . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5185.2.1 Eingefäßerkrankung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5185.2.2 Mehrgefäßerkrankung . . . . . . . . . . . . . . . . . 5185.2.3 PCI der Restenose/Stentstenose . . . . . . . . . . . 5185.2.4 PCI von venösen Bypassgefäßen . . . . . . . . . . 5195.2.5 Diabetiker und 3-Gefäßerkrankung . . . . . . . . . 5195.2.6 Stenosen des ungeschützten Hauptstammes

der linken Koronararterie (Hauptstamm-stenosen) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 520

5.2.7 PCI bei hohem ACB-Risiko . . . . . . . . . . . . . . . 5205.2.8 Chronische Verschlüsse . . . . . . . . . . . . . . . . . 5205.3 PCI bei speziellen Situationen . . . . . . . . . . . . 5205.3.1 PCI vor größeren nicht kardialen Operationen . 5205.3.2 PCI im Alter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5205.4 Übersicht der PCI-Indikationen bei chronischer

KHK (stabile Angina pectoris) . . . . . . . . . . . . 521

6 Indikation zur PCI beim ACS . . . . . . . . . . . 5216.1 Indikation zur PCI beim ACS ohne ST-Hebung

(NSTE-ACS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5226.2 Übersicht der Diagnostik- und PCI-Indikation

bei NSTE-ACS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 522

6.3 Indikation zur PCI beim ACS mit ST-Hebung(STEMI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 523

6.3.1 Definitionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5236.3.2 Primäre Katheterintervention (Primärdilatation,

primäre PCI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5236.3.3 Kombinationen aus Thrombolyse und Dilatation

(Akutphase) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5246.3.4 PCI elektiv (> 24 Stunden) nach Thrombolyse

oder bei subakutem STEMI ohne akuteReperfusionstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 524

6.3.5 PCI im kardiogenen Schock . . . . . . . . . . . . . . 5246.4 Übersicht akute PCI bei STEMI . . . . . . . . . . . . 5256.5 Übersicht PCI im subakuten Zustand nach STEMI 525

7 Medikamente freisetzende Stents(Drug Eluting Stents) . . . . . . . . . . . . . . . . 525

8 Antithrombotische Behandlungsstrategiebei PCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526

8.1 Basistherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5268.2 Elektive PCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5278.3 Dringliche PCI bei instabiler Angina und akutem

Myokardinfarkt ohne ST-Hebung (NSTEMI) . . . . 5278.4 Primäre PCI bei akutem Myokardinfarkt

mit ST-Hebung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5288.5 Übersicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 528

9 Allgemeines praktisches Vorgehenbei der PCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529

9.1 PCI-Vorbereitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5299.2 Katheter-Stentsysteme und andere PCI-Systeme 5299.3 Praktisches Vorgehen bei speziellen anato-

mischen Situationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5299.3.1 Chronische Verschlüsse . . . . . . . . . . . . . . . . . 5299.3.2 Bifurkationsstenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5299.3.3 Stentstenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5299.3.4 Bypassgefäße . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5309.3.5 Mehrgefäßerkrankung . . . . . . . . . . . . . . . . . 5309.3.6 Stenosen des ungeschützten Hauptstammes . . 5309.4 Koronare Erfolgskriterien . . . . . . . . . . . . . . . . 5309.5 Koronare Komplikationen und ihre Vermeidung 5319.6 Vorgehen nach Entlassung . . . . . . . . . . . . . . 532

10 Strukturierte kardiologisch-kardio-chirurgische Zusammenarbeit . . . . . . . . . . 533

10.1 Informationsaustausch – Therapiekonferenz . . . 53310.2 Kardiochirurgisches Stand-by . . . . . . . . . . . . . 53310.3 Strukturierte Notfallbereitschaft beim ACS . . . . 533

11 Strukturierte Begleitmaßnahmen/Prozessmanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . 534

11.1 Aufklärung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53411.2 Überwachung nach Intervention . . . . . . . . . . 53411.3 Dokumentation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53511.4 Ablauf im Herzkatheterlabor . . . . . . . . . . . . . 53511.5 Kontrastmittel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 535

12 Allgemeine Bedingungen . . . . . . . . . . . . . 53612.1 Strahlenschutz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536

12.2 Assistenzpersonal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53612.3 Ärzte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53612.4 Mindestmengen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537

13 Liste der Abkürzungen . . . . . . . . . . . . . . . 537

14 Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 538

Präambel

Diese Leitlinie ist eine Stellungnahme der DeutschenGesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislauf-forschung e.V. (DGK), die den gegenwärtigen Er-kenntnisstand wiedergibt und Ärzten und ihren Pa-tienten die Entscheidungsfindung erleichtern soll.

Die Erstellung dieser Leitlinie ist durch eine syste-matische Aufarbeitung und Zusammenstellung derbesten verfügbaren wissenschaftlichen Evidenz ge-kennzeichnet. Das vorgeschlagene Vorgehen ergibtsich aus dieser wissenschaftlichen Evidenz, wobeirandomisierte, kontrollierte Studien bevorzugt wer-den. Der Zusammenhang zwischen der jeweiligenEmpfehlung und dem zugehörigen Evidenzgrad istgekennzeichnet. Diese Leitlinie ersetzt nicht die ärzt-liche Evaluation des individuellen Patienten und dieAnpassung der Diagnostik und Therapie an dessenspezifische Situation.

Neben den üblichen Literaturverweisen mit ho-hem Anspruch auf Evidenz basierte Medizin, die indie Empfehlungsstärken eingehen, wurden für all-gemeine Zwecke (erklärende, statistische, u. a.) auch

514 Clinical Research in Cardiology, Volume 97, Number 8 (2008)© Steinkopff Verlag 2008

Tabelle 1 Empfehlungsgrade und Evidenzgrade [141]

EmpfehlungsgradeI Evidenz und/oder allgemeine Übereinkunft, dass eine

Therapieform oder eine diagnostische Maßnahme effektiv,nützlich oder heilsam ist

II Widersprüchliche Evidenz und/oder unterschiedlicheMeinungen über den Nutzen/die Effektivität einerTherapieform oder einer diagnostischen Maßnahmea Evidenzen/Meinungen favorisieren den Nutzen

bzw. die Effektivität einer Maßnahmeb Nutzen/Effektivität einer Maßnahme ist weniger gut

durch Evidenzen/Meinungen belegt

III Evidenz und/oder allgemeine Übereinkunft, dass eineTherapieform oder eine diagnostische Maßnahme nichteffektiv, nicht möglich oder nicht heilsam und im Einzelfallschädlich ist

EvidenzgradeA Daten aus mehreren ausreichend großen, randomisierten

Studien oder Metaanalysen

B Daten aus einer randomisierten Studie oder mehrerengroßen nicht randomisierten Studien

C Konsensusmeinung von Experten, basierend auf Studien undklinischer Erfahrung

Zitate aus Registern, nicht publizierten Studien u. a.akzeptiert. Die Leitlinie gibt die Expertenmeinungauf der Grundlage des aktuellen medizinisch-wissen-schaftlichen Kenntnisstandes wieder. Kosten-Nutzen-Analysen wurden nicht berücksichtigt.

Für die Abfassung wurden die Empfehlungen derKlinischen Kommission der DGK berücksichtigt[191]. Dies gilt auch für die Empfehlungsgrade [141]in Anlehnung an die ESC und die ACC/AHA-Leitlinien[5] (Tab. 1). Dabei wurde in Anlehnung an die PCI-Leitlinien der ESC [167] auf die EmpfehlungsgradeIII verzichtet. Maßnahmen oder Therapien, die nichteffektiv, nicht möglich oder nicht heilsam und im Ein-zelfall schädlich sind (Klasse III), sowie Warnhinweisewurden stattdessen im Text beschrieben oder als Kon-traindikationen aufgelistet. Die Empfehlungen I-Aoder I-B sind zwar im Allgemeinen, aber nicht immerstärker als z. B. die Empfehlung I-C. Bezüglich der In-dikation zur PCI orientieren sich die PCI-Leitlinienbesonders an den ESC-Leitlinien von 2005 [167]. Au-ßerdem werden die ACC/AHA-Leitlinien [26, 69, 111,156, 172] und die früheren Richtlinien der interven-tionellen Koronartherapie der DGK von 1997 [58]berücksichtigt sowie die aktuelle Datenlage und diespezifischen nationalen Besonderheiten. Wegen derschnellen Entwicklung von Erkenntnissen wird auchauf die jeweils aktuellen Positionspapiere der DGKhingewiesen.

1 Einleitung

In Deutschland wurden 2005 270964 und 2006291050 perkutane koronare Interventionen (PCI) in413 bzw. 422 Zentren durchgeführt. Die Zahl derPCI nahm 2005 9% und 2006 nur noch 7,4% zu. Beietwa 85% der PCI wurden Stents implantiert [30,196, 212]. Die Qualität der PCI wird durch die Bun-desgeschäftsstelle für Qualitätssicherung (BQS) imVerbund mit den Landesgeschäftsstellen (LQS) undfreiwillig durch Maßnahmen der Arbeitsgemein-schaft Leitender Kardiologischer Krankenhausärzte(ALKK e.V.) und des Bundesverbandes Niedergelas-sener Kardiologen (BNK e.V.) überwacht.

Die PCI-Leitlinie bildet mit der LL DiagnostischeHerzkatheteruntersuchung [76] eine Einheit. DieLeitlinien für das Betreiben von HK-Labors [79], fürdie Therapie der chronischen koronaren Herzkrank-heit [53, 54, 65], des akuten Koronarsyndroms [19,20, 77, 78] und das Positionspapier der DGK zu DES[169] sowie andere im Zusammenhang zu berück-sichtigende Leitlinien, z. B. zur Kontrastmittel indu-zierten Nephropathie [133], werden vorausgesetztoder auf die PCI bezogen zusammengefasst, wo esfür das Verständnis sinnvoll erscheint.

2 Nichtinvasive PCI-bezogene Vordiagnostik

Eine ausführliche Darstellung findet sich in der LLDiagnostische Herzkatheteruntersuchung [76]. Diefür eine PCI relevante Vordiagnostik wird hier zu-sammengefasst. Bei Notfalluntersuchungen könnenVoruntersuchungen entfallen bzw. die Ergebnissemüssen nicht abgewartet werden.

n Anamnese, Befund, EKG, Biomarker

Folgende Basisinformationen sollten insbesonderevor einer PCI dokumentiert sein (I-C):n Aktuelle Beschwerden (insbesondere kardiale,

allgemein-internistische und neurologische)n Internistischer Untersuchungsbefundn Medikamente (insbesondere ASS, Clopidogrel,

Heparine und Cumarine, Betablocker, Antihyper-tensiva, Diuretika und Antidiabetika, besondersMetformin)

n Zweitkrankheiten mit Risiken für eine PCI (Dia-betes mellitus, Nieren- und Schilddrüsenerkran-kungen, Gerinnungsstörungen, nicht ausgeheilteEntzündungen u. a.)

n evtl. weitere vorhandene Zweiterkrankung mitpotenziell erheblich erniedrigter Lebenserwar-tung

n Herz- und Kreislaufkrankheiten (Bluthochdruck,Vitien und Herzrhythmusstörungen)

n Schrittmacher und antitachykarde Systemen Linksventrikuläre und ggf. rechtsventrikuläre

Funktionn Periphere und zerebrovaskuläre arterielle Ver-

schlusskrankheitn Bevorstehende Operationen mit Blutungsrisiko

unter dualer Plättchen-hemmender Therapien unsichere Medikamenten-Compliance und Dauer-

antikoagulation (besonders bei Verwendung vonDES)

n Allergien, bes. Kontrastmittelallergien Befunde früherer diagnostischer und interventio-

neller Katheterverfahren und herzchirurgischerEingriffe (ggf. Herzkatheterberichte, Bilddoku-mente und Operationsprotokolle)

n Ruhe-EKG nicht älter als 2 Wochen, bei neuenBeschwerden vom selben Tag

n Laborwerte: mindestens Hämoglobin, Thrombo-zyten und Leukozyten, Kreatinin, TSH basal, Ka-lium, INR, ggf. aPTT

n beim NSTE-ACS Troponin T oder I.

n Funktionsdiagnostik

Neben dem Nachweis von Angina pectoris und/oderDyspnoe sind der Ischämienachweis und ggf. dieIschämielokalisation für die Indikation zur PCI und

515T. Bonzel et al.Leitlinie für perkutane Koronarinterventionen (PCI)

das Vorgehen bei PCI von besonderer Bedeutung.Neben dem Belastungs-EKG als Standardverfahrenwerden Stressechokardiographie, Stress-Myokard-szintigraphie, Stress-MRT und PET angewandt [76].

3 Invasive PCI-bezogene Diagnostik

n 3.1 Koronarangiographie

Im Mittel verursacht eine 50%ige (intermediäre) Ste-nose – bei normalweiter Koronararterie – erst beisehr hoher Belastung, eine 75%ige Stenose bei mitt-lerer Belastung und eine etwa 95%ige Stenose bereitsbei geringer Belastung eine Ischämie und hat damiteine hämodynamische Relevanz [13, 68, 76]. Ver-schiedene Faktoren, z. B. Kollateralen, können dietatsächlich im Myokard eintretende Ischämie starkmodifizieren. Die Erfolgs- und Risikoabschätzungbei Koronarinterventionen ist eng mit der Gefäßana-tomie, der Stenosemorphologie und der Kammer-funktion verbunden.

Koronaranatomie

Voraussetzung für jede PCI ist die genaue Kenntnisund sorgfältige Bewertung der vollständig abgebilde-ten Koronararterien einschließlich aller Bypassgefäßeund intra- bzw. interkoronarer Kollateralen und evtl.Anomalien (I-C).

Stenosen

Normalerweise werden Gefäßweite, Stenosegrad und-länge visuell abgeschätzt, zunehmend aber für diegeometrische Optimierung der Stentimplantation ausdigitalen Bildern quantitativ vermessen. Als Maßstabdienen meist definierte Markerabstände aufFührungsdrähten und Ballonkathetern und die Weitedes Führungskatheters. Neben dem Stenosegrad be-stimmen visuelle morphologische Kriterien die Er-folgs- und Komplikationsrate der PCI. In die Steno-seklassifizierung der ACC/AHA (Tab. 2) gehen u. a.Stenoselänge, -kontur, -verlauf und -lage sowie Ver-kalkungsgrad ein. Typ A-Stenosen weisen bei Inter-ventionen die höchste Erfolgs- und niedrigste Kom-plikationsrate, Typ C-Stenosen die geringste Erfolgs-und höchste Komplikationsrate auf.

Besonders beim ACS werden zusätzlich Füllungs-defekte durch Thromben und Kontrastmitteldepotsin Ulzerationen beschrieben. Der Restfluss bei hoch-gradigen Stenosen wird mit der TIMI-Klassifizierung[189] als TIMI Grad 0 ohne Fluss, TIMI Grad 1 mitstark verlangsamtem Fluss und partieller distaler Ge-fäßdarstellung, TIMI Grad 2 mit Flussverlangsamung

relativ zu den übrigen Gefäßen und TIMI Grad 3mit normalem Ein- und Abstrom beschrieben. Ein„No reflow“-Phänomen beim ACS mit offenem Gefäßweist auf eine Schädigung und/oder Embolisationder Arteriolen oder Kapillaren mit anhaltender myo-kardialer Ischämie hin.

Bifurkationsstenosen

Von praktischer Bedeutung sind die Ausdehnung derPlaquebildung auf das Haupt- und Nebengefäß undder Angulationswinkel [117, 118, 127]. Schwierig istdie angiographische Quantifizierung von Stenosenan den Ostien der distalen Segmente. Anatomischhat sich die einfache Einteilung nach Medina durch-gesetzt [118, 127]. Danach wird binär das Vorhan-densein (= 1) und das Fehlen (= 0) einer Stenose fürdie drei Segmente proximales Hauptgefäß, distalesHauptgefäß und Seitenast beschrieben. Bei demCode 1, 0, 1 sind z. B. das proximale Hauptgefäß undder Seitenast an der Bifurkation stenosiert.

Ostiumstenosen

Ostiumstenosen, d. h. Stenosen am Abgang der Koro-nararterien aus der Aorta, sind bei der PCI durchzahlreiche Besonderheiten charakterisiert, u. a. durchschwierige Erkennbarkeit, schwierige Fixierung desFührungskatheters, hohe radiale Kräfte der dickwan-digen Aorta und schwierige Stentplatzierung.


Tabelle 2 Stenoseklassifizierung der ACC/AHA

Typ A n umschrieben(< 10 mm Länge)

n konzentrischn glatt konturiertn leicht erreichbarn wenig anguliert

(< 45 Grad)

n kein oder nur wenigKalk

n entfernt vom Ostiumn nicht am Abgang

von Seitenästenn kein Thrombus

Typ B1 und B2(B1 bei einem,B2 bei mehrals einemKriterium)

n tubuläre Stenose(10–20 mm Länge)

n exzentrische Stenosen irreguläre Stenosen geschlängeltes Gefäßn stark anguliert

(> 45 < 90 Grad)

n geringe bis ausgedehn-te Verkalkung

n Ostiumstenosen Bifurkationsstenosen sichtbarer Thrombus

Typ C n diffuse Stenose(> 20 mm Länge)

n stark geschlängeltesGefäß

n starke Angulierung(> 90 Grad)

n Einbeziehung einesgroßen Seitenastes

n degenerativ veränder-ter Bypass

n Gefäßverschluss

n 3.2 Intrakoronare diagnostischeKatheterverfahren

Diagnostische intrakoronare Katheterverfahrenkönnen erstens zur morphologischen Beurteilungvor oder nach der PCI und zweitens zur Prüfung derPCI-Indikation bei Stenosen unklarer hämodyna-mischer Relevanz genutzt werden. Die Anwendung be-trifft besonders die stabile KHK.

3.2.1 Intravaskulärer zweidimensionaler Ultraschall(IVUS)

Der intrakoronare Ultraschall (IVUS) ermöglicht bei30 bis 40 MHz u. a. die quantitative Stenosevermes-sung und die Beurteilung des Plaque-, Stenose- undWandaufbaus mit einer Auflösung von 100–150 �m.Die Kathetergröße um 3 F mit Monorailtechnik er-laubt die Untersuchung von Gefäßen bis 1,5 mm.Der IVUS kann hilfreich sein bei unklaren Füllungs-defekten (Thromben, Kalk), bei unklaren Haupt-stamm-, Ostium- oder Bifurkationsstenosen oder zurQuantifizierung intermediärer Stenosen. Der generel-le Einsatz des IVUS vermindert jedoch weder dieRestenose- noch die Komplikationsrate [137].

3.2.2 Intrakoronarer Doppler

Die intrakoronare Flussgeschwindigkeit kann mitdem Dopplerdraht bestimmt werden. Durch Vasodi-latation, u. a. mit Papaverin oder Adenosin, kann dieFlussgeschwindigkeitsreserve und analog die korona-re Flussreserve bestimmt werden. Die Flussreservekann einerseits bei hämodynamisch relevanten epi-kardialen Stenosen, andererseits aber auch bei mikro-vaskulären Erkrankungen eingeschränkt sein [108].

3.2.3 Intrakoronare Druckdrahtmessung

Ein Drucksensor, der nahe der Spitze eines speziel-len Führungsdrahtes angebracht ist, wird über dieStenose geführt. Aus dem mittleren Druck am Sen-sor und am Führungskatheter ergibt sich der trans-stenotische Gradient. Der Quotient aus den Gradien-ten vor und nach Erhöhung des Koronarflussesdurch standardisierte Vasodilatation (meist Adeno-sin) wird als „fraktionelle Flussreserve“ (FFR) be-zeichnet. Bei einem Wert unter 0,75 wird eine hämo-dynamische Relevanz einer Stenose angenommen.Bei Vorliegen von mehreren Stenosen kann ab-schnittsweise im Gefäß wiederholt die FFR bestimmtwerden [146 a].

Bei folgenden Situationen kann die intrakoronareDruckdrahtmessung sinnvoll sein: morphologisch in-termediäre Stenosen, insbesondere Ostiumstenosenund Hauptstammstenosen als Ergänzung bei nicht

eindeutiger oder u. U. fehlender Ischämiediagnostikund zur Differentialtherapie mehrerer Stenosen beiEin- und Mehrgefäßerkrankung [25].

4 Vorbestehende extrakardiale Risiken

Extrakardiale Risiken betreffen u. a. Patienten mitNiereninsuffizienz, Diabetes mellitus, Hyperthyreoseund Immunsuppression und sind in der LL Diagnos-tische Herzkatheteruntersuchung [76] eingehend be-schrieben worden. Es ist zu berücksichtigen, dassbei der PCI die Auswirkungen möglicher Komplika-tionen gravierender sein können und diesen Risikendaher eine größere Bedeutung zukommt. PotentielleBlutungsrisiken müssen berücksichtigt werden (I-C).Das bedeutet ggf. den Verzicht auf DES oder die Di-latation ohne Stents, wodurch die Dauer der Throm-bozytenhemmung reduziert werden kann.

5 Indikation zur PCI bei chronischer KHK

Siehe hierzu auch die LL der DGK und der ESC fürdie Therapie der chronischen/stabilen koronarenHerzkrankheit [53, 54, 65], sowie die LL der ESCund der AHA/ACC für die PCI [69, 111, 167, 172].

Zum praktischen Vorgehen s. Kap. 9.

n 5.1 PCI versus alleinige medikamentöse Therapie

Die PCI ist einer alleinigen medikamentösen Thera-pie bei Patienten mit einer kathetertechnisch angeh-baren 1- und 2-Gefäßerkrankung bezüglich der Re-duktion der Angina pectoris überlegen (ACME Stu-die) [142]. Dieser Vorteil bleibt auch im längerenklinischen Verlauf erhalten und wurde durch andereStudien [145, 150] sowie eine Metaanalyse bestätigt[31] (I-A). In der ACIP-Studie wurde bei oligo- bisasymptomatischen Patienten mit Ischämienachweissogar eine Reduktion der Letalität durch die invasiveStrategie (PCI oder Bypass-OP) im 2-Jahresverlaufnachgewiesen [48, 144] (I-B). Die AVERT-Studiekonnte zeigen, dass eine PCI zwar die klinischeSymptomatik deutlicher verbessert als die rein medi-kamentöse Therapie. Die optimierte medikamentöseTherapie mit einem Statin zeigte aber signifikant we-niger klinische Ereignisse [147]. In der COURAGE-Studie [22] war bei hochselektionierten Patienten(weniger als 15% der Patienten wurden randomi-siert) mit stabiler KHK unter optimaler medika-mentöser Therapie mit und ohne PCI der klinischeVerlauf weitgehend gleich. Eine generelle Indikationzur medikamentösen Therapie alleine anstelle einer


PCI lässt sich aus dieser Studie nicht ableiten. Beiausgedehnter Ischämie zeigte sich auch eine günstigeTendenz für die PCI in der klinischen Verlaufsbeob-achtung [165]. Bei Patienten mit stabiler Anginapectoris und sehr guter Medikamenteneinstellung isteine PCI nach individueller Abwägung gerechtfertigt.

n 5.2 PCI versus ACB

In einer 2007 publizierten umfassenden Übersichtvon 23 randomisierten Vergleichsstudien zwischenACB und PCI mit insgesamt 9963 Patienten war derUnterschied in Bezug auf Überleben nach 10 Jahrenkleiner als 1% (kein Unterschied bei 6 Studien mitDiabetikern), die ACB war wirksamer in Bezug aufAngina pectoris und hatte weniger häufig Revaskula-risationen zur Folge, jedoch traten häufiger peripro-zedurale Schlaganfälle auf [27].

5.2.1 Eingefäßerkrankung

Bei gegebener Indikation (Symptomatik und/oderdeutlicher Ischämienachweis) und geeigneter Koro-narmorphologie ist die PCI im Vergleich zur ACBdie Methode der Wahl. Eingeschränkt geeignet füreine PCI sind in Abhängigkeit von der Morphologieu. a. Abgangsstenosen von RIVA und RCx, Bifurkati-onsstenosen, Verschlüsse und schlecht erreichbareStenosen.

5.2.2 Mehrgefäßerkrankung

Ziel sowohl der PCI als auch der ACB ist wie in denmeisten Vergleichsstudien eine (annähernd) vollstän-dige Revaskularisation, die aber in der Realität mitbeiden Verfahren nicht immer erreichbar ist. DieACB ist der medikamentösen Therapie aus sympto-matischen Gründen und bei eingeschränkter links-ventrikulärer Funktion, Hauptstammstenose oder RI-VA-Beteiligung auch aus prognostischen Gründenüberlegen. Die zugrunde liegenden randomisiertenStudien ECSS [198], CASS [42, 43], VA [124, 125]sind noch heute gültig, lassen sich aber auf das der-zeitige Patientengut nur begrenzt übertragen. Ver-gleiche von ACB und PCI ohne und mit Stentim-plantation wurden durch neue Entwicklungen relati-viert: bei der ACB u. a. durch minimal invasive undOff-Pump-Verfahren und arterielle Bypassgefäße, beider PCI u. a. durch optimierte Stentapplikation, neueStenttypen und Änderungen der medikamentösenBegleittherapie. Obwohl neuere Registerdaten weiter-hin auf eine Überlegenheit der Bypassoperation hin-weisen, sind bessere Aussagen erst nach Abschlussderzeit laufender randomisierter Vergleichsstudienzu erwarten.

In der noch nicht vollständig publizierten ARTSII-Studie [164] ist nach 3 Jahren trotz Einsatzes vonDES keine Überlegenheit der PCI im Vergleich zurACB bei klinischen Endpunkten erkennbar. Diabeti-ker haben trotz Cypher®-Stent von der Bypass-OPmehr profitiert. Auch nach neuen Registerdatenbleibt der Vorteil der ACB bestehen, obwohl bei derPCI DES verwandt wurden [83]. Wenn eine PCIdurchgeführt wird, ist nach Registerdaten aus prog-nostischen Gründen eine vollständige Revaskularisa-tion vorzuziehen [82]. Wenn das nur bei einer ACBausreichend sicher möglich ist, sollte diese auch be-vorzugt durchgeführt werden.

5.2.3 PCI der Restenose/Stentstenose

5.2.3.1 Definitionen von Stentstenosen bzw. Restenosen

Zur Definition der Stentstenose wurden verschiedeneParameter definiert, die sich auf pathologisch-anato-mische Veränderungen oder den klinischen Verlaufstützen (Tab. 3).

Restenose nach Ballondilatation

Bei Restenose nach alleiniger Ballondilatation ist dieRedilatation mit Stent Mittel der Wahl [59].


Tabelle 3 Definitionen

Stentstenose (Instent-Restenose, Stentrestenose, Restenose im Stent)Prozente beziehen sich ohne besondere Hinweise auf Durchmesser.Ohne Prozentangabe in der Regel ≥ 50%ige Koronarverengung, andernfallssollte der Prozentsatz angegeben werden, z. B. 30%ige Stentstenose

Binäre Restenose≥ 50%ige Durchmesserstenose nach PCI, entspricht der „Restenose“im allgemeinen Sprachgebrauch

Minimal Lumen Diameter (MLD)Kleinster Stenosedurchmesser in mm

ReferenzdurchmesserDurchmesser des Gefäßes in dem der Stenose benachbarten (proximalen)„gesunden“ Segment

Late lumen loss (LLL)Angiographische Differenz (in mm) aus den Gefäßweiten (MLD)nach Dilatation bzw. Stenting und zum Kontrollzeitpunkt

TLR (target lesion revascularisation rate)Häufigkeit einer erneuten PCI des dilatierten Gefäßabschnittes wegenRestenose meist einschließlich von jeweils 5 mm proximal und distalder behandelten Stenose im Prüfzeitraum, meist 6–9 Monate oder später

TVR (target vessel revascularisation rate)Häufigkeit einer Revaskularisation des vormals dilatierten Gefäßes/Gefäß-gebiets mit PCI oder ACB wegen Restenose oder De-novo-Stenose imPrüfzeitraum

TVF (target vessel failure)Liegt vor bei TLR, TVR oder Infarkt, die sich nicht eindeutig einem ande-ren Gefäß als dem vormals behandelten zuordnen lassen, z. T. auch Tod

Restenose in einem Stent (Stentstenose)

Das klinische Rezidivrisiko nach alleiniger Ballondi-latation einer Stentstenose beträgt ca. 30% bei derBehandlung einer ersten und ca. 50% bei der Be-handlung einer erneuten Stentstenose [55, 129]. DasRisiko eines Rezidivs hängt außerdem ab vom Mus-ter der Restenose. Wird zur Behandlung der Stent-stenose die alleinige Ballondilatation eingesetzt, sosteigt das klinische Rezidivrisiko (erneute Interventi-on im gleichen Bereich) von 19% bei fokaler wahr-scheinlich auf über 80% bei diffus okklusiver Läsionan [129].

Die Neointimaentfernung („Debulking“) durchdie direktionale Atherektomie [47] oder Rotablation[201] und die Behandlung mittels Cutting-Balloon[9] sind der alleinigen Ballondilatation nicht überle-gen. Auch die Implantation von BMS im Stent bringtkeinen Vorteil [8, 10, 55, 148], kann aber z. B. beiRanddissektionen nach Ballondilatation notwendigwerden.

Entsprechend einer Metaanalyse von 2003 kannbei Stentstenose im Vergleich zur Ballondilatationkeines der verfügbaren alternativen Verfahren mitAusnahme der Brachytherapie das Risiko von schwe-ren kardialen Komplikationen (Tod, Myokardinfarkt,Reintervention) senken [148]. Die Brachytherapiewar die erste evidenzbasierte wirksame Therapie beiRestenose nach Stentimplantation, wird aber heutenur noch begrenzt angewendet.

Empfehlungen bei Restenose

n Stentimplantation nach Dilatation I-Bohne Stent

n DES bei nicht-fokaler Stentstenose I-An Alleinige Ballondilatation bei einer II b-C

ersten fokalen Stentstenose

5.2.4 PCI von venösen Bypassgefäßen

Frühe Stenosen können in den ersten Monaten be-vorzugt nahtbedingt an der proximalen und distalenAnastomose auftreten, die häufigeren späten Schafts-tenosen nach 10 bis 15 Jahren sind degenerativ be-dingt [16, 72]. Etwa 10% der PCI werden an venösenBypassgefäßen durchgeführt [212].

Die Restenoserate nach PCI mit und ohne Sten-ting ist wesentlich höher als bei nativen Koronarge-fäßen. Daher sollte die PCI der nativen Koronararte-rie anstelle der PCI des Bypassgefäßes bevorzugtwerden. Im Gegensatz zu nativen Gefäßen lässt sichan Bypassstenosen kein genereller Vorteil der GPII b/IIIa-Antagonisten zeigen [97, 140, 151].

Stents

Die Daten der SAVED- und VENESTENT-Studien be-legen das erhöhte Risiko der Intervention an Bypass-gefäßen und die Überlegenheit der Stentimplantationgegenüber der alleinigen Ballondilatation [81, 157],allerdings mit einer hohen Restenoserate von etwa50% (I-A). Zu DES s. Kap. 7.

Embolie-Protektionssysteme (EPS)

EPS sind wegen der großen Emboliegefahr bei PCIvenöser Bypassgefäße sinnvoll, wenn es die anatomi-schen Gegebenheiten zulassen (I-A). In der SAFER-Studie erwies sich die Dilatation mit distaler Ballon-okklusion und Absaugen des Debris (PercuSurge) imVergleich zur Dilatation ohne Ballonokklusion alswirksam [15]. Beim Vergleich eines Filtersystems (Fil-terWire EX) mit der Ballonokklusion (PercuSurge)waren beide EPS nahezu gleichwertig [182].

Zusammenfassung

Die Indikation zur erneuten ACB oder PCI venöserBypässe entspricht im Wesentlichen den Empfehlun-gen zur Therapie der Ein- und Mehrgefäßerkrankung.Bei Bypassstenosen liegen aber häufig komplexe koro-naranatomische Situationen mit atypischer Koronar-versorgung über Bypassanteile und Kollateralen vor,wobei das Myokard vielfach durch Infarkte geschädigtist. Die Koronartherapie von Bypasspatienten ist da-her fast immer eine Einzelfallentscheidung zwischenerneuter ACB, PCI oder auch alleiniger medika-mentöser Therapie, die möglichst in einer Konferenz-situation gefällt werden sollte. Der Indikation zur Re-vaskularisation folgt die Abwägung des bevorzugtenACB- oder PCI- oder auch eines Hybridverfahrens.Für Stent-Restenosen in Bypassgefäßen gelten analogeRegeln wie für andere Stent-Restenosen.

Empfehlung

n Wenn möglich sollte die PCI der nativen I-CKoronarstenose der PCI der degeneriertenBypassstenose vorgezogen werden

n Die Stentimplantation ist der alleinigen I-ABallondehnung vorzuziehen

n Die PCI im Bypassgefäß sollte unter I-Adistaler Protektion erfolgen, wennanatomisch vertretbar

5.2.5 Diabetiker und 3-Gefäßerkrankung

In einzelnen Studien war die ACB bei Diabetikernmit Mehrgefäßerkrankung bezüglich der Gesamtleta-lität besser als die PCI ohne und mit Stent [28, 88].


Dieses gilt im Langzeitverlauf bis zu 8 Jahren, abernur für Patienten mit IMA-Bypass. Bei günstiger Ste-nosemorphologie und -lokalisation ist die PCI heut-zutage in Abhängigkeit von der individuellen Risiko-abwägung eine Therapiealternative.

5.2.6 Stenosen des ungeschützten Hauptstammes derlinken Koronararterie (Hauptstammstenosen)

Es ist grundsätzlich davon auszugehen, dass die Di-latation des ungeschützten Hauptstammes mit einemerhöhten Risiko verbunden ist. Das Risiko ergibtsich akut aus der Größe der möglichen Ischämieund im Verlauf durch die Gefahr der akuten Stent-thrombose und die Rezidivstenose. Daher ist die Be-handlung generell die Domäne der Bypasschirurgie.In Einzelfällen ist die PCI bei günstiger Stenose-und Gefäßsituation (z. B. Kollateralen) oder bei ana-tomisch schlechter Operabilität oder erhöhtem Ope-rationsrisiko jedoch vertretbar.

Morphologisch wird zwischen Ostium-, Schaft-und distalen Stenosen (Bifurkationsstenosen) unter-schieden. Die Überlegenheit der ACB gegenüber dermedikamentösen Therapie wurde in randomisiertenStudien nachgewiesen [88], solche Studien fehlenaber weitgehend zwischen ACB und PCI. In Beobach-tungsstudien ergab die PCI des Hauptstammes zwarhohe Akuterfolgsraten, aber auch eine erhöhte Rateschwerer Komplikationen [11, 107, 121].

Erfahrungen mit DES im Vergleich mit BMSscheinen niedrige Rezidivraten und bessere klinischeVerläufe zu ergeben, dennoch sind Rezidivraten im-mer noch hoch [49] und Stentthrombosen sind be-sonders gefährlich. Zum praktischen Vorgehen s.Kap. 9.3.6. Nach Hauptstamm-PCI sollte üblicherwei-se eine invasive Kontrolle durchgeführt werden.

5.2.7 PCI bei hohem ACB-Risiko

Bei einer Gruppe von Patienten liegt aufgrund ver-schiedener Faktoren ein besonders hohes Risiko füreine chirurgische Revaskularisation vor. Dieses Prob-lem wird umfassend im Projekt Euro-SCORE unter-sucht, welches einen additiven und einen logistischenRisikoalgorithmus anbietet (www.euroscore.org). DerEuroscore ist einer der Scores, die sich inzwischenfür Herzoperationen allgemein durchgesetzt haben[3, 138, 152, 153].

Bei Patienten mit hohem Score ist das Risiko ei-ner PCI oft weniger erhöht als das der ACB. Einekleine Studie scheint dies zu bestätigen [136, 163].Daher sollten in besonderem Maße das Risiko undder zu erwartende Vorteil einer PCI, ACB oder aucheiner konservativen medikamentösen Therapie abge-wogen werden. Dieses geschieht am besten in einerkardiologisch-kardiochirurgischen Konferenz (s. Kap.

10). Die Kenntnis operativer Risiko-Scores ist daherheute für die Einzelfallbetrachtung und -diskussionerforderlich. In jedem Fall muss das besondere Risikound empfohlene Vorgehen in ausreichendem Umfangmit dem Patienten besprochen werden.

5.2.8 Chronische Verschlüsse

Die Erfolgsrate ist abhängig von verschiedenen Fak-toren und liegt derzeit bei ca. 70%. Die Rezidiv-bzw. Reverschlussrate ist mit über 50% hoch. Siekonnte durch den Einsatz von Stents deutlich redu-ziert werden [32, 90, 122, 149, 155, 166, 171], liegtaber weiterhin höher als nach PCI einer nicht ver-schließenden Koronarstenose. Zu den Risiken s. Kap.9.5. Erste Ergebnisse von DES in Bezug auf die Re-stenose sind viel versprechend [92, 204].

Die Indikation kann gestellt werden, wenn dieanatomischen Verhältnisse günstig sind und eine we-sentliche Verbesserung von Symptomatik und/oderMyokardfunktion zu erwarten ist (IIa C), dabei soll-ten Stents eingesetzt werden (I-A). Bei größeren Ver-schluss-abhängigen akinetischen Arealen kann dieVitalitätsprüfung des Myokards (s. LL DiagnostischeHerzkatheteruntersuchung [76]) zusätzliche Hinweisefür die Indikation liefern. Die Aussagen beziehensich nicht auf späte Rekanalisationen nach frischemSTEMI (s. Kap. 6.3.4).

n 5.3 PCI bei speziellen Situationen

5.3.1 PCI vor größeren nicht kardialen Operationen

Vor einer größeren nichtkardialen Operation geltenzunächst die üblichen Indikationen zu PCI oderACB. Falls diese gegeben sind, muss das Vorgehenim Einzelfall abgestimmt werden, da eine generelleIndikation zu PCI oder ACB als Erstmaßnahme z. B.vor einer elektiven nichtkardialen vaskulären Opera-tion nicht besteht [126].

Wenn die PCI zuerst durchgeführt wird, ist dasVerfahren ggf. anzupassen, z. B. durch generellenVerzicht auf DES oder Stents, um die Dauer derThrombozytenhemmung zu verkürzen. Keinesfallsdürfen Thrombozytenhemmer früh nach einer PCIunkritisch für eine Operation abgesetzt werden (s.auch Kap. 8). Ein erhöhtes Blutungsrisiko stellt fürden Patienten u. U. ein geringeres Risiko als eineakute Stentthrombose dar und ist eher einzugehen.

5.3.2 PCI im Alter

Entsprechend Register- und BQS-Daten sind etwa 39%der Patienten mit chronischer KHK (einschließlich in-stabiler AP) über 70 Jahre und etwa 7–9% über 80 Jah-


re alt [24, 33, 119]. Diese Patienten sind jedoch in denmeisten Studien unterrepräsentiert, auch wenn dasmittlere Studienalter angestiegen ist. Gleichzeitignimmt der Anteil der Frauen, von etwa 20% bei 50jäh-rigen auf fast 50% bei 80jährigen, und der Anteil vonDiabetikern und Patienten mit Niereninsuffizienz imAlter stark zu [24]. Weitere Charakteristika sind häu-figere 3-Gefäßerkrankung, schlechtere EF und längereLiegezeiten [24]. Bei elektiver PCI der über 80jährigenim Vergleich zu 50–60jährigen steigen auch die inhos-pitale Letalität und die MACCE-Rate an (von etwa0,3% auf 1% bzw. von etwa 0,7% auf 2%). Es ist anzu-nehmen, dass die Indikation zur Revaskularisationmit zunehmendem Alter kritischer gestellt wird, be-sonders die ACB kommt wegen höherer Komplikati-onsraten im Alter seltener in Frage (Tab. 4). Die Indi-kationen zu PCI entsprechen auch in höherem Alterdenen der chronischen KHK.

Beim ACS, besonders bei STEMI, ist das invasiveVorgehen der PCI bei Patienten über 75 Jahre weni-ger risikoreich in Bezug auf Blutungen als die Lyse[7].

Damit ist die PCI bei sorgfältiger Indikationsstel-lung trotz Zunahme der Komplikationen auch in hö-herem Alter mit vertretbarem Risiko durchführbar.Das numerische Alter stellt an sich keine Kontraindi-kation für die PCI dar. Besondere Berücksichtigungsollte aber die individuelle Betrachtung des Gesamt-nutzens finden unter Einbeziehung auch von Patien-tenwünschen und sozialmedizinischen Aspekten. DieBeurteilung erfordert oft die Stellungnahme mehre-rer Experten und längere stationäre Beobachtungs-zeiten.

n 5.4 Übersicht der PCI-Indikationenbei chronischer KHK (stabile Angina pectoris)

Entsprechend den aktuellen Leitlinien der ESC zurstabilen Angina pectoris werden die Indikationenzur PCI bei Patienten mit stabiler Angina pectoris insymptomatische und prognostische Indikationen un-terteilt (Tab. 5) [65]. Demnach besteht bei AP CCSI–IV trotz medikamentöser Therapie bei Ein- oderMehrgefäßerkrankung (kein Diabetes) keine prog-nostische aber eine symptomatische Indikation (I-A)und bei deutlicher großer Ischämie einschließlicholigosymptomatischer Patienten eine eingeschränkteprognostische Indikation (II b-C).

Demgegenüber besteht bei Mehrgefäßerkrankung,bes. bei Hauptstammstenose, schlechter EF, Diabeti-kern und vollständiger Revaskularisationsmöglich-keit prognostisch und symptomatisch die Indikationzu einer Bypass-Operation (I-A).

6 Indikation zur PCI beim ACS(s. hierzu auch die LL der DGK für das ACS ohne und mitST-Hebung [77, 78], die LL der ESC für das ACS ohne undmit ST-Hebung [19, 20, 197] und die LL der ESC und derAHA/ACC für die PCI [26, 111, 156, 167, 172]

Zum praktischen Vorgehen s. Kap. 10.

Beim ACS werden Patienten mit ST-Hebung (STE-ACS bzw. STEMI, klassischer Herzinfarkt) und ohneST-Hebung (NSTE-ACS) unterschieden. Letztere un-terscheiden sich wieder in solche mit Markererhö-hung (Nicht-ST-Hebungsinfarkte bzw. NSTEMI) undsolche mit instabiler AP ohne Markererhöhung. Fürdie Indikation zur invasiven Behandlung beim NSTE-ACS hat sich aber eine Einteilung nach mehrerenprognostisch relevanten Risikofaktoren als wichtigererwiesen (Tab. 6).


Tabelle 4 Besonderheiten der elektiven PCI im Alter

n Strengere Indikationsstellung (strengere Auswahl)n Zunehmende Bevorzugung der PCI vor der ACBn Zunehmende Bevorzugung der PCI vor der Lyse bei STEMIn Eingeschränkte Aussagefähigkeit der meisten randomisierten Studienn Starke Zunahme des Anteils an Frauenn Starke Zunahme an Begleitkrankheiten (z. B. Diabetes mellitus,

Niereninsuffizienz)n Anstieg der inhospitalen Letalität bis zu einem Altersdurchschnitt

von > 80 Jahre auf etwa 1,5%n Anstieg der MACCE bis zu einem Altersdurchschnitt von > 80 Jahre auf

etwa 2%n Veränderte Patientenwünschen Sozialmedizinische Aspekte

Tabelle 5 Indikationen zur PCI, eine für die Intervention geeignete Koronar-anatomie vorausgesetzt

SymptomatischeIndikation

PrognostischeIndikation

Trotz medikamentöser Therapie beein-trächtigende Angina pectoris (CCS 1–4)bei Eingefäßerkrankung oder Mehr-gefäßerkrankung ohne Diabetes mellitus

I-A

Unabhängig vom Schweregrad derAngina pectoris (auch unter medika-mentöser Therapie) bei Ein- oder Mehr-gefäßerkrankung, wenn eine großeIschämie objektivierbar nachgewiesenwurde

II b-C

n 6.1 Indikation zur PCI beim ACSohne ST-Hebung (NSTE-ACS)

NSTE-ACS-Patienten haben im Verlauf über ein Jahreine ähnliche Letalität wie Patienten mit STEMI. DiePrognose kann entscheidend durch eine Koronarin-tervention verbessert werden. Allerdings gibt es auchPatienten, die von einem aggressiven invasiven Vor-gehen nicht profitieren oder sogar Schaden nehmen.

In den letzten Jahren konnten Risikogruppen defi-niert werden, die direkt bzw. notfallmäßig oder in-nerhalb von 72 Stunden invasiv behandelt, d. h. ka-theterisiert und ggf. revaskularisiert, werden müssen.Hierzu gehören Patienten mit Therapie refraktärerAngina, ggf. mit ausgeprägten EKG-Veränderungen,oder hämodynamisch bzw. Rhythmus instabile Pa-tienten. Häufig verbirgt sich hier ein Infarkt, dersich dem EKG entzieht (z. B. durch den RCx), oderes liegt eine subtotale Stenose einer großen Korona-rarterie bzw. des Hauptstammes vor.

Patienten mit weiteren Risikomerkmalen sind alsRisikopatienten für Tod/Myokardinfarkt innerhalbvon 30 Tagen einzustufen [77, 78] und profitierenvon einer invasiven Therapie innerhalb von 72 Stun-den [36, 173, 186]. Für eine standardmäßige invasiveAbklärung innerhalb von 6 Stunden liegt noch keineausreichende Evidenz vor [139]. Obwohl die ICTUS-Studie [50] die Ergebnisse der FRISC II-, RITA-3-und TACTICS-Studien nicht reproduzieren konnteund keinen Vorteil einer routinemäßigen invasivenStrategie versus einer selektiv invasiven Strategie zei-gen konnte, hat dieses keinen Einfluss auf die emp-fohlene Strategie, da im so genannten konservativenArm der ICTUS-Studie die invasiven Maßnahmenmit denen in den invasiven Armen der übrigen Stu-dien vergleichbar waren.

Patienten, die beschwerdefrei sind und kein Risi-komerkmal aufweisen, sollten erst nach Ischämie-nachweis wie bei stabiler Angina pectoris invasiv ab-geklärt werden. Eine Revaskularisationsrate von 50bis 60% der Patienten mit NSTE-ACS scheint ange-messen. Eine routinemäßige invasive Abklärung istnicht indiziert.

Eine PCI sollte beim Vorliegen einer oder mehre-rer signifikanter Stenosen an einer oder mehrerenKoronararterien bei hoher Erfolgsaussicht der Inter-vention durchgeführt werden. Dies gilt auch für Pa-tienten, die eigentlich Kandidaten für eine ACB sind,aber mit vermutbar höherem Operationsrisiko [152]im Vergleich zur PCI.

Das Zielgefäß sollte ein relevantes Myokardarealversorgen und die führende Stenose („culprit le-sion“) zuerst behandelt werden. Ggf. kann danachdie PCI anderer relevanter Stenosen erfolgen oderein zweizeitiges Vorgehen geplant werden.

Die PCI sollte bei entsprechenden personellen Vo-raussetzungen direkt im Anschluss an die diagnosti-sche Koronarangiographie durchgeführt werden („adhoc“-, „Sofort“- oder „prima vista“-PCI). Bei hohemInterventionsrisiko und hoher technischer Schwie-rigkeit (z. B. bei degenerierten Bypässen) können beistabilem Patienten auch längere Planungs- und Ent-scheidungszeiträume nicht nur vertretbar, sondernauch notwendig sein.

Nicht interventionell behandelt werden sollten gutoperable Patienten mit einer Stenose des ungeschütz-ten Hauptstammes oder mit einer sonstigen typi-schen Indikation zur ACB und Patienten mit hämo-dynamisch nicht relevanten Läsionen oder mit klei-nem oder nicht-vitalem abhängigem Myokardareal.Zurückhaltung ist erforderlich bei Stenosen, die fürdie PCI weniger geeignet sind.

n 6.2 Übersicht der Diagnostik-und PCI-Indikation bei NSTE-ACS(zu Merkmalen (a) und (b) s. Tab. 6)

Tabelle 7 PCI-Indikation bei NSTE-ACS

Klasse In Invasive Abklärung und PCI bei geeigneter Läsion

– eilige bei Merkmalen (a) I-C– innerhalb von 72 Stunden bei Merkmalen (b) I-A

Klasse II an Invasive Abklärung innerhalb von 6 Stunden II a-Bn PCI bei Mehrgefäßerkrankung mit manifestem

Diabetes mellitus und geeigneter KoronarmorphologieII a-C

n PCI bei Mehrgefäßerkrankung, die eigentlichKandidaten für eine ACB sind, aber mit vermutbarhöherem Operationsrisiko im Vergleich zur PCI

II a-C

Klasse II bn Stenose des ungeschützten Hauptstammes II b-C


Tabelle 6 Strategien zur Koronarangiographie und ggf. PCI bei NSTE-ACS

Merkmale (a): Eilige invasive Strategien Therapie refraktäre Angina pectoris mit/ohne ST-Senkung (≥ 2 mm)

oder tief negativen T-Wellenn Zeichen der akuten Herzinsuffizienz oder Schockn schwere Rhythmusstörungen (Kammerflimmern, ventrikuläre Tachy-

kardien)

Merkmale (b): Frühe invasive Strategie (< 72 Std)n Troponin erhöhtn dynamische ST- oder T-Veränderungen (symptomatisch oder stumm)n Diabetes mellitusn Niereninsuffizienz (GFR < 60 ml/min/1,73 m2)n eingeschränkte LV-Funktion (EF < 40%)n frühe Postinfarkt-Anginan PCI innerhalb von 6 Monatenn frühere ACBn hoher Risikoscore (z. B. GRACE)

n 6.3 Indikation zur PCI beim ACSmit ST-Hebung (STEMI)

Die Durchführung der PCI bei STEMI bedarf derVorhaltung eines Teams interventioneller Kardiolo-gen einschließlich geeigneter interner Strukturenund entsprechend geschulter nichtärztlicher Mit-arbeiter (s. Kap. 12.3 und 12.4 und LL DiagnostischeHerzkatheteruntersuchung [76]).

6.3.1 Definitionen

Man unterscheidet bei der Infarkt-PCI (STEMI) [106,132, 202, 206]:

Primäre PCI: PCI als alleinige Therapie, d. h. ohneeine zusätzliche Lysetherapie

Facilitated PCI: Beginn mit intravenöser Lyse undsofort anschließender, geplanter PCI

Rescue PCI: PCI nur bei „ineffektiver“ Lyse

Manchmal wird der Begriff der „facilitated“ PCI fürdie kombinierte Gabe von GP II b/IIIa-Antagonistenund Primär-Dilatation verwandt. Dies sollte jedochvermieden werden.

6.3.2 Primäre Katheterintervention(Primärdilatation, primäre PCI)

Bei allen Patienten mit einem Myokardinfarkt ist in-nerhalb der ersten 12 Stunden nach Symptombeginnder Vorteil einer Reperfusionstherapie belegt [14, 63,67, 74, 75, 96]. Die primäre PCI ist heute grundsätzlichdie bevorzugte Behandlungsstrategie, wenn diese –auch entsprechend der ACS-Leitlinie der DGK inner-halb von höchstens 90–120 Minuten nach 1. Arztkon-takt (Diagnosestellung) in einem Katheterlabor mitausreichender Qualifikation durchgeführt werdenkann [106, 132, 202, 206, 210] (I-A). Das gilt auch,wenn eine frische Stentthrombose vermutet wird.Der Zeitraum ist so zu erklären, dass eine PCI nichtmehr als 120 min nach Diagnosestellung und nichtmehr als 90 min später als ein möglicher Lysebeginnerfolgen sollte, wobei Ersteres praxisnäher ist. Wenninnerhalb dieser Zeit eine interventionelle Versorgungnicht gewährleistet ist, sollte eine Thrombolyse durch-geführt werden [14, 63, 67, 74, 75, 96].

Bei Behandlungsbeginn bis zu 2–3 Stunden nachSymptombeginn deuten die CAPTIM-Studie [175]und die PRAGUE-2-Studie [205] darauf hin, dasskeine Unterlegenheit der Thrombolyse-Therapiebezüglich der Mortalität besteht, sodass die Empfeh-lung zur PCI hier weniger eindeutig ist. Hauptvorteilder primären PCI innerhalb der ersten 3 Stundennach Schmerzbeginn ist die niedrige Schlaganfall-gefahr im Vergleich zur Thrombolyse [161]. Eine

Metaanalyse der randomisierten Studien zeigte abereinen Vorteil für die primäre PCI auch bei kurzen(< 3 Stunden) Schmerzbeginn-zu-Ballon-Zeiten [23].

Je kürzer die Zeit von der Aufnahme in einer In-stitution bis zum Beginn der primären Infarktdilata-tion (Pforte-Ballon-Zeit) ist, desto besser sind dieErgebnisse [35, 39].

Einer erfolgreichen Thrombolyse sollte immer ei-ne routinemäßige baldige Koronarangiographie undgegebenenfalls PCI folgen, ggf. durch sofortige Ver-legung [62, 159] (I-A).

Jenseits der allgemein akzeptierten 12 h-Grenzezeigte die BRAVE II-Studie eine Verringerung derInfarktgröße durch PCI im Vergleich zur konservati-ven Therapie bei beschwerdefreien Patienten, bei de-nen die PCI 12 bis 48 Stunden nach Symptombeginnstattfand [160]. Wenn bei beschwerdefreien Patientenmit einem proximal verschlossenen Gefäß und/odereiner LVEF < 50% noch später (etwas mehr als 24 hbis zu 27 Tage, im Mittel 8 Tage) nach Infarkt dasInfarktgefäß rekanalisiert wird, bringt das im All-gemeinen keine Vorteile mehr gegenüber einem kon-servativen Vorgehen mit Intervention nur im Be-darfsfall [86]. In der Studie waren allerdings Patien-ten mit Ruhe-Angina oder Nachweis einer schwerenBelastungsischämie im Infarktgebiet ausgeschlossen.

Folgende Zeiten sollten bei der Primär-Dilatation angestrebtwerden:

n Diagnosestellung (1. Arzt- < 90–120 Minutenkontakt) bis primäre PCI

n Maximaler tolerabler Zeit- 90 Minutenverlust PCI versus Thrombolyse

n Transportzeit: < 60 Minuten(maximal 90 Minuten)

n Intrahospitales Intervall zurprimären PCI (Pforte-Ballon-Zeit)– mit Ankündigung: < 30 Minuten– ohne Ankündigung: < 60 Minuten

Die diagnostische Koronarangiographie vor primärerPCI beschränkt sich auf eine minimale aussagekräf-tige Darstellung beider Koronargefäße, da eine hoheKontrastmittelmenge und eine lange Untersuchungs-zeit vermieden werden sollen. Die Intervention solltesich in aller Regel auf das Infarktgefäß beschränken[46]. Die Implantation eines Stents hat Vorteile ge-genüber der alleinigen Ballonangioplastie [180].

PCI bei Kontraindikationen zur Thrombolyse

Liegen Kontraindikationen zur Thrombolyse vor, soist die primäre PCI die einzige Therapiemöglichkeitzur schnellen Reperfusion des Infarktgefäßes (I-C).


6.3.3 Kombinationen aus Thrombolyseund Dilatation (Akutphase)

Aus den folgenden Überlegungen ergibt sich die In-dikation zur routinemäßigen invasiven Diagnostiknach Thrombolyse beim akuten Infarkt (STEMI).

PCI immer direkt nach Thrombolyse (facilitated PCI)versus primäre PCI

Die PCI nach einer regelhaft zuvor eingeleitetenThrombolyse („facilitated acute PCI“) scheint keinebesseren Ergebnisse zu bringen als die primäre PCI[45, 154]. Auch die Ergebnisse der FINESSE-Studie[84] erbrachten keinen Vorteil des kombinierten Vor-gehens [56]. Die ASSENT IV-Studie zu dieser Frage-stellung wurde wegen erhöhter Sterblichkeit im Arm„facilitated PCI“ im Vergleich zur alleinigen PCI vor-zeitig abgebrochen [105]. Daraus ist zu schließen, dasseine geplante Thrombolyse kurz vor PCI kontra-indiziert ist.

Die frühe Gabe von GP II b/IIIa-Antagonisten vorPCI führt zu einer höheren Rate offener Infarktgefä-ße vor Beginn der PCI und somit zu einer schnel-leren Reperfusion bei einem Teil der Patienten [134].Da aber sowohl diese Metaanalyse als auch die FI-NESSE-Studie keinen Überlebensvorteil zeigten, kannderzeit keine Empfehlung für die frühe Gabe dieserMedikamentengruppe vor einer Akut-PCI ausgespro-chen werden.

PCI nach erfolgreicher Thrombolyse (frühe PCI)versus Thrombolyse allein

Daten aus 3 randomisierten Studien belegen, dass ei-ne routinemäßige invasive Abklärung ggf. mit an-schließender PCI innerhalb von 3–24 Stunden nachder Lyse einer alleinigen Thrombolyse [62, 116, 159]überlegen ist. Dies wird auch durch eine Metaanaly-se [45] und die aktuelle CARESS-in-AMI Studie [52]bestätigt. Daher kann nach Thrombolysetherapie dieroutinemäßige invasive Abklärung in 3–24 Stundenempfohlen werden (I-A), wie dies auch Daten deraktuellen TRANSFER-AMI-Studie nochmals belegen[38].

PCI bei ineffektiver Thrombolyse (rescue PCI)

Mit einer Thrombolyse ist nur in ca. 50% ein ungehin-derter Fluss (TIMI Grad 3) in der Infarktarterie zu er-reichen. Patienten mit ineffektiver Thrombolyse (d. h.TIMI-Fluss < 3 oder insuffizienter Wiederherstellungder Mikrozirkulation) haben eine hohe Letalität. DasProblem besteht in der Erkennung der Ineffektivitätder Thrombolyse. Generell kann eine solche ange-nommen werden bei persistierender Angina pectoris

und/oder ungenügendem Rückgang der ST-Strecken-hebung im EKG 45–60 Minuten nach Beginn derThrombolyse [167]. Die Datenlage zeigt eine starkeTendenz zu besseren Ergebnissen bei der Durch-führung der Rescue-PCI [57, 70, 73, 199] (IIa-B).

6.3.4 PCI elektiv (> 24 Stunden) nach Thrombolyseoder bei subakutem STEMIohne akute Reperfusionstherapie(s. auch LL Diagnostische Herzkatheteruntersuchung [76])

Tritt in der Postinfarktphase erneut spontan Anginapectoris auf oder kommt es bei einer Belastungs-untersuchung zu Angina pectoris oder zeigt sich ei-ne belastungsinduzierte Ischämiereaktion, so ist dieDurchführung einer Herzkatheteruntersuchung undggf. PCI sinnvoll [190]. Im Falle von spontan auftre-tenden Beschwerden, höhergradig eingeschränkterlinksventrikulärer Funktion (EF < 40%), schwerenventrikulären Arrhythmien oder einer hämodyna-mischen Verschlechterung (Schock) sollte die invasi-ve Diagnostik umgehend erfolgen (I-C).

Bei asymptomatischen Patienten ohne Ischämie-nachweis galt eine invasive Diagnostik und ggf. The-rapie als nicht sinnvoll [183, 187]. Kleinere Studienließen dann jedoch einen Benefit durch eine invasiveAbklärung mit Durchführung einer Reperfusionsthe-rapie bei verschlossenen Gefäßen möglich erscheinen[91, 146, 211]. Die große randomisierte OAT-Studiekonnte jedoch bei Patienten ohne Beschwerden undohne Nachweis einer schweren Belastungsischämiekeinen Vorteil einer routinemäßigen Rekanalisationproximal verschlossener Gefäße nach Myokardinfarktzeigen [86].

6.3.5 PCI im kardiogenen Schock(s. LL Infarktbedingter kardiogener Schock [203])

Bei Patienten im kardiogenen Schock ist wegen derhohen Letalität ein möglichst frühzeitiges primär in-vasives Vorgehen in der Regel mit Durchführung ei-ner Primär-Dilatation sinnvoll. Dabei ist im Gegen-satz zum unkomplizierten STEMI ein Zeitfenster vonSymptom- bis Reperfusionsbeginn bis zu 36 Stundenakzeptiert, auch wenn es immer so kurz wie möglichsein sollte [85, 87, 188, 194, 208]. Auch wenn primärmit einer Thrombolyse begonnen wurde, sollten die-se Patienten umgehend – idealerweise innerhalb von2 Stunden – in ein Zentrum mit PCI- und ggf. auchACB-Möglichkeit verlegt werden, wobei unter diesenUmständen auch längere Transportzeiten zu akzep-tieren sind (I-A). Im Gegensatz zur primären PCI imNormalfall kann im kardiogenen Schock eine Mehr-gefäß-PCI angestrebt werden [167], wobei aber derNutzen der besseren Myokardfunktion und das Risi-ko der Gesamtbelastung abzuwägen sind.


n 6.4 Übersicht akute PCI bei STEMI

Tabelle 8 PCI-Indikation bei STEMI

Klasse I(1) Die primäre PCI ist das Mittel der ersten Wahl zur Behandlung

des STEMI:1. Innerhalb von 12 Stunden nach Symptombeginn, unter

folgenden Bedingungen:a) Zeit zwischen erstem Arztkontakt (Diagnosestellung)

und antizipierter Dilatation nicht mehr als90–120 Minuten und

I-A

b) Zeit zwischen Aufnahme am PCI-Krankenhausund erster Dilatation < 60 Minuten

I-A

2. Bei Patienten mit Kontraindikationen zur Thrombolyseund weniger als 12 Stunden von Symptombeginnbis Beginn der PCI

I-C

3. Bei Patienten im kardiogenen Schock(bis 36 Stunden nach Symptombeginn)

I-A

(2) Patienten nach Thrombolyse(3–24 Stunden nach Symptombeginn)

I-A

Klasse II a(1) Patienten mit erfolgloser Lysetherapie im Sinne einer

Rescue-PCI (persistierende Beschwerden oder inkompletteST-Resolution 45–60 Minuten nach Beginn der Lysetherapie),wenn die PCI kurzfristig durchgeführt werden kann

II a-B

(2) Patienten mit STEMI und einer prähospitalen Zeit von12–48 Stunden, insbesondere bei persistierenden oderrezidivierenden Beschwerden oder Ischämiezeichen

II a-B

n 6.5 Übersicht PCI im subakuten Zustandnach STEMI (> 48 Stunden bis maximal4–6 Wochen nach Infarktbeginn)

Tabelle 9 PCI-Indikation bei subakutem STEMI

Klasse IPatienten mitn Reinfarkt * I-Cn spontaner Postinfarktangina I-Cn induzierbarer Ischämie oder Belastungsangina I-Bn deutlich eingeschränkter Ventrikelfunktion (EF < 40%) I-Cn Verschlechterung der Hämodynamik I-Cn elektrischer Instabilität I-C

* Bei Betrachtung des Reinfarkts allgemein als AMI, die Besonderheiten desEinzelfalls sind aber ggf. stärker zu berücksichtigen

7 Medikamente freisetzende Stents(Drug Eluting Stents)(s. auch Positionspapier der DGK zum Einsatz von DES [169])

Zehn Medikamente wurden klinisch in randomisier-ten DES-Studien geprüft: Actinomycin-D, BiolimusA9, Dexamethason, 17-�-Estradiol, Everolimus, Pacli-taxel, QuaDDS (7-Hexanoyltaxol), Sirolimus (Rapa-mycin), Tacrolimus und Zotarolimus (ABT 578).

Wirksamkeit

Von den 68 randomisierten Studien an 28394 Patien-ten hatten 24 verschiedene primäre klinische End-punkte, 11 davon hatten ihn zum Zeitpunkt von 6–9Monaten erreicht. Bei Patienten mit stabiler KHKwurden De-novo-Stenosen in koronaren Nativgefä-ßen in 54 Studien an 24207 Patienten untersucht,hiervon hatten 17 einen primären klinischen End-punkt, den 7 Studien erreichten. In-Stent-Restenosenwurden in 4 Studien an 1230 Patienten untersucht, 2Studien hatten einen primären klinischen Endpunkt,den diese beiden Studien erreichten. Für Patientenmit ST-Streckenhebungsmyokardinfarkt (STEMI) lie-gen 10 Studien an 2957 Patienten vor, 5 Studien hat-ten einen primären klinischen Endpunkt, den 2 Stu-dien erreichten. Nur für die 3 am häufigsten verwen-deten DES (Cypher, Taxus und Endeavor) liegenLangzeitergebnisse über 3–5 Jahre vor, die eine un-vermindert anhaltende Wirksamkeit dieser 3 DESbei De-Novo-Koronarstenosen in Nativgefäßen beleg-ten. Zum heutigen Zeitpunkt sind 19 DES CE-zertifi-ziert. Für den Cypher-Stent liegen 35 randomisierteStudien vor, davon 10 mit einem klinischen primä-ren Endpunkt. Für den Taxus-Stent sind 25 randomi-sierte Studien, davon 11 mit einem klinischen pri-mären Endpunkt verfügbar. Allerdings muss hierbeieinschränkend erwähnt werden, dass die Taxus II-Studie zu 50% und die Taxus VI-Studie vollständigmit dem für den klinischen Einsatz nicht verfügba-ren „moderate release“-Stent durchgeführt wurden.Der Endeavor-Stent wurde in 2 randomisierten Stu-dien, davon eine mit einem klinischen primärenEndpunkt, untersucht. Für den Xience V/Promus-und den Yukon-Stent liegen randomisierte Äquiva-lenzstudien mit einem primären Surrogatendpunktvor. Für die übrigen CE-zertifizierten DES, die der-zeit kommerziell erhältlich sind, gibt es bislang keinebzw. keine adäquaten randomisierten Studien. Inneueren Studien werden jetzt bioresorbierbare Poly-mere untersucht.

Sicherheit

Die gering erhöhte Rate an späten Stentthrombosenfür Cypher und Taxus (ca. 1 Promille pro Jahr) beiden Standardindikationen wird durch die aufgrundvon verminderten Restenosen verhinderten Herzin-farkte ausgeglichen, sodass die zunächst vermuteteerhöhte Mortalität nicht nachgewiesen werden konn-te. Aufgrund ihres antiproliferativen Wirkungsprin-zips heilen DES langsamer ein als unbeschichteteStents und benötigen daher eine längere als diesonst übliche vierwöchige duale Thrombozyten-aggregationshemmung. Für die optimale Dauer dernotwendigerweise verlängerten dualen Plättchenhem-


mung (ASS und Clopidogrel) gibt es keine randomi-sierten Studien. Als Schlussfolgerung daraus ergibtsich derzeit, dass die zusätzlich zu ASS verabreichteClopidogreldosis bei allen Patienten für mindestens6 Monate fortgesetzt werden sollte und dann indivi-duell unter Abwägung des Risikos einer Stentthrom-bose und des Blutungsrisikos für 1 Jahr oder längerfortgeführt werden kann. DES sollten bevorzugt beiPatienten mit erhöhtem Risiko einer Restenose im-plantiert werden, also bei stabiler KHK mit zu einerSymptomatik/Myokardischämie führenden De-novo-Koronarstenose mit einem Gefäßdurchmesser ≤3,0mm und/oder einer Stenosenlänge ≥15 mm, nach er-folgreicher Wiedereröffnung eines chronisch ver-schlossenen Koronargefäßes und bei Stentstenose ei-nes unbeschichteten Koronarstents. DES solltenzurückhaltend bei Patienten mit erhöhtem Risiko ei-ner Stentthrombose eingesetzt werden, also bei deut-lich eingeschränkter LV-Funktion, Niereninsuffizienzoder bei diffuser KHK mit Mehrgefäß-PCI. DES soll-ten eher nicht verwendet werden, wenn die Möglich-keit einer verlängerten Clopidogrelgabe bzw. die Me-dikamentencompliance nicht gegeben oder nichteruierbar ist, also bei hinsichtlich zu erwartenderCompliance schwierig zu erhebender Anamnese,multimorbiden Patienten mit hoher Tablettenanzahl,bei jeder demnächst geplanten Operation, bei erhöh-tem Blutungsrisiko, bekannter Clopidogrelallergie,bei strikter Indikation zur Dauerantikoagulation undim (biologisch) hohen Alter.

8 Antithrombotische Behandlungsstrategiebei PCI

n 8.1 Basistherapie

Thrombozytenaggregationshemmer

Der klinische Nutzen einer Monotherapie mit ASS istnur in einer Placebo kontrollierten Studie und zwarbei Patienten mit stabiler Angina und Ballondilatationuntersucht worden (I-B) [158]. Gleichwohl wird ange-nommen, dass der Nutzen einer ASS-Behandlung inähnlicher Weise für andere Interventionen und kli-nische Situationen gegeben ist (I-C) [143, 185].

Bei nicht vorbehandelten Patienten sollte eineLoading-Dosis von 250–500 mg oral mindestens 3Stunden vor der Intervention oder bei kürzeremZeitintervall intravenös gegeben werden. Patientenmit ASS-Unverträglichkeit sollten Clopidogrel erhal-ten [168]. Postinterventionell ist eine lebenslangeTherapie mit ASS 100 mg tgl., bei Unverträglichkeitmit Clopidogrel 75 mg tgl. angezeigt. Eine normaleThrombozytenfunktion wird ca. 7 Tage nach der

letzten ASS-Dosis wieder erreicht [143]. Das Gleichegilt für Clopidogrel. In der CURE-Studie wurdenASS-Dosierungen zwischen 75 und 325 mg entwederals Monotherapie oder in Kombination mit Clopido-grel eingesetzt. In beiden Therapiegruppen stieg dasBlutungsrisiko in Abhängigkeit von der verwendetenASS-Dosis bei gleichbleibender Effektivität im Hin-blick auf ischämische Endpunkte. Bei einer ASS-Do-sierung bis zu 100 mg war das Blutungsrisiko amgeringsten [44, 66, 130, 177, 178].

Clopidogrel ist gegenüber Ticlopidin auf Grundder vergleichbaren Wirksamkeit und besseren Ver-träglichkeit (insbesondere kein erhöhtes Risiko fürNeutropenien) vorzuziehen, bei Clopidogrel-Unver-träglichkeit sollte Ticlopidin unter regelmäßigerBlutbildkontrolle zum Einsatz kommen. Ohne Load-ing-Dosis wird bei einer Clopidogrel-Dosis von 75mg/d nach ca. 4–7 Tagen ein Steady-state erreicht.Bei nicht vorbehandelten Patienten wird nach 300mg (4 Tbl.) oral eine relevante Wirkung nach 6Stunden, nach 600 mg (8 Tbl.) oral eine relevanteWirkung nach 2 Stunden erreicht. Zur Dauer derdualen Therapie s. Tab. 10, die Empfehlungen nachSTEMI basieren auf den neuen im Druck befindli-chen STEMI Leitlinien der ESC.

Heparin

Obwohl die periinterventionelle Gabe von unfraktio-niertem Heparin (UFH) seit Beginn der interventio-nellen Koronartherapie etabliert ist, ist die diesbe-zügliche Studienlage limitiert [98]. UFH wird als Bo-lus körpergewicht-adjustiert i.v. in einer Dosis von70–100 IE/kgKG gegeben (I-C), bei Anwendung vonII b/IIIa-Rezeptorantagonisten in einer Dosis von50–70 IE. In der Routine hat sich vielfach ein Bolusvon 5000 IE bei normalgewichtigen Patienten etab-liert. Aufgrund der variablen Bioverfügbarkeit kannbei längerer PCI ein Monitoring mit der ACT hilf-reich sein. Bei einer ACT unter 250 Sekunden ist miteiner Zunahme von thrombotischen, über 400 Se-kunden von blutungsbedingten Komplikationen zurechnen. Es wird daher ein ACT-Bereich von250–350 [98], bei begleitender Therapie mit GPA von200–250 Sekunden empfohlen. Bei prolongierter In-tervention sind ACT-Kontrollen angezeigt, ggf. sindzusätzliche Heparin-Boli (2 000–5 000 E) indiziert.


Tabelle 10 Dauer der Therapie mit Clopidogrel

nach BMS 4 Wochen I-Anach PCI bei NSTEMI-ACS 12 Monate I-Anach PCI bei STEMI-ACS 9–12 Monate II a-Cnach DES 6–12 Monate I-C

n 8.2 Elektive PCI

In frühen randomisierten Studien für Abciximab so-wie einer randomisierten Studie für Eptifibatid wur-de gezeigt, dass bei elektiver PCI das Risiko peri-interventioneller Infarkte um etwa ein Drittel bis dieHälfte gesenkt werden kann, wenn zusätzlich zur pe-riinterventionellen Heparinisierung GlykoproteinII b/IIIa-Antagonisten gegeben werden [6]. DieserVorteil war bei Patienten mit Diabetes mellitus be-sonders groß [21].

Nach dem Nachweis günstiger Effekte von Clopido-grel [44, 130, 177, 178] wurde in der ISAR-REACT-Studie [102] für die elektive PCI gezeigt, dass die Gly-koprotein II b/IIIa-Rezeptorblockade (in Kombinationmit niedrig dosiertem Heparin 70 mg/kg i.v.) entbehr-lich ist, wenn die Patienten effektiv mit Clopidogrelvorbehandelt und hoch dosiert mit Heparin(140 mg/kg) behandelt werden. Das Regime ohneGlykoprotein II b/IIIa-Rezeptorblockade hatte einegeringere Zahl von Bluttransfusionen wegen Blu-tungskomplikationen zur Folge. Ähnliche Befundewurden in der ISAR-SWEET-Studie auch für Patien-ten mit Diabetes mellitus erhoben [128].

Bei der periinterventionellen Gabe von Bivaliru-din mit nur bedarfsweisem Einsatz von GlykoproteinII b/IIIa-Rezeptorblockung bei Komplikationen imVergleich zu Heparin plus Glykoprotein II b/IIIa-Re-zeptorblockade in REPLACE-2 [120] unterschiedensich die beiden konkurrierenden Behandlungsregimenicht signifikant bezüglich der Inzidenz ischä-mischer Komplikationen. Die Inzidenz der Blutungs-komplikationen wurde jedoch im Bivalirudin-Armdeutlich gesenkt.

Somit ergeben sich zusätzlich zu ASS zwei favori-sierte Behandlungsstrategien bei elektiver PCI:(1) Effektive Vorbehandlung mit einem Thienopyri-din und alleinige Heparingabe,(2) Bivaluridingabe unabhängig von der Vorbehand-lung mit einem Thienopyridin.

Ob eine der beiden Behandlungsstrategien bei elekti-ver PCI überlegen ist, ist Gegenstand derzeit laufen-der Studien.

In der REPLACE-2- und in der ISAR-REACT-Stu-die war die Glykoprotein II b/IIIa-Rezeptorblockadeals Notfallmaßnahme bei periinterventionell eintre-tenden Komplikationen (so genanntes „bail out“)Teil des Studienprotokolls. „Bail out“-Situationensind eine allgemein akzeptierte Indikation für dieGlykoprotein II b/IIIa-Rezeptorblockade, auch wennspezielle Studien zu diesem Thema fehlen.

In der STEEPLE-Studie wurden periinterventio-nell Enoxaparin (in zwei Dosierungen) und Heparinverglichen [135]. Insgesamt führte Enoxaparin beieiner vergleichbaren Inzidenz ischämischer Kompli-

kationen zu einer verminderten Inzidenz von Blu-tungskomplikationen. Die Reduktion der Blutungs-komplikationen beruht jedoch auf dem Arm mitniedriger Enoxaparindosis, der wegen einer befürch-teten Übersterblichkeit vorzeitig abgebrochen wurde.Diese Übersterblichkeit bleibt auch in der endgülti-gen Publikation als Trend erhalten.

Weitere Studien sind notwendig, um den Stellen-wert der periinterventionellen Enoxaparingabe beielektiver Katheterintervention zu klären.

n 8.3 Dringliche PCI bei instabiler Anginaund akutem Myokardinfarktohne ST-Hebung (NSTEMI)

Ähnlich wie bei der elektiven PCI führt auch bei in-stabiler Angina und akutem Myokardinfarkt ohneST-Hebung die elektive Vorbehandlung mit einemThienopyridin zu einer signifikanten Senkung derperiinterventionellen Infarktrate [44, 130], auchwenn zusätzlich ein GP II b/IIIa-Antagonist verord-net wird. Die Nutzen-Risiko-Analyse für die präin-terventionelle Clopidogrelgabe fällt auch unterBerücksichtigung des erhöhten Blutungsrisikos beieventuell notwendigen Bypassoperationen zugunstender präinterventionellen Clopidogrelgabe aus [66].In der ISAR-REACT-2-Studie wurde untersucht, obähnlich wie bei elektiver PCI die Vorbehandlung miteinem Thienopyridin die GP II b/IIIa-Rezeptorblo-ckade entbehrlich macht [101]. Übereinstimmendmit Analysen der früheren Studien [80] ergab sich,dass nur bei Patienten mit akutem Myokardinfarktohne ST-Hebung, nicht jedoch bei instabiler Anginaohne Markerproteinerhöhung, die Gabe von Abcixi-mab die periinterventionelle Rate von Tod und Myo-kardinfarkt senkt.

Auch bei der instabilen Angina pectoris und beimakuten Myokardinfarkt ohne ST-Hebung wurde Biva-lirudin als Alternative zur GP II b/IIIa-Rezeptorblo-ckade in ACUITY getestet [181]. Als prinzipielles Er-gebnis fand die ACUITY-Studie, dass Bivalirudin beivergleichbarem Risiko ischämischer Komplikationendie Häufigkeit von Blutungskomplikationen senkt.Ein weiteres wichtiges Ergebnis von ACUITY war,dass die Vorbehandlung mit einem GP II b/IIIa-An-tagonist für im Median 20 Stunden im Vergleich zurGabe im Katheterlabor keinen signifikanten Vorteilbrachte.

Wegen der zahlreichen Unterrandomisierungenund der vielfältigen nicht geblindeten Therapie-regime, die zugelassen waren, muss ACUITY zurück-haltend interpretiert werden. Bezüglich des schein-baren Widerspruchs zur ISAR-REACT-2-Studie istfestzuhalten, dass bisher keine Subgruppenanalysenfür das im Vergleich zur ISAR-REACT-2-Studie inte-


ressierende Kollektiv (Abciximab-Gabe bei PCI imakuten Myokardinfarkt ohne ST-Hebung) vorliegen.Außerdem gibt es bisher keine getrennten Analysenfür unfraktioniertes und niedermolekulares Heparin.In der ISAR-REACT-3-Studie zeigte Bivalirudin beimit Clopidogrel vorbehandelten Patienten ohne Mar-kererhöhung im Vergleich zu unfraktioniertem He-parin keinen klinischen Nettovorteil (net clinical be-nefit: in Bezug auf Tod, Infarkt, Revaskularisationund größere Blutung) [103].

Für den Vergleich von unfraktioniertem Heparinmit niedermolekularem Heparin konnte die SYNER-GY-PCI-Studie bei instabiler Angina und akutemMyokardinfarkt ohne ST-Hebung keinen Vorteil desniedermolekularen Heparins zeigen [61].

Die ESC-Leitlinien [19] lassen auf Grund der Oa-sis-5-Studie [207] auch Fondaparinux wegen nied-rigerem Blutungsrisiko zu. Bei Katheterinterventionbesteht aber das Problem von Thrombosen amFührungsdraht, weshalb zusätzlich Heparin in Stan-darddosis empfohlen wird. Dieses Vorgehen ist abernicht in Studien validiert.

Zusammenfassend ergibt sich, dass die adjuvanteTherapie zur PCI bei instabiler Angina ohne Marker-proteinerhöhung der bei elektiver PCI entspricht. Beiakutem Myokardinfarkt ohne ST-Hebung sind diekombinierte Gabe eines GP II b/IIIa-Antagonistenmit Heparin sowie die Vorbehandlung mit Clopido-grel gut abgesichert. Als mögliche Alternative beihohem Blutungsrisiko kommt die alleinige Bivaliru-dingabe, bei nicht dringender Situation auch Fonda-parinux in Betracht. Bei längerer Wartezeit auf dieKoronarangiographie (> 24 Stunden) empfiehlt sicheine sequenzielle Therapie mit Eptifibatid oder Tiro-fiban, andernfalls ist Abciximab nach Angiographievorzuziehen (wenn dilatiert werden soll).

n 8.4 Primäre PCI bei akutem Myokardinfarktmit ST-Hebung

Ausreichende Daten zur Beurteilung der Wirksamkeiteiner periinterventionellen GP II b/IIIa-Rezeptor-blockade im akuten Myokardinfarkt mit ST-Hebungliegen nur für Abciximab vor. Übereinstimmend zei-gen die derzeit verfügbaren Studien, dass Abciximabbei PCI im akuten Myokardinfarkt mit ST-Hebungdie Inzidenz von Tod und Reinfarkt innerhalb von30 Tagen signifikant senkt [190]. Fasst man alleverfügbaren Daten in einer Metaanalyse zusammen,so zeigt sich ferner eine signifikante Senkung derSterblichkeit nach 30 Tagen und nach 6–12 Monaten[51]. Aus diesem Grund wird bei Katheterinterventi-on im akuten Myokardinfarkt die adjuvante Gabevon Abciximab empfohlen, allerdings müssen dieendgültigen Ergebnisse von BRAVE-3 noch abgewar-

tet werden. Auch die möglichst frühzeitige Clopido-grelgabe scheint bei PCI im akuten Myokardinfarktgünstig zu sein [162].

Für den Ersatz von Heparin durch niedermoleku-lares Heparin und Fondaparinux liegen bisher keineausreichenden Daten vor. Für Bivalirudin konnte ent-sprechend der HORIZONS-Studie eine geringere Blu-tungsrate erreicht werden ohne Einfluss auf ischä-mische Endpunkte [179]. Als adjuvante antithrombo-tische Therapie zur PCI im akuten Myokardinfarktwerden aufgrund der oben beschriebenen Daten He-parin und Abciximab plus frühzeitige Gabe von Clo-pidogrel empfohlen.

n 8.5 Übersicht

Tabelle 11 Antithrombotische Therapie bei PCI

Sofort PCI nach diagnostischer KoronarangiographieWenn nicht vorbehandelt:n Heparin I-Cn ASS i.v. I-Cn Clopidogrel

300 mg oral (relevante Wirkung nach 6 h)I-B

600 mg oral (relevante Wirkung nach 2 h) I-B

Elektive PCIn Vorbehandlung mit Thienopyridin zur PCI plus Heparin I-An Alternativ Bivalirudin (unabhängig von Vorbehandlung

mit Thienopyridin)I-B

n „Bail-out“ GP II b/III a-Rezeptorblockade I-Cn GP II b/III a-Rezeptorblockade bei Hochrisiko (z. B. Thromben)

mit reduzierter HeparindosisII a-C

Dringliche PCIInstabile Angina ohne Markerproteinerhöhungn Wie elektive PCI I-A

Myokardinfarkt ohne ST-Hebungn Vorbehandlung mit Thienopyridin

plus GP II b/III a-Rezeptorblockade mit HeparinI-A

n Bei PCI innerhalb von 24 h: Abciximab im Katheterlabor I-An Bei längerer Wartezeit (> 24 h): Sequentielle Therapie

mit Tirofiban oder EptifibatidI-A

n Alternativ Bivalirudin (unabhängig von Vorbehandlungmit Thienopyridin)

II a-A

mit „Bail-out“ GP II b/III a-Rezeptorblockade II a-Bn Alternativ Fondaparinux bei hohem Blutungsrisiko

mit Heparin-BolusII a-B

Myokardinfarkt mit ST-Hebungn Frühzeitige Behandlung mit Thienopyridin II a-Bn Abciximab mit Heparin II a-An Bivalirudin mit provisionaler GP II b/III a-Rezeptorblockade II a-B


Tabelle 12 Dosierung vor PCI

ASSStandarddosis 100 mg/d I-CLoading-Dosis bei nicht vorbehandelten Patienten 250–500 mg

i.v. oder möglichst ≥ 3 h vorher oralI-C

ClopidogrelStandarddosis 75 mg/d

Bei Unverträglichkeit Ticlopidin 2 × 250 mg/d(Blutbildkontrollen!)

I-A

Loading-Dosis bei nicht vorbehandelten Patienten 300 mg oral(relevante Wirkung nach 6 h)

I-B

600 mg oral (relevante Wirkung nach 2 h) I-B

Heparin 70–100 IE/kgKG i.v. I-C50–70 IE bei II b/III a-Rezeptorantagonisten i.v. I-C

9 Allgemeines praktisches Vorgehen bei der PCI

n 9.1 PCI-Vorbereitung

Nach der Aufklärung muss das Einverständnis desPatienten dokumentiert werden. Die regelmäßig an-geordneten Medikamente können – in Abhängigkeitvom Einzelfall – am Morgen der Untersuchung ein-genommen werden. Bei Bedarf oder auf Wunschkann der Patient am Vorabend, am Morgen und/oder direkt vor der Untersuchung ein Sedativum ggf.in schnell wirksamer Form erhalten, jedoch vorzugs-weise nicht intravenös, um die Kooperationsfähigkeitnicht einzuschränken. Mit Beginn der Untersuchungist ein intakter venöser Zugang notwendig.

Zusätzlich zu ASS und/oder Clopidogrel und evtl.GP II b/IIIa-Antagonisten wird Heparin vor der ko-ronaren Sondierung gegeben. Die Einnahme oralerAntikoagulantien sollte etwa drei Tage vorher unter-brochen werden, die INR ≤ 2 sein (s. LL Diagnosti-sche Herzkatheteruntersuchung [76]).

n 9.2 Katheter-Stentsystemeund andere PCI-Systeme

Die PCI ist in 80–90% mit einer Stentimplantationverbunden. Stents werden typischerweise in Gefäßenmit Durchmessern von 2,5 bis 4,5 mm implantiert,in Bypassgefäßen oder weiten bzw. ektatischen Gefä-ßen auch größer. Stents können direkt ohne Vordila-tation („direktes Stenting“) auch in relativ enge,nicht verkalkte Stenosen implantiert werden [64].Die Restenoserate wird hierdurch nicht beeinflusst[40, 93, 94, 184]. Bei einer Vordilatation der Stenosekann das Gefäßtrauma klein gehalten werden, wennder Ballondurchmesser den Referenzdurchmesserdes Zielgefäßes (nach NTG) unterschreitet. Das Er-

gebnis der PCI muss angiographisch dokumentiertwerden (I-C).

Die Rotablation besitzt eine Nischenindikation beihochgradig verkalkten, nicht passierbaren oder nichtdilatierbaren Stenosen, um einen Stent zu implantie-ren (I-C).

n 9.3 Praktisches Vorgehenbei speziellen anatomischen Situationen

9.3.1 Chronische Verschlüsse

Die Erfolgsrate bei der Behandlung chronischer Ko-ronarverschlüsse ist deutlich niedriger als die vonStenosen. Der Aufwand an Zeit, Material und Kon-trastmittel sowie die Strahlenbelastung für Patientenund Operateure sind hoch. Andererseits kann eineerfolgreiche Rekanalisation eine Bypassoperation er-sparen. Bei einer erfolgreichen Rekanalisation solltedas Ergebnis längerfristig durch eine Stentimplanta-tion gesichert werden (s. Kap. 5.2.8).

Ungünstig für den Erfolg sind lange Verschluss-dauer (mehr als 3–6 Monate), Kalzifizierungen, Osti-umverschluss, abgerundeter Gefäßstumpf, Seitenastam Gefäßstumpf, Verschlusslänge über 20 mm, feh-lender minimaler Restfluss, distale Verschlusslokali-sation und proximale Gefäßwindungen. Die Passagekann durch unterschiedlich steife, beschichteteFührungsdrähte, evtl. Kugeldrähte und durch Stabili-sierung mit Ballonkathetern (z. B. 1,5 mm Durch-messer) oder spezielle Rekanalisationskatheter mitRöntgenmarkierung verbessert werden. Vorteilhaftist ein durchgehendes Lumen zur distalen Kontrast-injektion oder zum Drahtaustausch bei Over-the-wire-Ballonkathetern und bei multifunktionalen Katheternohne Ballon, evtl. auch die Darstellung des distalenGefäßabschnittes über die kontralaterale Koronararte-rie. Die Komplikationsrate von Rekanalisationsver-suchen ist nicht niedriger als die der PCI von Koro-narstenosen.

9.3.2 Bifurkationsstenosen

Meist handelt es sich um RIVA/D1-Stenosen. In derRegel genügt das Stenting des Hauptgefäßes [176].Bei komplexen Bifurkationsstenosen kann eine zu-sätzliche Behandlung des Seitenastes erforderlichwerden. Ausgedehntes Stenting, wie z. B. die Crush-technik etc. sind zurückhaltend zu handhaben (I-B).

9.3.3 Stentstenosen

Restenosen sind heute überwiegend Stentstenosenund ursächlich – anders als native Stenosen – aufLumenverluste durch Neointimabildung und/oder in-


komplette Stentaufweitung [89] zurückzuführen. In-flammatorische Veränderungen beginnen innerhalbvon Stunden nach Stentimplantation mit einem Ma-ximum am Ende der ersten Woche und induzierenim Wesentlichen innerhalb des ersten Monats eineIntimaproliferation [41, 60, 112].

Der spätere Lumenverlust wird durch Produktionextrazellulärer Matrix verursacht, am stärksten in-nerhalb der ersten drei Monate, und ist ohne speziel-le pharmakologische Einwirkung nach sechs Mona-ten im Wesentlichen beendet [104, 109, 110]. Im wei-teren Verlauf kommt es durch Schrumpfung des Ge-webes über drei Jahre meist sogar zu einem geringenRückgang der Neointimahyperplasie [12, 110].

Die üblichen Ballons gleiten wegen ihrer glattenOberfläche bei der Inflation innerhalb der Stenosehäufig nach distal oder proximal ab, was zu einemperistenotischen Wandtrauma führen kann und zuvermeiden ist. Lösungsmöglichkeiten (vor dem ers-ten Balloneinsatz) sind Abwischen des Balloncoat-ings und Einlegen eines zweiten Drahtes („buddy wi-re“) in die Stentstenose, ggf. auch ein Ballon mitSchneideeigenschaften (I-C). Typischerweise werdenStentstenosen heute durch Implantation eines DES(Stent-in-Stent) behandelt (I-B) (s. Kap. 5.2.3).

9.3.4 Bypassgefäße

Venöse Bypässe

Das besondere Problem degenerierter Bypässe istdas Auftreten distaler Embolien aus Debris oderThromben, die bei der Dilatation und beim Stenting,aber auch schon bei der Drahtpassage auftretenkönnen. Daher soll die Passage generell, aber beson-ders an Stenosen, möglichst wenig traumatisch erfol-gen. Distale Embolisationen können durch z. T. an-haltende Verlegung koronarer Endgefäße und Kolla-teralen den Ausfall großer Myokardareale („Noflow“-Phänomen) mit anschließendem Pumpversa-gen und Todesfolge bewirken.

Zum Schutz haben sich einige Embolieprotektions-systeme in Studien in bestimmten Situationen be-währt [15, 182]. Die frühe Komplikationsrate beträgtauch mit Embolieprotektionssystemen in etwa dasDoppelte dessen, was für native Koronararterien zuerwarten ist. Der Einsatz der Embolieprotektionssys-teme bringt keinen Vorteil bei der PCI der distalenund proximalen Anastomose.

9.3.5 Mehrgefäßerkrankung

Aufgrund verbesserter Stenttechnik ergibt sich dieMöglichkeit, mehrere hämodynamisch relevante Ste-nosen zu dilatieren. Die einzeitige PCI mehrerer Ste-nosen im Anschluss an die diagnostische Koronaran-

giographie ist möglich. Für ein mehrzeitiges Vor-gehen sprechen: erhöhtes Okklusionsrisiko, hoherKontrastmittelverbrauch, lange Durchleuchtungszeitbzw. lange Interventionsdauer.

Der Zeitpunkt der nächsten PCI ist u. a. abhängigvom vermuteten Verschlussrisiko der verbleibendenStenose(n) und von der Symptomatik. Bei kurzfristi-ger erneuter PCI sind die Kontrastmittelelimination,die Laborwerte und der klinische Verlauf des Patien-ten zu berücksichtigen. Ggf. kann auch durch nicht-invasive oder invasive Ischämietests, z. B. die fraktio-nelle Flussreserve, die Notwendigkeit weiterer Dilata-tionen geprüft werden. Studiendaten für die bestenZeitpunkte und die erforderliche Vollständigkeit derRevaskularisation liegen jedoch nicht vor, sodass in-dividuell entschieden werden muss.

9.3.6 Stenosen des ungeschützten Hauptstammes

Das Risiko der PCI von Hauptstammstenosen isterhöht. Verkalkungen und Bifurkationsstenosen ge-ben zu besonderer Zurückhaltung Anlass. In der Re-gel sollte ein großer Führungskatheter (vorzugsweise7 F oder mehr) verwendet werden, um bei Kompli-kationen schnellstens alle Möglichkeiten (KissingBalloon-Dilatation, großer Ballon, Doppeldrahttech-nik) zur Verfügung zu haben. Auch der Einsatz vonmechanischen Unterstützungssystemen ist zu erwä-gen.

n 9.4 Koronare Erfolgskriterien

Ziel der PCI ist es, eine hämodynamisch wirksameKoronarstenose dauerhaft zu beseitigen, ohne dasses dabei zu einer Myokardschädigung oder zum Ver-schluss von Seiten- oder Endästen kommt. In der in-ternationalen Literatur sind mehrere koronare Er-folgs- oder Misserfolgskriterien gebräuchlich. Dieverbleibende Stenose sollte nach alleiniger Ballondi-latation für einen angiographischen Erfolg unter 50%sein, in der Stentära sind Reststenosen unter 20%anzustreben, für einen prozeduralen Erfolg solltenwährend des Krankenhausaufenthaltes keine größe-ren klinischen Komplikationen (z. B. Tod, Myokard-infarkt, Notfall-Bypassoperation) auftreten [161]. Fürdie 30-Tage-Inzidenz bei koronarer Stentimplantati-on ließen sich für MACE folgende Prädiktoren iden-tifizieren: Alter, Diabetes mellitus, ACS, Stentlänge,Stentüberlappung, eingeschränkte LV-Funktion sowieals stärkster Prädiktor die residuelle Dissektion. Tro-ponin I- oder T-Erhöhungen nach PCI durch Mikro-embolien, Verschlüsse kleiner Seitenäste, Spasmenu. a. werden nicht als Komplikation gewertet.


n 9.5 Koronare Komplikationenund ihre Vermeidung

Über nichtkoronare und allgemeine koronare Kom-plikationen informiert die LL Diagnostische Herz-katheteruntersuchung [76]. Bei der PCI gibt es fol-gende, zusätzliche Komplikationsmöglichkeiten:

Proximale Plaqueruptur

Eine Stenose oder eine Plaque des linken Haupt-stammes oder des RCA-Ostiums oder proximalerKoronarabschnitte können im Verlauf einer distale-ren Rekanalisation jederzeit rupturieren und throm-bosieren. Die Therapie besteht meist in der zügigenStentimplantation in die rupturierte Stelle (I-C), ggf.in der Gabe von GP II b/IIIa-Antagonisten.

Koronarspasmen

Spasmen werden meist mechanisch ausgelöst undkönnen die Dilatation erheblich erschweren undbedürfen z. T. großer intrakoronarer und länger wir-kender Nitratdosen. Sie dürfen nicht mit (neuen)Stenosen verwechselt werden. Bei niedrigem Blut-druck (systolischer Blutdruck < 100 mmHg) sindzügige Volumengaben erforderlich. „Stenosen“ beiStreckung gebogener Gefäße mit dem Führungsdrahtdürfen nicht mit Spasmen oder Plaquerupturen ver-wechselt werden.

Dissektionen

In den größeren Gefäßen werden Dissektionen typi-scherweise mit Stents bzw. zusätzlichen Stents stabi-lisiert. Die seltenen, aber oft bedrohlichen spiraligenDissektionen der RCA treten z. T. erst wenige Minu-ten nach Stentimplantation auf und schreiten oft biszur Crux cordis fort. Die Therapie ist die sofortigeImplantation eines Stents im Bereich der vermutetenEintrittspforte nahe der dilatierten Stenose (und ge-legentlich weiterer Stents). Auf keinen Fall darf derFührungsdraht vor einer sicheren Kontrolle der Dis-sektion zurückgezogen werden. Wenn die Sanierungnicht gelingt, kann – besonders bei dominanter RCA– eine lebensbedrohliche Situation mit Rechts- undLinksherzinfarkt eintreten, die eine notfallmäßigeBypassoperation erfordert. Bei Ostium naher Dilata-tion vor allem der RCA kann die Dissektion auchretrograd auf die Aortenwand übergreifen (iatrogeneAortendissektion). Dies erfordert eine enge bild-gebende Verlaufskontrolle und in einzelnen Fällendie operative Sanierung.

Verschluss der Stenose

Akute Verschlüsse beim Versuch der Drahtpassagekönnen vital bedrohlich sein, wenn keine guten Kol-lateralen vorhanden sind. Wichtig ist besonders beikomplizierten Stenosen die Vorbeugung durch eineäußerst vorsichtige atraumatische Drahtpassage.Nach Drahtpassage ist ein anhaltender Verschlussselten. Nach Dilatation auftretende Verschlüsse sinddurch Stents, Verschlüsse nach Stenting durch Redi-latation und/oder GP II b/IIIa-Antagonisten meist zubeherrschen.

Thrombembolien

Mikroembolien sind häufig und führen zu geringenTroponin- und ggf. CK-MB-Erhöhungen. GrößereEmbolien während der PCI werden vermehrt bei Di-latationen von Bypässen (s. Kap. 9.3.4), Plaqueauf-brüchen mit oder ohne Thromben (ACS) beobachtetund selten iatrogen bei Thrombusverschleppung,z. B. aus dem Führungskatheter. Distale Embolisatio-nen können durch z. T. anhaltende Verlegung koro-narer Endgefäße und Kollateralen den Zusammen-bruch des Koronarflusses ggf. mit Todesfolge bewir-ken. Therapieoptionen sind u. a. hochdosierte Kalzi-um-Antagonisten (Verapamil-Dosis 50–100 �g intra-koronar, cave AV-Block, bes. bei RCA-Injektion),NTG, Adenosin (z. B. 30–40 �g intrakoronar, caveAV-Block) und ggf. GP II b/IIIa-Antagonisten. DiePatienten müssen intensiviert überwacht werden.


Tabelle 13 Erfolgs- und Misserfolgskriterien [76]

Angiographischer ErfolgBei alleiniger Ballondilatation verbleibende Stenose unter 50%,jedoch in der Stentära Reststenose < 20% anzustreben

Prozeduraler ErfolgAngiographischer Erfolg ohne größere klinische Komplikationen (z. B. Tod,Myokardinfarkt, Notfall-Bypassoperation) während des Krankenhaus-aufenthaltes

Klinischer ErfolgProzeduraler Erfolg mit Verbesserung der Ischämiezeichenoder Beschwerden nach dem Eingriff

MACE (Major Adverse Cardiac Events)Kombinierte Inzidenz von Tod, Infarkt und erneuter Intervention ander Zielläsion (TLR) oder am Zielgefäß (TVR). Wegen der Schwierigkeitder Unterscheidung zwischen Tod aus kardialer oder nichtkardialerUrsache häufig Einbeziehung der Gesamtsterblicheit in die MACE-Rate

MACCEWie MACE einschließlich zerebralen Ereignissen (meist Insult)

Infarkt als Komplikation nach PCIAuftreten neuer Q-Zacken oder CK- und CKMB-Erhöhung auf das Drei-bis Fünffache der Norm während des stationären Aufenthalts

Koronare Luftembolien

Bei unerklärter ST-Hebung, häufig mit Schock, mussan eine Luftembolie gedacht werden. Wenige cm3

Luft können schwere Perfusionsstörungen verursa-chen, die nach etwa 15-minütiger Resorption nach-lassen, deswegen ist Ruhe zu bewahren und für eineausreichende Schmerztherapie zu sorgen. Kräftige(Kochsalz-) Injektionen in die betroffene Koronarar-terie können versucht werden.

Perforation, Koronarruptur und Perikardtamponade

Drahtperforationen an der Stenose oder distalführen meist nicht zu größeren Blutungen und sis-tieren vielfach spontan. Nach GP II b/IIIa-Antagonis-ten können sie jedoch noch nach Stunden verzögertbluten. Drähte mit Gleitbeschichtung perforieren be-sonders leicht und bedürfen besonders vorsichtigerHandhabung. Perforationen werden durch die atypi-sche Drahtlage erkannt und führen z. T. zu einer vege-tativen Begleitsymptomatik. Ballonrupturen können,besonders wenn Luft komprimiert wurde, zu größerenGefäßverletzungen führen, die sich nicht spontanschließen. Koronardefekte können durch Kontrastmit-telinjektionen mit (anfangs flüchtiger) Perikardanfär-bung sichtbar gemacht werden.

Extrakoronare Blutungen sollten vorzugsweise ka-thetertechnisch durch eine proximale, ggf. 10–20 Mi-nuten dauernde Ballonokklusion behandelt werden.Dabei müssen auch längere Ischämiezeiten in Kaufgenommen werden. Bei einer Koronarruptur gelingtdie Kontrolle am besten mit einem ummanteltenStent (nur: Graftmaster Coronary Stent Graft, AbbottVascular). Bei Perikardtamponade und Schock istdie unmittelbare Perikardpunktion erforderlich. DasAbsaugen des Blutes erfolgt meist per Hand mit ei-ner größeren Spritze über einen Dreiwegehahn, ggf.mit Reinfusion. Meistens tritt eine Stabilisierung ein,wenn sich die Rupturstelle spontan schließt oder mitHilfe der Kathetertechnik geschlossen wird.

Eine Protamingabe ist zu erwägen (für Heparinäquipotente Dosen, 5000 IE Protamin neutralisierenz. B. 5000 IE Heparin; für NMH eingeschränkteWirksamkeit, s. jeweilige Fachinformation).

Bei Blutdruckabfall oder Schock in der Nachbe-obachtungsphase muss auch bei unkomplizierter PCIan eine protrahierte Perikardtamponade gedachtwerden und eine Echokardiographie erfolgen.

Zur Vorbeugung werden empfohlen: Kontrolle derkorrekten Drahtlage vor Dilatation mit Kontrastmit-tel, Wahl eines Ballons, der den Gefäßdurchmessernicht wesentlich überschreitet, möglichst vollständigeLuftentleerung des Ballons vor Anwendung hoherDrücke und Vermeidung überhöhter Drücke.

Stentverlust

Mit modernen Stentsystemen sind Stentverluste sel-ten. Wenn der Stent vom Ballon abgestreift wird undnoch auf dem Führungsdraht liegt, lässt er sichmeist mit Spezialkathetern oder -drähten bis in daskleine Becken zurückholen und dort evtl. mit derSchleuse extrahieren. In den proximalen Koronarar-terien „verlorene“ Stents können ggf. mittels klein-profiligen Ballonkathetern geborgen werden odermüssen an atypischer Stelle entfaltet, gelegentlichauch ohne Funktion in der Wand mit dem Ballonoder einem weiteren Stent zusammengepresst fixiertwerden. Ein verlorener Stent sollte auf keinen Fall ineiner proximalen Koronararterie und schon gar nichtim Hauptstamm frei liegen bleiben. Peripher imKörper embolisierte Stents verursachen meist keineerkennbaren Schäden und verbleiben daher meistam Embolisationsort.

n 9.6 Vorgehen nach Entlassung

Das weitere Vorgehen, die Tabletteneinnahme undmögliche spätere Komplikationen müssen vor Entlas-sung mit dem Patienten besprochen werden.

Besonders in den ersten beiden Tagen sollte diePunktionsstelle bzw. die entsprechende Extremitätrelativ ruhig gehalten werden, da Nachblutungenauch noch nach Tagen auftreten können. Die ersteKontrolle beim weiter behandelnden Arzt solltekurzfristig zur Beurteilung des Befindens, der Punk-tionsstelle und der Medikation erfolgen. Das weitereVorgehen erfolgt in Abhängigkeit von der Sympto-matik und dem Ergebnis der Belastungstests. Grund-sätzlich bestehen nach koronarer Intervention (PCIoder ACB) die gleichen Indikationskriterien für eineerneute Koronarangiographie wie bei anderen Pa-tienten mit bekannter KHK (s. LL DiagnostischeHerzkatheteruntersuchung [76]). Eine elektive Kon-trollangiographie im ersten Jahr kann in Abhängig-keit von der Koronarmorphologie und Patientenge-fährdung angezeigt sein. Die Indikation kann dannauch unabhängig vom nicht-invasiven Ischämienach-weis bzw. bei eingeschränkter Beurteilbarkeit der kli-nischen Symptomatik gegeben sein. Bei akuten Be-schwerden nach PCI – nicht immer mit dem Bild ei-nes frischen Infarkts – ist allerdings immer an eineStentthrombose zu denken, die eine sofortige Kathe-terintervention erfordert (s. Kap. 6) (I-C).


10 Strukturierte kardiologisch-kardiochirurgischeZusammenarbeit

Eine strukturierte kardiologisch-kardiochirurgischeKooperation ist Voraussetzung für eine hohe Be-handlungsqualität.

n 10.1 Informationsaustausch – Therapiekonferenz

Für eine gute Indikationsstellung zur kardiologi-schen oder kardiochirurgischen Intervention sindauch für den Kardiologen Kenntnisse der kardiochi-rurgischen Techniken und Therapiemöglichkeiten er-forderlich. Hierfür ist ein regelmäßiger Erfahrungs-austausch notwendig, der durch formale Kontaktemit einer herzchirurgischen Klinik am Hause oderin erreichbarer Nähe (s. u.) geregelt sein sollte (I-C).Empfehlenswert ist eine kardiologisch-kardiochirur-gische Therapiekonferenz mindestens über diejeni-gen Patienten, für die eine PCI oder auch ACB inFrage kommt. Sie sollte auch für Problempatientenz. B. bei schwieriger oder risikoreicher PCI und/oderACB genutzt werden. Neben der Fallbesprechungsollte sie auch der Kommunikation der neuestenTechniken und Indikationsstellungen und der Dis-kussion von Komplikationen bei der PCI oder ACBdienen.

n 10.2 Kardiochirurgisches Stand-by

Grundsätzlich ist eine strukturierte Kooperation miteinem kardiochirurgischen Zentrum erforderlich,damit im Notfall eine Operation schnellst möglicherfolgen kann (I-C). Die Planung einer OP-Bereit-schaft sollte alle Beteiligten (Kardiologen, Herzchi-rurgen, Anästhesisten, Transportwesen) einbeziehen.Ein entsprechendes Ablaufprotokoll im HKL ist zuempfehlen.

Wegen der niedrigen Komplikationsraten kanndie PCI jedoch auch an Institutionen ohne Herzchi-rurgie „im Hause“ durchgeführt werden. Hohe Risi-ken, bei denen eine Notfallsituation auftreten kann,die innerhalb weniger als 30 Minuten eine Notfall-operation erfordert, sind heutzutage meist im Vorauserkennbar. Die meisten voraussehbaren und nichtvoraussehbaren Notfälle lassen sich kathetertech-nisch beherrschen oder zumindest temporär bis zueinem geordneten Transport stabilisieren. Transport-und Richtzeiten von etwa 30 Minuten sind auch anZentren mit Herzchirurgie oft nicht einzuhalten.Deshalb sind bei Katheterinterventionen Vorgabenfür eine reine Transportzeit zur Herzchirurgie imNotfall von maximal 30 Minuten zwar vorgeschrie-

ben, jedoch aus medizinischer Sicht nicht generellzu fordern [99, 31]. Außerdem sollten risikoreicheelektive PCI zu normalen kardiochirurgischen Ar-beitszeiten geplant werden.

Indikation zur Notfall-Operation

Entsprechend dem ALKK-Register wurden 2003 ca.0,1% Notfall-ACB bei PCI durchgeführt [24]. BeiKomplikationen (z. B. Verschluss eines Koronargefä-ßes), die nicht kathetertechnisch beherrscht werdenkönnen, sollte eine kardiochirurgische Interventionimmer dann in Betracht gezogen werden, wenn einehämodynamische Instabilität vorliegt und/oder die er-wartete Letalität des chirurgischen Eingriffes vermut-lich kleiner ist als die einer rein medikamentösen Wei-terbehandlung.

Häufig reicht bei Versagen einer elektiven PCI oh-ne Akutsymptomatik eine dringliche ACB aus, beigrößeren Ischämien muss aber auch bei anfangs sta-biler Situation mit einem langsam progredientenLinks- oder auch Rechtsherzversagen gerechnet wer-den.

n 10.3 Strukturierte Notfallbereitschaft beim ACS

Für die notfallmäßige Katheterisierung von akut er-krankten Patienten mit ACS mit dem Ziel der sofor-tigen PCI sind zusätzlich zu den übrigen Strukturenweitere Voraussetzungen erforderlich:1. Ganzjährige tägliche 24-stündige Katheterbereit-

schaft (für alle Patienten mit ACS der Region),2. Erfahrene interventionell tätige Kardiologen,3. Interventionell und für Notfälle geschultes nicht-

ärztliches Personal,4. Zusätzlicher jederzeit verfügbarer Arzt mit inten-

sivmedizinischer und/oder Notfallerfahrung,5. Intensivstation im Hause,6. Strukturierte Kooperation mit dem Rettungsdienst

der jeweiligen Region,7. Strukturierte kardiochirurgische OP-Bereitschaft.

Mehrere Institute mit HKL in einer Region, die an-sonsten die Voraussetzungen erfüllen, können in ei-ner protokollierten Absprache untereinander undmit dem Rettungsdienst die 24-stündige Bereitschaftaufteilen. Ein solches Vorgehen wird auch von derESC empfohlen [18].


11 Strukturierte Begleitmaßnahmen/Prozessmanagement

n 11.1 Aufklärung

Notwendigkeit

Die Aufklärung durch einen der behandelnden Ärzteerfolgt bei PCI grundsätzlich in einem Gespräch spä-testens am Tag vor der Untersuchung. Das gilt be-sonders bei einer PCI mit erhöhtem Risiko. Beischweren oder risikoreicheren Interventionen solldas Gespräch vor der abschließenden Festlegung desTermins der Untersuchung oder des Eingriffs erfol-gen, damit dem Patienten genügend Zeit zur Mei-nungsbildung und Rücksprache mit Personen seinesVertrauens und für evtl. Zusatzfragen bleibt. Durch-führung und Inhalt müssen, auch unter Verwendungvon entsprechenden Vordrucken, schriftlich doku-mentiert werden. Der Patient kann auf die Aufklä-rung verzichten, wenn er ausdrücklich gegenüberdem Arzt erklärt, „sich kein (vollständiges) Bild vonden Umständen machen zu wollen, sondern die Ent-scheidung in die Hände des Arztes zu legen“. BeiNotfällen, Verzicht oder anderen außergewöhnlichenUmständen sollte der Inhalt der Aufklärung unterAngabe von Zeit, Datum und möglichst von Zeugendokumentiert werden [1, 29, 192]. Der untersuchen-de Arzt muss sich vor Untersuchungsbeginn ver-sichern, dass der Patient ordnungsgemäß aufgeklärtwurde.

Bei Notfalleingriffen oder vitaler Indikationmüssen dem Patienten unverzüglich und deutlich ver-ständlich alle Informationen vermittelt werden, damiter in möglichst kurzer Zeit über die Durchführungder geplanten Behandlung entscheiden kann. Zur Auf-klärungsplicht siehe auch [193].

Inhalt

Die Aufklärung betrifft die Chancen, Risiken und Fol-gen einer PCI, einschließlich der Anwendung vonRöntgenstrahlen. Wenn sich aus der invasiven Diag-nostik wesentliche Therapiealternativen oder beson-ders hohe Risiken ergeben, die bei der Aufklärungnicht voraussehbar waren und daher nicht besprochenwurden, muss über diese gesondert aufgeklärt werden.Dann sollte in solchen Fällen – außer bei hoher Dring-lichkeit – keine einzeitige PCI durchgeführt werden.

Zu den Risiken einer PCI gehört der notfallmäßi-ge oder akute chirurgische Eingriff, meist als By-pass-Operation. Bei PCI in Institutionen ohne Herz-chirurgie muss die Aufklärung die Information überden Transport einschließen. Die Aufklärung zur PCIsollte auch die Therapiealternativen darstellen. Diesgilt besonders, wenn sie durch Studien oder Leitlini-

en belegt sind. Bei der Wahl der Therapie ist derWunsch des Patienten mit zu berücksichtigen.

Die intrakoronare Diagnostik (wie z. B. IVUS oderDruckdraht) bedarf der Möglichkeit zur PCI im selbenHKL und sollte im Allgemeinen nur durchgeführtwerden, wenn der Patient sein Einverständnis zurPCI erklärt hat und entsprechend aufgeklärt ist.

Komplikationsraten

Für die Aufklärung wird die Häufigkeit wichtigerKomplikationen den vorhandenen großen Datenban-ken entnommen. Bei der BQS-Analyse wurden 2004PCI-bezogene Komplikationsraten im Krankenhausbei 216 329 PCI und bei 590 294 diagnostischen HKUerfasst, wobei die MACCE (Tod, Myokardinfarkt,TIA oder Schlaganfall) bei 1,14% bzw. 0,31% lag[33]. Nahezu vergleichbar sind die Zahlen aus demQuIK-Register für 2005 bei 18 823 PCI (0,31%) und68 832 HKU (0,13%) [119].

n 11.2 Überwachung nach Intervention

Schleusenentfernung(die Hinweise beschränken sich auf die besonders häufigeLeistenpunktion)

Die Entfernung der arteriellen Schleuse erfolgt inder Leiste nur durch geschultes Personaln entweder unmittelbar nach Beendigung der Un-

tersuchung– mit manueller Kompression und standardisier-

tem Druckverband,– mit Hilfe arterieller Verschlusssysteme bei

Schleusen ab 6 F und ggf. zusätzlichem Druck-verband,

– mit speziellen Kompressionssystemen untermehrstündiger Überwachung mit anschließen-dem standardisierten Druckverband,

n oder im Intervall nach 3–4 Stunden nach Abklin-gen der Heparinwirkung mit manueller Kom-pression und standardisiertem Druckverband.

Ein Vorteil der Verschlusssysteme liegt in der deut-lich kürzeren Kompressionszeit und der schnellerenMobilisation, möglicherweise auch in seltenerenNachblutungen. Kompressionssysteme, die eine ma-nuelle Kompression ersetzen, bedürfen der kontinu-ierlichen Überwachung.

Blutungsvermeidung und -erkennung

Nach PCI ist eine Liegedauer von mindestens 6Stunden einzuhalten, bei Verwendung eines Ver-schlusssystems reichen evtl. kürzere Liegezeiten. Einesorgfältige Inspektion und Auskultation der Punkti-


onsstelle muss erfolgen, bevor der Patient mobilisiertwird. Bei stärkerer Blutung, z. B. bei ausgeprägtenHämatomen und/oder einem Hämoglobinabfall vonmehr als 3 g/dl, sollte ein Gefäßchirurg konsultiertwerden (I-C), ggf. ist eine Transfusion und/oder einoperativer Gefäßverschluss vorzunehmen. Eine retro-peritoneale Blutung kann ohne lokale Beschwerdenauftreten, geht typischerweise mit starkem Hämoglo-binabfall oder sogar Schock einher und muss ggf.als Notfall chirurgisch behandelt werden. Ein Ver-dacht erfordert zur Klärung u. a. eine sofortige Bild-gebung mit CT oder MRT. Perikardtamponadenkönnen auch noch nach Stunden eine hämodyna-mische Destabilisierung herbeiführen.

Stationäre Überwachung und Nachsorge

Beim NSTEMI oder STEMI und/oder bei komplexerRisiko reicher PCI oder suboptimalem Ergebnis isteine Überwachung auf einer Intensivstation oderÜberwachungseinheit („coronary“, „intermediatecare“ oder „chest pain unit“) erforderlich. Bei un-komplizierter PCI bei stabiler oder instabiler Anginapectoris ist eine Weiterbetreuung auf einer kardiolo-gisch orientierten Station (möglichst mit Monitor-überwachung) sinnvoll (I-C). Die Nachsorge solltevon qualifiziertem Personal, welches mit der Über-wachung von Herzkatheterpatienten vertraut ist,durchgeführt werden. Bei auffälligen Beschwerdenoder Befunden sollte eine Konsultation mit den in-terventionellen Kardiologen erfolgen (I-C).

Der Nachsorgebereich sollte über folgende Min-destausstattung verfügen: EKG mit 12 Ableitungen,Intubationsbesteck, Beatmungsgerät, Absaugvorrich-tung, Sauerstoffversorgung, Defibrillator, Notfall-medikamente, Rufanlage. Je nach Bedarf sollten typi-sche Laborwerte ggf. mehrfach kontrolliert werden,z. B. Troponin, Hämoglobin, Kreatinin oder Kalium.Am Ende der Nachbeobachtung muss ein EKG mit12 Ableitungen registriert werden (I-C).

Reintervention

Eine akute Reintervention in der Überwachungspha-se ist erforderlich bei neuer ST-Hebung, neuer typi-scher Angina pectoris oder unklarem Blutdruck-abfall, ggf. nach Ausschluss anderer Ursachen wie Blu-tung (z. B. retroperitonealem Hämatom), Perikard-erguss u. a. (I-C).

n 11.3 Dokumentation

Bei jeder PCI müssen mindestens dokumentiert wer-den: Ärzte und Assistenzpersonal, Uhrzeit (Beginnund Ende), Untersuchungsschritte und Maßnahmen,

besondere oder unübliche Maßnahmen mit Be-gründung (falls diese sich nicht aus den übrigen Do-kumenten wie Bildsequenzen ergibt), verwendeteMedikamente, Materialien, Kontrastmittelart und-menge, Durchleuchtungszeit und Strahlendosis, Be-funde, Diagnosen, OPS-Codes, Anordnungen für So-fortmaßnahmen, Empfehlungen, Komplikationen. Beischweren Komplikationen sollte ein spezielles Proto-koll erstellt werden.

Diese und alle anderen Informationen werden kon-tinuierlich protokolliert. Registrierungen der Hämo-dynamik sind dabei z. B. Teildokumente. Die Softwaresollte für alle klinisch wesentlichen und BQS-relevan-ten Daten strukturierte Eingabefelder haben, um eineanschließende Edition z. B. als HK-Bericht zu gewähr-leisten. Wünschenswert ist eine Schnittstelle des Da-tenbanksystems mit dem Abteilungs- oder Klinik-informationssystem (KIS) z. B. für die Übernahmevon Stammdaten. Zur Dokumentation entsprechend§ 28 RöV s. Kap. 12.1., zur Aufklärung s. Kap. 11.1.

n 11.4 Ablauf im Herzkatheterlabor

Bei jeder PCI sollte immer ein Untersucher undmindestens ein Mitglied des Assistenzpersonals an-wesend sein und für Problem- oder Notfälle ein wei-terer approbierter Arzt und eine weitere Assistenzauf Abruf unmittelbar zur Verfügung stehen. Das Be-finden des Patienten ist neben der technischenÜberwachung immer wieder auch subjektiv z. B.durch Ansprechen zu überprüfen. Bei Risikopatien-ten ist das Monitoring der Sauerstoffsättigung hilf-reich. Nach der PCI sollten alle Patienten in Warte-phasen bzw. bis zum ordnungsgemäßen Abschlussdes Transports kontinuierlich beobachtet bzw. über-wacht werden.

Mindestens der Hauptbefund und die nächstenBehandlungsmaßnahmen sollten sofort schriftlich anden zuständigen Stationsarzt bzw. den weiter betreu-enden niedergelassenen Arzt übermittelt werden. DieAnfangsentscheidung für eine Überwachung auf ei-ner Intensiv- oder Wachstation („coronary care unit“oder „chest pain unit“) bei entsprechendem Risikotrifft der Untersucher.

n 11.5 Kontrastmittel

Entsprechend Daten des ALKK-Registers 2004 mit91 000 Patienten lag der mittlere Verbrauch für die al-leinige PCI bei 140 ml, für die alleinige Koronarangio-graphie bei 110 ml und die einzeitige Kombinationmit PCI bei 190 ml (ALKK-Register 2004, persönlicheMitteilung). Aus dem QuIK-Register wurde für 2005ein Kontrastmittelverbrauch bei der PCI von im Mittel


87,8 (±56,3) ml und bei der alleinigen Koronarangio-graphie von 88,4 (±43,7) ml publiziert [119]. Bezüg-lich der weiteren Einzelheiten siehe LL DiagnostischeHerzkatheteruntersuchung [76] und Empfehlungender Deutschen Gesellschaft für Kardiologie [133].

12 Allgemeine Bedingungen

n 12.1 Strahlenschutz

Entsprechend der BQS-Erhebung 2004 betrug dieDurchleuchtungsdauer jeweils bei alleiniger Diagnos-tik bzw. PCI im Mittel 4,9 bzw. 10,3 Minuten und2003 5,2 bzw. 9,9 Minuten [33]. Die mittlere Durch-leuchtungsdauer im QuIK-Register lag im Jahr 2005bei alleiniger HKU bei 3,4 Minuten, bei PCI bei 7,5Minuten [119].

Gesetzliche Vorgaben

Die ausführlichen Darstellungen in der LL Diagnos-tische Herzkatheteruntersuchung [76] und der LLzum Betreiben von HKL [79] sind zu beachten. DerUntersucher muss die gesetzlichen Vorschriften ken-nen und anwenden. Jede HKU erfordert die Anwe-senheit eines Arztes mit der Fachkunde Strahlen-schutz, der auch die rechtfertigende Indikation stellt.Die Strahlenbelastung muss in Gy ×cm3 (oder z. B.cGy ×cm3) gemessen werden, bei der PCI sollte einFlächendosisprodukt von 120 Gy ×cm3 nicht über-schritten werden [76, 113–115]. Die Bedeutung vonProjektionen, Blenden, Bildfrequenz, Röntgengeo-metrie und Untersuchungstechnik sind zu beachten.Am günstigsten sind RAO-Projektionen ohne Angu-lation mit Einblendung und die Reduzierung vonFilmszenen.

Die Dokumentation auf angemessenen Datenträ-gern muss nach § 28 RöV u. a. enthalten [2](gekürzt): die spezielle Anamnese und frühere Strah-lenanwendungen in Bezug auf die jetzige Anwen-dung (nach § 23 RöV), die rechtfertigende Indikationselbst, Angabe des Arztes, der die rechtfertigende In-dikation stellt, die Strahlenexposition des Patienten(Flächendosisprodukt), den Befund.

Die Aufzeichnungen sind gegen unbefugten Zu-griff und unbefugte Änderung zu sichern, aufzube-wahren (bei Erwachsenen 10 Jahre) und auf Verlan-gen der zuständigen Behörde vorzulegen.

Ein Röntgenpass muss angeboten und Einträgemüssen auf Wunsch des Patienten vorgenommenwerden.

Assistierende Personen müssen je nach Art der Tä-tigkeit ggf. über Kenntnisse im Strahlenschutz gemäßder aktuellen Fassung der Richtlinien zur RöV „Fach-

kunde und Kenntnisse im Strahlenschutz bei dem Be-trieb von Röntgeneinrichtungen in der Medizin oderZahnmedizin“ verfügen [170]. Mitarbeiter im Strah-lenschutzbereich sind einmal pro Jahr entsprechend§ 36 RöV zu unterweisen. Eine Arbeitsanweisung ge-mäß § 18 Abs. 2 Röntgenverordnung muss im HKLvorhanden sein, ein Muster wird von der DGK bereit-gehalten [170] (www.leitlinien.dgk.org).

Medizinproduktegesetz

Die Vorschriften des Gesetzes über Medizinprodukte(MPG) sind von allen im HKL tätigen Mitarbeiterneinzuhalten, das schließt insbesondere die vor-geschriebene Einweisung in die Bedienung der Geräteein [34].

n 12.2 Assistenzpersonal

Die sichere, effektive und ökonomische Vorberei-tung, Durchführung und Bearbeitung einer PCI er-fordert Assistenzpersonal, welches speziell ausgebil-det und kontinuierlich geschult werden sollte. Beider Personalauswahl ist die besondere Vielfalt dermedizinischen, technischen und organisatorischenAufgaben zu berücksichtigen, einschließlich DRG-Kodierung und Qualitätssicherung. Der verantwort-liche Arzt des HKL sollte für die Auswahl, die Auf-gabenbeschreibung und die Beaufsichtigung verant-wortlich sein.

Der Begriff Kardiologisches Assistenzpersonalumfasst Medizinisch-technische Assistenten, Pflege-kräfte und Arzthelferinnen. Das Fachwissen jederBerufsgruppe kann dabei vorteilhaft genutzt werden,wobei die Bestimmung einer Leitung für einen rei-bungslosen Betrieb notwendig ist. Diese sollte mehr-jährige Erfahrung im HKL, eine Fachausbildung (be-vorzugt aus der Berufsgruppe MTA oder Pflegekräf-te) und vorzugsweise eine zusätzliche Weiterbildung„Kardiologisches Assistenzpersonal HKL“ aufweisen,wie sie z. B. von der Akademie der Bundesarbeits-gemeinschaft Assistenzpersonal mit Unterstützungder DGK angeboten wird. Wichtig ist eine ausrei-chende Erfahrung in der Notfallmedizin, wie sie z. B.auf einer Intensivstation erworben wird.

n 12.3 Ärzte(zu Einzelheiten s. LL Diagnostische Herzkatheter-untersuchung [76] und [17, 99, 100])

Der verantwortliche ärztliche Leiter

Der verantwortliche ärztliche Leiter des HKL mussdie Anerkennung als Facharzt für Innere Medizinund die Teilgebietsbezeichnung Kardiologie haben


sowie die Fachkunde nach RöV und StrSchV nach-weisen und sollte Strahlenschutzbeauftragter sein. Ermuss über eine zeitnahe umfassende mehrjährige in-vasive, interventionelle und intensivmedizinische Er-fahrung verfügen und kardiochirurgische Verfahrenund ihre Indikationen kennen [99, 100].

Der eigenverantwortlich interventionell tätige Arzt

Ein Arzt, der eigenverantwortlich invasiv und inter-ventionell tätig wird, muss die Anerkennung alsFacharzt für Innere Medizin mit Teilgebiet Kardiolo-gie besitzen sowie die Fachkunde nach RöV undStrSchV nachweisen und regelmäßig invasiv tätigsein. Der ärztliche Leiter des HKL stellt die Eignungfest. Der Arzt wird in seiner Tätigkeit vom ärztlichenLeiter oder dessen Vertreter überwacht.

Der Arzt in der invasiven und interventionellen Ausbildung

Der Arzt in der interventionellen Ausbildung solltesich in der Weiterbildung zum Kardiologen befindenoder diese schon abgeschlossen haben. Er darf Be-handlungen in Abhängigkeit vom Ausbildungsstandunter direkter Überwachung eines erfahrenen, eigen-verantwortlich tätigen Arztes oder des verantwort-lichen ärztlichen Leiters des HKL oder seines Vertre-ters durchführen, wobei Indikation, Durchführung,Vollständigkeit, Befund und Ergebnis zeitnah über-prüft werden sollen, besonders vor Beendigung desdiagnostischen und des interventionellen Teils.

n 12.4 Mindestmengen

Evidenz

In Deutschland wurden seit 1998 Zulassungskriterienund Mindestmengen nur im Rahmen der §§ 135 und137 SGB V festgelegt. Für eigenverantwortlich tätigeVertragsärzte wurde in einer Vereinbarung gemäß§ 135 Abs. 2 SGB V als Eingangsvoraussetzung zurErbringung von invasivkardiologischen Leistungendie selbstständige Durchführung von mindestens1000 Linksherzkathetern und 300 PCI innerhalb derletzten 4 bzw. 3 Jahre vor Antragstellung bindend ver-einbart („Führerscheinregelung“). Pro Jahr müssendanach mindestens 150 invasive Verfahren, davonmindestens 50 PCI vom durchführenden Arzt nach-gewiesen werden („Flugscheinregelung“) [95, 99, 100].

Bei der chronischen KHK gibt es jedoch keineEvidenz für einen Zusammenhang zwischen Volu-men und Outcome bei der PCI, aus der eine Emp-

fehlung für Mindestmengen abzuleiten wäre [4, 95,200].

Die DGK empfiehlt trotz fehlender Evidenz fürdie elektive PCI mindestens 75 PCI pro Untersucherund 200 PCI pro Zentrum [53, 200]. Die jüngstenACC/AHA-Empfehlungen zur PCI weisen ähnlicheZahlen aus (75 bzw. 200–400 PCI) [172].

Bei der primären PCI (STEMI) ist ein Zusammen-hang zwischen der Menge und den klinischen Ereig-nissen eher gegeben [37, 71, 123, 195, 209]. Daherwerden in der Leitlinie ACS der DGK mindestens 40Infarkt-PCI pro Zentrum vorausgesetzt [77, 78], inden ACC/AHA Leitlinien mindestens 11 Infarkt-PCIpro Untersucher und 36 pro Zentrum, wenn pro Un-tersucher 75 bzw. pro Zentrum 400 elektive PCI ge-geben sind [172].

In den ESC-Leitlinien liegen keine Angaben zuMindestmengen vor. Dabei sei daran erinnert, dassdie Qualität der Leistung auch bei Erfüllung derMindestmengen wesentlich von den strukturellenVoraussetzungen des Zentrums abhängt.

13 Liste der Abkürzungen

ACB aortokoronarer Arterien- oder VenenbypassACS akutes KoronarsyndromACT Gerinnungszeit (activated clotting time)BMS unbeschichteter Stent (bare metal stent)CTO chronischer Koronarverschluss

(chronic total occlusion)DES Medikamente freisetzender Stent (drug eluting stent)EF Auswurffraktion, EjektionsfraktionFFR fraktionelle FlussreserveHK/HKL/HKU Herzkatheter/Herzkatheterlabor/Herzkatheterun-

tersuchungIMA Brustwandarterie (internal mammary artery)IVUS intravaskulärer UltraschallKHK koronare HerzkrankheitLMWH niedermolekulares Heparin

(low molecular weight heparin)LL LeitlinieLV linker VentrikelMACE/MACCE Zahl der schweren kardialen/zerebralen Ereignisse.

Im Allgemeinen Tod, Myokardinfarkt, TLRoder TVR und zerebraler Insult (major adversecardiac and cerebrovascular events)

NSTE-ACS akutes Koronarsyndrom ohne ST-HebungNSTEMI Herzinfarkt ohne ST-Hebung (Untergruppe

des ACS, Non-ST-elevation myocardial infarction)PCI perkutane Koronarintervention

(im Text synonym gebraucht mit PTCA)STEMI ST-Hebungsinfarkt (Untergruppe des ACS,

ST-elevation myocardial infarction)UFH unfraktioniertes Heparin

n Danksagung Die Autoren bedanken sich für die Beratung beiFrau E. Feldkamp, Vorsitzende der Bundesarbeitsgemeinschaft As-sistenzpersonal im HKL.



14 Literatur

1. Deutsche Krankenhausgesellschaft(2003) Patientenrechte in Deutschland.http://www.dkgev.de/dkgev.php/cat/43/aid/238

2. Rundschreiben des BMU v. 22. 12. 2005– RS II 1–11603/01.1 (2005) Gemein-sames Ministerialblatt: 414

3. Euroscore (2006) www.euroscore.org/calcge.html

4. Kommentar des Vorstands der DGK(2004) Mindestmengenregelungwww.leitlinien.dgk.org

5. Manual for ACC/AHA GuidelineWriting Committees (2007 updated)Methodologies and Polices from theACC/AHA Task Force on PracticeGuidelines. ACC/AHA Task Force onPractice Guidelines Step Six: AssignClassification of Recommendationsand Strength of Evidence.http://acc.org/qualityandscience/clini-cal/manual/manual_i.htm

6. Adgey AA (1998) An overview of theresults of clinical trials with glycopro-tein II b/IIIa inhibitors. Eur Heart J19 Suppl D:D10–D21

7. Ahmed S, Antman EM, Murphy SA,Giugliano RP, Cannon CP, White H,Morrow DA, Braunwald E (2006)Poor outcomes after fibrinolytic ther-apy for ST-segment elevation myocar-dial infarction: impact of age (ameta-analysis of a decade of trials). JThromb Thrombolysis 21:119–129

8. Al Sergani HS, Ho PC, Nesto RW, Le-wis SM, Leeman D, Fitzpatrick P,Mittleman M, Waxman S, ShubrooksSJ Jr (1999) Stenting for in-stent re-stenosis: A long-term clinical follow-up. Catheter Cardiovasc Interv 48:143–148

9. Albiero R, Silber S, Di Mario C, Cer-nigliaro C, Battaglia S, Reimers B,Frasheri A, Klauss V, Auge JM,Rubartelli P, Morice MC, CremonesiA, Schofer J, Bortone A, Colombo A(2004) Cutting balloon versus conven-tional balloon angioplasty for thetreatment of in-stent restenosis: re-sults of the restenosis cutting balloonevaluation trial (RESCUT). J Am CollCardiol 43:943–949

10. Antoniucci D, Valenti R, Moschi G,Trapani M, Santoro GM, Bolognese L,Taddeucci E, Dovellini E (2000) Stent-ing for in-stent restenosis. CatheterCardiovasc Interv 49:376–381

11. Arampatzis CA, Lemos PA, Tanabe K,Hoye A, Degertekin M, Saia F, LeeCH, Ruiter A, McFadden E, Sianos G,Smits PC, van der Giessen WJ, deFeijter P, van Domburg R, SerruysPW (2003) Effectiveness of sirolimus-eluting stent for treatment of leftmain coronary artery disease. Am JCardiol 92:327–329

12. Asakura M, Ueda Y, Nanto S, Hiraya-ma A, Adachi T, Kitakaze M, Hori M,Kodama K (1998) Remodeling of in-stent neointima, which became thin-ner and transparent over 3 years: se-rial angiographic and angioscopicfollow-up. Circulation 97:2003–2006

13. Austin WG, Edwards JA, Frey RL etal (1975) A reporting system on pa-tients evaluated for coronary arterydisease: Report of the Ad Hoc Com-mittee for Grading of Coronary Ar-tery Disease, Council on Cardiovas-cular Surgery, AHA. (Abstract) Circu-lation 51(Suppl 4):30

14. Baigent C, Collins R, Appleby P, Par-ish S, Sleight P, Peto R (1998) ISIS-2:10 year survival among patients withsuspected acute myocardial infarctionin randomised comparison of intra-venous streptokinase, oral aspirin,both, or neither. The ISIS-2 (SecondInternational Study of Infarct Survi-val) Collaborative Group. BMJ 316:1337–1343

15. Baim DS, Wahr D, George B, LeonMB, Greenberg J, Cutlip DE, Kaya U,Popma JJ, Ho KK, Kuntz RE (2002)Randomized Trial of a Distal EmbolicProtection Device During Percuta-neous Intervention of Saphenous VeinAorto-Coronary Bypass Grafts. Circu-lation 105:1285–1290

16. Barboriak JJ, Batayias GE, Pintar K,Korns ME (1976) Pathologicalchanges in surgically removed aorto-coronary vein grafts. Ann ThoracSurg 21:524–527

17. Bashore TM, Bates ER, Berger PB,Clark DA, Cusma JT, Dehmer GJ,Kern MJ, Laskey WK, O’Laughlin MP,Oesterle S, Popma JJ, O’Rourke RA,Abrams J, Bates ER, Brodie BR, Dou-glas PS, Gregoratos G, Hlatky MA,Hochman JS, Kaul S, Tracy CM,Waters DD, Winters WL Jr (2001)American College of Cardiology/So-ciety for Cardiac Angiography andInterventions Clinical Expert Consen-sus Document on cardiac catheteriza-tion laboratory standards. A report ofthe American College of CardiologyTask Force on Clinical Expert Con-sensus Documents. J Am Coll Cardiol37:2170–2214

18. Bassand JP, Danchin N, Filippatos G,Gitt A, Hamm C, Silber S, Tubaro M,Weidinger F (2005) Implementationof reperfusion therapy in acute myo-cardial infarction. A policy statementfrom the European Society of Cardi-ology. Eur Heart J 26:2733–2741

19. Bassand JP, Hamm CW, Ardissino D,Boersma E, Budaj A, Fernandez-Aviles F, Fox KA, Hasdai D, OhmanEM, Wallentin L, Wijns W, VahanianA, Camm J, De CR, Dean V, DicksteinK, Filippatos G, Kristensen SD, Wi-dimsky P, McGregor K, Sechtem U,Tendera M, Hellemans I, Gomez JL,Silber S, Funck-Brentano C, Kristen-sen SD, Andreotti F, Benzer W, Ber-trand M, Betriu A, De CR, Desutter J,Falk V, Ortiz AF, Gitt A, Hasin Y, Hu-ber K, Kornowski R, Lopez-Sendon J,Morais J, Nordrehaug JE, Silber S,Steg PG, Thygesen K, Tubaro M, Tur-pie AG, Verheugt F, Windecker S(2007) Guidelines for the diagnosisand treatment of non-ST-segment ele-vation acute coronary syndromes:The Task Force for the Diagnosis andTreatment of Non-ST-Segment Eleva-tion Acute Coronary Syndromes ofthe European Society of Cardiology.Eur Heart J 28:1598–1660

20. Bertrand ME, Simoons ML, Fox KA,Wallentin LC, Hamm CW, McFaddenE, de Feyter PJ, Specchia G, RuzylloW (2002) Management of acute cor-onary syndromes in patients present-ing without persistent ST-segmentelevation. Eur Heart J 23:1809–1840

21. Bhatt DL, Marso SP, Lincoff AM,Wolski KE, Ellis SG, Topol EJ (2000)Abciximab reduces mortality in dia-betics following percutaneous coro-nary intervention. J Am Coll Cardiol35:922–928

22. Boden WE, O’Rourke RA, Teo KK,Hartigan PM, Maron DJ, Kostuk WJ,Knudtson M, Dada M, Casperson P,Harris CL, Chaitman BR, Shaw L,Gosselin G, Nawaz S, Title LM, GauG, Blaustein AS, Booth DC, Bates ER,Spertus JA, Berman DS, Mancini GB,Weintraub WS (2007) Optimal medi-cal therapy with or without PCI forstable coronary disease. N Engl JMed 356:1503–1516

23. Boersma E (2006) Does time matter?A pooled analysis of randomizedclinical trials comparing primary per-cutaneous coronary intervention andin-hospital fibrinolysis in acute myo-cardial infarction patients. Eur HeartJ 27:779–788

24. Bonzel T (2005) Elektive PCI beim äl-teren Patienten: Indikationen, Risi-ken, Begleitmedikation und Therapie-ergebnisse. Daten des ALKK-Regis-ters. 71. Jahrestagung der DeutschenGesellschaft für Kardiologie


25. Botman KJ, Pijls NH, Bech JW, Aar-noudse W, Peels K, van SB, Penn O,Michels HR, Bonnier H, Koolen JJ(2004) Percutaneous coronary inter-vention or bypass surgery in multi-vessel disease? A tailored approachbased on coronary pressure measure-ment. Catheter Cardiovasc Interv63:184–191

26. Braunwald E, Antman EM, BeasleyJW, Califf RM, Cheitlin MD, Hoch-man JS, Jones RH, Kereiakes D, Ku-persmith J, Levin TN, Pepine CJ,Schaeffer JW, Smith EE III, StewardDE, Theroux P, Gibbons RJ, AlpertJS, Faxon DP, Fuster V, Gregoratos G,Hiratzka LF, Jacobs AK, Smith SC Jr(2002) ACC/AHA 2002 guideline up-date for the management of patientswith unstable angina and non-ST-seg-ment elevation myocardial infarction– summary article: a report of theAmerican College of Cardiology/American Heart Association TaskForce on Practice Guidelines (Com-mittee on the Management of PatientsWith Unstable Angina). J Am CollCardiol 40:1366–1374

27. Bravata DM, Gienger AL, McDonaldKM, Sundaram V, Perez MV, VargheseR, Kapoor JR, Ardehali R, OwensDK, Hlatky MA (2007) Systematic re-view: the comparative effectiveness ofpercutaneous coronary interventionsand coronary artery bypass graft sur-gery. Ann Intern Med 147:703–716

28. Brener SJ, Lytle BW, Casserly IP,Schneider JP, Topol EJ, Lauer MS(2004) Propensity analysis of long-term survival after surgical or percu-taneous revascularization in patientswith multivessel coronary artery dis-ease and high-risk features. Circula-tion 109:2290–2295

29. Broglie MG (2006) Die ärztliche Auf-klärungspflicht. Med Klinik 926–927

30. Bruckenberger E (2007) Herzbericht2006, 19. Bericht: Sektorenübergrei-fende Gesundtheitsberichterstattungzur Kardiologie und Herzchirurgie inDeutschland. Mit vergleichenden Da-ten aus Österreich und anderen euro-päischen Staaten. Hannover

31. Bucher HC, Hengstler P, Schindler C,Guyatt GH (2000) Percutaneous trans-luminal coronary angioplasty versusmedical treatment for non-acute coro-nary heart disease: meta-analysis ofrandomised controlled trials. BMJ321:73–77

32. Buller CE, Dzavik V, Carere RG, Man-cini GB, Barbeau G, Lazzam C, An-derson TJ, Knudtson ML, Marquis JF,Suzuki T, Cohen EA, Fox RS, Teo KK(1999) Primary stenting versus bal-loon angioplasty in occluded coro-nary arteries: the Total OcclusionStudy of Canada (TOSCA). Circula-tion 100:236–242

33. Bundesgeschäftsstelle Qualitätssiche-rung gGMBH (2005) BQS-Qualitätsre-port 2004, Düsseldorf. http://www.bqs-qualitaetsreport.de/2005

34. Bundesministerium für Gesundheitund soziale Sicherheit. Gesetz überMedizinprodukte vom 2. 8. 1994, neu-gefasst: 7. 8. 2002.http://bundesrecht.juris.de/bundesrecht/mpg/2005

35. Cannon CP, Gibson CM, LambrewCT, Shoultz DA, Levy D, French WJ,Gore JM, Weaver WD, Rogers WJ,Tiefenbrunn AJ (2000) Relationshipof symptom-onset-to-balloon timeand door-to-balloon time with mor-tality in patients undergoing angio-plasty for acute myocardial infarction(see comments). JAMA 283:2941–2947

36. Cannon CP, Weintraub WS, Demo-poulos LA, Robertson DH, GormleyGJ, Braunwald E (1998) Invasive ver-sus conservative strategies in unstableangina and non-Q-wave myocardialinfarction following treatment withtirofiban: rationale and study designof the international TACTICS-TIMI18 Trial. Treat Angina with Aggrastatand determine Cost of Therapy withan Invasive or Conservative Strategy.Thrombolysis In Myocardial Infarc-tion. Am J Cardiol 82:731–736

37. Canto JG, Every NR, Magid DJ, Ro-gers WJ, Malmgren JA, Frederick PD,French WJ, Tiefenbrunn AJ, MisraVK, Kiefe CI, Barron HV (2000) Thevolume of primary angioplasty proce-dures and survival after acute myo-cardial infarction. National Registryof Myocardial Infarction 2 Investiga-tors. N Engl J Med 342:1573–1580

38. Cantor W, Fitchett D, Borgundvaag B,Heffernan M, Cohen EA, MorrisonLJ, Ducas J, Langer A, Mehta S, Laz-zam C, Schwartz B, Dzavik V, Casa-nova A, Singh P, Goodman SG (2008)Trial of routine angioplasty andstenting after fibrinolysis to enhancereperfusion in acute myocardial in-farction. The TRANSFER-AMI trial.ACC meeting 2008

39. Caputo RP, Ho KK, Stoler RC, SukinCA, Lopez JJ, Cohen DJ, Kuntz RE,Berman A, Carrozza JP, Baim DS(1997) Effect of continuous qualityimprovement analysis on the deliveryof primary percutaneous translum-inal coronary angioplasty for acutemyocardial infarction. Am J Cardiol79:1159–1164

40. Carrie D, Khalife K, Citron B, IzaazK, Hamon M, Juiliard JM, Leclercq F,Fourcade J, Lipiecki J, Sabatier R,Boulet V, Rinaldi JP, Mourali S, Fa-touch M, El Mokhtar E, AboujaoudeG, Elbaz M, Grolleau R, Steg PG, PuelJ (2001) Comparison of direct coro-nary stenting with and without bal-loon predilatation in patients withstable angina pectoris. BET (BenefitEvaluation of Direct Coronary Stent-ing) Study Group. Am J Cardiol 87:693–698

41. Carter AJ, Laird JR, Farb A, Kufs W,Wortham DC, Virmani R (1994) Mor-phologic characteristics of lesion for-mation and time course of smoothmuscle cell proliferation in a porcineproliferative restenosis model. J AmColl Cardiol 24:1398–1405

42. CASS Principle investigators andtheir associates (1984) Coronary ar-tery surgery study (CASS): a random-ized trial of coronary artery bypasssurgery. Comparability of entry char-acteristics and survival in random-ized patients and nonrandomized pa-tients meeting randomization criter-ia. J Am Coll Cardiol 3:114–128

43. CASS Principle investigators andtheir associates (1984) Myocardial in-farction and mortality in the coro-nary artery surgery study (CASS)randomized trial. N Engl J Med310:750–758

44. Chan AW, Moliterno DJ, Berger PB,Stone GW, DiBattiste PM, YakubovSL, Sapp SK, Wolski K, Bhatt DL, To-pol EJ (2003) Triple antiplatelet ther-apy during percutaneous coronary in-tervention is associated with im-proved outcomes including one-yearsurvival: results from the Do Tirofi-ban and ReoProGive Similar EfficacyOutcome Trial (TARGET). J Am CollCardiol 42:1188–1195

45. Collet JP, Montalescot G, Le MM,Borentain M, Gershlick A (2006) Per-cutaneous coronary intervention afterfibrinolysis: a multiple meta-analysesapproach according to the type ofstrategy. J Am Coll Cardiol 48:1326–1335


46. Corpus RA, House JA, Marso SP,Grantham JA, Huber KC Jr, Laster SB,Johnson WL, Daniels WC, Barth CW,Giorgi LV, Rutherford BD (2004) Mul-tivessel percutaneous coronary inter-vention in patients with multivesseldisease and acute myocardial infarc-tion. Am Heart J 148:493–500

47. Dauerman HL, Higgins PJ, SparanoAM, Gibson CM, Garber GR, Carroz-za JP Jr, Kuntz RE, Laham RJ, Shu-brooks SJ Jr, Baim DS, Cohen DJ(1998) Mechanical debulking versusballoon angioplasty for the treatmentof true bifurcation lesions. J Am CollCardiol 32:1845–1852

48. Davies RF, Goldberg AD, Forman S,Pepine CJ, Knatterud GL, Geller N,Sopko G, Pratt C, Deanfield J, ContiCR (1997) Asymptomatic CardiacIschemia Pilot (ACIP) study two-yearfollow-up: outcomes of patients ran-domized to initial strategies of medi-cal therapy versus revascularization.Circulation 95:2037–2043

49. de Lezo JS, Medina A, Pan M, Delga-do A, Segura J, Pavlovic D, Melian F,Romero M, Burgos L, Hernandez E,Urena I, Herrador J (2004) Rapamy-cin-eluting stents for the treatment ofunprotected left main coronary dis-ease. Am Heart J 148:481–485

50. de Winter RJ, Windhausen F, CornelJH, Dunselman PH, Janus CL, Bender-macher PE, Michels HR, Sanders GT,Tijssen JG, Verheugt FW (2005) Earlyinvasive versus selectively invasivemanagement for acute coronary syn-dromes. N Engl J Med 353:1095–1104

51. De Luca G, Suryapranata H, StoneGW, Antoniucci D, Tcheng JE, Neu-mann FJ, Van de Werf F, Antman EM,Topol EJ (2005) Abciximab as adjunc-tive therapy to reperfusion in acuteST-segment elevation myocardial in-farction: a meta-analysis of rando-mized trials. JAMA 293:1759–1765

52. Di Mario C, Dudek D, Piscione F,Mielecki W, Savonitto S, Murena E,Dimopoulos K, Manari A, Gaspar-done A, Ochala A, Zmudka K, Bolog-nese L, Steg PG, Flather M (2008) Im-mediate angioplasty versus standardtherapy with rescue angioplasty afterthrombolysis in the Combined Abcix-imab REteplase Stent Study in AcuteMyocardial Infarction (CARESS-in-AMI): an open, prospective, rando-mised, multicentre trial. Lancet371:559–568

53. Dietz R, Rauch B (2003) Guidelinesfor diagnosis and treatment ofchronic coronary heart disease. Is-sued by the executive committee ofthe German Society of Cardiology –Heart Circulation Research in coop-eration with the German Society forPrevention and Rehabilitation of Car-diac Diseases and the German So-ciety for Thoracic and CardiovascularSurgery. Z Kardiol 92:501–521

54. Donner-Banzhoff N, Held K, Laufs U,Trappe HJ, Werdan K (2006) Natio-nale Versorgungsleitlinie chronischeKHK. http://www.khk.versorgungsleitlinien.de

55. Elezi S, Kastrati A, Hadamitzky M,Dirschinger J, Neumann FJ, SchomigA (1999) Clinical and angiographicfollow-up after balloon angioplastywith provisional stenting for coronaryin-stent restenosis. Catheter Cardio-vasc Interv 48:151–156

56. Ellis S, the FINESSE group (2007) Fa-cilitated INtervention with EnhancedReperfusion Speed to stop Events (FI-NESSE) trial. ESC Congress, Wien

57. Ellis SG, da Silva ER, Heyndrickx G,Talley JD, Cernigliaro C, Steg G,Spaulding C, Nobuyoshi M, Erbel R,Vassanelli C (1994) Randomized com-parison of rescue angioplasty withconservative management of patientswith early failure of thrombolysis foracute anterior myocardial infarction.Circulation 90:2280–2284

58. Erbel R, Engel HJ, Kübler W, Mei-nertz T, Neuhaus K, Sauer G, StrauerBE, Bonzel T, Ewen K für den Vor-stand der Deutschen Gesellschaft fürKardiologie- Herz- und Kreislauf-forschung (1997) Richtlinien der in-terventionellen Koronartherapie. ZKardiol 86:1040–1062

59. Erbel R, Haude M, Hopp HW, Fran-zen D, Rupprecht HJ, Heublein B,Fischer K, de JP, Serruys P, Rutsch W,Probst P (1998) Coronary-arterystenting compared with balloon an-gioplasty for restenosis after initialballoon angioplasty. Restenosis StentStudy Group. N Engl J Med 339:1672–1678

60. Farb A, Sangiorgi G, Carter AJ, Wal-ley VM, Edwards WD, Schwartz RS,Virmani R (1999) Pathology of acuteand chronic coronary stenting in hu-mans. Circulation 99:44–52

61. Ferguson JJ, Califf RM, Antman EM,Cohen M, Grines CL, Goodman S,Kereiakes DJ, Langer A, MahaffeyKW, Nessel CC, Armstrong PW, Ave-zum A, Aylward P, Becker RC, Biasuc-ci L, Borzak S, Col J, Frey MJ, Fry E,Gulba DC, Guneri S, Gurfinkel E,Harrington R, Hochman JS, KleimanNS, Leon MB, Lopez-Sendon JL, Pe-pine CJ, Ruzyllo W, Steinhubl SR,Teirstein PS, Toro-Figueroa L, WhiteH (2004) Enoxaparin vs unfraction-ated heparin in high-risk patientswith non-ST-segment elevation acutecoronary syndromes managed withan intended early invasive strategy:primary results of the SYNERGY ran-domized trial. JAMA 292:45–54

62. Fernandez-Aviles F, Alonso JJ, Castro-Beiras A, Vazquez N, Blanco J, Alon-so-Briales J, Lopez-Mesa J, Fernan-dez-Vazquez F, Calvo I, Martinez-ElbalL, San Roman JA, Ramos B (2004)Routine invasive strategy within 24hours of thrombolysis versus ischae-mia-guided conservative approach foracute myocardial infarction with ST-segment elevation (GRACIA-1): a ran-domised controlled trial. Lancet 364:1045–1053

63. Fibrinolytic Therapy Trialists’ (FTT)Collaborative Group (1994) Indica-tions for fibrinolytic therapy in sus-pected acute myocardial infarction:collaborative overview of early mor-tality and major morbidity resultsfrom all randomised trials of morethan 1000 patients. Published erra-tum appears in Lancet 1994. 343:742(see comments). Lancet 343:311–322

64. Figulla HR, Mudra H, Reifart N, Wer-ner GS (1998) Direct coronary stent-ing without predilatation: a new ther-apeutic approach with a special bal-loon catheter design. Cathet Cardio-vasc Diagn 43:245–252

65. Fox K, Garcia MA, Ardissino D, Busz-man P, Camici PG, Crea F, Daly C, deBG, Hjemdahl P, Lopez-Sendon J,Morais J, Pepper J, Sechtem U, Si-moons M, Thygesen K (2006) Guide-lines on the management of stableangina pectoris. Executive summary.Rev Esp Cardiol 59:919–970

66. Fox KA, Mehta SR, Peters R, Zhao F,Lakkis N, Gersh BJ, Yusuf S (2004)Benefits and risks of the combinationof clopidogrel and aspirin in patientsundergoing surgical revascularizationfor non-ST-elevation acute coronarysyndrome: the Clopidogrel in Un-stable angina to prevent Recurrent is-chemic Events (CURE) Trial. Circula-tion 110:1202–1208


67. Franzosi MG, Santoro E, De Vita C,Geraci E, Lotto A, Maggioni AP,Mauri F, Rovelli F, Santoro L, TavazziL, Tognoni G (1998) Ten-year follow-up of the first megatrial testingthrombolytic therapy in patients withacute myocardial infarction: results ofthe Gruppo Italiano per lo Studio del-la Sopravvivenza nell’Infarto-1 study.The GISSI Investigators (see com-ments). Circulation 98:2659–2665

68. Gensini GG, Buonanno C (1968) Cor-onary arteriography. A study of 100cases with angiographically provedcoronary artery disease. Dis Chest54:90–99

69. Gibbons RJ, Abrams J, Chatterjee K,Daley J, Deedwania PC, Douglas JS,Ferguson TB Jr, Fihn SD, Fraker TDJr, Gardin JM, O’Rourke RA, Paster-nak RC, Williams SV, Gibbons RJ, Al-pert JS, Antman EM, Hiratzka LF,Fuster V, Faxon DP, Gregoratos G, Ja-cobs AK, Smith SC Jr (2003) ACC/AHA 2002 guideline update for themanagement of patients with chronicstable angina – summary article: areport of the American College ofCardiology/American Heart Associa-tion Task Force on Practice Guidelines(Committee on the Management of Pa-tients With Chronic Stable Angina).Circulation 107:149–158

70. Gibson CM, Cannon CP, Greene RM,Sequeira RF, Margorien RD, Leya F,Diver DJ, Baim DS, Braunwald E(1997) Rescue angioplasty in thethrombolysis in myocardial infarction(TIMI) 4 trial. Am J Cardiol 80:21–26

71. Grassman ED, Johnson SA, Krone RJ(1997) Predictors of success and ma-jor complications for primary percu-taneous transluminal coronary angio-plasty in acute myocardial infarction.An analysis of the 1990 to 1994 So-ciety for Cardiac Angiography andInterventions registries. J Am CollCardiol 30:201–208

72. Grondin CM, Campeau L, ThorntonJC, Engle JC, Cross FS, Schreiber H(1989) Coronary artery bypass graft-ing with saphenous vein. Circulation79:I24–I29

73. Gruberg L, Di Segni E, Agranat O, HarZY, Freimark D, Kaplinsky E, Hod H(1998) Rescue coronary angiographyafter failed thrombolysis: a real-life ex-perience. Cardiology 90:48–51

74. Gruppo Italiano per lo Studio dellaStreptochinasi nell’Infarto Miocardico(GISSI) (1986) Effectiveness of intra-venous thrombolytic treatment inacute myocardial infarction. Lancet1:397–402

75. Gruppo Italiano per lo Studio dellaStreptochinasi nell’Infarto Miocardico(GISSI) (1987) Long-term effects ofintravenous thrombolysis in acutemyocardial infarction: final report ofthe GISSI study. Lancet 2:871–874

76. Hamm CW, Albrecht A, Bonzel T,Kelm M, Lange H, Meyer J, Schächin-ger V, Terres W, Völker W (2005)Leitlinie Diagnostische Herzkatheter-untersuchung der Deutschen Gesell-schaft für Kardiologie – Herz- undKreislaufforschung. Clin Res Cardiol97:475–512

77. Hamm CW, Arntz HR, Bode C, Gian-nitsis E, Katus H, Levenson B, NordtT, Neumann FJ, Tebbe U, Zahn R(2004) Leitlinien: Akutes Koronarsyn-drom (ACS). Teil 1: Akutes Koronar-syndrom ohne ST-Hebung. Z Kardiol93:72–90

78. Hamm CW, Arntz HR, Bode C, Gian-nitsis E, Katus H, Levenson B, NordtT, Neumann FJ, Tebbe U, Zahn R(2004) Leitlinien: Akutes Koronarsyn-drom (ACS), Teil 2: Akutes Koronar-syndrom mit ST-Hebung. Z Kardiol93:324–341

79. Hamm CW, Bosenberg H, BrenneckeR, Daschner F, Dziekan G, Erbel R,Ewen K, Geffers C, Hausdorf G, KelmM, Ruden H, Sauer G, Strauer B(2001) Leitlinien zur Einrichtung undzum Betreiben von Herzkatheterräu-men (1. Neufassung). Herausgegebenvom Vorstand der Deutschen Ge-sellschaft für Kardiologie – Herz-und Kreislaufforschung. Bearbeitetim Auftrag der Kommission für Kli-nische Kardiologie. Guidelines forequipping and managing heart cathe-ter rooms (1st revision). Issued bythe governing body of the GermanSociety of Cardiology-Heart and Car-diovascular Research. Revised by or-der of the Committee of Clinical Car-diology. Z Kardiol 90:367–376

80. Hamm CW, Heeschen C, GoldmannB, Vahanian A, Adgey J, Miguel CM,Rutsch W, Berger J, Kootstra J, Si-moons ML (1999) Benefit of abcixi-mab in patients with refractory un-stable angina in relation to serumtroponin T levels. c7E3 Fab Antiplate-let Therapy in Unstable RefractoryAngina (CAPTURE) Study Investiga-tors. N Engl J Med 340:1623–1629

81. Hanekamp CE, Koolen JJ, Den HP,Schalij MJ, Piek JJ, Bar FW, De SI,Bonnier HJ, Pijls NH (2003) Random-ized study to compare balloon angio-plasty and elective stent implantationin venous bypass grafts: the Venes-tent study. Catheter Cardiovasc Interv60:452–457

82. Hannan EL, Racz M, Holmes DR,King SB III, Walford G, Ambrose JA,Sharma S, Katz S, Clark LT, Jones RH(2006) Impact of completeness ofpercutaneous coronary interventionrevascularization on long-term out-comes in the stent era. Circulation113:2406–2412

83. Hannan EL, Wu C, Walford G, Culli-ford AT, Gold JP, Smith CR, HigginsRS, Carlson RE, Jones RH (2008)Drug-eluting stents vs. coronary-ar-tery bypass grafting in multivesselcoronary disease. N Engl J Med 358:331–341

84. Herrmann HC, Kelley MP, Ellis SG(2001) Facilitated PCI: rationale anddesign of the FINESSE trial. J Inva-sive Cardiol 13 Suppl A:10A–15A

85. Hochman JS, Boland J, Sleeper LA,Porway M, Brinker J, Col J, Jacobs A,Slater J, Miller D, Wasserman H(1995) Current spectrum of cardio-genic shock and effect of early revas-cularization on mortality. Results ofan International Registry. SHOCKRegistry Investigators (see com-ments). Circulation 91:873–881

86. Hochman JS, Lamas GA, Buller CE,Dzavik V, Reynolds HR, AbramskySJ, Forman S, Ruzyllo W, MaggioniAP, White H, Sadowski Z, CarvalhoAC, Rankin JM, Renkin JP, Steg PG,Mascette AM, Sopko G, Pfisterer ME,Leor J, Fridrich V, Mark DB, KnatterudGL (2006) Coronary Intervention forPersistent Occlusion after MyocardialInfarction. N Engl J Med 355:2395–2407

87. Hochman JS, Sleeper LA, Godfrey E,McKinlay SM, Sanborn T, Col J, Le-Jemtel T (1999) Should we emergent-ly revascularize occluded coronariesfor cardiogenic shock: an interna-tional randomized trial of emergencyPTCA/CABG-trial design (in processcitation). Am Heart J 137:313–321

88. Hoffman SN, TenBrook JA, Wolf MP,Pauker SG, Salem DN, Wong JB(2003) A meta-analysis of random-ized controlled trials comparing cor-onary artery bypass graft with percu-taneous transluminal coronary angio-plasty: one- to eight-year outcomes. JAm Coll Cardiol 41:1293–1304

89. Hoffmann R, Mintz GS, Popma JJ,Satler LF, Pichard AD, Kent KM,Walsh C, Mackell P, Leon MB (1996)Chronic arterial responses to stent im-plantation: a serial intravascular ultra-sound analysis of Palmaz-Schatz stentsin native coronary arteries. J Am CollCardiol 28:1134–1139


90. Hoher M, Wohrle J, Grebe OC, KochsM, Osterhues HH, Hombach V, Buch-wald AB (1999) A randomized trialof elective stenting after balloon reca-nalization of chronic total occlusions.J Am Coll Cardiol 34:722–729

91. Horie H, Takahashi M, Minai K, Izu-mi M, Takaoka A, Nozawa M, Yoko-hama H, Fujita T, Sakamoto T, KitoO, Okamura H, Kinoshita M (1998)Long-term beneficial effect of late re-perfusion for acute anterior myocar-dial infarction with percutaneoustransluminal coronary angioplasty.Circulation 98:2377–2382

92. Hoye A, Tanabe K, Lemos PA, Aoki J,Saia F, Arampatzis C, Degertekin M,Hofma SH, Sianos G, McFadden E,van der Giessen WJ, Smits PC, deFeyter PJ, van Domburg RT, SerruysPW (2004) Significant reduction inrestenosis after the use of sirolimus-eluting stents in the treatment ofchronic total occlusions. J Am CollCardiol 43:1954–1958

93. Ijsselmuiden AJ, Serruys PW, ScholteA, Kiemeneij F, Slagboom T, vd Wie-ken LR, Tangelder GJ, Laarman GJ(2003) Direct coronary stent implan-tation does not reduce the incidenceof in-stent restenosis or major ad-verse cardiac events: six month re-sults of a randomized trial. Eur HeartJ 24:421–429

94. Ijsselmuiden AJ, Tangelder GJ, CottonJM, Vaijifdar B, Kiemeneij F, Slag-boom T, Wieken R, Serruys PW,Laarman GJ (2003) Direct coronarystenting compared with stenting afterpredilatation is feasible, safe, andmore cost-effective in selected pa-tients: evidence to date indicating si-milar late outcomes. Int J CardiovascIntervent 5:143–150

95. Institut für Qualität und Wirtschaft-lichkeit im Gesundheitswesen (IQ-WiG) (2006) Abschlussbericht: Erstel-lung von Evidenzberichten zum Ver-hältnis von Menge der erbrachtenLeistungen und der Qualität bei PTCA(Q05-01B). http://www.iqwig.de/index.348.html (GENERIC) Ref Type:Electronic Citation

96. ISIS-2 (Second International Study ofInfarct Survival) Collaborative Group(1988) Randomized trial of intrave-nous streptokinase, oral aspirin,both, or neither among 17 187 casesof suspected acute myocardial infarc-tion: ISIS-2. J Am Coll Cardiol 12:3A–13A

97. Jonas M, Stone GW, Mehran R, Her-miller J, Feldman R, Herrmann HC,Cox DA, Kuntz RE, Popma JJ, RogersC (2006) Platelet glycoprotein II b/IIIareceptor inhibition as adjunctivetreatment during saphenous veingraft stenting: differential effects afterrandomization to occlusion or filter-based embolic protection. Eur Heart J27:920–928

98. Kaluski E, Krakover R, Cotter G,Hendler A, Zyssman I, Milovanov O,Blatt A, Zimmerman E, Goldstein E,Nahman V, Vered Z (2000) Minimalheparinization in coronary angio-plasty – how much heparin is reallywarranted? Am J Cardiol 85:953–956

99. Kassenärztliche Bundesvereinigung(1999) Neue Qualitätssicherungsver-einbarung zur invasiven und inter-ventionellen Kardiologie. Mitteilungder Kassenärztlichen Bundesvereini-gung. Deutsches Ärzteblatt 96:A2384–A2386

100. Kassenärztliche Bundesvereinigung(1999) Voraussetzungen gemäß § 135Abs. 2 SGB V zur Ausführung und Ab-rechnung invasiver kardiologischerLeistung (Vereinbarung zur invasivenKardiologie). Mitteilung der Kassen-ärztlichen Bundesvereinigung. Deut-sches Ärzteblatt 96:A2386

101. Kastrati A, Mehilli J, Neumann FJ,Dotzer F, ten BJ, Bollwein H, Graf I,Ibrahim M, Pache J, Seyfarth M,Schuhlen H, Dirschinger J, Berger PB,Schomig A (2006) Abciximab in pa-tients with acute coronary syndromesundergoing percutaneous coronary in-tervention after clopidogrel pretreat-ment: the ISAR-REACT 2 randomizedtrial. JAMA 295:1531–1538

102. Kastrati A, Mehilli J, Schuhlen H,Dirschinger J, Dotzer F, ten Berg JM,Neumann FJ, Bollwein H, Volmer C,Gawaz M, Berger PB, Schomig A(2004) A clinical trial of abciximab inelective percutaneous coronary inter-vention after pretreatment with clopi-dogrel. N Engl J Med 350:232–238

103. Kastrati A, Neumann FJ, Mehilli J,Schulz S, Richardt G, Iijima K, ByrneA, Berger AK, Schomig A (2008) Bi-valirudin Versus Unfractionated He-parin in Biomarker Negative Patientswith Stable and Unstable Angina Un-dergoing PCI (ISAR REACT-3). ACCAnnual meeting LBCT, Chicago,March 29

104. Kastrati A, Schomig A, Dietz R, Neu-mann FJ, Richardt G (1993) Timecourse of restenosis during the firstyear after emergency coronary stent-ing. Circulation 87:1498–1505

105. Keeley EC, Boura JA, Grines CL(2006) Comparison of primary andfacilitated percutaneous coronary in-terventions for ST-elevation myocar-dial infarction: quantitative review ofrandomised trials. Lancet 367:579–588

106. Keeley EC, Boura JA, Grines CL(2003) Primary angioplasty versus in-travenous thrombolytic therapy foracute myocardial infarction: a quanti-tative review of 23 randomised trials.Lancet 361:13–20

107. Kelley MP, Klugherz BD, HashemiSM, Meneveau NF, Johnston JM, Mat-thai WH Jr, Banka VS, HerrmannHC, Hirshfeld JW Jr, Kimmel SE, Ko-lansky DM, Horwitz PA, Schiele F,Bassand JP, Wilensky RL (2003) One-year clinical outcomes of protectedand unprotected left main coronaryartery stenting. Eur Heart J 24:1554–1559

108. Kern MJ, Aguirre FV, Bach RG, Cara-cciolo EA, Donohue TJ (1994) Trans-lesional pressure-flow velocity assess-ment in patients: Part I. Published er-ratum appears in Cathet CardiovascDiagn 31(4):353. Cathet CardiovascDiagn 31:49–60

109. Kimura T, Nosaka H, Yokoi H, Iwabu-chi M, Nobuyoshi M (1993) Serial an-giographic follow-up after Palmaz-Schatz stent implantation: compari-son with conventional balloon angio-plasty. J Am Coll Cardiol 21:1557–1563

110. Kimura T, Yokoi H, Nakagawa Y, Ta-mura T, Kaburagi S, Sawada Y, SatoY, Yokoi H, Hamasaki N, Nosaka H(1996) Three-year follow-up after im-plantation of metallic coronary-arterystents. N Engl J Med 334:561–566

111. King SB III, Smith SC Jr, HirshfeldJW Jr, Jacobs AK, Morrison DA, Wil-liams DO, Feldman TE, Kern MJ,O’Neill WW, Schaff HV, Whitlow PL,Adams CD, Anderson JL, Buller CE,Creager MA, Ettinger SM, HalperinJL, Hunt SA, Krumholz HM, KushnerFG, Lytle BW, Nishimura R, Page RL,Riegel B, Tarkington LG, Yancy CW(2008) 2007 Focused Update of theACC/AHA/SCAI 2005 Guideline Up-date for Percutaneous Coronary Inter-vention: a report of the AmericanCollege of Cardiology/AmericanHeart Association Task Force onPractice Guidelines: 2007 WritingGroup to Review New Evidence andUpdate the ACC/AHA/SCAI 2005Guideline Update for PercutaneousCoronary Intervention, Writing onBehalf of the 2005 Writing Commit-tee. Circulation 117:261–295


112. Komatsu R, Ueda M, Naruko T, Koji-ma A, Becker AE (1998) Neointimaltissue response at sites of coronarystenting in humans: macroscopic, his-tological, and immunohistochemicalanalyses. Circulation 98:224–233

113. Kuon E, Dahm JB, Empen K, Robin-son DM, Reuter G, Wucherer M(2004) Identification of less-irradiat-ing tube angulations in invasive car-diology. J Am Coll Cardiol 44:1420–1428

114. Kuon E, Glaser C, Dahm JB (2003)Effective techniques for reduction ofradiation dosage to patients under-going invasive cardiac procedures. BrJ Radiol 76:406–413

115. Kuon E, Schmitt M, Dahm JB (2002)Significant reduction of radiation ex-posure to operator and staff duringcardiac interventions by analysis ofradiation leakage and improved leadshielding. Am J Cardiol 89:44–49

116. Le May MR, Wells GA, Labinaz M,Davies RF, Turek M, Leddy D, Malo-ney J, McKibbin T, Quinn B, Bean-lands RS, Glover C, Marquis JF,O’Brien ER, Williams WL, HigginsonLA (2005) Combined angioplasty andpharmacological intervention versusthrombolysis alone in acute myocar-dial infarction (CAPITAL AMI study).J Am Coll Cardiol 46:417–424

117. Lefevre T, Louvard Y, Morice MC,Dumas P, Loubeyre C, Benslimane A,Premchand RK, Guillard N, PiechaudJF (2000) Stenting of bifurcation le-sions: classification, treatments, andresults. Catheter Cardiovasc Interv49:274–283

118. Legrand V, Thomas M, Zelisko M,deBruyne B, Reifart N, Steigen TK,Hildick-Smith D, Albiero R, Darre-mont O, Stankovic G, Pan M, LassenJF, Louvard Y, Lefevre T (2007) Per-cutaneous coronary intervention ofbifurcation lesions: state-of-the-art.Insights from the second meeting ofthe European Bifurcation Club. Euro-Interv 3:44–49

119. Levenson B, Albrecht A, Göhring S,Haerer W, Herholz H, Reifart N,Sauer G, Troger B (2007) 5. Berichtdes Bundesverbandes Niedergelasse-ner Kardiologen (BNK) zur Qualitäts-sicherung in der diagnostischen undtherapeutischen Invasivkardiologie2003–2005. 5th Report of the GermanAssociation of Cardiologists in Pri-vate Practice (BNK) on Quality As-surance in Cardiac Catheterizationand Coronary Intervention 2003–2005. Herz 32:73–84

120. Lincoff AM, Bittl JA, Harrington RA,Feit F, Kleiman NS, Jackman JD,Sarembock IJ, Cohen DJ, Spriggs D,Ebrahimi R, Keren G, Carr J, CohenEA, Betriu A, Desmet W, KereiakesDJ, Rutsch W, Wilcox RG, de FeyterPJ, Vahanian A, Topol EJ (2003) Biva-lirudin and provisional glycoproteinII b/IIIa blockade compared with he-parin and planned glycoprotein II b/IIIa blockade during percutaneouscoronary intervention: REPLACE-2randomized trial. JAMA 289:853–863

121. Lopez JJ, Ho KK, Stoler RC, CaputoRP, Carrozza JP, Kuntz RE, Baim DS,Cohen DJ (1997) Percutaneous treat-ment of protected and unprotectedleft main coronary stenoses with newdevices: immediate angiographic re-sults and intermediate-term follow-up. J Am Coll Cardiol 29:345–352

122. Lotan C, Rozenman Y, Hendler A,Turgeman Y, Ayzenberg O, Beyar R,Krakover R, Rosenfeld T, GotsmanMS (2000) Stents in total occlusionfor restenosis prevention. The multi-centre randomized STOP study. TheIsraeli Working Group for Interven-tional Cardiology. Eur Heart J 21:1960–1966

123. Magid DJ, Calonge BN, Rumsfeld JS,Canto JG, Frederick PD, Every NR,Barron HV (2000) Relation betweenhospital primary angioplasty volumeand mortality for patients with acuteMI treated with primary angioplastyvs thrombolytic therapy. JAMA 284:3131–3138

124. Mathur VS, Guinn GA, AnastassiadesLC, Chahine RA, Korompai FL, Mon-tero AC, Luchi RJ (1975) Surgicaltreatment for stable angina pectoris.Prospective randomized study. NEngl J Med 292:709–713

125. Mathur VS, Hall RJ, Garcia E, de Cas-tro CM, Cooley DA (1980) Prolonginglife with coronary bypass surgery inpatients with three-vessel disease.Circulation 62:I90–I98

126. McFalls EO, Ward HB, Moritz TE,Goldman S, Krupski WC, Littooy F,Pierpont G, Santilli S, Rapp J, HattlerB, Shunk K, Jaenicke C, Thottapura-thu L, Ellis N, Reda DJ, HendersonWG (2004) Coronary-artery revascu-larization before elective major vas-cular surgery. N Engl J Med 351:2795–2804

127. Medina A, Suarez de LJ, Pan M(2006) A new classification of coro-nary bifurcation lesions. Rev EspCardiol 59:183–184

128. Mehilli J, Kastrati A, Schuhlen H, Di-bra A, Dotzer F, Von Beckerath N,Bollwein H, Pache J, Dirschinger J,Berger PP, Schomig A (2004) Random-ized clinical trial of abciximab in dia-betic patients undergoing elective per-cutaneous coronary interventionsafter treatment with a high loadingdose of clopidogrel. Circulation 110:3627–3635

129. Mehran R, Dangas G, Abizaid AS,Mintz GS, Lansky AJ, Satler LF, Pi-chard AD, Kent KM, Stone GW, LeonMB (1999) Angiographic patterns ofin-stent restenosis: classification andimplications for long-term outcome.Circulation 100:1872–1878

130. Mehta SR, Yusuf S, Peters RJ, Ber-trand ME, Lewis BS, Natarajan MK,Malmberg K, Rupprecht H, Zhao F,Chrolavicius S, Copland I, Fox KA(2001) Effects of pretreatment withclopidogrel and aspirin followed bylong-term therapy in patients under-going percutaneous coronary inter-vention: the PCI-CURE study. Lancet358:527–533

131. Meinertz T, Hamm C (1997) Surgicalpreparedness in coronary interven-tions. Chirurgische Bereitschaft beiKoronarinterventionen. Internist (Berl)38:53–55

132. Michels KB, Yusuf S (1995) DoesPTCA in acute myocardial infarctionaffect mortality and reinfarctionrates? A quantitative overview (meta-analysis) of the randomized clinicaltrials (see comments). Circulation 91:476–485

133. Mockel M, Bahr F, Leuner C, KuhnH, Dietz R (2002) Empfehlungen zurPrävention der Röntgenkontrastmittelinduzierten Nephropathie. Recom-mendations for prevention of roent-gen contrast medium-induced ne-phropathy. Z Kardiol 91:719–726

134. Montalescot G, Borentain M, Payot L,Collet JP, Thomas D (2004) Early vslate administration of glycoproteinII b/IIIa inhibitors in primary percuta-neous coronary intervention of acuteST-segment elevation myocardial in-farction: a meta-analysis. JAMA 292:362–366

135. Montalescot G, White HD, Gallo R,Cohen M, Steg PG, Aylward PE, BodeC, Chiariello M, King SB III, Harring-ton RA, Desmet WJ, Macaya C, Stein-hubl SR (2006) Enoxaparin versusunfractionated heparin in electivepercutaneous coronary intervention.N Engl J Med 355:1006–1017


136. Morrison DA, Sethi G, Sacks J, Hen-derson W, Grover F, Sedlis S, EspositoR, Ramanathan KB, Weiman D, TalleyJD, Saucedo J, Antakli T, Paramesh V,Pett S, Vernon S, Birjiniuk V, Welt F,Krucoff M, Wolfe W, Lucke JC, Medi-ratta S, Booth D, Barbiere C, Lewis D(2002) Percutaneous coronary inter-vention versus coronary bypass graftsurgery for patients with medicallyrefractory myocardial ischemia andrisk factors for adverse outcomeswith bypass: The VA AWESOME mul-ticenter registry: comparison with therandomized clinical trial. J Am CollCardiol 39:266–273

137. Mudra H, di Mario C, de Jaegere P,Figulla HR, Macaya C, Zahn R, Wen-nerblom B, Rutsch W, Voudris V, Re-gar E, Henneke KH, Schachinger V,Zeiher A (2001) Randomized compar-ison of coronary stent implantationunder ultrasound or angiographicguidance to reduce stent restenosis(OPTICUS Study). Circulation104:1343–1349

138. Nashef SA, Roques F, Michel P, Gau-ducheau E, Lemeshow S, Salamon R(1999) European system for cardiacoperative risk evaluation (Euro-SCORE). Eur J Cardiothorac Surg16:9–13

139. Neumann FJ, Kastrati A, Pogatsa-Murray G, Mehilli J, Bollwein H, Bes-tehorn HP, Schmitt C, Seyfarth M,Dirschinger J, Schomig A (2003)Evaluation of prolonged antithrombo-tic pretreatment (“cooling-off” strat-egy) before intervention in patientswith unstable coronary syndromes: arandomized controlled trial. JAMA290:1593–1599

140. Niemela KO (2006) Comeback forglycoprotein II b/IIIa inhibitors dur-ing percutaneous coronary interven-tions for saphenous vein bypassgrafts: may be for distal protectionwith filter-based devices? Eur Heart J27:891–892

141. Osterspey A (2006) Erstellung vonLeitlinien in der Deutschen Gesell-schaft für Kardiologie – Herz- undKreislaufforschung eV. Clin Res Car-diol 95:692–695

142. Parisi AF, Folland ED, Hartigan P(1992) A comparison of angioplastywith medical therapy in the treat-ment of single-vessel coronary arterydisease. Veterans Affairs ACME Inves-tigators. N Engl J Med 326:10–16

143. Patrono C, Bachmann F, Baigent C,Bode C, De Caterina R, CharbonnierB, Fitzgerald D, Hirsh J, Husted S,Kvasnicka J, Montalescot G, GarciaRodriguez LA, Verheugt F, VermylenJ, Wallentin L, Priori SG, Alonso Gar-cia MA, Blanc JJ, Budaj A, Cowie M,Dean V, Deckers J, Fernandez BE, Le-kakis J, Lindahl B, Mazzotta G, Mo-rais J, Oto A, Smiseth OA, Ferreira R,Mazzotta G, Steg PG, Teixeira F, Wil-cox R (2004) Expert consensus docu-ment on the use of antiplateletagents. The task force on the use ofantiplatelet agents in patients withatherosclerotic cardiovascular diseaseof the European society of cardiology.Eur Heart J 25:166–181

144. Pepine CJ, Geller NL, Knatterud GL,Bourassa MG, Chaitman BR, DaviesRF, Day P, Deanfield JE, GoldbergAD, McMahon RP (1994) TheAsymptomatic Cardiac Ischemia Pilot(ACIP) study: design of a random-ized clinical trial, baseline data andimplications for a long-term outcometrial. J Am Coll Cardiol 24:1–10

145. Pfisterer M (2004) Long-term out-come in elderly patients with chronicangina managed invasively versus byoptimized medical therapy: four-yearfollow-up of the randomized Trial ofInvasive versus Medical therapy inElderly patients (TIME). Circulation110:1213–1218

146. Pfisterer ME, Buser P, Osswald S,Weiss P, Bremerich J, Burkart F(1998) Time dependence of left ventri-cular recovery after delayed recanali-zation of an occluded infarct-relatedcoronary artery: findings of a pilotstudy. J Am Coll Cardiol 32:97–102

146a.Pijls NH, van Son JA, Kirkeeide RL,de Bruyne B, Gould KL (1993) Experi-mental basis of determining maximumcoronary, myocardial, and collateralblood flow by pressure measurementsfor assessing functional stenosis sever-ity before and after percutaneoustransluminal coronary angioplasty.Circulation 87:1354–1367

147. Pitt B, Waters D, Brown WV, van Bo-ven AJ, Schwartz L, Title LM, Eisen-berg D, Shurzinske L, McCormick LS(1999) Aggressive lipid-lowering ther-apy compared with angioplasty instable coronary artery disease. Ator-vastatin versus RevascularizationTreatment Investigators. N Engl JMed 341:70–76

148. Radke PW, Kaiser A, Frost C, SigwartU (2003) Outcome after treatment ofcoronary in-stent restenosis; resultsfrom a systematic review using meta-analysis techniques. Eur Heart J24:266–273

149. Rahel BM, Suttorp MJ, Laarman GJ,Kiemeneij F, Bal ET, Rensing BJ,Ernst SM, ten Berg JM, Kelder JC,Plokker HW (2004) Primary stentingof occluded native coronary arteries:final results of the Primary Stentingof Occluded Native Coronary Arteries(PRISON) study. Am Heart J 147:e22

150. Rita-2 participants (1997) Coronaryangioplasty versus medical therapyfor angina: the second RandomisedIntervention Treatment of Angina(RITA-2) trial. RITA-2 trial partici-pants. Lancet 350:461–468

151. Roffi M, Moliterno DJ, Meier B,Powers ER, Grines CL, DiBattiste PM,Herrmann HC, Bertrand M, HarrisKE, Demopoulos LA, Topol EJ (2002)Impact of different platelet glycopro-tein II b/IIIa receptor inhibitorsamong diabetic patients undergoingpercutaneous coronary intervention:Do Tirofiban and ReoPro Give Simi-lar Efficacy Outcomes Trial (TAR-GET) 1-year follow-up. Circulation105:2730–2736

152. Roques F, Michel P, Goldstone AR,Nashef SA (2003) The logistic Euro-SCORE. Eur Heart J 24:881–882

153. Roques F, Nashef SA, Michel P, Gau-ducheau E, de VC, Baudet E, CortinaJ, David M, Faichney A, Gabrielle F,Gams E, Harjula A, Jones MT, PintorPP, Salamon R, Thulin L (1999) Riskfactors and outcome in European car-diac surgery: analysis of the Euro-SCORE multinational database of19030 patients. Eur J CardiothoracSurg 15:816–822

154. Ross AM, Coyne KS, Reiner JS,Greenhouse SW, Fink C, Frey A, Mor-eyra E, Traboulsi M, Racine N, RibaAL, Thompson MA, Rohrbeck S,Lundergan CF (1999) A randomizedtrial comparing primary angioplastywith a strategy of short-acting throm-bolysis and immediate planned res-cue angioplasty in acute myocardialinfarction: the PACT trial. PACT in-vestigators. Plasminogen-activatorAngioplasty Compatibility Trial (seecomments). J Am Coll Cardiol34:1954–1962

155. Rubartelli P, Verna E, Niccoli L, Gia-chero C, Zimarino M, Bernardi G,Vassanelli C, Campolo L, MartuscelliE (2003) Coronary stent implantationis superior to balloon angioplasty forchronic coronary occlusions: six-yearclinical follow-up of the GISSOC trial.J Am Coll Cardiol 41:1488–1492


156. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM,Braniff BA, Brooks NH, Califf RM,Hillis LD, Hiratzka LF, Rapaport E,Riegel BJ, Russell RO, Smith EE, Wea-ver WD (1996) ACC/AHA guidelinesfor the management of patients withacute myocardial infarction: executivesummary. A report of the AmericanCollege of Cardiology/American HeartAssociation Task Force on PracticeGuidelines (Committee on Manage-ment of Acute Myocardial Infarction).Circulation 94:2341–2350

157. Savage MP, Douglas JS Jr, FischmanDL, Pepine CJ, King SB III, WernerJA, Bailey SR, Overlie PA, Fenton SH,Brinker JA, Leon MB, Goldberg S(1997) Stent placement compared withballoon angioplasty for obstructedcoronary bypass grafts. SaphenousVein De Novo Trial Investigators. NEngl J Med 337:740–747

158. Savage MP, Goldberg S, Bove AA,Deutsch E, Vetrovec G, MacDonaldRG, Bass T, Margolis JR, WhitworthHB, Taussig A (1995) Effect of throm-boxane A2 blockade on clinical out-come and restenosis after successfulcoronary angioplasty. Multi-HospitalEastern Atlantic Restenosis Trial (M-HEART II). Circulation 92:3194–3200

159. Scheller B, Hennen B, Hammer B,Walle J, Hofer C, Hilpert V, Winter H,Nickenig G, Bohm M (2003) Benefi-cial effects of immediate stentingafter thrombolysis in acute myocar-dial infarction. J Am Coll Cardiol42:634–641

160. Schomig A, Mehilli J, Antoniucci D,Ndrepepa G, Markwardt C, Di PF,Nekolla SG, Schlotterbeck K, Schuh-len H, Pache J, Seyfarth M, MartinoffS, Benzer W, Schmitt C, DirschingerJ, Schwaiger M, Kastrati A (2005) Me-chanical reperfusion in patients withacute myocardial infarction present-ing more than 12 hours from symp-tom onset: a randomized controlledtrial. JAMA 293:2865–2872

161. Schuhlen H, Kastrati A, DirschingerJ, Hausleiter J, Elezi S, Wehinger A,Pache J, Hadamitzky M, Schomig A(1998) Intracoronary stenting andrisk for major adverse cardiac eventsduring the first month. Circulation98:104–111

162. Scirica BM, Sabatine MS, MorrowDA, Gibson CM, Murphy SA, WiviottSD, Giugliano RP, McCabe CH, Can-non CP, Braunwald E (2006) The roleof clopidogrel in early and sustainedarterial patency after fibrinolysis forST-segment elevation myocardial in-farction: the ECG CLARITY-TIMI 28Study. J Am Coll Cardiol 48:37–42

163. Sedlis SP, Ramanathan KB, MorrisonDA, Sethi G, Sacks J, Henderson W(2004) Outcome of percutaneous cor-onary intervention versus coronarybypass grafting for patients with lowleft ventricular ejection fractions, un-stable angina pectoris, and risk fac-tors for adverse outcomes with by-pass (the AWESOME RandomizedTrial and Registry). Am J Cardiol94:118–120

164. Serruys P, Ong AT, Morice MC, deBruyne B, Colombo A, Macaya C, Ri-chard G, Fajadet J, Hamm C, Daw-kins K, O’Malley J, Bressers M, Dono-hoe D, on behalf of the ARTSII inves-tigators (2005) Arterial revasculariza-tion therapies study part II – Siroli-mus-eluting stents for the treatmentof patients with multi-vessel de novocoronary artery lesions. EuroInterv1:147–156

165. Shaw LJ, Berman DS, Maron DJ,Mancini GB, Hayes SW, Hartigan PM,Weintraub WS, O’Rourke RA, DadaM, Spertus JA, Chaitman BR, Fried-man J, Slomka P, Heller GV, GermanoG, Gosselin G, Berger P, Kostuk WJ,Schwartz RG, Knudtson M, Veledar E,Bates ER, McCallister B, Teo KK,Boden WE (2008) Optimal medicaltherapy with or without percutaneouscoronary intervention to reduce is-chemic burden: results from the Clin-ical Outcomes Utilizing Revasculari-zation and Aggressive Drug Evalua-tion (COURAGE) trial nuclear sub-study. Circulation 117:1283–1291

166. Sievert H, Rohde S, Utech A, SchulzeR, Scherer D, Merle H, Ensslen R,Schrader R, Spies H, Fach A (1999)Stent or angioplasty after recanaliza-tion of chronic coronary occlusions?(The SARECCO Trial). Am J Cardiol84:386–390

167. Silber S, Albertsson P, Aviles FF, Ca-mici PG, Colombo A, Hamm C, Jor-gensen E, Marco J, Nordrehaug JE,Ruzyllo W, Urban P, Stone GW, WijnsW (2005) Guidelines for percuta-neous coronary interventions: thetask force for percutaneous coronaryinterventions of the European societyof cardiology. Eur Heart J 26:804–847

168. Silber S, Böhm M, Gottwik M, Borg-grefe M, Dietz R (2006) Positionspa-pier zur Vermeidung von Tod und le-bensbedrohlichen Komplikationennach koronarer Stentimplantationdurch die zusätzliche Gabe von Clo-pidogrel. Herausgegeben vom Vor-stand der Deutschen Gesellschaft fürKardiologie – Herz- und Kreislauf-forschung. Bearbeitet im Auftrag derKommission für Klinische Kardiolo-gie. Dtsch Ärztebl 103:A2863–A2868

169. Silber S, Borggrefe M, Böhm M, Hoff-meister HM, Dietz R, Ertl G, HeuschG (2008) Medikamente freisetzendeKoronarstents (DES) und Medika-mente freisetzende Ballonkatheter(DEB): Aktualisierung des Positions-papiers der DGK. Clin Res Cardiol97:548–563

170. Silber S, Hoffmeister HM, Drexler H,Schächinger V, Kuon E (2005) Arbeits-anweisung im HKL gem. § 18 Abs (2)Röntgenverordnung für eine Röntgen-einrichtung zur Anwendung vonRöntgenstrahlung am Menschen alsMuster. Clin Res Cardiol (Suppl 4)95:72–75

171. Sirnes PA, Golf S, Myreng Y, MolstadP, Emanuelsson H, Albertsson P,Brekke M, Mangschau A, Endresen K,Kjekshus J (1996) Stenting in ChronicCoronary Occlusion (SICCO): a ran-domized, controlled trial of addingstent implantation after successful an-gioplasty. J Am Coll Cardiol 28:1444–1451

172. Smith SC Jr, Feldman TE, HirshfeldJW Jr, Jacobs AK, Kern MJ, King SBIII, Morrison DA, O’Neill WW, SchaffHV, Whitlow PL, Williams DO, Ant-man EM, Adams CD, Anderson JL,Faxon DP, Fuster V, Halperin JL, Hi-ratzka LF, Hunt SA, Nishimura R, Or-nato JP, Page RL, Riegel B (2006)ACC/AHA/SCAI 2005 Guideline Up-date for Percutaneous Coronary Inter-vention – summary article: a reportof the American College of Cardiol-ogy/American Heart Association TaskForce on Practice Guidelines (ACC/AHA/SCAI Writing Committee to Up-date the 2001 Guidelines for Percuta-neous Coronary Intervention). Circu-lation 113:156–175

173. Spacek R, Widimsky P, Straka Z, Jire-sova E, Dvorak J, Polasek R, Karel I,Jirmar R, Lisa L, Budesinsky T, MalekF, Stanka P (2002) Value of first dayangiography/angioplasty in evolvingNon-ST segment elevation myocardialinfarction: an open multicenter ran-domized trial. The VINO Study. EurHeart J 23:230–238

174. Spaulding C, Morice MC, Lancelin B,El HS, Lepage E, Bataille S, Tresca JP,Mouranche X, Fosse S, Monchi M, deVN (2006) Is the volume-outcome re-lation still an issue in the era of PCIwith systematic stenting? Results ofthe greater Paris area PCI registry.Eur Heart J 27:1054–1060

175. Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, La-postolle F, Dubien PY, Cristofini P,Leizorovicz A, Touboul P (2003) Im-pact of time to treatment on mortal-ity after prehospital fibrinolysis orprimary angioplasty: data from theCAPTIM randomized clinical trial.Circulation 108:2851–2856


176. Steigen TK, Maeng M, Wiseth R, Erg-lis A, Kumsars I, Narbute I, GunnesP, Mannsverk J, Meyerdierks O, Rote-vatn S, Niemela M, Kervinen K, Jen-sen JS, Galloe A, Nikus K, Vikman S,Ravkilde J, James S, Aaroe J, YlitaloA, Helqvist S, Sjogren I, Thayssen P,Virtanen K, Puhakka M, Airaksinen J,Lassen JF, Thuesen L (2006) Random-ized study on simple versus complexstenting of coronary artery bifurca-tion lesions: the Nordic bifurcationstudy. Circulation 114:1955–1961

177. Steinhubl SR, Berger PB, Mann JTIII, Fry ET, DeLago A, Wilmer C, To-pol EJ (2002) Early and sustaineddual oral antiplatelet therapy follow-ing percutaneous coronary interven-tion: a randomized controlled trial.JAMA 288:2411–2420

178. Steinhubl SR, Ellis SG, Wolski K, Linc-off AM, Topol EJ (2001) Ticlopidinepretreatment before coronary stentingis associated with sustained decreasein adverse cardiac events: data fromthe Evaluation of Platelet II b/IIIa In-hibitor for Stenting (EPISTENT) Trial.Circulation 103:1403–1409

179. Stone G (2007) Harmonizing out-comes with revascularization andstents (HORIZONS). TCT, Washington

180. Stone GW, Grines CL, Cox DA, GarciaE, Tcheng JE, Griffin JJ, Guagliumi G,Stuckey T, Turco M, Carroll JD,Rutherford BD, Lansky AJ (2002)Comparison of angioplasty withstenting, with or without abciximab,in acute myocardial infarction. NEngl J Med 346:957–966

181. Stone GW, McLaurin BT, Cox DA,Bertrand ME, Lincoff AM, Moses JW,White HD, Pocock SJ, Ware JH, FeitF, Colombo A, Aylward PE, CequierAR, Darius H, Desmet W, EbrahimiR, Hamon M, Rasmussen LH, Rup-precht HJ, Hoekstra J, Mehran R, Oh-man EM (2006) Bivalirudin for pa-tients with acute coronary syn-dromes. N Engl J Med 355:2203–2216

182. Stone GW, Rogers C, Hermiller J,Feldman R, Hall P, Haber R, MasudA, Cambier P, Caputo RP, Turco M,Kovach R, Brodie B, Herrmann HC,Kuntz RE, Popma JJ, Ramee S, CoxDA (2003) Randomized comparisonof distal protection with a filter-basedcatheter and a balloon occlusion andaspiration system during percuta-neous intervention of diseased saphe-nous vein aorto-coronary bypassgrafts. Circulation 108:548–553

183. SWIFT (Should We Intervene Follow-ing Thrombolysis?) Trial Study Group(1991) SWIFT trial of delayed electiveintervention vs conservative treat-ment after thrombolysis with anistre-plase in acute myocardial infarction.BMJ 302:555–560

184. Tan HC, Lim YT, Rosli TL, Sim KH,Tan KH, Lee CH, Ismail O, Azman W(2004) Direct stenting compared toconventional stenting in Diabetic Pa-tients Undergoing Elective Angio-plasty for Coronary Artery Disease(DECIDE): a multicenter, open label,randomized, controlled efficacy study.Am Heart J 148:1007–1011

185. The Anti-thrombotic Trialists’ Colla-boration (2002) Collaborative meta-analysis of randomised trials of anti-platelet therapy for prevention ofdeath, myocardial infarction, andstroke in high risk patients. BMJ324:71–86

186. The FRISC II investigators (1999) In-vasive compared with non-invasivetreatment in unstable coronary-arterydisease: FRISC II prospective random-ised multicentre study. FRagmin andFast Revascularisation during In-Stability in Coronary artery diseaseInvestigators. Lancet 354:708–715

187. The TIMI Study Group (1989) Com-parison of invasive and conservativestrategies after treatment with intra-venous tissue plasminogen activatorin acute myocardial infarction. Re-sults of the thrombolysis in myocar-dial infarction (TIMI) phase II trial(see comments). N Engl J Med 320:618–627

188. Tiefenbrunn AJ, Chandra NC, FrenchWJ, Gore JM, Rogers WJ (1998) Clin-ical experience with primary percuta-neous transluminal coronary angio-plasty compared with alteplase (re-combinant tissue-type plasminogenactivator) in patients with acute myo-cardial infarction: a report from theSecond National Registry of Myocar-dial Infarction (NRMI-2). J Am CollCardiol 31:1240–1245

189. TIMI Study Group (1985) The Throm-bolysis in Myocardial Infarction(TIMI) trial. Phase I findings. N EnglJ Med 312:932–936

190. Topol EJ, Neumann FJ, Montalescot G(2003) A preferred reperfusion strat-egy for acute myocardial infarction. JAm Coll Cardiol 42:1886–1889

191. Trappe HJ (2003) Leitlinien derDeutschen Gesellschaft für Kardiolo-gie – Herz- und Kreislaufforschung.Z Kardiol 92:689–693

192. Ulsenheimer K (2003) Arztstrafrechtin der Praxis. Aufklärungsmängelund ihre strafrechtliche Bedeutung,Müller, Heidelberg, p 82

193. Ulsenheimer K (1996) Legal implica-tions, patient education responsibil-ities for referring and treating physi-cians. Z Kardiol 85:529—536

194. Urban P, Stauffer JC, Bleed D, Khat-chatrian N, Amann W, Bertel O, vanden Brand M, Danchin N, KaufmannU, Meier B, Machecourt J, Pfisterer M(1999) A randomized evaluation ofearly revascularization to treat shockcomplicating acute myocardial infarc-tion. The (Swiss) Multicenter Trial ofAngioplasty for Shock-(S)MASH. EurHeart J 20:1030–1038

195. Vakili BA, Kaplan R, Brown DL(2001) Volume-outcome relation forphysicians and hospitals performingangioplasty for acute myocardial in-farction in New York state. Circula-tion 104:2171–2176

196. van Buuren F, Horstkotte D (2006) 21.Bericht über die Leistungszahlen derHerzkatheterlabore in der Bundesre-publik Deutschland. Clin Res Cardiol95:383–387

197. Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A,Cokkinos DV, Falk E, Fox KA, JulianD, Lengyel M, Neumann FJ, RuzylloW, Thygesen C, Underwood SR, Va-hanian A, Verheugt FW, Wijns W(2003) Management of acute myocar-dial infarction in patients presentingwith ST-segment elevation. The TaskForce on the Management of AcuteMyocardial Infarction of the Euro-pean Society of Cardiology. Eur HeartJ 24:28–66

198. Varnauskas E (1988) Twelve-year fol-low-up of survival in the randomizedEuropean Coronary Surgery Study. NEngl J Med 319:332–337

199. Vermeer F, Ophuis AJ, Berg EJ, Brun-ninkhuis LG, Werter CJ, BoehmerAG, Lousberg AH, Dassen WR, FW(1999) Prospective randomised com-parison between thrombolysis, rescuePTCA, and primary PTCA in patientswith extensive myocardial infarctionadmitted to a hospital without PTCAfacilities: a safety and feasibility study.Heart 82:426–431

200. Vogt A, Albrecht A, Breithardt G,Brennecke R, Fetsch T, Hamm C,Haude M, Leuner C, Schneider S, Sil-ber S, Zeymer U (2004) Positionspa-pier zur Qualitätssicherung in der in-vasiven Kardiologie. Sind Mindest-mengen bei der perkutanen Koronar-angioplastie evidenzbasiert? Positiondocument on quality assurance in in-vasive cardiology. Are minimum num-bers in percutaneous coronary angio-plasty evidence based? Z Kardiol93:829–833


201. vom Dahl J, Dietz U, Haager PK, Sil-ber S, Niccoli L, Buettner HJ, SchieleF, Thomas M, Commeau P, RamsdaleDR, Garcia E, Hamm CW, HoffmannR, Reineke T, Klues HG (2002) Rota-tional atherectomy does not reducerecurrent in-stent restenosis: resultsof the angioplasty versus rotationalatherectomy for treatment of diffusein-stent restenosis trial (ARTIST).Circulation 105:583–588

202. Weaver WD, Simes RJ, Betriu A,Grines CL, Zijlstra F, Garcia E, Grin-feld L, Gibbons RJ, Ribeiro EE, De-Wood MA, Ribichini F (1997) Com-parison of primary coronary angio-plasty and intravenous thrombolytictherapy for acute myocardial infarc-tion: a quantitative review (see com-ments). Published erratum appears inJAMA 1998, 279(23):1876. JAMA 278:2093–2098

203. Werdan K et al (2007) Infarktbeding-ter kardiogener Schock. Clin Res Car-diol (in press)

204. Werner GS, Krack A, Schwarz G,Prochnau D, Betge S, Figulla HR(2004) Prevention of lesion recur-rence in chronic total coronary occlu-sions by paclitaxel-eluting stents. JAm Coll Cardiol 44:2301–2306

205. Widimsky P, Budesinsky T, Vorac D,Groch L, Zelizko M, Aschermann M,Branny M, Stasek J, Formanek P(2003) Long distance transport forprimary angioplasty vs immediatethrombolysis in acute myocardial in-farction. Final results of the random-ized national multicentre trial – PRA-GUE-2. Eur Heart J 24:94–104

206. Yusuf S, Anand S, Avezum AJ, FlatherM, Coutinho M (1996) Treatment foracute myocardial infarction. Overviewof randomized clinical trials. EurHeart J 17 (Suppl F):16–29

207. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S,Afzal R, Pogue J, Granger CB, BudajA, Peters RJ, Bassand JP, Wallentin L,Joyner C, Fox KA (2006) Comparisonof fondaparinux and enoxaparin inacute coronary syndromes. N Engl JMed 354:1464–1476

208. Zahn R, Schiele R, Schneider S, GittAK, Wienbergen H, Seidl K, Voigtlan-der T, Gottwik M, Berg G, AltmannE, Rosahl W, Senges J (2001) Primaryangioplasty versus intravenousthrombolysis in acute myocardial in-farction: can we define subgroups ofpatients benefiting most from pri-mary angioplasty? Results from thepooled data of the Maximal Individ-ual Therapy in Acute Myocardial In-farction Registry and the MyocardialInfarction Registry. J Am Coll Cardiol37:1827–1835

209. Zahn R, Vogt A, Seidl K, Schuster S,Gulker H, Heinrich KW, Gottwik M,Neuhaus K, Senges J (1997) Balloondilatation in acute myocardial infarctin routine clinical practice: results ofthe register of the Working Society ofLeading Cardiologic Hospital Physi-cians in 4625 patients. Ballondilata-tion beim akuten Herzinfarkt im kli-nischen Alltag: Ergebnisse des Regis-ters der Arbeitsgemeinschaft Leiten-der Kardiologischer Krankenhaus-ärzte (ALKK) bei 4625 Patienten. ZKardiol 86:712–721

210. Zahn R, Vogt A, Zeymer U, Gitt AK,Seidl K, Gottwik M, Weber MA, Nie-derer W, Mödl B, Engel HJ, Tebbe U,Senges J (2005) In-hospital time totreatment of patients with acute STelevation myocardial infarction treat-ed with primary angioplasty: deter-minants and outcome. Results fromthe registry of percutaneous coronaryinterventions in acute myocardial in-farction of the ArbeitsgemeinschaftLeitender Kardiologischer Kranken-hausärzte. Heart 91:1041–1046

211. Zeymer U, Uebis R, Vogt A, GlunzHG, Vohringer HF, Harmjanz D, Neu-haus KL (2003) Randomized compar-ison of percutaneous transluminalcoronary angioplasty and medicaltherapy in stable survivors of acutemyocardial infarction with single ves-sel disease: a study of the Arbeitsge-meinschaft Leitender KardiologischerKrankenhausärzte. Circulation 108:1324–1328

212. Zeymer U, Zahn R, Hochadel M,Bonzel T, Weber M, Gottwik M,Tebbe U, Senges J (2005) Indicationsand complications of invasive diag-nostic procedures and percutaneouscoronary interventions in the year2003. Results of the quality controlregistry of the ArbeitsgemeinschaftLeitender Kardiologischer Kranken-hausärzte (ALKK). Z Kardiol 94:392–398

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