Tierseuchen - Alte Bekannte und neue Bedrohungen

Gliederung

• Afrikanische Schweinepest – Erregereigenschaften und Epidemiologie– Symptome und Diagnostik– Vorkommen und aktuelle Situation– Risikofaktoren und Bekämpfung

• Bovine Virusdiarrhoe – Erreger und Erkrankungsformen– Bekämpfung– Aktuelle Situation und „neue“ Erkrankungsform

• Großes, komplexes, behülltes DNA-Virus – Und warum ist das wichtig?

• Groß und komplex: Es bringt viele Faktoren mit, die es ihm gestatten, dem Immunsystem des Wirtes zu entgehen Impfstoffentwicklung sehr schwierig

• Behüllt: Wichtig für die Wahl des Desinfektionsmittels• DNA: Es verändert sich nur langsam

• Bisher einziges ARBO-Virus mit DNA-Genom– ARBO: arthropod borne virus

• Es besitzt einen Zeckenvektor (der Vektor kann das Virus sowohl vermehren als auch übertragen

• Lederzecken (Bedeutung in Deutschland noch nicht wirklich geklärt)• Dieser Vektor muss in die Bekämpfungsmaßnahmen ggf. einbezogen werden

• Der Vollständigkeit halber: – Gattung Asfivirus der Familie Asfarviridae

Der Erreger der ASP

„ASFAR“AfricanSwineFeverAndRelated viruses

Ätiologie (5) Wichtig: hohe Stabilität!

Haltbarkeit: - 3 h bei 50°C- bis zu 10 Tage in Kot- bis zu 70 Tage in Blut (Raumtemperatur)- bis zu 15 Wochen in gekühltem Fleisch- bis zu 6 Monate in konserviertem Schinken- bis zu 18 Monate in gekühltem Blut- viele Jahre in tiefgefrorenen Fleisch hält sich demnach auch in einem Stück

Fallwild unter entsprechenden Bedingungen

pH-Stabilität: Inaktivierung bei pH <3,9 und >11.5Stabilisierung durch Serum: 21 h bei pH 13,4!

Desinfektion:z. B. NaOH, Formalin, Phenole

Quelle: OIE, FAO, DEFRA, USDA

Viruseigenschaften

Wirte- Hausschweine (Europa, Afrika)

- Wildschweine (Europa, Afrika)

- Warzenschweine (Warthogs)

- Zecken der Gattung Ornithodoros

ASP ist ungefährlich für den Menschen und andere Haustiere!

Epidemiologie I

• Ursprünglich stammt das Virus vom Afrikanischen Kontinent südlich der Sahara

• Warzenschweine bilden das natürliche Reservoir, da sie über längere Zeit infiziert bleiben, jedoch nicht klinisch erkranken

• Das Virus erfüllt alle Kriterien eines echten ARBO-Virus, da sich das Virus in der Lederzecke (O. moubata) sowohl transstadial als auch transovariell überträgt.

• Zecken infizieren sich bei der Blutmahlzeit auf einem virämischen Schwein (im Bau der Warzenschweine)

• Zyklus mit symptomatisch infizierten Warzenschweinen

Epidemiologie II

• Durch den Biss einer infizierten Zecke kann das Virus in die Hausschweinepopulation eingetragen werden

• Kontakt zwischen Haus- und Warzenschweinen spielt keine Rolle

• Dort wird es durch direkten und indirekten Kontakt verbreitet

• Eine wichtige Quelle sind infizierte Schweinefleischprodukte

• Problem Speiseabfälle und mangelnde Biosicherheit

Quelle der Warzenschweinfotos: Natur-Lexikon.com, Frank Stober und http://www.imagesofafrica.co.za/

Sylvatischer Zyklus in Afrika

Junge Warzenschweine im Bau –

Ausgeprägte Virämie, Ansteckungsquelle

für die Lederzecken (Ornithodoroos moubata)

Persistierend infizierte, adulte Warzenschweine zeigen keine/ eine niedrige Virämie, können aber infizierte Zecken passiv transportieren

Transstadiale und transovarielle Übertragung

Zyklus in Haus- und Wildschweinen

Eintrag in die

Hausschweinepopulation

O. erraticus spielte als Vektor auf der Iberischen Halbinsel eine Rolle

Schwarzwild ist ebenso empfänglich wie Hausschweine; beteiligt auf Sardinien und im Kaukasus

?

Direkter Kontakt, Verfütterung von Speiseabfällen

Indirekter Kontakt

Symptome nach Infektion mit einem Armenischen ASPV-Isolat• Hohes Fieber ab dem dritten Tag nach der

Infektion (>41°C)

• Reduzierte Futteraufnahme bzw. Futter-verweigerung ab Tag 5 bzw. 6

• Abgeschlagenheit

• Erhöhte Atemfrequenz

• Durchfall

• Bindhautentzündung

Symptome nach Infektion mit einem Armenischen ASPV-Isolat (II)• Zyanose der Akren bei Erregung/ nach

dem Auftreiben ab Tag 6/7

• Ataxie (Tag 8)

• Somnolenz (Tag 8/9)

• Ruderbewegungen

• Tod nach 6 bis 10 Tagen

Wenig spektakulär… Problem in der Erkennung!

Keine Altersabhängigkeit!

41 dpv 42 dpv 43 dpv 44 dpv 45 dpv 46 dpv 47 dpv 48 dpv 49 dpv 50 dpv 51 dpv 52 dpv 53 dpv

No. 0 dpc 1 dpc 2 dpc 3 dpc 4 dpc 5 dpc 6 dpc 7 dpc 8 dpc 9 dpc 10 dpc 11 dpc 12 dpc

1 39,9 39,8 40,0 40,6 42,1 41,7 41,2 41,5 41,0

2 39,5 40,0 39,9 39,9 41,4 41,8 41,7 41,3 41,5 42,2

3 39,7 39,8 39,9 40,4 41,5 41,4 41,6 42,0 41,2

4 39,9 39,9 39,6 40,7 42,0 41,6 41,9 42,0 41,4

5 39,6 40,1 39,8 40,3 41,1 42,2 41,5 41,8 42,2

6 39,9 39,5 40,1 40,6 41,4 41,0 41,4 41,7 41,5

7 39,7 40,2 40,2 39,9 40,2 39,8 41,7 41,6 41,7 40,7 40,6 40,6 41,0

8 39,9 40,1 40,3 41,2 41,4 41,8 41,9 41,9

9 40,0 40,2 39,8 40,7 41,6 41,2 41,2 42,3 41,6

11 39,8 39,8 40,0 40,7 41,7 41,9 41,7 41,7

12 40,0 39,7 40,3 41,2 41,7 41,6 41,8 41,7

13 40,0 39,7 39,8 40,1 41,1 42,0 40,9 41,9 42,2

10 39,5 39,7 39,9 39,8 40,9 42,2 41,5 41,2 41,3 42,0

14 39,9 39,9 40,2 39,7 41,1 42,2 41,9 42,0

15 40,0 39,8 40,0 39,9 40,0 41,8 41,2 41,6 42,0 41,7Con

trol

Poly

gen

Emul

sige

n D

Körpertemperatur nach Belastungsinfektion

Infektionsverläufe in Gruppen0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36

DP 22 17 17 UDP 23 18 18 UDP 24 16 17 UDP 25 18 19

DP 26 18 UDP 27 18 17 19

WB 1 16 19 UWB 2 28 20 UWB 3 24 19 18 UWB 7 24 16 16 17 U

WB 10 24 UWB 11 38 21 18 UDP 16 24 17 UDP 17 17 18 16 UDP 18 18 18 UDP 19 19 15 UDP 20 26 22 UDP 21 19 20 19 UWB 4 19 18 22 UWB 5 22 17 16 17 UWS 6 24 18 15 UWS 8 23 18 17 20 U

WB 13 UWB 14 31 16 16 UDP 28

DP 29

DP 30

WB 9

WB 12

WB 15

group 2 25HAU

group 1 3HAU

negative control

Weitere Verlaufsformen Sogenannter subakuter Verlauf• Im Falle moderat virulenter ASPV-Isolate • Remittierendes Fieber, Konditionsverlust, Anorexie und respiratorische

Symptome • Trächtige Sauen können abortieren• Die Mortalität beträgt 30 – 70%, wobei der Tod nach 15 bis 45 Tagen

eintrittChronischer Verlauf• Schwach virulente Virusisolate können die chronische Verlaufsform

auslösen • Unspezifische Symptome wie Gewichtsverlust, Wachstumsverzögerung,

Kümmern, Atemwegsinfektionen, Lahmheiten und Sekundärinfektionen • Die Erkrankung verläuft über zwei bis fünf Monate • Die Mortalität liegt unter 30 %

Diagnostik der ASP• Die ASP ist weder klinisch noch pathologisch-anatomisch von

der KSP zu unterscheiden!• Es sind verlässliche (und schnelle) Labormethoden notwendig• Es stehen sowohl direkte als auch indirekte Methoden zur

Verfügung• Der Umgang mit dem Virus erfordert einen hohen

Biosicherheitsstandard („exotische“ Tierseuche, L3+)• Methoden mit „lebendem“ ASPV werden momentan generell nur

am FLI durchgeführt• Ausschlussdiagnostik an die Untersuchungseinrichtungen der

Länder transferiert

Vorkommen• Die Erkrankung wurde erstmals 1921 in Kenia beschrieben• Ursache war vermutlich der Eintrag von Hausschweinen durch die

Kolonisten Verschiebung des Gleichgewichts• 1957 trat die ASP erstmals außerhalb Afrikas, in Portugal, auf• Nach einer Pause trat sie in Portugal erneut auf und wurde danach auch in

Spanien, Frankreich, Italien, Malta, Belgien und den Niederlanden gefunden

• Auf Sardinien ist die Erkrankung inzwischen endemisch, in allen anderen Ländern der EU wurde sie erfolgreich ausgemerzt

• Auf dem amerikanischen Kontinent waren in den 80er Jahren des letzten Jahrhunderts Cuba, Brasilien, die Dominikanische Republik und Haiti betroffen, auch hier wurde die Erkrankung erfolgreich bekämpft

• In den letzten Jahren (2007-2013) trat die ASP in der Kaukasusregion auf

Georgien

• Die Anzeige erfolgte am 5. Juni 2007, es waren jedoch bereits vorher in der Nähe des Hafens von Poti klinische Fälle aufgetreten

• Eintrag des Virus vermutlich durch unsachgemäß behandelten Abfall von internationalen Schiffen

• In Georgien werden die Schweine traditionell halbwild gehalten, Zugang zu Deponien und Abfallsammelstellen

• Die Erkrankung breitete sich danach ost- und nordwärts aus, immer entlang der Hauptverkehrswege

• Sequenzanalysen des Isolates zeigten eine nahe Verwandtschaft mit Stämmen aus Südostafrika (Madagaskar, Mozambique, Zambia)

• Die Erkrankung wurde vorrangig durch klinische Untersuchungen diagnostiziert

• Die Verbreitung wurde durch verspätetes Eingreifen gefördert • Nur klinisch erkrankte Tiere wurden getötet• Momentane Lage unklar• Ausbreitung von dort nach Armenien, Aserbaidjan und Russland

Quelle der Bilder: Wikipedia/ Horst Schirrmeier

Russland• Offizielle Anzeige der ASP am 04.12.2007 • Wie das Virus ins Land kam, konnte nicht genau geklärt werden, ein

Eintrag aus Georgien erschien jedoch wahrscheinlich• Das Virus wurde sowohl in Haus- als auch in Wildschweinen gefunden

– zunächst Wildschweine in Tschetschenien betroffen– Übertragung auf freilaufende Hausschweine– seit 2008 alle Produktionsbereiche im Hausschwein betroffen– Rolle der Wildschweine bisher sekundäre (eher Opfer als Täter)

• Zwischen November 2007 und Ende 2012 gab es 426 bestätigte Nachweise– durchschnittlich 58 Ausbrüche im Hausschwein und 27 Fälle im Wildschwein pro

Jahr– 37% Hinterhofhaltungen, 29% Schwarzwild, 16% industrielle Betriebe, 7%

kommerzielle Kleinhaltungen

• Bis heute treten immer wieder Fälle auf, kein Hinweis auf Verbesserung der Lage

Quelle der Bilder: Wikipedia

Struktur und Risiken der Schweineproduktion in Russland

• Die Schweineproduktion Russlands deckt nur ca. 65% des Bedarfs• 60% industrielle Produktion mit (sehr) hoher Biosicherheit• 5% kommerzielle Kleinhaltung mit relativ niedriger Biosicherheit• 35% Hinterhofhaltungen mit mangelnder oder fehlender Biosicherheit• Keine Tierkennzeichnung im Hinterhofsektor, keine Umsetzung gesetzlicher Vorgaben• ASP betrifft inzwischen alle Sektoren• „Endemie“ trotz unverändert hoher Virulenz, noch keine Anzeichen für mildere

Verläufe• Sektor mit niedriger Biosicherheit fungiert als Reservoir• Jahreszeitliche Rhythmik der Ausbrüche (3/4 zwischen Juni und November mit einem

Peak im Oktober) ist mit der Selbstversorgertradition zu korrelieren• Militärassoziation über Beschaffung von Nahrungsmitteln bzw. Mitnahme von Tieren• Primäre Ausbrüche häufig durch Verfütterung von Speiseabfällen (Kontakt zu

Wildschweinen <2%)• Illegale Entsorgung von Tierkörpern (junge Tiere werden eher weggeschmissen, ältere

schnell noch vermarktet)

Quelle: EMPRES WATCH

Glückliche Backyard-Schweine in Südrussland… (Bilder freundlicherweise zur Verfügung gestellt von Alexander Bopp)

Aktuelle Fälle 2007- 2013

Problemzonen…

2007-2012 2012Siehe auch EMPRES WATCH: http://www.fao.org/docrep/018/aq240e/aq240e.pdf

Problemregion Twer: - Hohe Haus- und Wildschweinedichte- Wichtige Handelsadern- Gemäßigtes Klima- möglicherweise die „richtigen“ Bedingungen für

einen jahreszeitenunabhängigen Zyklus im Wildschwein und damit auch eine erhöhte Gefahr für die EU

- Ausbreitungsgeschwindigkeit laut russischer Kollegen 0.3 km im Wildschwein pro Tag…

- Viele neue Ausbrüche in diesem Jahr

ASP auf Sardinien• Oder: Wir haben die ASP doch seit 1978 vor der Haustür, warum wird nur über den

Kaukasus und Russland gesprochen?• Die Erkrankung wurde 1978 eingeschleppt und ist seither endemisch in Haus- und

Wildschweinen; Zecken scheinen keine Rolle zu spielen• Auf Sardinen sind über 90 % der Schweinehaltungen nicht kommerziell (teilweise halbwilde

„Weideschweine“) und spielen für den Handel keine Rolle• Bekämpfungsmaßnahmen gestalten sich schwierig (traditionelle Strukturen, interne

Organisationen, Beratungsresistenz)• Risikofaktor Tourismus• Definition von Hochrisikozonen, Erhöhung der Biosicherheit, Fernhalten des Schwarzwildes

durch Zäune• Intensive Serosurveillance an den Schlachthöfen• Seit 10 Jahren keine positiven Fälle mehr bei Schlachtschweinen• Bisher kam es nie zu einer Verschleppung… aber…• Aktuelle Ausbrüche in Regionen, die offiziell keine Schweinehaltungen haben• Bisher 60 Ausbrüche in 2013, große Probleme mit illegalen Kleinsthaltungen (inkl.

abenteuerlicher Schlachtpraxis und Entsorgung)• Rolle des Schwarzwilds scheint sich zu verändern (weniger nur Opfer sondern auch Täter)

Prophylaxe

• Es steht in absehbarer Zeit kein Impfstoff zur Verfügung

• Kontagiosität moderat auf Bestandsebene Biosicherheit greift

• Gelebte Bestandshygiene *auch nicht mal kurz ohne bestandseigene Kleidung in den Stall*

• Information und Sensibilisierung *auch der Ernte- und Schlachthelfer

• „Jagdhygiene“ insbesondere für Landwirte, die auch Jäger sind

Übersicht Bekämpfung• Anzeigepflicht! *was heißt das konkret*• Strikte, gesetzlich festgelegte Maßnahmen• Kein Impfstoff verfügbar!• In Deutschland: Schweinepestverordnung• Wichtiger Bestandteil dieser Maßnahmen ist eine frühe

Erkennung der Erkrankung und eine schnelle Labordiagnose• Betroffene Bestände (und Kontaktbestände) müssen getötet

werden• Stand-still• Zonen werden eingerichtet (3 km Sperrbezirk, 10 km

Beobachtungsgebiet)• Der Handel mit Schweinen und Schweinefleisch kommt zum

Erliegen

Bekämpfung - Grundlagen• Richtlinie 2002/60/EG des Rates: Festlegung von besonderen

Vorschriften für die Bekämpfung der Afrikanischen Schweinepest

• Entscheidung 2003/422/EG der Kommission: Genehmigung eines Diagnosehandbuchs für die Afrikanische Schweinepest

• Schweinepest-Verordnung: Verordnung zum Schutz gegen die Schweinepest und die Afrikanische Schweinepest

• Angrenzende Rechtsgebiete• Tierseuchenbekämpfungshandbuch• (Schweinehaltungshygieneverordnung)

• Hochkontagiöse Viruserkrankung der Schweine mit weitreichenden sozioökonomischen Konsequenzen

• Komplexes DNA-Virus der Familie Asfarviridae, Genus Asfivirus, sehr hohe Stabilität

• Die Erkrankung unterliegt der Anzeigepflicht• Wirte sind Haus- und Wildschweine sowie Lederzecken der

Gattung Ornithodoros ARBO – Virus!• Übertragung durch direkten und indirekten Kontakt sowie durch

infizierte Zecken• Bisher weder Impfstoff noch Behandlung verfügbar• Klinisch nicht von der Klassischen Schweinpest zu unterscheiden• ASP ist eine exotische Tierseuche und eine reale Gefahr• Biosicherheit ist eine wichtige „Waffe“ gegen diese Erkrankung!

Zusammenfassung in Stichpunkten

???

KSP KS

P

KSP

AS

P

ASP

AS

P

AS

P

Diagnostisches DilemmaBestandsebene:- Einige Tiere haben Fieber…- Landwirt schaut mal- Es kommen ein paar Tiere dazu, ein Tier stirbt- Landwirt ruft Tierarzt- Tierarzt verabreicht ein Antibiotikum- Bei einigen Tieren scheint etwas Besserung einzutreten- Bestand kommt nicht zur Ruhe- Wir wechseln das Antibiotikum- Mehr Tiere sterben…- Kommt Landwirt und Tierarzt komisch vor- Der amtliche Kollege wird hinzugezogen- …- Probennahme

2 Wochen bis 4 Monate

Im Labor:- Probeneingang- Nukleinsäureextraktion- Real-time (RT)-PCR- Antikörper-ELISA- Erster Befund zur Bestätigung/zum Ausschluss

4 Stunden bis1 Tag…

Ausschlussdiagnostik (1 d)

Biosicherheit ist keine 100%ige Garantie, aber eine gute Basis

Tierseuchen lassen sich auf Dauer nicht verstecken

*hat noch NIE funktioniert*

Verzögerung verursacht immense Kosten

In unserer globalisierten Welt ist Früherkennung von größter

Bedeutung

Psychologische Hürden und politische Fettnäpfchen

Anzeigepflicht: Meldung ohne schuldhaftes Verzögern

Ausschlussdiagnostik kostet (fast) nichts, bringt aber Klarheit

Bovine Virusdiarrhöe – Eine alte Bekannte in „neuem“ Gewand

Dank an Horst Schirrmeier

Cornell Vet, 36, 205, 1946

Erreger der BVDV• Kleines, behülltes RNA Virus• BVDV-1 und BVDV-2• Diverse Subtypen• Zytopathogene und nicht-zytopathogene Biotypen• Verwandte Viren: Virus der Klassischen Schweinepest,

Border Disease Virus, atypische Pestiviren

Krankheitsformen:1. Akute Infektion nichttragender seronegativer Tiere

transiente Virämie

kaum klinische Symptome

Antikörperbildung

seltene Form: hämorrhagisches Syndrom (Blutaustritte)

Veränderungen an Schleimhäuten ?

• transiente Virämie der Mutter

• Antikörperbildung

• Infektion des Fetus

1. Trächtigkeitsstadium

Fruchtretention

Umrindern

Reproduktionsstörungen

2. Trächtigkeitsstadium

(30-90 d)

Abort

PI-Tiere

3 Trächtigkeitsstadium

normale Kälber

(Missbildungen, Aborte, Totgeburten)

2. Infektion tragender seronegativer Tiere

Persistent infiziertes Tier (PI-Tier)

Tiere kümmern (50 %) oder entwickeln sich normal scheiden lebenslang Virus aus (Infektketten, Reinfektion von Beständen) Maskierung durch maternale Antikörper („Diagnostische Lücke“ !!) Komplikation: Mucosal Disease (100% tödlich) durch Änderung des Virus oder

erneute Infektion

Diagnostisches und Bekämpfungsziel

Chronische Abmagerung, Fieber, fressen nicht, blutige Durchfälle, Erosionen im Bereich des harten Gaumens, am Flotzmaul und Naseneingang, weniger häufig im Zwischenklauenspalt sowie an Kronsaum und Euter

BVD-Bekämpfung in ThüringenWirtschaftlicher Schaden – BVD-Ausbruch

Milchviehbestand 720 Kühe2010-2011 110 PI-Tiere

Verlust[EUR]

Kälber (Mindererträge – Verkauf männliche Kälber) 3.950

Milchverlust (- 1,1 Liter / Kuh und Tag; 622 laktierende Kühe; 16 Monate [BVD-Geschehen]; Milchpreis 0,35

EUR/l)

103.690

Kuhverluste (BVD - 38 Kühe; Zukaufskosten 1.650 € / Kuh)

Ersatz weibliche Nachzucht (Mehrkosten für Zukauf von 108 Jungkühen vs.

Kosten betriebseigene Aufzucht)

62.700

46.980

Fruchtbarkeitsverluste(um 44 Tage verlängerte ZKZ => 1 €

Mehrkosten/Tag [Rudolphi] x 720 Kühe ; Besamungsaufwand um 0,5 höher/ je Punkt 25,-€) 40.680

Impfkosten (ab 2011 – 4x Impfung Bestand) 20.000

Gesamtverlust -278.000

Verlust: 386 € je Kuh Ahrens, Thüringer Tierseuchenkasse 2012

Folie: Dr. Elschner

Säulen der BVD-Bekämpfung

Status(PI-Detektion)

Intervention(PI-Abschaffung)

Prävention(Schutz vor NI, Impfung)

2. Unverzügliche Tötung von persistent infizierten (PI-) Tieren)

3. Handel nur mit unverdächtigen Tieren (mit Ausnahmen)

1. Pflichtuntersuchung auf BVD-Antigen bzw -Genom:

für Kälber bis zur Vollendung des 6. Lebensmonats

vor dem Verbringen

bei klinischem Verdacht auf Mucosal Disease

negativ Status unverdächtig

Kernaussagen der BVD-Verordnung 11. Dezember 2008 - gültig ab: 1.1.2011

Anzahl Pi-Tiere 2011 und 2012 und Rinderbestand

nach TGJB 2011

Bilanz 2011/2012: > 36 000 PI-Tiere detektiert und eliminiert

Tempounterschiede zwischen den Bundesländern

Neuausbrüche mit z.T. sehr hoher Tierzahl (Rückgang der Impfdichte)

Diagnostik wird Anforderungen gerecht Hemmnisse/Risiken:

• Langer Verbleib von PI-Tieren in den Beständen (bis 8 Monate)• Handel mit nicht untersuchten Kälbern, bzw. vor U-Ergebnis (2012: Ausfuhr

von 26 059 Kälbern ohne Untersuchung, 158 074 Verbringungen im Inland)

• Sammelstellen/Umladen/Trennung von Tieren mit unterschiedlichem Status• Alte PI-Tiere (2012: 1 265 PI > 12 Monate)• Unzureichende Erfolgskontrolle (Serologie)• Einstellung zur BVD-Bekämpfung (ohne Landwirte und Viehhändler geht es

nicht)

BVDV-2c NRW 1413 Hackstein BVDV cp Biotyp BVDV ncp Biotyp

Hämorrhagisches Syndrom und Mucosal Disease-like Erkrankungen durch akute Infektionen mit BVDV-2c in Deutschland

Situation akute klinisch relevante BVDV-2c Infektionen in

NRW (Kleve, Viersen, Borken, Steinfurt) Niedersachsen (Emsland, Ammerland, Friesland) Niederlande ( mind. 5 Bestände)

Herkunft/Einschleppungswege

Unbekannt (Einschleppung, molekulare Evolution? )

Erstauftreten wahrscheinlich Ende Oktober (Bericht Wusterhausen)

Wesentliche Verbreitungswege: Tiertransporte, Personenkontakt; Abproduktetransport

22.1.2013

OSELISA pos

Vacoviron

15.2.2013 3.4.2013 4.4.2013

AG ELISA: posAK ELISA: neg

Virämie über 8 WochenDE 05 372 30199

6.2.2013

PCR posAK-neg

Tod

Analogien zur Schweinepest !!!

Virämie und Virusausscheidung nach Feldinfektion mit aktuellem BVDV-2c

Was tun ? Sich vom BVD-Klischee lösen Hier geht es nicht um „Fälle“ (Auftreten eines PI-Tieres), sondern um

Seuchenausbrüche BVD-Verordnung hilft nicht wesentlich weiter

Diagnostischen Möglichkeiten nutzen BVDV-2c wird von den üblichen Diagnostikmethoden erfasst

Spezifische BVDV-2 Nachweise etablieren („AVID“-PCR, BVDV-2c real time PCR des FLI, phänotypische Charakterisierung mit monoklonalen Antikörpern)

Differenzierende Antikörpernachweise schwieriger und nur in begrenzter Zahl anwendbar

Regelungen über Erlasse (TS-Gesetz Teil d) Schutzmaßnahmen gegen die besondere Gefahr einer Tierseuche)

Impfungen: Generell: keine homologen Impfstoffe, eingeschränkter Impfschutz und

viele unklare Fragen Notimpfung: Lebendimpfstoff Vacoviron

o Aborte nach Impfung (?), Todesfälle nach Impfung (?), Induzierung von Dauerausscheidern (?) Daten sammeln !!

o Impfung entgegen den Einsatzempfehlungen der Hersteller (wer kommt für Schäden auf ??)

Prophylaxe: Vacoviron (Kälber) oder zweistufig

Sperrmaßnahmen analog Schweinepest VO – 30 Tage

Güllebehandlung: nach TSBH KSP 3 d > 50 oC Kalkmilch/Natronlauge: 4 d Sperrfrist oder Zumischen von NaOH bei

Gülleentnahme bis 1,5% Endkonzentration(Lit.: Überlebenszeit von BVDV in Gülle 6-24 Tage)

Mist gepackt mit Branntkalk: 5 Wochen/10 Wochen

Sperrmaßnahmen:

Handelsverbot für betroffene Bestände (außer zur Schlachtung) Regelungen bzw. eingeschliffene Verfahrensweisen für betroffene Region

überprüfen und ggf. stringenter gestalten (Handel mit nicht untersuchten Tieren bzw. vor Ergebnis) Ausfuhr 2012 ohne Untersuchung: 26 059

o davon NI: 5 612o davon NW: 4 974

Verbringung Inland 2012 ohne Untersuchung: 158 074o davon NI 13

604o davon NW 56 523

Aufhebung von Sperrmaßnahmen (in heftiger Diskussion) 3 Wochen (alt. 30 d) nach Abklingen der klinischen Erscheinungen

und Untersuchung aller Tiere mittels PCR (Blut oder Nasen-/Maultupfer, Milch)• und mind. 3 Wochen zurückliegende Bestandsimpfung

(Goldstandard - ggf. individuell anpassen, Auflagen für aufnehmenden Bestand)

BVDV-2c Fazit

zwar kein absolut neues Virus, aber eine völlig neue Situation

Vorstellungen über die BVD, die wir nach Bundesverordnung bekämpfen, passen nicht

viele Ähnlichkeiten mit der Schweinepest

Anstrengungen unternehmen, um Ausbreitung zu verhindern

ohne Landwirte und Viehhändler geht es nicht

Gelegenheit nutzen, um „Grundordnung“ der BVD-Bekämpfung zu überprüfen (z.B. Verweildauer von PI-Tieren, Tierhandel)

Vielen Dank für die Aufmerksamkeit!