1 Leber1.1 Diffuse Leberveränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2321.2 Fokale Leberveränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2391.3 Lebertrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2581.4 Spezielle diagnostische Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258

Die Sonografie der Leber ist in der Regel die erste Untersuchungin der diagnostischen Beurteilung des Organs. Für die Gesamt-diagnostik ist es daher von Bedeutung, die diagnostische Treffsi-cherheit des Verfahrens zu kennen, da die weiterführende Diag-nostik sehr von den Ergebnissen der Sonografie abhängenkann. Die häufig eingesetzte Sonografie bringt auch Zufallsbe-

funde zutage, die je nach klinischer Situation einer eingehendenweiteren Abklärung bedürfen. Der Stellenwert der Sonografie inder Leberdiagnostik ist je nach Erkrankung bzw. Ausgangssitua-tion unterschiedlich (Tab. C-1.1). Viele Fragen lassen sich aberallein mittels Sonografie klären.

C

C-1.1 Stellenwert der Sonografie in der Leberdiagnostik

Lebererkrankungbzw. Ausgangssituation

Stellenwert der Sonografie

Fettleber Eine höhergradige Leberverfettung ist sonografisch gut darstellbar (echodichte Leber).Zur Quantifizierung ist die CT besser geeignet (Dichtewerte), aber selten erforderlich.

Hepatitis Sonografie zum Ausschluss einer Gallenwegsobstruktion beim ikterischen Patienten. Die eigentlicheDiagnose einer Hepatitis erfolgt durch Bestimmung der Leberenzyme oder Biopsie. Ggf. sonografischeFührung der Biopsie. Sonografisches Frühzeichen der Virushepatitis: schmerzlose Verdickung derGallenblasenwand.

Leberzirrhose Zirrhotische Veränderungen sind in der Sonografie oft eindrucksvoll, manchmal nur diskret.Die eigentliche Diagnose erfolgt laborchemisch, durch Biopsie, evtl. ergänzt durch die Scherwellen-elastometrie mittels Ultraschall.

unklare Leberenzymerhöhung sonografischer Nachweis von Lebertumoren, Metastasen, Fettleber, zirrhotischen Veränderungen,Gallenwegsaufstau

Screening von Patienten miterhöhtem Risiko für primäreLebertumoren

Tumoren werden bei der Sonografie nicht selten übersehen. Zum Screening kommt mit Blick aufKosten und Strahlenexposition dennoch nur die Sonografie infrage, neben der Bestimmung von Alpha-Fetoprotein im Serum. Bei besonderem Risiko können Ultraschall-Kontrastmittel verwendet werden;diese sind allerdings teuer und ihr Nutzen für die Früherkennung ist nicht erwiesen.

Suche nach Metastasenbei Patienten mit extra-hepatischem malignem Tumor

Die Sonografie ist das einfachste Suchverfahren. Ein sicherer Metastasenausschluss ist mit dem nativenUltraschall aber nicht möglich, da viele Läsionen übersehen werden. Zusätzlich Nachweis vieler be-nigner Läsionen, die die Diagnostik erschweren. Solange nur die Leber zu untersuchen ist, empfiehltsich die Kontrastmittel-Sonografie, deren Sensitivität derjenigen von CTund MRT vergleichbar ist. Fallsein Staging des gesamten Abdomens erforderlich ist (wie oft bei gastrointestinalen Tumoren), emp-fiehlt sich die CToderMRT, ergänzt durch die native Sonografie. Als Goldstandard gilt die intraoperativeSonografie, evtl. mit Kontrastmittel.

Tumornachsorge(v. a. bei kolorektalen Tumoren)

Die Sonografie ist nicht das beste, aber vom Aufwand her das einzige vertretbare Verfahren. Anderebildgebende Verfahren werden in der Regel nur im Zweifelsfall oder in größeren Abständen eingesetzt,so auch die Kontrastmittel-Sonografie. Der Nutzen aufwendiger Nachsorgeprogramme ist bei vielenTumoren umstritten.

Ikterus unklarer Ursache Sonografie zum Nachweis eines Aufstaus der Gallenwege, einer Leberzirrhose oder größererintrahepatischer Raumforderungen. Die CT wird oft zusätzlich eingesetzt.

stumpfes Bauchtrauma Sonografie zum Nachweis eines Leberrisses (exzellente Sensitivität der Kontrastmittel-Sonografie)oder einer intraperitonealen Blutung, bei Schwerverletzten aber häufig schwierig. Die Tendenz geht hinzum Ganzkörper-Spiral-CT als erste diagnostische Maßnahme, da hiermit auch Schädel-, Lungen- undSkelettverletzungen erfasst werden.

C

aus: Delorme u.a., Duale Reihe Sonografie (ISBN 9783131369536), © 2012 Georg Thieme Verlag KG

1.1 Diffuse Leberveränderungen1.1.1 HepatomegalieEine Hepatomegalie, also eine Vergrößerung der Leber, ist einBegleitphänomen verschiedener hepatischer und extrahepati-scher Erkrankungen:

FettleberHepatitisLeberzirrhoseRechtsherzinsuffizienzSpeicherkrankheitenInfiltration durch maligne Lymphome.

Leider ist die zuverlässige Diagnose einer Hepatomegalie proble-matisch. EineMessung der Lebergröße, z. B. anhand des größtenkraniokaudalen Durchmessers in der Medioklavikularlinie, wirdder Variabilität der Leberform nicht gerecht und muss mit Vor-sicht bewertet werden. Bei einem schlanken Patienten reichtdie Leber oft sehr weit nach kaudal. Bei einem dickeren Patientenist der kraniokaudale Durchmesser oft geringer, zugunsten einesgrößeren sagittalen Durchmessers. Ist in der Medioklavikular-linie der Abstand zwischen dem Leberunterrand und der krania-len Begrenzung der Leber in der Zwerchfellkuppel größerals 16 cm, oder überdeckt die Leber vollständig die rechteNiere, liegt in der Regel eine Hepatomegalie vor.Hilfreich ist die Beurteilung der Leberform: Besonders bei raschaufgetretener Lebervergrößerung wird der Leberunterrandstumpfer. Relativ zuverlässig messbar ist der Winkel zwischender ventralen und der dorsokaudalen Leberfläche im Sagittal-schnitt. Dieser beträgt beim Gesunden weniger, bei Hepatome-galie mehr als 45° (Abb. C-1.1).

1.1.2 FettleberEine geringe Leberverfettung ist oft nicht erkennbar. Die ausge-prägte Leberzellverfettung hingegen führt zu einer Zunahmeder Echodichte der gesamten Leber. Diese ist zwar ohne quantita-tive Hilfsmittel nicht direkt messbar, doch sind die folgendenZeichen bei der Diagnose hilfreich:

Die Leber erscheint insgesamt heller.Die rechte Niere ist deutlich echoärmer als die Leber („Dichte-sprung“, Abb. C-1.2).Die echodichte Begrenzung der Pfortaderäste („Uferbegren-zung“) hebt sich weniger vom Leberparenchym ab, da diesesebenfalls echodicht ist. Bei der Untersuchung sind die Pfort-aderäste deshalb scheinbar vermindert (keine echte Rarefizie-rung wie bei der Zirrhose).Bei einer ausgeprägtenVerfettungwird infolge der vermehrtenDämpfung der Schall im Parenchym absorbiert, sodass dieschallkopffernen Leberanteile dunkel erscheinen (Abb. C-1.3).Eine Verstärkung des Tiefenausgleichs allein bewirkt lediglicheine Zunahme des Rauschens. Besser ist die Verwendungeines Schallkopfes mit niedrigerer Sendefrequenz, z. B. mit2,5 MHz.

Nicht immer betrifft eine Leberverfettung gleichmäßig das ganzeOrgan. Häufig sind einzelne Areale (im Lobus quadratus, angren-zend an die Pfortader oder an die Gallenblase) isoliert verfettetoder bleiben von der Verfettung des übrigen Organs ausgespart.Diese Areale erscheinen als scharf begrenzte, echoreiche (iso-lierte Verfettung) oder echoarme Bezirke (umschriebene „Non-steatose“ in einer sonst verfetteten Leber) und könnenmit Tumo-ren verwechselt werden (s. u.). Oft geht eine Verfettungmit einerLebervergrößerung einher (s. Abb. C-1.2, S. 233).

C 1 Leber232

C-1.1 Veränderungen des Leberunterrandes bei Hepatomegalie

< 45° > 45°

a

abgerundeterLeberrand

Leber

Lebervene

Niere

Pfortaderast

c

Veränderungen des Leberunterrandes sind am besten im Sagittal-schnitt erkennbar. Bei einer Vergrößerung der Leber kommt es zu-nächst zu einer Abrundung des Organs. Hierdurch wird der Leber-unterrand stumpfer. Der Winkel zwischen der Vorder- und der Unter-fläche der Leber, der normalerweise weniger als 45° beträgt, wirdgrößer (a). Man erkennt dies gut am Längsschnitt über dem linkenLeberlappen (b). In der rechten Medioklavikularlinie ist das Ausmaßder Hepatomegalie ohne Weiteres erkennbar (c). Beachte zusätzlichdie Zeichen der Leberverfettung (vgl. Kap. C-1.1.2): Dichtesprung zurNiere, Begrenzung der Pfortaderäste mit vermindertem Kontrast.

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▶ Exkurs. Fettleber

Das sonografische Bild einer Leberverfettung ist ein häufiger Zufalls-befund bei Oberbauchsonografien aus verschiedenen Indikationen.Eine Leberverfettung ist eine unspezifische Antwort des Organs aufeine Vielzahl von Noxen wie Alkohol, Toxine (z. B. Lösungsmittel)oder Hepatitis – nicht nur auf die akuten Virushepatitiden A, B, Cetc., sondern auch auf Begleithepatitiden bei viralen Allgemeininfek-tionen wie Mononukleose. Nicht selten ist die Verfettung idiopa-

thisch bzw. sie kann auch noch lange nach Abklingen der auslösen-den Ursache bestehen. In den vergangenen Jahren wurde der Begriffder „non-alcoholic fatty liver diseases“ (NAFLD) geprägt, die in dieblande Fettleber (non-alcoholic fatty liver, NAFL) und die Fettleber-hepatitis (non-alcoholic steatohepatitis, NASH) unterteilt werden.Diese Unterteilung ist insofern sinnvoll, als die NASH in eine Zirrhoseübergehen kann. Als Ursache der NAFLDwird vor allem Übergewichtin Verbindung mit peripherer Insulinresistenz bzw. Diabetes Typ IIangeschuldigt. In der Tat haben mehr als die Hälfte solcher Risiko-patienten eine NAFLD, und von diesen bis zu 20 % eine NASH. Einehistologische Sicherung ist ggf. anzustreben, um das Fortschreiteneiner NASH bis zur Zirrhose möglichst aufzuhalten. Kandidaten füreine Biopsie sind vor allem Patienten, bei denen neben einer Leber-verfettungeine Erhöhungder Transaminasen (GOTund insbesondereGPT) oder Zeichen einesmetabolischen Syndroms (u. a. Übergewicht,Diabetes Typ II, Hypertriglyzeridämie, Hypertonie) bestehen. Dieklinische Bedeutung einer Fettleber bei im Übrigen normalen klini-schen und laborchemischen Befunden ist gering. Die Therapie istim Fluss: Im Vordergrund steht die Gewichtsreduktion. Medika-mente, z. B. Antidiabetika (Metformin, Glitazone), sind in der Erpro-bung.

▶ Merke. „Fettleber“ ist eine histopathologische Diagnoseund bezeichnet eine Verfettung von mehr als 50 % derLeberzellen.

1.1.3 Hepatitis▶ Exkurs. Hepatitis

Eine Hepatitis kann akut oder chronisch verlaufen. Symptome einerHepatitis sind abhängig vom Virustyp: Hepatitis A und B beginnenmit grippeeähnlichen Prodromi und Ikterus (30–70 %); bei der Hepa-titis C treten Symptome nur in ca. 15 % auf. Die Diagnose „Hepatitis“wird aufgrund des klinischen Befundes (z. B. Ikterus, Abgeschlagen-heit), der Laborparameter (Transaminasen, GGT, AP, CHE, Quick,direktes und indirektes Bilirubin, Serologie) und ggf. der Biopsiegestellt, aber nicht anhand der sonografischen Untersuchung. DieSonografie wird oft eingesetzt, bevor die Diagnose gesichert istoder wenn die klinischen und laborchemischen Befunde zweideutigsind, um andere Ursachen der Symptomatik auszuschließen (z. B.Lebermetastasen, Choledocholithiasis oder tumorbedingten Ver-schluss der ableitenden Gallenwege). Bei chronischer Virushepatitissind regelmäßige Ultraschalluntersuchungen sinnvoll, weil bei die-sen Patienten ein hohes Risiko besteht, an einem Leberzellkarzinomzu erkranken. Die Therapie besteht in Allgemeinmaßnahmen (Bett-ruhe bzw. Schonung, Weglassen potenzieller Noxen), lediglich beider Hepatitis C erfolgt eine Therapie mit Interferon und Ribavirin;diese kann dauerhafte Heilung bringen.

Akute Hepatitis

Die akute Virushepatitis verursacht meistens kaum sonografischfassbare Veränderungen. Eine Hepatomegalie, eine Echoarmutdes Parenchyms sowie gelegentlich ein stärkeres Hervortretendes Bindegewebessaums der Pfortaderäste sind beschrieben,aber nicht die Regel. Beeindruckend ist bei manchen Patientendie unregelmäßige Verdickung der Gallenblasenwand (Abb. C-1.4). Diese ist besonders in den ersten Krankheitstagen einnormales Begleitphänomen und bildet sich innerhalb wenigerWochen zurück. Es ist kein abklärungsbedürftiger Befund, son-dern untermauert die Diagnose einer Hepatitis. Nur selten berei-tet dieser Befund differenzialdiagnostische Probleme, z. B. beigleichzeitig bestehender Cholelithiasis, bei uncharakteristischniedrigen Transaminasen und damit fraglicher Hepatitis oderbei heftigem Druckschmerz am Rippenbogen. Keinesfalls solltedieser Befund zur Biopsie oder gar Operation führen.

C 1.1 Diffuse Leberveränderungen 233

C-1.2 Längsschnitt in der rechten Medioklavikularlinie

Leber

Lebervene

Niere

Pfortaderast

Diese verfettete Leber ist deutlich heller als die Niere („Dichte-sprung“). Gleichzeitig besteht eineHepatomegalie; die Leber ragtweit über das kaudale Ende der Niere hinaus und misst vomUnterrand bis zur Zwerchfellkuppel mehr als 20 cm (normal bis16 cm). Die normalerweise echodichte Einfassung der Pfort-aderäste („Uferbefestigung“) hebt sich nicht mehr vomLeberparenchym ab, da dieses nun ebenso echodicht ist.

C-1.3 Querschnitt am rechten Rippenbogen

Leber

Lebervene

Pfortaderast

Hochgradig verfettete Leber. Aufgrund der starken Absorptiondes Schalls durch die verfettete Leber werden die schallkopf-fernen Anteile des Organs vom Schall schlechter erreicht underscheinen echodichter als die proximalen Anteile. Da auch eineerhebliche Streuung auftritt, sind distal gelegene Strukturen wiedie Lebervenen nur unscharf abgebildet. Beachte auch, wiewenige Pfortaderäste sichtbar sind – Folge des geringenKontrastes zum Parenchym.

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Chronische Hepatitis

Auch bei chronischer Hepatitis ist der Ultraschallbefund oft nor-mal, gelegentlich besteht eine Hepatomegalie. Eine erhöhte oderleicht unregelmäßige Echodichte tritt bei Leberverfettung auf.Die Leberoberfläche ist zunächst glatt. Eine unregelmäßige Ober-fläche weist auf eine Zirrhose hin. Mithilfe der Scherwellenelas-tometrie kann die Steifigkeit des Leberparenchyms erfasst wer-den; sie wird zunehmend an Zentren eingesetzt, um eine sichentwickelnde Fibrose bzw. Zirrhose früh nachzuweisen.Wie in allen Regionen des Körpers kommt es durch die Entzün-dung zu einer reaktiven Vergrößerung der regionalen Lymph-knoten. Diese befinden sich zwischen den Zwerchfellschenkelnim Hiatus oesophageus (sonografisch meist nicht darstellbar),neben der Pfortader im Lig. hepatoduodenale sowie in der Umge-bungdes Truncus coeliacus. Diese Lymphknoten könnenmehrereZentimeter groß werden und haben meist (aber nicht immer!)eine mehr längliche als rundliche Form. Die einzige Konsequenzist zunächst, sie engmaschig zu kontrollieren (z. B. nach 6 Wo-chen).

Alkoholhepatitis

Die Alkoholhepatitis verläuft akut oder chronisch. Sie führt zu fo-kalen Leberzellnekrosen und gilt als ein Vorläufer der alkoholin-duzierten Leberzirrhose. Sonografisch erkennt man meistenseine vergrößerte Leber. Die Echodichte ist durch die meist vorbe-stehende Leberverfettung homogen oder fleckig angehoben.Wenn zirrhotische Veränderungen noch nicht eingetreten sind,ist die Leberoberfläche glatt.

1.1.4 Leberzirrhose▶ Exkurs. Leberzirrhose

Eine Leberzirrhose entsteht durch das chronische Zusammenwirkenvon Leberzelluntergang und Reparaturvorgängen. Die wichtigstenUrsachen sind regional sehr verschieden – je nach Trinksitten undder Epidemiologie der Hepatitis. In Deutschland sind sie etwa wiefolgt verteilt:

Alkohol (ca. 60 %)

chronisch aggressive Hepatitis (ca. 30 %)andere (ca.10 %), z. B.:– nicht alkoholische Fettleberhepatitis (NASH)– Rechtsherzinsuffizienz („Cirrhose cardiaque“)– Lebervenenthrombose (Budd-Chiari-Syndrom), Hämochroma-

tose, Chemikalien, Medikamente und Morbus Wilson sind sel-tene Ursachen.

Abgestorbene Zellen werden vom retikulohistiozytären System ab-geräumt und durch Bindegewebe ersetzt. Gleichzeitig beginnen ver-bliebene Zellen zu proliferieren. Wenn nur einzelne Zellen unter-gegangen sind, der Aufbau der Leberläppchen erhalten bleibt unddie Vernarbungen minimal sind, können die regenerierten Zellen indie vorbestehende Architektur integriert werden und es kommt zurvollständigen Restitution. Sind die Verluste aber so groß, dass dieLäppchenstruktur zerstört wird, entstehen irregulär angeordneteZellkomplexe (sog. Regeneratknoten), die wegen der ungeordnetenArchitektur nicht die Leistungsfähigkeit des ursprünglichen Leber-gewebes erreichen. Je nach Noxe kommt eine mehr oder wenigerausgeprägte Tendenz zur Fibrosierung hinzu. Das komplexe Zusam-menwirken von Pfortaderästen, Leberarterien und Lebervenen istgestört, was zu einem erhöhten Widerstand im portalen Strombettführt, ggf. mit Bildung arterioportaler Kurzschlüsse. Es entsteht einPfortaderhochdruck mit seinen Komplikationen (Blutungen z. B.aus Ösophagusvarizen). Bei starker, lang anhaltender Schädigungder Leberzellen kann die Regeneration nicht mit dem ZelluntergangSchritt halten und die Zahl funktionsfähiger Leberzellen nimmt ab.Zusätzlich zum Pfortaderhochdruck kommt es zur Leberinsuffizienzmit verminderter Syntheseleistung (Hypoalbuminämiemit Ödemen,Gerinnungsfaktormangel mit Blutungsneigung) und verminderterExkretionsleistung (Ikterus), vermindertem Östrogenabbau (→Bauchglatze, Gynäkomastie), sekundärem Hyperaldosteronismusund zur Akkumulation neurotoxischer, stickstoffhaltiger Verbindun-gen (→ hepatische Enzephalopathie). Eine Leberzirrhose kann auchEndzustand einer akuten,massiven Leberzellnekrosebei fulminanterHepatitis, Knollenblätterpilzvergiftung oder Lösungsmittelintoxika-tion sein, dies ist aber vergleichsweise selten.Diagnostik: klinischer Befund (Tastbefund, Spider naevi, Palmarery-them u. a.), Sonografie und Labor (γ-GT, GOT, GPT und AP erhöht,GLDH und Albumin erniedrigt, Hepatitisserologie, Quick). Die Thera-pie besteht aus supportiven Maßnahmen und auf der Ausschaltungder jeweiligenNoxe (z. B. Alkoholabstinenz) bzw. Therapie der jewei-ligen Komplikationen und ggf. einer Lebertransplantation.

Grundsätzlich kann die Leberzirrhose mit einem vollkommennormalen Ultraschallbefund einhergehen. Häufig führt sie dochzu sehr charakteristischen Veränderungen, die dem geübtenUntersucher die Diagnose auf Anhieb gestatten:

Hepatomegalie und Schrumpfung der Leber können gleicher-maßen vorkommen.Änderung der Leberforminhomogene Echostruktur des Leberparenchymsunregelmäßige LeberoberflächeRarefizierung der LebergefäßeScherwellenelastometrie: Zunahme der GewebesteifigkeitBegleitphänomene: Aszites, portosystemische Kollateralge-fäße, Verdickung der Gallenblasenwand.

Veränderungen der Lebergröße und -form

Eine Leberzirrhose kann mit einer Hepatomegalie einhergehen.Besonders bei fortgeschrittener Zirrhose aber nimmt das Volu-men der Lebermeist ab. Dies führt dazu, dass der Leberunterrandbei Inspiration nicht mehr unter dem Rippenbogen hervortritt.Meist schiebt sich das Kolon vor die Leber und behindert dadurchdie Untersuchung von subkostal her. Am Lig. falciforme weichendie zugewandten Flächen der Segmente II/III und IV (Lobus qua-dratus) auseinander. Auch hier dringt luftgefüllter Darm in dieentstandene Lücke vor.

C 1 Leber234

C-1.4 Querschnitt am rechten Rippenbogen bei einemPatienten mit akuter Hepatitis A

Verdickung der Gallenblasenwand als passageres Frühzeichender akuten Virushepatitis (sowohl A als auch B). Diese kannbeobachtet werden, noch bevor Klinik und Laborbefundrichtungsweisend sind.

aus: Delorme u.a., Duale Reihe Sonografie (ISBN 9783131369536), © 2012 Georg Thieme Verlag KG

Häufig schrumpft vornehmlich der rechte Leberlappen, währendder linke Lappen und der Lobus caudatus kompensatorisch hy-pertrophieren (Abb. C-1.5). Diese „Rechts-links-Verschiebung“ist mit der CT und mit der Sonografie gleichermaßen nachweis-bar. Der Lobus caudatus kann dabei in Einzelfällen groteske For-men annehmen.

Inhomogenität des Parenchyms

Die Veränderungen der Echostruktur des Parenchyms sind Folgeder narbigen Strukturen und der Regeneratknoten. Die Größe derKnoten variiert zwischen wenigen Millimetern (fein- bis mittel-knotige Zirrhose) und mehreren Zentimetern (grobknotige Zir-rhose). Zusätzlich besteht häufig eine Leberzellverfettung. So-wohl der zirrhotische Umbau als auch die Verfettung führen zueiner erhöhten Echodichte. Interessanterweise ist bei Verfettungplus Zirrhose die Echodichte oft niedriger als bei Verfettung oderZirrhose allein. Die Zirrhose bewirkt aber zusätzlich, dass dieEchostruktur inhomogenwird, wobei die Inhomogenität sehr va-riabel ist. Teilweise ist die Echostruktur annähernd normal, so-dass man sich anhand weiterer Kriterien ein Bild machen muss(Abb. C-1.6). Die Inhomogenität kann so weit gehen, dass auchgrößere Tumoren im „Echostrukturchaos“ übersehen oderdurch dieses vorgetäuscht werden.

▶ Merke. Auch eine hochgradige Leberzirrhose (besondersdie kleinknotige Form) kann mit einer vollkommennormalen Echostruktur einhergehen.

C 1.1 Diffuse Leberveränderungen 235

C-1.5 Formänderung der Leber bei Zirrhose

1

2

a

a Schematische Darstellung. Bei isolierter Schrumpfung desrechten Leberlappens kommt es oft zu einer kompensato-rischen Hypertrophie des linken Leberlappens (1) oder desLobus caudatus (2). In Extremfällen kann der Lobus cauda-tus 10 cm oder mehr messen und mit einem Tumor imOberbauch verwechselt werden.

b

Segment II/III

Lig. venosum Lobuscaudatus

b Sonogramm des Lobus caudatus bei einem Patienten mitLeberzirrhose. Der Lobus caudatus misst ca. 5 cm.

C-1.6 4 Patienten mit Leberzirrhose

a Patient mit alkoholischer Leberzirrhose, Querschnitt deslinken Leberlappens: kaum erkennbare Inhomogenität desParenchyms, aber Rarefizierung und „krakeliger“ Verlauf derPfortaderäste.

Pfortaderast

➔ ➔ ➔ ➔ ➔ ➔

➔➔➔

➔b

b Patient mit Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis C,Längsschnitt des linken Leberlappens: unregelmäßigeLeberoberfläche bei ansonsten wenig auffälligerParenchymstruktur.

Fortsetzung ▶

aus: Delorme u.a., Duale Reihe Sonografie (ISBN 9783131369536), © 2012 Georg Thieme Verlag KG

Unregelmäßigkeit der Leberoberfläche

Der knotige Umbau der Leber führt zu einer welligen oder höck-rigen Leberoberfläche. Diese ist an der dorsokaudalen Fläche deslinken Leberlappens am besten erkennbar. Die Lebervorderflächeliegt im Nahfeld der üblichen Abdominalschallköpfe; mit einem5- oder 7-MHz-Schallkopf lassen sich aber auch hier kleinknotigeVeränderungen nachweisen: Normalerweise erscheint die glatteLebervorderfläche als durchgezogene Linie. Die wellige Ober-fläche einer zirrhotischen Leber dagegen reflektiert den Schallabschnittweise in verschiedene Richtungen, sodass die Linie ent-weder gewellt oder unterbrochen bzw. „gestrichelt“ erscheint(Abb. C-1.7).

Rarefizierung der Lebergefäße

Während bei der Fettleber die Pfortaderäste lediglich schlecht er-kennbar sind, weil sie sich nur wenig von dem echodichten Par-enchym abheben, sind sie bei Zirrhose verschmälert und an Zahlvermindert (s. Abb. C-1.6 a). Im Endstadium der Zirrhose kanndie Pfortader selbst sogar thrombosiert und somit nicht mehrdarstellbar sein.

Begleitphänomene

Bei Pfortaderhochdruck (s. S. 238) entstehen portosystemischeKollateralen (Abb. C-1.8) und eine Splenomegalie. Der Nachweisvon Kollateralen reicht für die Diagnose einer Leberzirrhose inder Regel aus, insbesondere, wenn zusätzlich einAszites vorliegt.Der Asziteswirdoft von einerVerdickung der Gallenblasenwandbegleitet (Abb. C-1.9). Die Ursache der Verdickung ist nicht gesi-

C 1 Leber236

C-1.6 4 Patienten mit Leberzirrhose (Fortsetzung)

c Junge Frau mit idiopathischer Zirrhose, Interkostalschnitt: in-homogenes Leberparenchym und Aszites. Die Form derLeber mutet hier etwas „klobig“ an. Aber Vorsicht: Die Form-änderung kann auch allein dadurch entstehen, dass die Leberim Aszites schwimmt und nicht von Bauchdecken und Zwerch-fell in Form gehalten wird.

verfettete Anteile

nicht verfettete Anteile

Niere

Aszites

Morrison-Pouch

d

d Ältere Dame mit alkoholischer Leberzirrhose Stadium Child C,Interkostalschnitt: Nebeneinander von verfetteten und nichtverfetteten Anteilen, wobei die verfetteten Anteile aufgetrie-ben sind und so der Leber eine groteske Form verleihen. Der„Morrison-Pouch“ ist der Spalt zwischen Leber und rechterNiere, ein Ort, an dem bereits geringe Mengen Aszites nach-gewiesen werden können.

C-1.7 Veränderung der Leberoberfläche bei Zirrhose

auftreffender Schall

Leberoberfläche undreflektierter Schall

sonografisches Bildder Leberoberfläche

normale Leber Leberzirrhose

a

a Schematische Darstellung. Eine normale, glatte Leberoberflä-che erscheint sonografisch als durchgezogene Linie (links).Ist die Leberoberfläche wellig, wird der Schall in unterschied-liche Richtungen reflektiert (rechts). Nur von den Gipfelnund den Talsohlen der Wellen wird der Schall wieder zumSchallkopf reflektiert. Mit einem hochauflösenden Schallkopferscheint die Leberoberfläche deshalb gestrichelt.

Fettgewebe

Leber

øø ø ø

b

b Längsschnitt über dem linken Leberlappen bei einemPatientenmit Leberzirrhose. Man erkennt gut die wellige Oberfläche.

aus: Delorme u.a., Duale Reihe Sonografie (ISBN 9783131369536), © 2012 Georg Thieme Verlag KG

C 1.1 Diffuse Leberveränderungen 237

C-1.8 Portosystemische Kollateralen

Paraumbilikaler portosystemischer Umgehungskreislauf (Creuveillher-von-Baumgarten-Syndrom) bei einem Patienten mit alkoholischerLeberzirrhose.

Segment IV b

Segment II/III

V. paraumbilicalis

V. cava inferior

linker Pfortaderast

a

a Querschnitt über dem linken Leberlappen: Vom linken Pfort-aderast zieht ein kaliberstarkes Gefäß zum Ligamentum falci-forme.

V. paraumbilicalis

b

b Im korrespondierenden Längsschnitt kann man dieses Gefäßbis zur Bauchwand verfolgen.

V. paraumbilicalis

c

c Im Farb-Doppler in der gleichen Schallkopfposition zeigt sich einFluss in Richtung auf den Schallkopf und damit von der Leber fort.

V. paraumbilicalis

linker Pfortaderast

V. cava inf.

Segment II/III

Segment IV

Magen

Milz

d

d Die Computertomografie zeigt übersichtlich das große umführendeGefäß und zugleich die Vergrößerung der Segmente II und III imRahmen der Zirrhose.

C-1.9 Längsschnitt am rechten Rippenbogen bei einem Patienten mit Hämochromatose

Leberzirrhose mit inhomogenem Parenchym und höckrigerOberfläche, deutlich verdickte Gallenblasenwand, Aszites.

aus: Delorme u.a., Duale Reihe Sonografie (ISBN 9783131369536), © 2012 Georg Thieme Verlag KG

chert (Hypalbuminämie, portale Hypertension mit ödematöserSchwellung der Gallenblasenwand?). Der Befund ist für den Pa-tienten nicht relevant und erfordert in der Regel keine weitereDiagnostik. Bei einem Aszites maligner Ursache kommt eine ver-dickte Gallenblasenwand aber so gut wie nicht vor; insofern kannsie für die Differenzialdiagnose hilfreich sein.

▶ Merke. Wenn bei einem Aszites unklarer Genese dieGallenblasenwand verdickt ist, ist eine Leberzirrhose alsUrsache des Aszites wahrscheinlicher als eine Peritoneal-karzinose.

1.1.5 StauungsleberDie chronische Rechtsherzinsuffizienzmit Erhöhung des zentral-venösen Drucks führt zu einer Hepatomegalie. Oft sind die Leber-venen dilatiert (Abb. C-1.10). Bei einigen Patienten ist die Echo-dichte der Leber erniedrigt. Im Extremfall ist die Leber echoärmerals die rechte Niere. Eine lange bestehende rechtskardiale Stau-ung kann zu einer Leberzirrhose („Cirrhose cardiaque“) führen(zur Sonomorphologie s. o.). Mittels Doppler-Sonografie kannbei Rechtsherzinsuffizienz in den Lebervenen ein kräftiger, systo-lischer, retrograder Fluss nachweisbar sein, als Folge einer relati-ven Trikuspidalinsuffizienz im dilatierten rechten Herzen. Einschwacher Reflux durch die Vorhofkontraktion ist normal. Erkann auch iatrogen sein, z. B. durch Schrittmachersonden,Swan-Ganz-Katheter oder durch zu tief liegende zentralvenöseKatheter, die den Schluss der Trikuspidalklappe stören.

1.1.6 Erkrankungen der Lebergefäße▶ Exkurs. Erkrankungen der Lebergefäße

Bei Pfortaderhochdruck (portaler Hypertension) wird das Blut überportosystemische Kollateralen in die V. cava umgeleitet. Es gibt fol-gende Kollateralkreisläufe:1. V. portae→ Vv. gastricae→ Vv. oesophageae→ Vv. intercostales→V. azygos bzw. hemiazygos → V. cava inferior2.V. lienalis und präformierte Anastomosen→V. renalis sinistra→V.cava inferior

3. intrahepatischer linker Pfortaderast→ rekanalisierte V. paraumbi-licalis → Venen der Bauchhaut → Vv. epigastricae → V. cava superior4. V. lienalis→ V.mesenterica inferior→ Rektalvenen→V. cava infer-iorDer Kollateralkreislauf 1 führt zu varikös erweiterten Venen in derSpeiseröhre (Ösophagusvarizen), deren Blutungen lebensbedrohlichsind. Beim Pfortaderhochdruck kann der portale Blutfluss vollstän-dig sistieren (mit konsekutivem Verschluss des Gefäßes) oder infolgeintrahepatischer arterioportaler Shunts umgekehrt werden.Ein Verschluss der Pfortader kann nicht nur durch eine Leberzir-rhose entstehen, sondern auch nach einer septischen Infektion derPfortader („Pylephlebitis“ nach komplizierter Appendizitis), durchTumoren, eine Pankreatitis oder bei Gerinnungsstörungen. Ein voll-ständiger Verschluss des Pfortaderhauptstammes führt unweigerlichzu portaler Hypertension mit Ausbildung von portosystemischenKollateralen. Ein Verschluss nur des rechten oder linken Pfortaderas-tes kann bei ansonsten gesunder Leber kompensiert werden, indemdas Blut verstärkt über den gesunden Ast abfließt und die betroffeneLeberhälfte durch eine gesteigerte arterielle Durchblutung versorgtwird. Auch intrahepatische Kollateralen zwischen den peripherenrechten und linken Pfortaderästen kommen vor.Das seltene Budd-Chiari-Syndrom, ein thrombotischer Verschlusseiner oder gar aller Lebervenen, u. U. auch der V. cava inferior, kanndurch Gerinnungsstörungen, kongenitale Venenstrikturen odermembranöse Verschlüsse, Kontrazeptiva, Schwangerschaft, Poly-zythämie, Thrombozythämie sowie durchmechanische Verlegungenbei Tumor oder Trauma entstehen. Oft bleibt die Ursache unklar. EinVerschluss aller Lebervenen führt unweigerlich zum schwersten Le-berschaden bis hin zum Leberversagen, mit Ausbildung einer porta-len Hypertension und portosystemischen Kollateralen. Ein Ver-schluss nur einer Lebervene kann u.U. durch Anastomosen mitVenen des nicht betroffenen Einzugsgebietes kompensiert werdenbzw. erst nach langjährigem Verlauf zu Komplikationen (Leber-fibrose, Pfortaderhochdruck) führen.Ein Verschluss der Leberarterie ist normalerweise extrem selten,stellt aber nach Lebertransplantation (an der Anastomose) einewichtige und vergleichsweise häufige Komplikation dar. Da die intra-hepatischen Gallengänge arteriell versorgt werden, kommt es beiIschämie zu multiplen Strikturen. Lassen sich diese nicht mithilfeeines Ballonkatheters o. Ä. dilatieren, ist u. U. eine erneute Leber-transplantation erforderlich.

Pfortaderhochdruck

Portosystemische Kollateralen sind im Ultraschall als Konvolutegeschlängelter Gefäße erkennbar, deren Durchmesser 1 cmoder mehr betragen kann. Die Vv. gastricae werden häufigdurch Luft im Magen verdeckt. Splenorenale und hepatoumbili-kale Kollateralen dagegen sind gut darstellbar. Erstere zeigensich als Gefäßknäuel im Milzhilus und führen zur V. renalis si-nistra. Letztere beginnen mit einem großlumigen Gefäß, welchesvom linken Pfortaderast ausgehend im Lig. falciforme zur Leber-oberfläche zieht. Mit einem höherfrequenten Linearschallkopflässt sich diese rekanalisierte V. paraumbilicalis bis zum Bauch-nabel verfolgen, von dem die erweiterten Venen der Bauchhautsternförmig ausgehen (Caput medusae).Bei ausgeprägtem Pfortaderhochdruck kommt es zu einer Ver-zögerung des Blutflusses in der Pfortader. Die mittels Doppler-Sonografiemessbare Flussgeschwindigkeit in der Pfortader ist je-doch bereits bei Gesunden sehr variabel und hängt nicht zuletztvon einer vorausgegangenen Mahlzeit ab. Sicher pathologischsind ein Pendelfluss oder hepatofugaler Blutfluss im Doppler-Sonogramm. Letzterer entsteht, weil die Blutversorgung derLeber aus der A. hepatica propria (deren Anteil an der Gesamt-blutversorgung der Leber normalerweise < 25 % ist) die Versor-gung aus der Pfortader nach und nach ersetzt und arteriellesBlut über arterioportale Kurzschlüsse in die Pfortaderäste zu-rückfließt.

C 1 Leber238

C-1.10 Längsschnitt am rechten Rippenbogen bei einerPatientin mit kompensiertem Cor pulmonale auf-grund multipler rezidivierender Lungenembolien

DilatierteLebervene

Pfort-aderast

Niere

Leber

Die Leber ist vergrößert, aber von regelrechter Binnenstruktur.Erweiterung der rechten Lebervene, die ungewöhnlich weit nachdistal zu verfolgen ist.

aus: Delorme u.a., Duale Reihe Sonografie (ISBN 9783131369536), © 2012 Georg Thieme Verlag KG

C 1.2 Fokale Leberveränderungen 239

Pfortaderthrombose

Sonografisch ist das Lumen der Pfortader bzw. des betroffenenAstes nicht mehr erkennbar bzw. durch echogenes Material aus-gefüllt (Abb. C-1.11). Bei chronischer Thrombose ist das Lumenvollständig obliteriert. Bei portaler Hypertension findet manKollateralen wie bei der Leberzirrhose. Nur eine rekanalisierteV. paraumbilicalis ist nicht nachweisbar, weil sie vom intrahe-patischen linken Pfortaderast ausgeht. Dieser liegt jenseits desStrömungshindernisses.

Lebervenenthrombose (Budd-Chiari-Syndrom)

In der Sonografie findet sich eine massiv vergrößerte Leber, teil-weise mit den Zeichen des zirrhotischen Umbaus (s.S. 234). Diebetroffenen Lebervenen sind nicht darstellbar.

▶ Merke. Ein Aszites findet sich in über 90 % der Fälle. DerAszites kann insbesondere beim chronischen Budd-Chiari-Syndrom fehlen, wenn dieses durch eine aus-reichende Anzahl von Kollateralen kompensiert ist(z. B. bei den kongenitalen Formen).

Die Farb-Doppler-Sonografie kann zur Differenzialdiagnose hilf-reich sein, solange nicht infolge einer begleitenden Leberverfet-tung die Penetration des Schalls bis zu den Lebervenen behindertist. Wenn nur eine Lebervene oder zwei einzelne Lebervenenverschlossen sind, gelingt es dem geübten Untersucher in Einzel-fällen bei gezielter Suche, die intrahepatischen Anastomosenzwischen den Lebervenen der erkrankten und gesunden Organ-anteile darzustellen. Weitere Kollateralen sind dilatierte dia-phragmale Venen. Auch diese sind mit dem Farb-Doppler nach-weisbar. Bei einem begleitenden, länger dauernden Verschlussder V. cava inferior findet man die Zeichen eines kavokavalenUmgehungskreislaufs. Hierbei sind paravertebral verlaufendeVenen erweitert, aber auch Hautvenen an Bauch und Thorax.

Leberarterienverschluss

DerNachweis erfolgt mittels Doppler-Sonografie anhand des feh-lenden Flusssignals in der Leberarterie (cave: fehlendes Signalauch bei starker Schallabsorption, zu hoher Sendefrequenz, un-günstiger Einschallrichtung oder Fehler bei der Geräteeinstel-lung. Im Zweifelsfall Angiografie oder CT- bzw. MR-Angiografie).

1.2 Fokale LeberveränderungenDie Sonografie ist neben der Röntgenaufnahme des Thorax dieam häufigsten eingesetzte bildgebende Methode zum Stagingbei Tumorleiden und zur Tumornachsorge nach Operation oderChemotherapie. Nur bei ausgewählten Patienten mit erhöhtemTumorrisiko wird sie gezielt zur Früherkennung eingesetzt.Leberherde sind im Übrigen meist benigne: In Autopsiestudienaus der Rechtsmedizin, deren „Patienten“ nicht durch einenKrankenhausaufenthalt vorselektiert sind, finden sich benigne,umschriebene Veränderungen in 50 %, maligne Tumoren hinge-gen nur selten. Die meisten gutartigen Herde sind kleine Gallen-gangshamartome, fokal-noduläre Hyperplasien oder Häman-giome. Glücklicherweise sind sie für eine Darstellung mit bild-gebenden Verfahren meistens zu klein. Beim vorselektiertenPatientengut in der Klinik hingegen finden sich umschriebeneHerde in 3–5 %, in der Mehrzahl bösartige Befunde.Bei fast allen Patienten mit sonografisch nachgewiesenen Leber-metastasen ist das Tumorleiden bekannt; auch die Gamma-GT,die alkalische Phosphatase oder die Transaminasen im Serumsind meist auffällig. Eine Lebermetastase als sonografischer Zu-fallsbefund beim ansonsten unauffälligen Patienten ist selten.Gleichwohl sind – meist gutartige – Leberherde häufige Zufalls-befunde bei der Sonografie. Je nach Sonomorphologie und klini-scher Situation erfordern sie eine weitere Abklärung, vorzugs-weisemit der Kontrastmittel-Sonografie, ggf. auchmithilfe ande-rer bildgebender Verfahren (s. Tab. C-1.5, S. 257), durch Biopsieoder einfach durch Verlaufskontrollen. Die wichtigste Regelaber lautet:

C-1.11 Thrombose des linken Pfortaderastes

Pfortaderast

Lig. venosum

Lob. caudatus

V. cava inf.

a

a Querschnitt im linken Leberlappen. Die Pfortaderäste sind ver-schlossen und nur als echodichte Stränge erkennbar. EineLeberinsuffizienz oder ein Pfortaderhochdruck lagen nichtvor. Die Ursache war vermutlich eine paraneoplastischeThromboseneigung – der Patient hatte ein Pankreaskarzinom.

Pfortaderast

Lig. venosum

V. cava inf. Lob. caudatus

b

b Die korrespondierende Computertomografie zeigt den hypo-densen, nicht kontrastierten linken Pfortaderast, die vermin-derte Kontrastmittelaufnahme in den hiervon versorgtenAnteilen der Leber sowie im rechten Leberlappen zwei kleinerehypodense Lebermetastasen.

aus: Delorme u.a., Duale Reihe Sonografie (ISBN 9783131369536), © 2012 Georg Thieme Verlag KG

▶ Merke. Jede sonografisch zufällig nachgewiesene um-schriebene Leberveränderung bei einem Patienten ohnebekannten Tumor und ohne auffällige Laborwerte oderklinische Symptome ist bis zum Beweis des Gegenteilsals gutartig zu bewerten. Ausnahmen bilden Herde mitverdächtiger Sonomorphologie, neu entstandene Läsio-nen sowie Herde bei Patienten mit bekanntem Tumor-leiden oder Risikofaktoren für einen primären Leber-tumor. Jedoch sind bei vermutlich gutartigen Läsionenzumindest Verlaufskontrollen und ggf. weitere Untersu-chungen angebracht.

1.2.1 Maligne RaumforderungenPrimäre Lebertumoren

▶ Exkurs. Primäre Lebertumoren

Das hepatozelluläre (Leberzell-)Karzinom (HCC), ein in Mittel-europa seltener Tumor, kommt in Mitteleuropa meist nur auf demBoden der Leberzirrhose oder der chronisch aggressiven Hepatitisvor. Seine Prognose ist schlecht, weil die meist vorbestehende Leber-zirrhose oft eine ausreichend radikale Resektion verbietet (es bleibtnicht genügend funktionstüchtiges Lebergewebe zurück) und auchnach lokaler Exzision rasch intrahepatische Metastasen auftreten.Eine Variante ist das fibrolamelläre Karzinom, welches sporadischauftritt und weniger häufig mit einer Hepatitis oder einer Zirrhoseassoziiert ist. Dieser stark vaskularisierte Tumor hat eine günstigerePrognose, da er der chirurgischen Therapie besser zugänglich unddas allgemeine Operationsrisiko nicht durch Begleiterkrankungenwie z. B. Leberzirrhose erhöht ist.Das cholangiozelluläre (Gallengangs-)Karzinom (Synonym: Chol-angiokarzinom) ist weniger häufig mit einer Zirrhose oder einerchronischen Hepatitis vergesellschaftet als das hepatozelluläre Kar-zinom. Die Colitis ulcerosa ist ein Risikofaktor. Eine Sonderform,der sog. Klatskin-Tumor, liegt in der Gabel des Ductus hepaticuscommunis und fällt durch einen Verschlussikterus auf.Ein seltener primärer Lebertumor ist das Hämangiosarkom. Es wirdnach beruflicher Exposition gegenüber Vinylchlorid beobachtet, aberauchbei Thorotrastpatienten. Es zeigt ein überaus raschesWachstumund frühe Metastasierung; die Patienten sterben oft an einer freienBlutung in die Bauchhöhle aus einer Ruptur des sehr gefäßreichenTumors.Die Therapie richtet sich nach Allgemeinzustand, Größe, Zahl undLokalisation der Tumoren, dem Vorliegen einer Gefäßinvasion undnatürlich einer möglichen extrahepatischen Ausbreitung. Als Grund-lage für die Therapiestratifikation ist beim HCC die Barcelona-Clinic-Liver-Cancer-(BCLC-)Klassifikation am weitesten verbreitet. Die chi-rurgische Therapie ist bei allen primären Lebertumoren entwederdie Segment- oder Lappenresektion oder – beim hepatozellulärenKarzinom – die orthotope Lebertransplantation. Der Klatskin-Tumor ist oft irresektabel; auch eine Transplantation scheitert oftan der fehlenden Möglichkeit zur Anastomosierung in der tumor-infiltrierten Leberpforte.Neben der Resektion steht für die Behandlung primärer Lebertumo-ren und von Lebermetastasen eine Reihe nicht oder minimalinvasi-ver Verfahren zur Verfügung, die dem Patienten eine bessere Lebens-qualität ermöglichen und teilweise den Vergleich mit der Operationnicht zu scheuen brauchen: Chemoembolisation über einen Angio-grafiekatheter, bildgesteuerte Alkoholinjektion, laserinduzierteThermotherapie, Hochfrequenzablation, Kryotherapie und schließ-lich die stereotaktische Einzeit-Strahlentherapie. Welches Verfahrenjeweils infrage kommt, richtet sich nach der Indikation (Alkoholin-jektion ist z. B. für die Behandlung von Metastasen ungeeignet) unddanach, welche Methode an einer Klinik eingeführt und erprobt ist.Bei transplantierbaren Patienten mit hepatozellulärem Karzinomkann mit diesen Verfahren (v.a. der Chemoembolisation) währendder Wartezeit auf ein Spenderorgan ein Wachstum des Tumors auf-gehalten werden („Bridging“). Bei fortgeschrittenen, chirurgisch

oder interventionell nicht behandelbaren Tumoren werden Tyrosin-kinase-Inhibitoren eingesetzt, am häufigsten Sorafenib. Hiermitlässt sich das Überleben um einige Monate verlängern.

Sonomorphologie

Kleine hepatozelluläre Karzinome bis 3 cm Durchmesser sindmeistens echoarm und können eine schwache dorsale Schall-verstärkung zeigen. Etwa die Hälfte der kleinen Tumoren istvon einem echoarmen Randsaum (Halo) umgeben und mit Me-tastasen zu verwechseln. Erst mit zunehmender Größe wird dieStruktur inhomogen und der Tumor echodicht (Abb. C-1.12).Hepatozelluläre Karzinome brechen nicht selten in die Pfortader

C 1 Leber240

C-1.12 Hepatozelluläres Karzinom bei chronischerHepatitis C

PfortaderastLebervene

åå

å å

⁄ ⁄

a

a Querschnitt am rechten Rippenbogen: Großer Tumor im Seg-ment VIII der Leber (Pfeile), der peripher echoarm und zentralinhomogen echodicht ist.

Aorta

Tumorzapfen in der V. cava inf.

å

åå

å

å å

å

b

b In der korrespondierenden MRT (fettsupprimierte T1w nachKontrastmittelinjektion) nimmt der Tumor weniger Kontrast-mittel auf als die Leber. Man erkennt auch einenTumorzapfen,der von einem Einbruch in die rechte Lebervene herrührt undbis in die untere Hohlvene ragt.

aus: Delorme u.a., Duale Reihe Sonografie (ISBN 9783131369536), © 2012 Georg Thieme Verlag KG

ein (Abb. C-1.13) und fallen klinisch durch die Folgen der Pfort-aderthrombose auf. Neben der Pfortaderinvasion sind Verfettun-gen (in der CT zuverlässiger anhand niedriger Dichtewerte er-kennbar), eine starke Durchblutung in der Farb-Doppler- oderKontrastmittelsonografie sowie in manchen Fällen eine scharfeBegrenzung (Pseudokapsel) typisch und richtungsweisend fürein HCC (Abb. C-1.14). Das fibrolamelläre Karzinom ist in derRegel echodicht.Das kleine cholangiozelluläre Karzinom ist überwiegend echo-armund oft von einemHalo umgeben (Abb. C-1.15). DieMorpho-logie des größeren Tumors ist recht variabel (Abb. C-1.16). DerKlatskin-Tumor äußert sich durch eine (manchmal einseitige)Di-

latation der intrahepatischen Gallenwege. Der eigentliche Tumorist nur zu erkennen, wenn er polypoid in das Gallengangslumenhineinragt. Die infiltrierenden oder exophytischwachsenden Lä-sionen sind häufig sonografisch nicht darstellbar. WichtigstesKennzeichen des Hepatikusgabel-Tumors ist, dass die Verbin-dung zwischen dem rechten und dem linken Hepatikusastnicht darstellbar ist (Non-Union-Sign): Während bei einer Verle-gung der extrahepatischen Gallenwege (z. B. beim Choledochus-oder Pankreaskopfkarzinom) die Vereinigung der dilatiertenrechten und linken Gallengänge im Bereich der Pfortadergabelerkennbar ist, fehlt diese beim Hepatikusgabel-Tumor. Rechterund linker Hepatikusast enden blind im Leberhilus (s.S. 272).Auch wenn kein eigentlicher Tumor darstellbar ist, ist das Non-Union-Sign richtungsweisend für die Diagnose eines Tumors inder Hepatikusgabel.Das Hämangiosarkom ist oft echodicht, kann aber bei zunehm-ender Größe echoarme Anteile aufweisen (Abb. C-1.17).

C 1.2 Fokale Leberveränderungen 241

C-1.13 Tumorthrombus im linken Pfortaderast beihepatozellulärem Karzinom (HCC)

rechter Pfortaderast(nicht thromosiert)

Tumorzapfen im linken Pfortaderast

Tumorzapfen in der Pfortader

HCCHCC

HCC

HCC

a

a Querschnitt am rechten Rippenbogen: Diffus mit Tumordurchsetzte Segmente II und III, die sich echoarm vom Seg-ment IV abheben. Vom Tumor ausgehend ragt ein Zapfen inden linken Pfortaderast und von dort in die Pfortader selbst –der rechte Ast ist nicht betroffen.

Lob. caudatus

Tumorzapfen im linken Pfortaderast

V. cava inf.

HCC HCC

HCC

HCC

b

b Querschnitt im Epigastrium: Bei Bei einem anderen Patientenist die Situation ähnlich, obgleich der Primärtumor in den Seg-menten II und III sich nicht abhebt. Allein der kleine Tumor-thrombus im linken Pfortaderast ist ein diskreter aber sichererHinweis darauf.

C-1.14 Hepatozelluläres Karzinom im rechtenLeberlappen

å

å

å

å

a

a Querschnitt am rechten Rippenbogen. Links: Überwiegendechoreicher Tumor mit einzelnen echoarmen Anteilen (Pfeile).Rechts: In der Kontrastmittel-Sonografie nach Injektion vonSchwefelhexafluorid ist der Tumor stark durchblutet, was fürein HCC typisch ist.

linker Pfortaderast

Segment III

Milz

å

å

å

å

å

b

b CT nach Kontrastmittelinjektion beim selben Patienten: Kor-respondierend zur Kontrastmittel-Sonografie ist der Tumorstark durchblutet und zeigt zentrale Anteile mit niedrigenDichtewerten. Diese entsprechen in der Regel Verfettungen.Zusätzlich ist der Tumor gegenüber der Leber relativ scharf be-grenzt. Alle 3 Befunde – Verfettung, starke Durchblutung undscharfe Begrenzung (Pseudokapsel) – sind typisch für ein HCC.

aus: Delorme u.a., Duale Reihe Sonografie (ISBN 9783131369536), © 2012 Georg Thieme Verlag KG