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DIAGNÓSTICO por IMAGENDIAGNÓSTICO por IMAGEN en español

CEREBRO

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Salzman • BarkovichKatzman • Provenzale • Harnsberger • Blaser • Ho • Hamilton • Jhaveri • Illner •Moore • Thurnher • Harder • Jones • Loevner • Nesbit • Vézina • Hedlund •Raybaud • Grant • Ng • Anzai • Rees • Quigley • Anderson • Shah • Rassner

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MARBÁN

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IMAGEN ANATÓMICAANATOMÍA RADIOLÓGICA para el DIAGNÓSTICO

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SEGUNDA EDICIÓN

ISBN 978-84-7101-720-8

0172087884719

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Cubierta Osborn_España.qxd:Maquetación 1 19/11/10 11:41 Página 1

Primeras Couglhlin :Maquetación 1 15/02/11 16:45 Página x

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ÍNDICE

PARTE IDiagnósticos con base patológica

SECCIÓN 1malformaciones congénitas

Introducción y sinopsisSinopsis de las malformaciones congénitas I-1-2A. James Barkovich, MD

Hernias del romboencéfalo, malformaciones diversas

Chiari 1 I-1-6Susan I. Blaser, MD, FRCPC



Disgenesia callosa I-1-18Charles Raybaud, MD, FRCPC

Lipoma I-1-22A. James Barkovich, MD

Malformaciones del romboencéfaloEspectro completo de Dandy-Walker I-1-26Susan I. Blaser, MD, FRCPC

Romboencefalosinapsis I-1-30Blaise V. Jones, MD

Displasias cerebelosas sin clasificar I-1-34Blaise V. Jones, MD

Malformaciones del molar (de Joubert) I-1-36Charles Raybaud, MD, FRCPC

Trastornos de la diverticulación/escisiónHoloprosencefalia I-1-40Charles Raybaud, MD, FRCPC

Variantes de la holoprosencefalia I-1-44Anna Illner, MD

Sintelencefalia (variante interhemisférica media) I-1-48Charles Raybaud, MD, FRCPC

Síndrome del incisivo central superior medio solitario I-1-52Blaise V. Jones, MD

Displasia septoóptica I-1-54A. James Barkovich, MD

Malformaciones del desarrollo corticalMicrocefalia I-1-58Gary L. Hedlund, DO

Distrofia muscular congénita I-1-62Charles Raybaud, MD, FRCPC

Sustancia gris heterotópica I-1-66Charles Raybaud, MD, FRCPC

Polimicrogiria I-1-70A. James Barkovich, MD

Lisencefalia I-1-74Blaise V. Jones, MD

Esquisencefalia I-1-78Blaise V. Jones, MD

Hemimegalencefalia I-1-82Blaise V. Jones, MD

Tumores/síndromes neurocutáneos familiares

Neurofibromatosis de tipo 1 I-1-86Gilbert Vézina, MD

Neurofibromatosis de tipo 2 I-1-90Gilbert Vézina, MD

Von Hippel-Lindau I-1-94Gilbert Vézina, MD

Complejo de esclerosis tuberosa I-1-98Gilbert Vézina, MD

Síndrome de Sturge-Weber I-1-102Gilbert Vézina, MD

Meningioangiomatosis I-1-106Gilbert Vézina, MD

Síndrome de nevos de células basales I-1-108Gilbert Vézina, MD

Telangiectasia hemorrágica hereditaria I-1-112Charles Raybaud, MD, FRCPC

Lipomatosis encefalocraneocutánea I-1-116Gilbert Vézina, MD

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Enfermedad de Lhermitte-Duclos I-1-120P. Ellen Grant, MD

Melanosis neurocutánea I-1-124Gilbert Vézina, MD

Síndrome de Aicardi I-1-128P. Ellen Grant, MD

Síndrome de Li-Fraumeni I-1-130Gilbert Vézina, MD

SECCIÓN 2Traumatismos

Introducción y sinopsisSinopsis de los traumatismos I-2-2Anne G. Osborn, MD, FACR

Efectos primarios de los traumatismos del SNC

Lesiones penetrantes y por proyectiles I-2-6Sheri L. Harder, MD, FRCPC

Hematoma epidural I-2-10Gregory L. Katzman, MD, MBA

Hematoma subdural agudo I-2-14Bronwyn E. Hamilton, MD

Hematoma subdural subagudo I-2-18Bronwyn E. Hamilton, MD

Hematoma subdural crónico I-2-22Bronwyn E. Hamilton, MD

Hematoma subdural mixto I-2-26Bronwyn E. Hamilton, MD

Hemorragia subaracnoidea traumática I-2-28Gregory L. Katzman, MD, MBA

Contusión cerebral I-2-32Gregory L. Katzman, MD, MBA

Lesión axónica difusa I-2-36Gregory L. Katzman, MD, MBA

Lesión subcortical I-2-40Gregory L. Katzman, MD, MBA

Traumatismo del nacimiento I-2-44P. Ellen Grant, MD

Malos tratos infantiles I-2-48Blaise V. Jones, MD

Efectos secundarios de los traumatismos del SNC

Síndromes de herniación intracraneal I-2-52Anne G. Osborn, MD, FACR

Edema cerebral traumático I-2-56Sheri L. Harder, MD, FRCPC

Isquemia cerebral traumática I-2-60Gregory L. Katzman, MD, MBA

Muerte cerebral I-2-64Lubdha M. Shah, MD

Disección intracraneal traumática I-2-66Gary M. Nesbit, MD

Disección extracraneal traumática I-2-70Gary M. Nesbit, MD

Fístula carotídea cavernosa traumática I-2-74Perry P. Ng, MBBS (Hons), FRANZCR

SECCIÓN 3hemorragia subaracnoidea

y aneurismas

Introducción y sinopsisSinopsis de hemorragias subaracnoideas y aneurismas I-3-2Anne G. Osborn, MD, FACR

Hemorragia subaracnoideaHemorragia subaracnoidea aneurismática I-3-4Perry P. Ng, MBBS (Hons), FRANZCR

Hemorragia subaracnoidea no aneurismática perimesencefálica I-3-8Gary M. Nesbit, MD

Siderosis superficial I-3-10H. Ric Harnsberger, MD

AneurismasAneurisma sacular I-3-14Perry P. Ng, MBBS (Hons), FRANZCR

Seudoaneurisma I-3-18Perry P. Ng, MBBS (Hons), FRANZCR

Dolicoectasia vertebrobasilar I-3-20Gary M. Nesbit, MD

Aneurisma fusiforme ateroesclerótico I-3-22Gary M. Nesbit, MD

Aneurisma fusiforme no ateroesclerótico I-3-24Gary M. Nesbit, MD

Aneurisma ampollar sanguíneo I-3-26Perry P. Ng, MBBS (Hons), FRANZCR

SECCIÓN 4Ictus

Introducción y sinopsisSinopsis de los ictus I-4-2Karen L. Salzman, MD

Hemorragia intracraneal no traumáticaEvolución de una hemorragia intracraneal I-4-6Ulrich A. Rassner, MD

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x

Hemorragia intracraneal no traumática espontánea I-4-10Laurie A. Loevner, MD

Hemorragia craneal hipertensiva I-4-14Laurie A. Loevner, MD

Hemorragia cerebelosa remota I-4-18Bronwyn E. Hamilton, MD

Hemorragia de la matriz germinal I-4-20P. Ellen Grant, MD

Ateroesclerosis y estenosis carotídeaAteroesclerosis intracraneal I-4-24Bronwyn E. Hamilton, MD

Ateroesclerosis extracraneal I-4-28Bronwyn E. Hamilton, MD

Arterioloesclerosis I-4-32Gary M. Nesbit, MD

Vasculopatía no ateromatosaArteria carótida interna aberrante I-4-36H. Ric Harnsberger, MD

Anastomosis carotidobasilares persistentes I-4-40Charles Raybaud, MD, FRCPC

Drepanocitosis cerebral I-4-42Anna Illner, MD

Arteritis primaria del sistema nervioso central I-4-50Anna Illner, MD

Otras vasculitis I-4-54Gary M. Nesbit, MD

Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible I-4-58Gary M. Nesbit, MD

Vasoespasmo I-4-60Perry P. Ng, MBBS (Hons), FRANZCR

Lupus eritematoso sistémico I-4-64Gary M. Nesbit, MD

Síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos I-4-68Jeffrey S. Anderson, MD, PhD

Microangiopatías trombóticas (SHU/PTT) I-4-70Anne G. Osborn, MD, FACR

Amiloidosis cerebral I-4-72Bronwyn E. Hamilton, MD

CADASIL I-4-76Ulrich A. Rassner, MD

Enfermedad de Behçet I-4-80Karen L. Salzman, MD

Displasia fibromuscular I-4-82Perry P. Ng, MBBS (Hons), FRANZCR

Isquemia e infarto cerebralesHidranencefalia I-4-84Anna Illner, MD

Lesión de la sustancia blanca por prematuridad I-4-86P. Ellen Grant, MD

Lesión hipóxica-isquémica a término I-4-90P. Ellen Grant, MD

Lesión hipóxica-isquémica del adulto I-4-94Lubdha M. Shah, MD

Infarto cerebral hipotensivo I-4-98Bronwyn E. Hamilton, MD

Ictus infantil I-4-102Blaise V. Jones, MD

Síndrome de Dyke-Davidoff-Masson I-4-106Chang Y. Ho, MD

Isquemia-infarto cerebral agudo I-4-108Edward P. Quigley, III, MD, PhD

Infarto cerebral subagudo I-4-112Sheri L. Harder, MD, FRCPC

Infarto cerebral crónico I-4-116Sheri L. Harder, MD, FRCPC

Infarto cerebral de la arteria cerebral anterior I-4-120Edward P. Quigley, III, MD, PhD

Infarto cerebral de la arteria cerebral media I-4-121Edward P. Quigley, III, MD, PhD

Infarto cerebral de la arteria cerebral posterior I-4-122Edward P. Quigley, III, MD, PhD

Infarto cerebral de la arteria coroidea I-4-123Edward P. Quigley, III, MD, PhD

Infarto cerebral de las arterias perforantes del polígono de Willis I-4-124Edward P. Quigley, III, MD, PhD

Infarto cerebral de la arteria de Percheron I-4-125Edward P. Quigley, III, MD, PhD

Infarto cerebral de la parte superior de la arteria basilar I-4-126Edward P. Quigley, III, MD, PhD

Infarto cerebral por trombosis basilar I-4-127Edward P. Quigley, III, MD, PhD

Infarto cerebral de la arteria cerebelosa superior I-4-129Edward P. Quigley, III, MD, PhD

Infarto cerebeloso de la arteria cerebelosa anteroinferior I-4-130Edward P. Quigley, III, MD, PhD

Infarto cerebeloso de la arteria cerebelosa posteroinferior I-4-131Edward P. Quigley, III, MD, PhD

Infartos cerebrales embólicos múltiples I-4-132Edward P. Quigley, III, MD, PhD

Infarto cerebral por embolias adiposas I-4-133Karen L. Salzman, MD

Infarto lacunar I-4-134Ulrich A. Rassner, MD

Síndrome de hiperperfusión cerebral I-4-138Anne G. Osborn, MD, FACR

Trombosis/tromboflebitis del seno cavernoso I-4-144Laurie A. Loevner, MD

Trombosis del seno dural I-4-146Bronwyn E. Hamilton, MD

Trombosis venosa cortical I-4-150Bronwyn E. Hamilton, MD

Trombosis venosa cerebral profunda I-4-154Bronwyn E. Hamilton, MD

Granulaciones aracnoideas del seno dural y aberrantes I-4-158H. Ric Harnsberger, MD

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SECCIÓN 5malformaciones vasculares

Introducción y sinopsisSinopsis de las malformaciones vasculares I-5-2Anne G. Osborn, MD, FACR

Malformaciones cerebrovasculares con comunicaciones arteriovenosas

Malformación arteriovenosa I-5-4Perry P. Ng, MBBS (Hons), FRANZCR

Fístula arteriovenosa dural I-5-8Perry P. Ng, MBBS (Hons), FRANZCR

Fístula arteriovenosa pial I-5-12Gary M. Nesbit, MD

Fístula carotidocavernosa no traumática I-5-14Gary M. Nesbit, MD

Malformación aneurismática de la vena de galeno I-5-16Anna Illner, MD

Malformaciones cerebrovasculares sin comunicación arteriovenosa

Anomalía venosa del desarrollo I-5-20Anne G. Osborn, MD, FACR

Seno pericraneal I-5-26Anna Illner, MD

Malformación cavernosa I-5-30Anne G. Osborn, MD, FACR

Telangiectasia capilar I-5-34Anne G. Osborn, MD, FACR

SECCIÓN 6Neoplasias

Introducción y sinopsisSinopsis de las neoplasias I-6-2Anne G. Osborn, MD, FACR

Tumores astrocíticos infiltrantesAstrocitoma difuso de grado bajo I-6-6Karen L. Salzman, MD

Tumores troncoencefálicos pediátricos I-6-10Chang Y. Ho, MD

Astrocitoma anaplásico I-6-14Karen L. Salzman, MD

Glioblastoma multiforme I-6-18Karen L. Salzman, MD

Gliosarcoma I-6-22Karen L. Salzman, MD

Gliomatosis cerebral I-6-24Karen L. Salzman, MD

Tumores astrocíticos localizadosAstrocitoma pilocítico I-6-28Chang Y. Ho, MD

Astrocitoma pilomixoide I-6-32Anne G. Osborn, MD, FACR

Xantoastrocitoma pleomorfo I-6-36Karen L. Salzman, MD

Astrocitoma de células gigantes subependimario I-6-40John H. Rees, MD

Tumores oligodendrogliales y otros tumores

Oligodendroglioma I-6-44Karen L. Salzman, MD

Oligodendroglioma anaplásico I-6-48Karen L. Salzman, MD

Astroblastoma I-6-52Karen L. Salzman, MD

Glioma cordoide del tercer ventrículo I-6-56John H. Rees, MD

Glioma angiocéntrico I-6-58Majda M. Thurnher, MD

Tumores ependimariosEpendimoma infratentorial I-6-60Majda M. Thurnher, MD

Ependimoma supratentorial I-6-64Majda M. Thurnher, MD

Subependimoma I-6-68Karen L. Salzman, MD

Tumores del plexo coroideoPapiloma del plexo coroideo típico I-6-72Chang Y. Ho, MD

Papiloma del plexo coroideo atípico I-6-76Chang Y. Ho, MD

Carcinoma del plexo coroideo I-6-78Chang Y. Ho, MD

Tumores neuronales y mixtos neuronales-gliales

Ganglioglioma I-6-82Karen L. Salzman, MD

Astrocitoma y ganglioglioma infantiles desmoplásicos I-6-86Chang Y. Ho, MD

Tumor neuroepitelial disembrioplásico I-6-90Laurie A. Loevner, MD

Neurocitoma central I-6-94Karen L. Salzman, MD

Neurocitoma extraventricular I-6-98

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xii

Karen L. Salzman, MD

Liponeurocitoma cerebeloso I-6-100John H. Rees, MD

Tumor glioneuronal papilar I-6-101John H. Rees, MD

Tumor glioneuronal formador de rosetas I-6-102Majda M. Thurnher, MD

Tumores pineales parenquimatososPineocitoma I-6-104Laurie A. Loevner, MD

Tumor parenquimatoso pineal con diferenciación intermedia I-6-108Anne G. Osborn, MD, FACR

Pineoblastoma I-6-112Laurie A. Loevner, MD

Tumor papilar de la región pineal I-6-116John H. Rees, MD

Tumores embrionarios y neuroblásticosMeduloblastoma I-6-118Majda M. Thurnher, MD

Meduloblastoma variante I-6-122Majda M. Thurnher, MD

Tumor neuroectodérmico primitivo supratentorial I-6-124Laurie A. Loevner, MD

Tumor teratoide-rabdoide atípico I-6-128Chang Y. Ho, MD

Neuroblastoma metastásico I-6-132Chang Y. Ho, MD

Tumores de los nervios craneales/periféricos

Schwanoma no vestibular I-6-136Anne G. Osborn, MD, FACR

Neurofibroma I-6-140John H. Rees, MD

Tumores hemopoyéticos y de los vasos sanguíneos

Hemangioblastoma I-6-142John H. Rees, MD

Hemangiopericitoma I-6-146Karen L. Salzman, MD

Linfoma primario del sistema nervioso central I-6-150Karen L. Salzman, MD

Linfoma intravascular (angiocéntrico) I-6-154Karen L. Salzman, MD

Leucemia I-6-158Miral D. Jhavery, MD

Tumores de células germinalesGerminoma I-6-162

Majda M. Thurnher, MD

Teratoma I-6-166Majda M. Thurnher, MD

Otras neoplasias malignas de células germinales I-6-170Majda M. Thurnher, MD

Tumores metastásicos y efectos remotos del cáncer

Metástasis parenquimatosas I-6-174Anne G. Osborn, MD, FACR

Otras metástasis intracraneales I-6-178Anne G. Osborn, MD, FACR

Linfoma intracraneal metastásico I-6-180Karen L. Salzman, MD

Síndromes paraneoplásicos I-6-182Karen L. Salzman, MD

SECCIÓN 7quistes no neoplásicos primarios

Introducción y sinopsisSinopsis de los quistes primarios no neoplásicos I-7-2Anne G. Osborn, MD, FACR

Quistes no neoplásicos primariosQuiste aracnoideo I-7-6Anne G. Osborn, MD, FACR

Quiste coloide I-7-10Anne G. Osborn, MD, FACR

Quiste dermoide I-7-14Chang Y. Ho, MD

Quiste epidermoide I-7-18Gregory L. Katzman, MD, MBA

Quiste neuroglial I-7-22Anne G. Osborn, MD, FACR

Quiste periventricular I-7-24Susan I. Blaser, MD, FRCPC

Quiste de la fisura coroidea I-7-28Chang Y. Ho, MD

Quistes de los restos del surco del hipocampo I-7-29Chang Y. Ho, MD

Espacios perivasculares agrandados I-7-30Anne G. Osborn, MD, FACR

Quiste pineal I-7-34Anne G. Osborn, MD, FACR

Quiste del plexo coroideo I-7-38Anne G. Osborn, MD, FACR

Quiste ependimario I-7-42Anne G. Osborn, MD, FACR

Quiste porencefálico I-7-44Gregory L. Katzman, MD, MBA

Quiste neuroentérico I-7-48

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xiii

Anne G. Osborn, MD, FACR

Quistes no neoplásicos asociados a tumores I-7-50Anne G. Osborn, MD, FACR

SECCIÓN 8Enfermedad infecciosa

y desmielinizante

Introducción y sinopsisSinopsis de las enfermedades infecciosas del sistema nervioso central I-8-2Anne G. Osborn, MD, FACR

Infecciones congénitas/neonatalesInfecciones TORCH, sinopsis I-8-4Gary L. Hedlund, DO

Infección congénita por citomegalovirus I-8-8Gary L. Hedlund, DO

Infección congénita por VIH I-8-12Gary L. Hedlund, DO

Encefalitis herpética neonatal I-8-14Gary L. Hedlund, DO

Infecciones adquiridasMeningitis estreptocócica grupo B I-8-16Gary L. Hedlund, DO

Meningitis por Citrobacter I-8-20Gary L. Hedlund, DO

Meningitis I-8-24Karen L. Salzman, MD

Absceso I-8-28Karen L. Salzman, MD

Ventriculitis I-8-32Karen L. Salzman, MD

Empiema I-8-34Karen L. Salzman, MD

Encefalitis herpética I-8-38Karen L. Salzman, MD

Otras encefalitis I-8-42Karen L. Salzman, MD

Encefalitis por virus del Nilo Occidental I-8-46Laurie A. Loevner, MD

Encefalitis por virus del herpes humano 6 I-8-48Miral D. Jhavery, MD

Cerebelitis I-8-49Gary L. Hedlund, DO

Encefalitis de Rasmussen I-8-50Gary L. Hedlund, DO

Panencefalitis esclerosante subaguda I-8-54Gary L. Hedlund, DO

Tuberculosis I-8-56Sheri L. Harder, MD, FRCPC

Neurocisticercosis I-8-60Karen L. Salzman, MD

Enfermedad hidatídica I-8-64Miral D. Jhavery, MD

Enfermedad amebiana I-8-66Miral D. Jhavery, MD

Paludismo cerebral I-8-68Anne G. Osborn, MD, FACR

Parásitos diversos I-8-70Karen L. Salzman, MD

Enfermedades micóticas I-8-74Laurie A. Loevner, MD

Enfermedades rickettsiósicas I-8-78Laurie A. Loevner, MD

Enfermedad de Lyme I-8-80Laurie A. Loevner, MD

Encefalitis por VIH adquirida I-8-82James M. Provenzale, MD

Toxoplasmosis adquirida I-8-86James M. Provenzale, MD

Infección adquirida por citomegalovirus I-8-88Yoshimi Anzai, MD, MPH

Criptococosis I-8-90Yoshimi Anzai, MD, MPH

Leucoencefalopatía multifocal progresiva I-8-92Yoshimi Anzai, MD, MPH

Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune I-8-94Miral D. Jhavery, MD

Manifestaciones diversas de infección por VIH/sida I-8-96Miral D. Jhavery, MD

Enfermedad desmielinizanteEsclerosis múltiple I-8-100Jeffrey S. Anderson, MD, PhD

Neuromielitis óptica I-8-104Jeffrey S. Anderson, MD, PhD

Encefalomielitis diseminada aguda I-8-106Jeffrey S. Anderson, MD, PhD

Síndrome de Susac I-8-110Jeffrey S. Anderson, MD, PhD

SECCIÓN 9Trastornos metabólicos/

degenerativos hereditarios

Introducción y sinopsisSinopsis de los trastornos metabólicos hereditarios I-9-2A. James Barkovich, MD

Variantes normalesHipomielinización I-9-6Blaise V. Jones, MD

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xiv

Trastornos mitocondrialesSíndrome de Leigh I-9-10A. James Barkovich, MD

MELAS I-9-14Susan I. Blaser, MD, FRCPC

Síndrome de Kearns-Sayre I-9-18Susan I. Blaser, MD, FRCPC

Trastornos lisosómicosMucopolisacaridosis I-9-20Susan I. Blaser, MD, FRCPC

Gangliosidosis (GM2) I-9-24Anna Illner, MD

Leucodistrofia metacromática I-9-28Anna Illner, MD

Enfermedad de Krabbe I-9-32Blaise V. Jones, MD

Enfermedad de Fabry I-9-36Miral D. Jhavery, MD

Trastornos peroxisómicosEspectro del síndrome de Zellweger I-9-38P. Ellen Grant, MD

Adrenoleucodistrofia ligada a X I-9-40Susan I. Blaser, MD, FRCPC

Otros trastornos peroxisómicos I-9-44Susan I. Blaser, MD, FRCPC

Orgánicas y aminoacidopatíasEnfermedad de la orina de jarabe de arce I-9-48Susan I. Blaser, MD, FRCPC

Trastornos del ciclo de la urea I-9-52P. Ellen Grant, MD

Aciduria glutárica tipo 1 I-9-54Susan I. Blaser, MD, FRCPC

Enfermedad de Canavan I-9-58P. Ellen Grant, MD

Enfermedad de Alexander I-9-60Anna Illner, MD

Aminoacidopatías/otros trastornos orgánicos I-9-64Anna Illner, MD

Otros trastornos Megaloencefalia con leucoencefalopatía y quistes I-9-66Susan I. Blaser, MD, FRCPC

Neurodegeneración con acumulación de hierro en el encéfalo I-9-70Chang Y. Ho, MD

Neurodegeneración asociada a pantotenato cinasa I-9-72Anna Illner, MD

Enfermedad de Huntington I-9-76

Basar Sarikaya, MD, y James M. Provenzale, MD

Enfermedad de Wilson I-9-80Won-Jin Moon, MD, y James M. Provenzale, MD

SECCIÓN 10Trastornos tóxicos/metabólicos/

degenerativos adquiridos

Introducción y sinopsisSinopsis de los trastornos tóxicos/metabólicos adquiridos I-10-2Karen L. Salzman, MD

Enfermedades tóxicas, metabólicas, nutricionales y sistémicas

con manifestaciones del SNCHipoglucemia pediátrica I-10-6P. Ellen Grant, MD

Hipoglucemia del adulto I-10-10John H. Rees, MD

Querníctero I-10-12P. Ellen Grant, MD

Trastornos tiroideos I-10-14Yoshimi Anzai, MD, MPH

Trastornos paratiroideos I-10-18Yoshimi Anzai, MD, MPH

Enfermedad de Fahr I-10-20Gregory L. Katzman, MD, MBA

Encefalopatía alcohólica I-10-24Sheri L. Harder, MD, FRCPC

Encefalopatía hepática I-10-28Basar Sarikaya, MD, y James M. Provenzale, MD

Encefalopatía hipertensiva aguda I-10-32Anne G. Osborn, MD, FACR

Encefalopatía hipertensiva crónica I-10-36Basar Sarikaya, MD, y James M. Provenzale, MD

Hipertensión intracraneal idiopática I-10-40Yoshimi Anzai, MD, MPH

Carbono I-10-42Yoshimi Anzai, MD, MPH

Abuso de drogas I-10-46Yoshimi Anzai, MD, MPH

Intoxicación por metanol I-10-50Sheri L. Harder, MD, FRCPC

Intoxicación por cianuro I-10-52Sheri L. Harder, MD, FRCPC

Síndrome de desmielinización osmótica I-10-54Sheri L. Harder, MD, FRCPC

Radiación y quimioterapia I-10-58Karen L. Salzman, MD

Esclerosis temporal mesial I-10-62Kevin R. Moore, MD

Estatus epiléptico I-10-66

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xv

Karen L. Salzman, MD

Demencias y trastornos degenerativosEnvejecimiento cerebral normal I-10-70Sheri L. Harder, MD, FRCPC

Enfermedad de Alzheimer I-10-74James M. Provenzale, MD

Norman L. Foster, MD, y Richard D. King, MD PhD

Demencia vascular I-10-78Basar Sarikaya, MD, y James M. Provenzale, MD

Degeneración lobular frontotemporal I-10-82Won-Jin Moon, MD, y James M. Provenzale, MD

Demencia con cuerpos de Lewy I-10-86Won-Jin Moon, MD, y James M. Provenzale, MD

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob I-10-88Karen L. Salzman, MD

Enfermedad de Parkinson I-10-92Won-Jin Moon, MD, y James M. Provenzale, MD

Atrofia de múltiples sistemas I-10-96Basar Sarikaya, MD, y James M. Provenzale, MD

Degeneración corticobasal I-10-100Won-Jin Moon, MD, y James M. Provenzale, MD

Parálisis supranuclear progresiva I-10-104Won-Jin Moon, MD, y James M. Provenzale, MD

Esclerosis lateral amiotrófica I-10-108Lubdha M. Shah, MD

Degeneración walleriana I-10-112Lubdha M. Shah, MD

Diasquisis cerebelosa cruzada I-10-116Anne G. Osborn, MD, FACR

Degeneración olivar hipertrófica I-10-118Anne G. Osborn, MD, FACR

PARTE IIDiagnósticos con base anatómica

SECCIÓN 1ventrículos y cisternas

Introducción y sinopsisSinopsis de los ventrículos y las cisternas II-1-2Anne G. Osborn, MD, FACR

Variantes normalesTabique pelúcido cavitado II-1-8Anne G. Osborn, MD, FACR

Velo interpuesto cavitado II-1-9Anne G. Osborn, MD, FACR

Espacios subaracnoideos aumentados de tamaño II-1-10Chang Y. Ho, MD

HidrocefaliaHidrocefalia obstructiva intraventricular II-1-14Miral D. Jhavery, MD

Hidrocefalia obstructiva extraventricular II-1-18Miral D. Jhavery, MD

Estenosis acueductal II-1-20Kevin R. Moore, MD

Hidrocefalia a presión normal II-1-24Miral D. Jhavery, MD

Derivaciones del líquido cefalorraquídeo y complicaciones II-1-28Kevin R. Moore, MD

SECCIÓN 2Silla turca e hipófisis

Introducción y sinopsisSinopsis de la silla turca e hipófisis II-2-2Anne G. Osborn, MD, FACR

Enfermedades congénitasAnomalías hipofisarias II-2-8Kevin R. Moore, MD

Hamartoma del tuber cinereum II-2-12Kevin R. Moore, MD

Quiste de la hendidura de Rathke II-2-16Anne G. Osborn, MD, FACR

NeoplasiasMicroadenoma hipofisario II-2-20Anne G. Osborn, MD, FACR

Macroadenoma hipofisario II-2-24Anne G. Osborn, MD, FACR

Apoplejía hipofisaria II-2-28Anne G. Osborn, MD, FACR

Craneofaringioma II-2-32John H. Rees, MD

Pituicitoma II-2-36Karen L. Salzman, MD

Oncocitoma de células fusiformes II-2-37Anne G. Osborn, MD, FACR

Otros trastornosSilla vacía II-2-38Anne G. Osborn, MD, FACR

Hiperplasia hipofisaria II-2-42Anne G. Osborn, MD, FACR

Hipofisitis linfocitaria II-2-44Anne G. Osborn, MD, FACR

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SECCIÓN 3APC-CAI

Introducción y sinopsisSinopsis del APC-CAI II-3-2H. Ric Harnsberger, MD

Enfermedades congénitasLipoma, APC-CAI II-3-6H. Ric Harnsberger, MD

Quiste epidermoide, APC-CAI II-3-10H. Ric Harnsberger, MD

Quiste aracnoideo, APC-CAI II-3-14H. Ric Harnsberger, MD

Enfermedades inflamatoriasParálisis de Bell II-3-18H. Ric Harnsberger, MD

Trastornos vascularesNeuralgia del trigémino II-3-22H. Ric Harnsberger, MD

Espasmo hemifacial II-3-24H. Ric Harnsberger, MD

NeoplasiasSchwanoma vestibular II-3-26H. Ric Harnsberger, MD

Meningioma, APC-CAI II-3-30H. Ric Harnsberger, MD

Metástasis, APC-CAI II-3-34H. Ric Harnsberger, MD

SECCIÓN 4Cráneo, cuero cabelludo

y meninges

Introducción y sinopsisSinopsis de cráneo, cuero cabelludo y meninges II-4-2Karen L. Salzman, MD

Enfermedades congénitasDefectos calvariales congénitos II-4-6Kevin R. Moore, MD

Craneoestenosis II-4-10Kevin R. Moore, MD

Cefalocele II-4-14Kevin R. Moore, MD

Cefalocele atrésico II-4-20Kevin R. Moore, MD

TraumatismosFractura del calvarium II-4-24Gregory L. Katzman, MD, MBA

Quiste leptomeníngeo («fractura creciente») II-4-28Kevin R. Moore, MD

Neumocéfalo II-4-30Gregory L. Katzman, MD, MBA

Hipotensión intracraneal II-4-34Anne G. Osborn, MD, FACR

Enfermedades no neoplásicas y de tipo tumor

Seudotumor inflamatorio idiopático, base del cráneo II-4-38H. Ric Harnsberger, MD

Displasia fibrosa II-4-42Miral D. Jhavery, MD

Enfermedad de Paget II-4-46Miral D. Jhavery, MD

Hematopoyesis extramedular II-4-50Charles Raybaud, MD, FRCPC

Cráneo grueso II-4-54Miral D. Jhavery, MD

Histiocitosis de células de Langerhans, cráneo y cerebro II-4-58Gary L. Hedlund, DO

Neurosarcoide II-4-62Gregory L. Katzman, MD, MBA

Histiocitosis misceláneas II-4-66Karen L. Salzman, MD

Quiste sebáceo II-4-70Anne G. Osborn, MD, FACR

NeoplasiasMeningioma II-4-72Majda M. Thurnher, MD

Meningioma atípico y maligno II-4-78Majda M. Thurnher, MD

Tumores mesenquimatosos misceláneos benignos II-4-82Gregory L. Katzman, MD, MBA

Tumores mesenquimatosos misceláneos malignos II-4-86Gregory L. Katzman, MD, MBA

Hemangioma calvarial II-4-90Gregory L. Katzman, MD, MBA

Hemangioma de senos durales/venosos II-4-94Gregory L. Katzman, MD, MBA

Mieloma II-4-96Miral D. Jhavery, MD

Metástasis craneales y meníngeas II-4-100Miral D. Jhavery, MD

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(Izda.) El diagrama sagital representa un núcleo grácil bajo marcando el óbex. Las amígdalas cerebelosas , puntiagudas y comprimidas, protruyen a través del agujero magno y llenan completamente la cisterna magna. (Dcha.) En la RM sagital potenciada en T1 de un lactante se observa una amígdala cerebelosa comprimida, delgada, con forma de clavija y herniada que se adapta estrechamente a la superfi cie dorsal de la médula espinal cervical. El 4.º ventrículo es pequeño pero ocupa su posición normal. El clivo

es pequeño y festoneado.

(Izda.) La RM frontal potenciada en T2 de otro niño con malformación de Chiari 1 sintomática muestra la existencia de ventriculomegalia . Las amígdalas cerebelosas protruyen muy por debajo del agujero magno obstruido. En este caso se debe considerar un posible diagnóstico de hidrocefalia con herniación amigdalina. (Dcha.) La RM axial potenciada en T2 confi rma que las amígdalas cerebelosas llenan el agujero magno y borran la cisterna magna y las cisternas basales. Obsérvese la disposición vertical (en lugar de horizontal) de las láminas cerebelosas .

TerminologíaMalformación de Chiari de tipo 1 (Ch 1)• • Protrusión caudal de las amígdalas cerebelosas alargadas • • en forma de clavija por debajo del AM

Estudios de imagenAmígdalas cerebelosas • • � 5 mm por debajo del AM, � siringohidromieliaLa morfología es más importante que el grado de • • descenso (puntiaguda, triangular, en forma de clavija)La impactación de las amígdalas en el AM sin • • herniación caudal puede ser sintomáticaSon frecuentes las anomalías en la segmentación/fusión • • craneovertebralProtocolo: RM fi na sagital potenciada en T2 de • • la unión craneovertebral (UCV); � estudios de fl ujo del LCRExamine la columna para detectar siringomielia, • • médula baja/tirante, � fi lum adiposo

Hallazgos patológicos«Discrepancia» entre el tamaño de la fosa posterior (FP; • • pequeña), el cerebelo (normal) r «ectopia» amigdalina

Información clínicaSíntomas pediátricos• •

Cefalea• • Dolor de cuello• • Siringomielia y escoliosis• •

Síntomas adultos• • Dolor de cuello y caídas bruscas• •

Los lactantes y los niños muy pequeños pueden • • manifestar una alteración de la función bucofaríngea o apneaObjetivo del tratamiento: restablecer el fl ujo normal del • • LCR por el AMControversia: el consenso internacional establece que • • «no se debe intervenir en el Chiari 1 asintomático cuando no existe siringomielia»

Datos clave

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CHIARI 1

TERMINOLOGÍA

AbreviaturasMalformación de Chiari de tipo 1 (Ch 1)• •

SinónimosEctopia amigdalina• •

Defi nicionesProtrusión caudal de las amígdalas cerebelosas alargadas • • en forma de clavija por debajo del agujero magno (AM)

ESTUDIOS DE IMAGENCaracterísticas generales

Mejor indicio diagnóstico• • Amígdalas cerebelosas puntiformes • • �5 mm por debajo del AM, � siringohidromieliaSurcos oblicuos o verticales (no horizontales)• • Cisterna magna comprimida/ausente• •

Localización• • UCV• •

Tamaño• • Clásicamente • • �5 mm por debajo del AM, aunque la morfología es más importante que el grado de descenso

Morfología• • Amígdalas puntiformes, triangulares (con forma de • • clavijas)La impactación de las amígdalas en el AM sin • • herniación caudal puede ser sintomática

Ausencia de la cisterna magna, inclinación posterior ■

de la apófi sis odontoidea con compresión del tronco del encéfalo, arco posterior de C1 corto, clivo corto, siringomielia

Hallazgos radiográfi cosRadiografía• •

Síndromes del 4.º esclerotoma occipital (• • � 50%)Anomalías de la segmentación/fusión ■

craneovertebral, restos del proatlas, asimilación del atlas, retrofl exión de la apófi sis odontoideaCráneo encondral occipital pequeño: basioccipucio/ ■

clivo, exoccipucio, supraoccipucioApófi sis odontoidea inclinada posteriormente (más ■

frecuente en mujeres) r F de síntomasSospeche una posible siringomielia si el conducto • • raquídeo cervical aparece dilatado en la radiografía lateral

Hallazgos de TCTC sin contraste• •

FP pequeña • • r prensa de Herófi lo baja, cisternas de FP borradas, prensas de Herófi lo bajasAM «apiñado»• • Los ventrículos laterales y del 3.• • er ventrículo suelen ser normales (89%)

Hallazgos de RMPotenciación en T1• •

Sagital: amígdalas puntiformes, triangulares (parecidas • • a clavijas) �5 mm por debajo del AMAM «apretado», cisternas borradas• • Clivo corto • • r descenso «aparente» del 4.º ventrículo4.º ventrículo • • � alargado, núcleo grácil bajo

Potenciación en T2• • Busque edema de médula cervical alta, siringomielia • • (15-75%)

Hojas amigdalinas verticales u oblicuas (como • • «galones de sargento»)Siringohidromielia (14-75%)• •

En la cine RM con contraste de fase o la SSFP (del ingles, • • steady state free precession) equilibrada se observa un descenso sistólico pulsátil de las amígdalas, y obstrucción del fl ujo del LCR a través del AM

Hallazgos ecográfi cosDoppler en color• •

Pérdida del fl ujo bidireccional del LCR, velocidad • • máxima de 3-5 cm/s y onda que muestra variaciones vasculares y respiratorias

Recomendaciones radiológicasMejor instrumento de imagen• •

Proyecciones de RM sagitales fi nas de la UCV• • Consejo según protocolo• •

RM • • � estudios de fl ujo del LCRRM de columna vertebral para detectar siringomielia, • • médula baja/tirante � fi lum adiposo

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDescenso normal de las amígdalas por debajo de la «línea opistión-basión» como consecuencia de la edad

Primera década (6 mm); más pronunciado hacia los • • 4 años, posteriormente las amígdalas «retroceden»Segunda-tercera• • década (5 mm)Cuarta-octava década (4 mm)• • Novena década (3 mm)• •

Ectopia/herniación amigdalina adquirida«Tirar desde abajo»• •

Punción lumbar (PL) o derivación • • c hipotensión intracraneal

Tronco del encéfalo «colgante», herniación ■

amigdalina adquiridaHipotensión intracraneal espontánea• •

«Tirar desde arriba»• • Derivación ventriculoperitoneal crónica (cráneo • • grueso, fusión prematura de suturas, adherencias aracnoideas lumbares)Herniación amigdalina secundaria, • • F de presión intracraneal, efecto de masa ocupante o tumor

HALLAZGOS PATOLÓGICOSCaracterísticas generales

Etiología• • «Discrepancia» entre el tamaño de la FP (pequeña), el • • cerebelo (normal) r «ectopia» amigdalinaTeoría hidrodinámica de Chiari 1 sintomático• •

Descenso sistólico a modo de pistón de las ■

amígdalas/bulbo impactados r onda de presión del LCR intraespinal anormalSe produce hidrosiringomielia como fenómeno ■

secundarioGenética• •

Sindrómico/familiar• • Craneosinostosis, anomalías de la línea media ■

Mutación del gen ■ LHX4 (cromosoma 1q25) Ectopia hipofi saria posterior, Chiari 1 —

Síndromes de macroencefalia ■

Neurofi bromatosis de tipo 1, Sotos, Proteus, —

hemimegalencefalia

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OSBORN 1_01 (001-131).indd a7OSBORN 1_01 (001-131).indd a7 26/10/10 12:38:4026/10/10 12:38:40

SINOPSIS DE HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS Y ANEURISMASD

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I

Hemorragias subaracnoideasSinopsis. Los espacios subaracnoideos (ESA) están llenos de

líquido cefalorraquídeo (LCR) y limitados por la aracnoides (por fuera) y la piamadre (por dentro). Unas expansiones foca-les de los ESA en la base del cerebro y alrededor del tronco del encéfalo, la incisura tentorial y el agujero magno forman las cisternas cerebrales.

Los ESA tienen unas características anatómicas únicas, ya que rodean todo el cerebro, la médula espinal y las raíces nerviosas espinales, y contienen todas las arterias cerebrales y venas corticales más importantes.

La extravasación aguda de sangre a los espacios de LCR entre la aracnoides y la piamadre puede deberse a fugas arteriales o a desgarros venosos. La sangre puede pasar también a los ESA por una hemorragia parenquimatosa que atraviesa la corteza de la piamadre, drenando el ESA adyacente.

Los traumatismos, los aneurismas «reventados», las malfor-maciones vasculares y la angiopatía amiloide son causas potenciales de hemorragia subaracnoidea (HSA). La principal causa de HSA son los traumatismos. Se produce una hemorra-gia subaracnoidea traumática (HSAt) cuando una hemorragia del cerebro contusionado o los vasos corticales lacerados se extiende a los surcos contiguos a la lesión. Las HSAt se descri-ben en la sección de este libro dedicada a los traumatismos.

Hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSAa). Las HSA «espontáneas» no traumáticas representan aproximadamente el 5% de todos los «ictus» agudos. La causa más frecuente de HSA no traumática es la rotura de un aneurisma sacular (en forma de «baya») intracraneal (HSAa). Dado que la mayoría de los aneurismas saculares se localizan en el polígono de Willis o en la bifurcación de la arteria cerebral media, los lugares más frecuentes para las HSAa son la cisterna supraselar y las cisuras de Silvio.

Las HSA aneurismáticas pueden ser focales o difusas. Cual-quier intento de determinar la localización anatómica precisa de un posible aneurisma intracraneal basándose en la distri-bución de la HSA resulta necesariamente inexacto. Las HSAa interhemisféricas anteriores se deben, generalmente, a la rotura de un aneurisma de la ACoA en sentido superior. Las HSAa que afectan fundamentalmente a las cisternas de la fosa posterior y/o al 4.º ventrículo suelen deberse a un aneurisma de la arteria cerebelosa posteroinferior (ACPI). Los aneuris-mas de la bifurcación o la trifurcación de la arteria cerebral media (ACM) pueden causar hemorragias focales en la cisura de Silvio adyacente.

La presencia de sangre subaracnoidea en la cisterna suprase-lar se puede deber a muchos tipos de aneurismas, especialmen-te a aquellos que se forman en la unión entre la arteria caróti-da interna y la arteria comunicante posterior, o en el extremo de la arteria basilar. También es frecuente que se formen hema-tomas focales. Junto a un aneurisma sacular roto, cuando aparecen, generalmente permiten predecir la localización del aneurisma con más exactitud que el patrón de la HSAa.

Hemorragia subaracnoidea perimesencefálica no aneurismática (HSApn). Las HSApn son una causa poco frecuente pero impor-tante de HSA; representan una variante clínica benigna, probablemente de origen venoso. Las HSApn se circunscriben a las cisternas perimesencefálicas y de la parte anterior de la protuberancia.

Siderosis superfi cial (SS). Las HSA crónicas y recidivantes producen un depósito de hemosiderina en la piamadre y los nervios craneales. Este fenómeno puede afectar al cerebro, el tronco del encéfalo, el cerebelo y la médula espinal, aunque la región más afectada es la fosa posterior.

La presentación clínica clásica de la SS es la de un adulto con antecedentes traumáticos o quirúrgicos, que acude con ataxia y pérdida auditiva neurosensorial bilateral. No suelen existir antecedentes de HSAa. La SS se identifi can mejor en T2* (en EG o SWI).

Aneurismas y ectasias arterialesTerminología y sinopsis. El término «aneurisma» deriva de la

combinación de dos palabras griegas que signifi can «a través» y «amplio». Por consiguiente, los aneurismas arteriales cere-brales son ensanchamientos o dilataciones de las arterias intracraneales.

Generalmente, los aneurismas intracraneales se clasifi can por su aspecto fenotípico. Los aneurismas saculares o de «baya» representan el tipo más frecuente. Los aneurismas fusiformes son dilataciones focales que comprenden todo el perímetro de un vaso sanguíneo y abarcan una distancia relativamente corta. Las ectasias se defi nen como un aumento generalizado del tamaño de la arteria sin una dilatación focal, y no consti-tuyen verdaderos aneurismas; no obstante, las describimos en esta sección.

Aneurismas saculares. Como su propio nombre lo indica, los aneurismas saculares (AS) son dilataciones arteriales focales con forma de saco o de baya. En la inmensa mayoría de los casos constituyen lesiones adquiridas, y son el resultado de una susceptibilidad genética subyacente unida a la superpo-sición de tensiones mecánicas sobre las paredes vasculares. Los AS carecen de las dos capas más resistentes de las paredes vasculares: la lámina elástica interna y la capa muscular. El saco aneurismático está constituido únicamente por íntima y adventicia.

La mayoría de los AS se forman en las bifurcaciones de los principales vasos sanguíneos, allí donde las fuerzas hemodi-námicas alcanzan su mayor intensidad. La inmensa mayoría de los aneurismas intracraneales se localizan en el polígono de Willis y en la bifurcación o trifurcación de la arteria cerebral media. El 90% son aneurismas de la «circulación anterior»; es decir, de la arteria carótida interna y sus ramas. Se considera que la arteria comunicante posterior forma parte de la circu-lación anterior; la «circulación posterior» está constituida por la arteria vertebrobasilar y sus ramas.

Seudoaneurismas. Los seudoaneurismas (SA) son dilataciones arteriales focales que no están contenidas entre las capas de la pared arterial normal. Suelen tener una forma irregular y generalmente aparecen en vasos distales al polígono de Willis.

Un seudoaneurisma se desarrolla al sangrar un vaso sanguí-neo completamente roto. Se forma un hematoma paravascu-lar que posteriormente se cavita, estableciendo una comuni-cación con la pared del vaso original. Por consiguiente, la pared de un SA está constituida únicamente por un coágulo organizado. Los seudoaneurismas son mucho menos frecuen-tes que los AS o los aneurismas fusiformes. Los SA son lesiones adquiridas secundarias a un traumatismo, una infección o infl amación (aneurismas «micóticos»), el consumo de drogas o una neoplasia (aneurismas «oncóticos»).

Aneurismas sanguíneos de tipo ampollar. Los aneurismas san-guíneos de tipo ampollar (AAS) son evaginaciones hemisféricas excéntricas que pueden aparecer en cualquier lugar. General-mente se localizan en la curvatura mayor de la arteria carótida interna supraclinoidea, y están recubiertos únicamente por una capa delgada de adventicia. Son difíciles de detectar y de tratar, y tienden a romperse con un tamaño menor y a una edad más temprana que los aneurismas saculares típicos.

Aneurismas fusiformes. Los aneurismas fusiformes pueden ser ateroescleróticos (frecuentes) o no ateroescleróticos (poco fre-cuentes). Abarcan segmentos vasculares largos y sin ramifi car, y adoptan la forma de una evaginación circunferencial más focal en un vaso ectásico. Los aneurismas fusiformes son más fre-cuentes en la circulación vertebrobasilar (posterior).

Dolicoectasia vertebrobasilar. Las dilataciones o ectasias fusi-formes (también conocidas como arteriectasias) son frecuentes en pacientes con ateroesclerosis avanzada. También pueden observarse con menor frecuencia ectasias fusiformes en las colagenosis vasculares y las arteriopatías no ateroescleróticas.

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SINOPSIS DE HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS Y ANEURISMAS

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(Izda.) El gráfi co representa el polígono de Willis con prevalencia relativa de aneurismas saculares intracraneales. La mayoría pertenece a la «circulación anterior»; un tercio corresponde a la ACoA y un tercio a la unión entre la carótida interna y la ACoP . El 15-20% se localiza en la bifurcación o trifurcación de la ACM . Sólo un 10% se localiza en la «circulación posterior». (Dcha.) Polígono de Willis diseccionado de un cerebro necropsiado; se identifi ca un clásico aneurisma sacular de ACI-ACoP intacto . (Por cortesía de B. Horten, MD.)

(Izda.) El cerebro necropsiado presenta un pequeño aneurisma de la ACoA, roto , con un coágulo focal extenso en la cisura interhemisférica . También se observa una HSA difusa. (Por cortesía de B. Horten, MD.) (Dcha.) Este paciente falleció por isquemia cerebral pocos días después de la rotura de un aneurisma sacular de la ACM , que está rodeado por un coágulo en la cisura de Silvio . Obsérvense el marcado estrechamiento del segmento M1 de la ACM y de ambas arterias cerebrales posteriores, un signo de vasoespasmo grave . (Por cortesía de R. Hewlett, PhD.)

(Izda.) En el examen macroscópico se observan ectasias fusiformes ateroescleróticas en el sistema vertebrobasilar , así como en ambas arterias carótidas internas y en los segmentos M1 de las ACM

. La dilatación focal de la arteria basilar representa un aneurisma fusiforme ateroesclerótico causado por vasculopatía ateroesclerótica. (Por cortesía de R. Hewlett, PhD.) (Dcha.) Ectasias fusiformes no ateroescleróticas de M1, A1, A2 y ACoP en un paciente con vasculopatía por VIH. (Por cortesía de L. Rourke, MD.)

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I

(Izda.) El gráfi co axial muestra cerebritis precoz, la fase inicial de la formación de abscesos, en el lóbulo frontal. Existe una masa focal no encapsulada de hemorragia petequial, células infl amatorias y edema. (Dcha.) La RM axial potenciada en T1 + C muestra una lesión de señal baja con refuerzo central focal en este adulto joven con cerebritis precoz. La imagen varía con la fase de desarrollo del absceso y puede imitar a una neoplasia, desmielinización o infarto subagudo, como en este caso. La imagen potenciada en difusión suele ser útil para diferenciar entre cerebritis y los otros procesos.

(Izda.) El gráfi co axial muestra la formación de cápsula precoz de un absceso con necrosis licuada central y detritos infl amatorios. El colágeno y la reticulina forman la pared del absceso bien defi nido. Obsérvese el edema adyacente. (Dcha.) La RM axial potenciada en T1 + C con SG muestra una masa con refuerzo anular, necrosis central y edema adyacente. El borde hipointenso en T2 y la restricción de la difusión pueden diferenciar entre ese absceso y un tumor encefálico. La espectrografía de RM y la RM de perfusión también pueden ayudar a establecer el diagnóstico preoperatorio correcto.

TerminologíaInfección piogénica focal del parénquima encefálico, • • típicamente bacteriana; micótica o parasitaria con menos frecuenciaCuatro fases anatomopatológicas: cerebritis • • precoz, cerebritis tardía, cápsula precoz, cápsula tardía

Estudios de imagenLesión con refuerzo anular, reborde hipointenso en T2 • • y restricción de difusión característicaTípicamente supratentorial en los lóbulos frontal y • • parietalLa imagen varía con la fase de desarrollo del absceso• •

Cerebritis precoz: masa hiperintensa en T2 mal • • defi nida

Hallazgos con refuerzo mediante contraste• • Cerebritis precoz: refuerzo focal• • Cerebritis tardía: refuerzo irregular intenso del borde• • Cápsula precoz: borde reforzado con pared fi na bien • • defi nida

Cápsula tardía: la cavidad se colapsa, la cápsula • • aumenta de grosor

ERM: el área necrótica central puede mostrar acetato, • • lactato, alanina, succinato, piruvato, aminoácidos

Principales diagnósticos diferencialesGlioblastoma multiforme• • Metástasis parenquimatosas• • Enfermedad desmielinizante• • Hematoma cerebral en resolución• • Infarto cerebral subagudo• •

Información clínicaLa cefalea es la presentación más común; pueden • • existir convulsiones, alteración del estado mental, défi cits focalesMás común: 20-40 años; el 25% en pacientes • • �15 añosLesión potencialmente fatal pero tratable• • Punción lumbar peligrosa; el patógeno no se puede • • determinar muchas veces en el LCR, a menos que coexista meningitis

Datos clave

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TERMINOLOGÍA

Defi nicionesInfección piogénica focal del parénquima encefálico, en • • los casos típicos bacteriana; micótica o parasitaria menos comúnCuatro fases anatomopatológicas: cerebritis precoz, • • cerebritis tardía, cápsula precoz, cápsula tardía

ESTUDIOS DE IMAGENCaracterísticas generales

Mejor indicio diagnóstico• • La imagen varía con la fase de desarrollo del absceso• • Cápsula precoz: borde reforzado con pared fi na bien • • defi nida

Lesión reforzada anular: imagen ■ potenciada en difusión con señal alta, coefi ciente de difusión aparente (CDA) bajoBorde hipointenso en T2 con edema adyacente ■

Localización• • Típicamente supratentorial; hasta 14% infratentorial• • Lóbulos frontales y parietales más comunes• • Usualmente unión gris-blanca (hematógenos)• • Las lesiones múltiples pueden representar émbolos • • sépticos

Tamaño• • Desde 5 mm hasta varios centímetros• •

Morfología• • Masa de aspecto quístico con paredes fi nas, bien • • delimitada y refuerzo anular

Hallazgos de TCTC sin contraste• •

Cerebritis precoz: lesión subcortical hipotensa mal • • defi nida con efecto de masa; puede ser normal al principioCerebritis tardía: área central de baja densidad; edema • • periférico, efecto de masa aumentadoCápsula precoz: masa hipodensa con edema vasógeno • • moderado y efecto de masaCápsula tardía: edema, disminuye el efecto de masa• • Absceso que contiene gas raro• •

TC + C• • Cerebritis precoz: • • � refuerzo precoz leveCerebritis tardía: refuerzo del borde irregular• • Cápsula precoz: centro de densidad baja con borde • • intensifi cado, bien defi nido, fi no

Parte profunda de la cápsula más fi na; más gruesa ■

cerca de la cortezaCápsula tardía: la cavidad se encoge, la cápsula • • aumenta de grosor

Pueden tener abscesos «hijos» ■

Hallazgos de RM Potenciación en T1• •

Cerebritis precoz: masa mal delimitada, mixta hipo-/• • isointensaCerebritis tardía: centro hipointenso, borde • • isointenso/levemente hiperintensoCápsula precoz: borde iso-/hiperintenso respecto a la • • sustancia blanca (Sb); centro hiperintenso respecto al LCRCápsula tardía: la cavidad se encoge, la cápsula • • aumenta de grosor

Potenciación en T2• • Cerebritis precoz: masa hiperintensa mal defi nida• • Cerebritis tardía: centro hiperintenso, borde • • hipointenso; edema hiperintenso

Cápsula precoz: borde hipointenso (debido a colágeno, • • hemorragia o radicales libres paramagnéticos)Cápsula tardía: disminuyen el edema y el efecto de • • masa

Potenciación en difusión• • Intensidad de señal aumentada en cerebritis y absceso• • Mapa CDA: disminución marcada de señal en el centro • • dentro del absceso

Potenciación en T1 + C• • Cerebritis precoz: refuerzo focal• • Cerebritis tardía: refuerzo intenso e irregular del borde• • Cápsula precoz: bien defi nido, borde reforzado de • • pared fi naCápsula tardía: la cavidad se colapsa, la cápsula • • aumenta de grosor

Cápsula más fi na en el lado ventricular ■

ERM• • El área necrótica central puede mostrar presencia de • • acetato, lactato, alanina, succinato, piruvato, aminoácidos

Imagen potenciada en perfusión: relación volumen • • sanguíneo cerebral (VSC) relativo baja en cápsula

Se ha comunicado VSC relativo 0,76 • • � 0,12Absceso en resolución: el borde hipointenso en T2 se • • resuelve, el CDA central aumenta, el refuerzo se resuelve el último

Pueden persistir durante meses focos reforzados • • pequeños anulares/puntiformes

Hallazgos de medicina nuclearPET: FDG y carbono-11-metionina muestran captación • • aumentada en el absceso encefálico

Recomendaciones radiológicasMejor instrumento de imagen• •

RM reforzada con contraste• • Consejo según protocolo• •

RM multiplanar • • � contraste, imagen potenciada en difusión, � ERM, imagen potenciada en perfusión

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALGlioblastoma multiforme

Pared gruesa, nodular • • � fi naSeñal baja en imagen potenciada en difusión (rara vez • • alta, imita absceso)Hemorragia común• • Otras neoplasias primarias quísticas también puede • • imitar abscesos

Metástasis parenquimatosasPared gruesa, masa necrótica central• • Frecuentemente múltiple con edema marcado• • Puede ser lesión solitaria con refuerzo anular• • Imagen potenciada en difusión típicamente negativa • • (rara vez positiva e imita un absceso)

Enfermedad desmielinizanteEsclerosis múltiple (EM), encefalomielitis diseminada • • aguda (EMDA)Refuerzo anular con frecuencia incompleto («en herradura»)• • Lesiones características en otro lugar del encéfalo• • Efecto de masa pequeño en comparación con el tamaño • • de la lesión

Hematoma intracerebral en resoluciónHistoria de traumatismo o lesión vascular• • Productos hematológicos presentes en RM • •

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