Tελικό Πρόγραμμα & Βιβλίο...

13-15 Iανουαρίου 2011 Ξενοδοχείο Divani Caravel, Αθήνα

ww

w.4

thm

elan

omac

ongr

ess.

gr

Μελανώματος

ΕΛΛΗΝΙΚΗ

ΕΤΑ

ΙΡΕΙ

Α ΜΕΛΕΤΗΣ ΜΕΛΑΝ

ΩΜ

ΑΤΟΣ

4 o Πα νε λ λήν ι ο Συ νέ δρ ι ο

T ε λ ι κ ό Π ρ ό γ ρ α μ μ α& Βιβλίο Περιλήψεων

www.bms-greece.gr

Bristol-Myers Squibb A.E. Αττικής 49-53 & Προποντίδος 2, Τ.Κ. 152 35 Βριλήσσια, Αττική ΤΘ 63883 - Bριλήσσια, Τ.Κ. 152 03, Αττική Τηλ.: 210 6074 300 & 210 6074 400, Φαξ: 210 6074 333, ΑΡ.Μ.Α.Ε.62772/01ΑΤ/Β/07/148

Together we can prevail.

H Bristol-Myers Squibb είναι

μια παγκόσμια βιοφαρμακευτική εταιρεία

με αποστολή της να ανακαλύπτει, να αναπτύσσει

και να παρέχει καινοτόμα φάρμακα

που συμβάλλουν στην αποτελεσματική

αντιμετώπιση σοβαρών ασθενειών.

Together we can prevail.

1

ΠΕΡΙΕΧΟΜΕΝΑ

Οργανωτική Επιτροπή 2

Τιμητική Συμβουλευτική Επιτροπή 2

Επιστημονική Επιτροπή 2 Επιτροπή Βράβευσης Εργασιών 2

Επιτροπή Κρίσης Εργασιών 2

Μήνυμα Προέδρου 3

Ομιλητές - Πρόεδροι 4-5

Συνοπτικό Πρόγραμμα 6

Επιστημονικό Πρόγραμμα 7-12

Γενικές πληροφορίες 13-14

Ευχαριστίες 15

Περιλήψεις Εισηγήσεων 17-31

Περιλήψεις Ελευθέρων Ανακοινώσεων 33-43

Περιλήψεις μόνο προς δημοσίευση 43-46

Ευρετήριο Συγγραφέων 47

2

ΕΠΙΤΡΟΠΕΣ

ΟΡΓΑΝΩΤΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗΠρόεδρος: Δ. Μπαφαλούκος

Αντιπρόεδροι: Γ. Κόκκαλης Α. Παντελιδάκη

Γεν. Γραμματέας: Α. Στρατηγός

Ταμίας: Θ. Πετρακοπούλου

Μέλη: Ε. Γκόγκα Ο. Παπαδόπουλος Κ. Πετράκη Ν. Σταυριανέας

ΤΙΜΗΤΙΚΗ ΣΥΜΒΟΥΛΕΥΤΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗΠ. Βασιλόπουλος Κ. Γεννατάς Ο. Ζώρας Α. Κατσάμπας Χ. Κίττας Π. Κοσμίδης Γ. Κρεατσάς Σ. Μπεσμπέας Γ. Οικονόμου Ν. Παυλίδης Δ. Πεκτασίδης Σ. Ρέτσας Χ. Στεφανάδης Δ. Τσίφτης Κ. Φραγκιά

ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΗ ΕΠΙΤΡΟΠΗΠρόεδρος: Ο. Παπαδόπουλος

Αντιπρόεδρος: Α. Στρατηγός

Γεν. Γραμματέας: Γ. Χάμψας

Μέλη: Δ. Αντωνόπουλος Ν. Αποστολίκας Π. Αραπαντώνη-Δαδιώτη Π. Δημοβέλης Δ. Ιωαννίδης Π. Καραγιώργης Κ. Κουσκούκης Κ. Κρασαγάκης S. Kruger-Κρασαγάκη Ε. Κύρκου Λ. Λαζαρίδης Ε. Λινάρδου

Κ. Μηλεούνης Δ. Μουρατίδου Ο. Μουρελλού Ι. Μπασούκας Δ. Παναγιωτίδου-Δεβλιώτου Π. Παναγιώτου Ο. Παπαδόπουλος Π. Παπακώστας Α. Πετρίδης Α. Πολύζος Ν. Περγαντάς Λ. Πετράκη Η. Σταυρινίδης Β. Σταυροπούλου Δ. Σκάρλος Α. Τόσκα Α. Τσακίρης Δ. Τσαμπάος Γ. Τσιώτος Δ. Τσούτσος Α. Χριστοπούλου

ΕΠΙΤΡΟΠΗ ΒΡΑΒΕΥΣΗΣ ΕΡΓΑΣΙΩΝΓιακουμεττής Α.Κύρκου-Αλχανάτη Μ.Μπαφαλούκος Δ.Ποτουρίδου Ε.Στρατηγός Α.

ΕΠΙΤΡΟΠΗ ΚΡΙΣΗΣ ΕΡΓΑΣΙΩΝΛινάρδου Ε.Μπριασούλης Ε.Χάμψας Γ.

3

ΜΗΝΥΜΑ ΠΡΟΕΔΡΟΥ

Δ.Σ. της ΕΛΛΗΝΙΚΗΣΕΤΑΙΡΕΙΑΣ ΜΕΛΕΤΗΣ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ(ΕΛ.Ε.Μ.ΜΕΛ.)

Πρόεδροι Ν. Σταυριανέας 2009 Δ. Μπαφαλούκος 2010 Ο. Παπαδόπουλος 2011 Κ. Πετράκη 2012

Α΄ Αντιπρόεδρος Γ. Κόκκαλης

Β΄ Αντιπρόεδρος Α. Παντελιδάκη

Γεν. Γραμματέας Α. Στρατηγός

Ταμίας Θ. Πετρακοπούλου

Μέλη Ε. Γκόγκα

Αγαπητοί συνάδελφοι,

με ιδιαίτερη χαρά σας καλωσορίζω στο 4ο Πανελλή-νιο Συνέδριο Μελανώματος, με διεθνή συμμετοχή, το οποίο πραγματοποιείται στην Αθήνα, στο ξενοδοχείο Divani Caravel, από τις 13 – 15 Ιανουαρίου 2011.

Συνεχίζοντας την πετυχημένη παράδοση των προη-γούμενων τριών συνεδρίων, το 4ο Συνέδριο φιλοδοξεί να αποτελέσει ένα σημαντικό γεγονός στην ποιοτική ενημέρωση και συνεχιζόμενη εκπαίδευση των ιατρών, νοσηλευτών και επιστημόνων που ασχολούνται ή εξει-δικεύονται στην έρευνα και αντιμετώπιση του μελα-νώματος.

Καταξιωμένοι Έλληνες και ξένοι επιστήμονες θα δια-πραγματευθούν επίκαιρα θέματα σχετικά με τις τελευ-ταίες εξελίξεις στο μελάνωμα αλλά και τις προοπτικές της στοχευμένης θεραπείας.

Ελπίζουμε ότι με την ενεργό συμμετοχή σας θα απο-λαύσουμε όλοι ένα εποικοδομητικό Συνέδριο.

Με συναδελφικούς ΧαιρετισμούςΔημήτριος Μπαφαλούκος

Πρόεδρος ΕΛ.Ε.Μ.ΜΕΛ.

4

ΟΜΙΛΗΤΕΣ / ΠΡΟΕΔΡΟΙ

Μarini L. Oncology Medical Director, GSK, Rome, Italy

Schadendorf D. Director and Chair, Department of Dermatology, University Hospital Essen, Essen, Germany

Zografos L. Professor of Ophthalmology, Hospital Jules-Gonin, Lausanne, Switzerland

Αντωνίου X. Δερματολόγος, Αναπληρώτρια Καθηγήτρια Δερματολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών, Νοσοκομείο “Ανδρέας Συγγρός”, Αθήνα

Αυγερινού Γ. Δερματολόγος, Αναπληρώτρια Καθηγήτρια Δερματολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών, Α Δερματολογική Κλινική,Νοσοκομείο “Ανδρέας Συγγρός”, Αθήνα

Βαρθαλίτης Ι. Παθολόγος Ογκολόγος, Διευθυντής Ογκολογικού Τμήματος, Γ.Ν. Χανίων “Άγιος Γεώργιος”, Χανιά

Γαλάνη Ε. Παθολόγος Ογκολόγος, Επιμελήτρια Β Ογκολογικής Κλινικής Θεραπευτήριο “Metropolitan”, Αθήνα

Γιακουμεττής Α. Πλαστικός Χειρουργός, Αναπληρωτής Καθηγητής Πλαστικής Χειρουργικής

Γκόγκα Ε. Παθολόγος Ογκολόγος, Επίκουρη Καθηγήτρια Παθολογίας-Ογκολογίας, Α Παθολογική Κλινική Πανεπιστημίου Αθηνών, ΠΓΝΑ “Λαϊκό”, Αθήνα

Γκούβερης Π. Παθολόγος Ογκολόγος, Επιμελητής Α Ογκολογικής Κλινικής, Θεραπευτήριο “Metropolitan”, Αθήνα

Δεμίρη Ε. Πλαστικός Χειρουργός, Αναπληρώτρια Καθηγήτρια Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης, Κλινική Πλαστικής Χειρουργικής Γ.Ν.Θ. “Παπαγεωργίου”, Θεσσαλονίκη

Δεσινιώτη Κ. Δερματολόγος Αφροδισιολόγος, Επιστημονικός Συνεργάτης Πανεπιστημιακής Κλινικής Νοσοκομείο “ΑνδρέαςΣυγγρός”, Αθήνα

Δημόπουλος Α. Ακτινοθεραπευτής, Διευθυντής Ακτινοθεραπευτικής Ογκολογικής Κλινικής, Θεραπευτήριο “Metropolitan”, Αθήνα

Ζώρας Ο. Χειρουργός, Αναπληρωτής Καθηγητής Χειρουργικού Τομέα Πανεπιστημίου Κρήτης, Γενικό Νοσοκομείο Ηρακλείου Κρήτης

Ιωαννίδης Δ. Δερματολόγος, Αναπληρωτής Καθηγητής Δερματολογίας Αριστοτελείου Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης

Καρακίτσος Π. Αναπληρωτής Καθηγητής Κυτταρολογίας, Π.Γ.Ν. “Αττικόν”, Αθήνα

Καστανά Ο. Πλαστικός Χειρουργός, Επιμελήτρια Α' Τμήμα Πλαστικής & Επανορθωτικής Χειρουργικής, Π.Γ.Ν.Α “Ο Ευαγγελισμός”, Αθήνα

Κατούλης Α. Δερματολόγος, Επίκουρος Καθηγητής Δερματολογίας Αφροδισιολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών

Κατσάμπας Α. Δερματολόγος, Καθηγητής Δερματολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών

Κόκκαλης Γ. Πλαστικός Χειρουργός, Συντονιστής Διευθυντής Μονάδας Πλαστικής & Επανορθωτικής Χειρουργικής, Αντικαρκινικό Ογκολογικό Νοσοκομείο Αθηνών “Ο Αγ. Σάββας”, Αθήνα

Κονοφάος Π. Πλαστικός Χειρουργός, Εξωτερικός Συνεργάτης Β Προπαιδευτικής Χειρουργικής Κλινικής Π.Γ.Ν.Α “Λαικό”, Αθήνα

Κοσμαδάκη Μ. Δερματολόγος Αφροδισιολόγος, Επιστημονικός Συνεργάτης Νοσοκομείο “Ανδρέας Συγγρός”, Αθήνα

Κοσμίδης Π. Παθολόγος Ογκολόγος, Διευθυντής Β Παθολογικής Ογκολογικής Κλινικής, Διαγνωστικό Θεραπευτικό Κέντρο “Υγεία”, Αθήνα

Κρασαγάκης Κ. Δερματολόγος, Αναπληρωτής Καθηγητής Δερματολογίας, Τμήμα Ιατρικής, Πανεπιστήμιο Κρήτης

Κρέτσης Β. Πλαστικός Χειρουργός, Διπλωματούχος Ευρωπαϊκής Εταιρείας Πλαστικής Χειρουργικής, Θεραπευτήριο “Metropoliltan”, Αθήνα

Κρύγκερ-Κρασαγάκη Σ.

Δερματολόγος, Επίκουρη Καθηγήτρια Δερματολογίας Πανεπιστημίου Κρήτης, Πανεπιστημιακό Γενικό ΝοσοκομείοΗρακλείου, Κρήτη

Κύργιας Γ. Ακτινοθεραπευτής, Επίκουρος Καθηγητής Ακτινοθεραπευτικής Ογκολογίας, Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας

Κωστόπουλος Ε. Πλαστικός Χειρουργός, Διδάκτωρ Πανεπιστημίου Αθηνών, Τμήμα Πλαστικής Χειρουργικής, Νοσοκομείο “ΑνδρέαςΣυγγρός”, Αθήνα

Λαζαρίδου Ε. Δερματολόγος, Λέκτορας Δερματολογίας, Αριστοτελείου Πανεπιστημίου Θεσσαλονίκης, Α Δερματολογική Κλινική,Νοσοκομείο Αφροδισίων και Δερματικών Νόσων, Θεσσαλονίκη

Λασιθιωτάκης Κ. Διδάκτωρ, Ειδικευόμενος Χειρουργός, Πανεπιστημιακή Γενική Χειρουργική Κλινική, Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο Ηρακλείου Κρήτης

Λεφάκη Ι. Δερματολόγος, Διευθύντρια Κρατικής Δερματολογικής Κλινικής Νοσοκομείου Αφροδίσιων και Δερματικών Νόσων,Θεσσαλονίκη

Λινάρδου Ε. Παθολόγος Ογκολόγος, Αναπληρώτρια Διευθύντρια Α Ογκολογικής Κλινικής, Θεραπευτήριο Metropolitan, Αθήνα

Λυκούδης Ε. Πλαστικός Χειρουργός, Αναπληρωτής Καθηγητής Πλαστικής Χειρουργικής, Τμήμα Πλαστικής ΧειρουργικήςΠανεπιστημίου Ιωαννίνων

Μούντζιος Ι. Παθολόγος Ογκολόγος, Επιμελητής Ογκολογικής Κλινικής, 251 Γενικό Νοσοκομείο Αεροπορίας, Αθήνα

Μπάμιας Α. Ογκολόγος-Παθολόγος, Επίκουρος Καθηγητής Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών, Θεραπευτική Κλινική-Ογκολογικό Τμήμα Π.Γ.Ν.Α. “Αλεξάνδρα”, Αθήνα

Μπατιστάτου Ά. Παθολογοανατόμος, Αναπληρώτρια Καθηγήτρια Παθολογικής Ανατομικής Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Ιωαννίνων, Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο Ιωαννίνων

Μπαφαλούκος Δ. Ογκολόγος-Παθολόγος, Διευθυντής Α Ογκολογικής Κλινικής Θεραπευτήριο Metropolitan, Αθήνα

5

ΟΜΙΛΗΤΕΣ / ΠΡΟΕΔΡΟΙ

Νικολάου Β. Δερματολόγος, Επιστημονική Συνεργάτης Νοσοκομείο “Ανδρέας Συγγρός”, Αθήνα

Παναγιώτου Π. Πλαστικός Χειρουργός, Διδάκτωρ Πανεπιστημίου Αθηνών, Συντονιστής Διευθυντής Πλαστικής Χειρουργικής,Νοσοκομείο “ΚΑΤ”, Αθήνα

Παντελιδάκη Αικ. Παθολογοανατόμος, Παθολογοανατομικό Εργαστήριο, Αθήνα

Παπαδαυίδ Ε. Δερματολόγος, Λέκτορας Δερματολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών, Β Πανεπιστημιακή Κλινική Δερματικών &Αφροδισιακών Παθήσεων, Π.Γ.Ν. “Αττικό”, Αθήνα

Παπαδόπουλος Ό. Πλαστικός Χειρουργός, Αναπληρωτής Καθηγητής Πλαστικής Χειρουργικής Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών, Νοσοκομείο “Ανδρέας Συγγρός”, Αθήνα

Παπαδόπουλος Σ. Πλαστικός Χειρουργός, Επιμελητής Α, Π.Γ.Ν.Α. “Γ. Γεννηματάς”, Αθήνα

Παπουτσάκη Μ. Δερματολόγος, Επιμελήτρια Β, Γ Δερματολογική Κλινική, Νοσοκομείο “Ανδρέας Συγγρός”, Αθήνα

Πεκτασίδης Δ. Παθολόγος Ογκολόγος, Καθηγητής Παθολογίας - Ογκολογίας Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών, Διευθυντής Β Παθολογικής Πανεπιστημιακής Κλινικής, Γ.Ν.Α. “Ιπποκράτειο”, Αθήνα

Περγαντάς Ν. Παθολόγος Ογκολόγος, Επιμελητής Ογκολογικού Νοσοκομείου ΙΚΑ “Γεώργιος Γεννηματάς”, Αθήνα

Πετράκη Κ. Παθολογανατόμος, Θεραπευτήριο “Metropolitan”, Αθήνα

Πετρακοπούλου Θ. Πλαστικός Χειρουργός, Eπιμελήτρια Τμήματος Πλαστικής & Επανορθωτικής Χειρουργικής, 6ο Ογκολογικό Νοσοκομείο ΙΚΑ “Γ. Γεννηματάς”, Αθήνα

Πετρίδης Α. Δερματολόγος Αφροδισιολόγος, Διευθυντής Γ Δερματολογικής Κλινικής, Νοσοκομείο “Ανδρέας Συγγρός”, Αθήνα

Πλάκα Μ. Δερματολόγος, Επιστημονικός Συνεργάτης Νοσοκομείου “Ανδρέας Συγγρός”, Αθήνα

Πολυδώρου Δ. Δερματολόγος Αφροδισιολόγος, Επιμελήτρια Α, Νοσοκομείο “Ανδρέας Συγγρός”, Αθήνα

Πολύζος Ά. Παθολόγος Ογκολόγος, Αναπληρωτής Καθηγητής Παθολογίας-Ογκολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών, Α Προπαιδευτική Κλινική Γ.Ν.Α. “Λαϊκό”, Αθήνα

Ρες Ε. Παθολόγος Ογκολόγος, Θεραπευτήριο “Metropolitan”, Αθήνα

Ρουσσάκη Α.Β. Δερματολόγος, Αναπληρώτρια Καθηγήτρια Δερματολογίας, Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Λάρισας

Σαμαντάς Ε. Παθολόγος Ογκολόγος, Διευθυντής Γ Παθολογικής Ογκολογικής Κλινικής, Γ.Ο.Ν.Κ. “Οι Άγιοι Ανάργυροι”, Αθήνα

Σαμώνης Γ. Παθολόγος Ογκολόγος - Λοιμωξιολόγος, Καθηγητής Παθολογίας Τμήματος Ιατρικής Πανεπιστημίου Κρήτης /Παθολογική - Ογκολογική Κλινική, Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο Ηρακλείου

Σκάρλος Δ. Παθολόγος Ογκολόγος, Α.Ε. Καθηγητής Ιατρικής Σχολής Πανειστημίου Αθηνών, Διευθυντής Β Ογκολογικής Κλινικής, Θεραπευτήριο “Μetropolitan”, Αθήνα

Σταυριανέας Ν. Δερματολόγος, Καθηγητής Δερματολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών, Π.Γ.Ν. “Αττικόν”, Αθήνα

Σταυρόπουλος Π. Δερματολόγος, Επίκουρος Καθηγητής Δερματολογίας Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών, Νοσοκομείο “Ανδρέας Συγγρός”, Αθήνα

Στρατηγός Α. Δερματολόγος, Αναπληρωτής Καθηγητής Δερματολογίας Πανεπιστημίου Αθηνών, Α Πανεπιστημιακή ΔερματολογικήΚλινική, Νοσοκομείο “Ανδρέας Συγγρός”, Αθήνα

Συρίγος Κ. Παθολόγος Ογκολόγος, Αναπληρωτής Καθηγητής Παθολογίας-Ογκολογίας Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών, Υπεύθυνος Ογκολογικής Μονάδας, Γ.Ν.Ν.Θ.Α. “Σωτηρία”, Αθήνα

Σωτηρίου Ε. Δερματολόγος, Επίκουρη Καθηγήτρια, Α Πανεπιστημιακή Δερματολογική Κλινική, Αριστοτελείου ΠανεπιστημίουΘεσσαλονίκης

Τόσκα Α. Δερματολόγος, Καθηγήτρια Δερματολογίας-Αφροδισιολογίας Πανεπιστημίου Κρήτης, Διευθύντρια Δερματολογικής Αφροδισιολογικής Κλινικής, Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο Ηρακλείου

Τσιβιτανίδου-Κακούρου Τ.

Παιδίατρος, Παιδοδερματολόγος, Σύμβουλος Α Παιδιατρικής Κλινικής Πανεπιστημίου Αθηνών

Τσιφτσής Δ.Α. Χειρουργός, Καθηγητής Χειρουργικής Πανεπιστημίου Κρήτης, Διευθυντής Ε Χειρουργικής Κλινικής Θεραπευτήριο “Υγεία”, Αθήνα

Τσούτσος Δ. Πλαστικός Χειρουργός, Διευθυντής Κλινικής Πλαστικής Επανορθωτικής Χειρουργικής & Μικροχειρουργικής, Γ.Ν.Α.“Γ. Γεννηματάς”, Αθήνα

Φραγκιά Τσίβου Κ. Παθολογοανατόμος, HistoBio Diagnosis, Αθήνα

Φραγκούλης Μ. Πλαστικός Χειρουργός, Λέκτορας επί θητεία Πανεπιστημίου Αθηνών

Χαϊδεμένος Γ. Δερματολόγος, Διδάκτορας Δερματολογίας-Αφροδισιολογίας, Δημοκρίτειο Πανεπιστήμιο Θράκης

Χάμψας Γ. Πλαστικός Χειρουργός, Επιστημονικός Συνεργάτης τμήματος Πλαστικής Χειρουργικής Πανεπιστημίου Αθηνών,Νοσοκομείο “Ανδρέας Συγγρός”, Αθήνα

Χαρίση Χ. Δερματολόγος Αφροδισιολόγος, Αθήνα

Χασάπη Β. Δερματολόγος, Επιμελήτρια Α, Γ Δερματολογική Κλινική, Νοσοκομείο “Ανδρέας Συγγρός”, Αθήνα

Χατζηόλου Ε. Παθολογοανατόμος, Ιατρός Ε.Σ.Υ, Διευθύντρια Παθολογοανατομικού Τμήματος, Νοσοκομείο “Ανδρέας Συγγρός”, Αθήνα

Χριστοπούλου Α. Παθολόγος Ογκολόγος, Επιμελήτρια Α, Μονάδα Χημειοθεραπείας, Γ.Ν.Π. “Άγιος Ανδρέας”, Πάτρα

6

Πέμπτη, 13 Ιανουαρίου 2011

14:00-15:30 ΠΡΟΣΕΛΕΥΣΗ – ΕΓΓΡΑΦΕΣ

15:30-17:00 ΣΥΜΠΟΣΙΟ IΜΟΡΙΑΚΗ ΒΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΓΕΝΕΤΙΚΗ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ

17:00-18:30 ΣΤΡΟΓΓΥΛΟ ΤΡΑΠΕΖΙ ΙΔΕΥΤΕΡΟΓΕΝΗΣ ΠΡΟΛΗΨΗ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ

19:00- 19:30 ΤΕΛΕΤΗ ΕΝΑΡΞΗΣ - ΧΑΙΡΕΤΙΣΜΟΙ

19:30-20:00 ΕΝΑΡΚΤΗΡΙΑ ΟΜΙΛΙΑΤΟ ΜΕΛΑΝΟ ΣΤΗΝ ΙΑΤΡΙΚΗ ΚΑΙ ΤΗΝ ΤΕχΝΗ

20:00 Δεξίωση Υποδοχής

Παρασκευή, 14 Ιανουαρίου 2011

08:30-09:30 ΕΛΕΥΘΕΡΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ Ι

09:30-10:30 ΣΥΜΠΟΣΙΟ ΙΙΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ

10:30-11:00 ΕΙΔΙΚΗ ΔΙΑΛΕΞΗ ΙEΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΤΑΣΕΙΣ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ ΣΤΗ ΔΕΚΑΕΤΙΑ ΤΟΥ 2010

11:00-11:30 Διάλειμμα καφέ & Επίσκεψη στην Έκθεση

11:30-12:45 ΣΥΜΠΟΣΙΟ ΙΙΙΠΡΩΤΟΓΕΝΗΣ ΠΡΟΛΗΨΗ ΤΟΥ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ

12:45-13:45 ΔΟΡΥΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΛΕΞΗCommitting to nEw mElanoma trEatmEnts

Με την Ευγενική Χορηγία της


14:30-16:00 ΣΤΡΟΓΓΥΛΟ ΤΡΑΠΕΖΙ ΙΙχΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ

16:00-16:30 ΕΙΔΙΚΗ ΔΙΑΛΕΞΗ ΙΙUvEal mElanoma

16:30-17:00 ΕΙΔΙΚΗ ΔΙΑΛΕΞΗ ΙΙΙΤΟ ΜΕΛΑΝΩΜΑ ΣΤΟ ΝΟΣΟΚΟΜΕΙΟ ΑΝΔΡΕΑΣ ΣΥΓΓΡΟΣ


17:30-19:00 ΠΟΛΥΘΕΜΑΤΙΚΟ ΣΥΜΠΟΣΙΟ ΜΕ ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΩΝΠΡΑΚΤΙΚΑ ΔΙΛΗΜΜΑΤΑ ΣΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΟΥ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ

19:00-20:30 ΣΥΜΠΟΣΙΟ ΔΙΔΑΚΤΙΚΕΣ ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΙΣ ΔΕΡΜΑΤΟΣΚΟΠΗΣΗΣ

Σάββατο, 15 Ιανουαρίου 2011

09:30-10:30 ΕΛΕΥΘΕΡΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ II

10:30-11:00 ΕΙΔΙΚH ΔΙΑΛΕΞΗ ΙVΠΡΟφΥΛΑΚΤΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΤΟ ΜΕΛΑΝΩΜΑ

11:00-11:30 ΕΙΔΙΚΗ ΔΙΑΛΕΞΗ VnEw targEtEd trEatmEnts of mElanoma in thE Era of molECUlar mEdiCinE

11:30-12:00 ΕΙΔΙΚΗ ΔΙΑΛΕΞΗ VIΑΝΕΠΙΘΥΜΗΤΕΣ ΕΝΕΡΓΕΙΕΣ ΑΠΟ ΤΙΣ ΝΕΩΤΕΡΕΣ ΣΤΟχΕΥΜΕΝΕΣ ΘΕΡΑΠΕΙΕΣ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ


12:30 –13:45 ΣΥΜΠΟΣΙΟ VIΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΜΕΤΑΣΤΑΤΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥ

13:45-15:00 ΚΑΤΑΛΗΚΤΙΚΗ ΣΥΝΕΔΡΙΑ ΤΙ ΝΕΩΤΕΡΟ ΣΤΟ ΜΕΛΑΝΩΜΑ;

15:00 ΛΗΞΗ ΣΥΝΕΔΡΙΟΥ – ΑΠΟΝΟΜΗ ΒΡΑΒΕΙΩΝ

ΣΥΝΟΠΤΙΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ

7

Επιστημον ικό Πρόγραμμα

8

ΕΠΙΣΤΗΜΟΝΙΚΟ ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ

Πέμπτη 13 Ιανουαρίου 201114.00-15.30 Προσέλευση – Εγγραφές

15.30 -17.00 ΣΥΜΠΟΣΙΟ ΙΜΟΡΙΑΚΗ ΒΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΓΕΝΕΤΙΚΗ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣΠροεδρείο: K. Κρασαγάκης, E. Λινάρδου, E. ΓαλάνηΟικογενές μελάνωμαΕ. ΓαλάνηΓενετική επιδημιολογία μελανώματοςΒ. ΝικολάουΜοριακή ταξινόμηση μελανώματοςΚ. ΚρασαγάκηςΜοριακοί δείκτες πρόγνωσης στο μελάνωμαΑ. Μπατιστάτου

17.00 -18.30 ΣΤΡΟΓΓΥΛΟ ΤΡΑΠΕΖΙ ΙΔΕΥΤΕΡΟΓΕΝΗΣ ΠΡΟΛΗΨΗ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣΠροεδρείο: Α. Τόσκα, N. Σταυριανέας, Ο. ΚαστανάΕίναι εφικτή η έγκαιρη διάγνωση του μελανώματος και πώς;Α. ΣτρατηγόςΔυσπλαστικοί σπίλοι και τρόποι παρακολούθησηςΙ. ΛεφάκηΣυγγενείς μελανοκυτταρικοί σπίλοι: αφαίρεση ή παρακολούθησηΤ. Τσιβιτανίδου-ΚακούρουΣπίλος της spitz και σπίλοι οριακής βιολογικής συμπεριφοράςΧ. ΧαρίσηΑπεικονιστικές μέθοδοι στη διάγνωση του μελανώματοςΑ. Τόσκα

19.00-19.30 ΤΕΛΕΤΗ ΕΝΑΡΞΗΣ - χΑΙΡΕΤΙΣΜΟΙ

19.30-20.00 ΕΝΑΡΚΤΗΡΙΑ ΟΜΙΛΙΑΠροεδρείο: Δ. Μπαφαλούκος – Ε. ΣαμαντάςΤο Μελανό στην Ιατρική και την Τέχνη Γ. Σαμώνης

20.00 Δεξίωση Υποδοχής

9


Παρασκευή 14 Ιανουαρίου 201108:30–09:30 ΕΛΕΥΘΕΡΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ i

Προεδρείο : Κ. Χασάπη, Ε. Κωστόπουλος, Μ. ΠλάκαEA01. ΣΥΣχΕΤΙΣΗ ΤΩΝ ΕΠΙΠΕΔΩΝ ΓΑΛΑΚΤΙΚΟΥ ΟΞΕΟΣ ΚΑΙ ΠΡΩΤΕΪΝΗΣ s100 –B ΣΤΟΝ ΟΡΟ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΕΞΑΙΡΕΣΗ ΔΕΡΜΑΤΙΚΟΥ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ.χ. Ψαχούλια1, Ο. Καστανά2, Σ. Ιωαννίδου1, Δ. Πολίτου1, Γ. Ρέμπελος2, Ζ. Ζουλλιέν1, Δ. Αλεξάκης2

1.Βιοχημικό Εργαστήριο Νοσοκομείου « Ευαγγελισμός» Αθήνας, 2.Τμήμα Πλαστικής Χειρουργικής Νοσοκομείου « Ευαγγελισμός» ΑθήναςEA02. ΑΝΑΝΤΙΣΤΟΙχΙΑ ΜΑΚΡΟΣΚΟΠΙΚΗΣ ΚΑΙ ΜΙΚΡΟΣΚΟΠΙΚΗΣ ΕΙΚΟΝΑΣ ΤΟΥ φΡΟΥΡΟΥ ΛΕΜφΑΔΕΝΑΟ. Καστανά1, Θ. Αργυράκος2, Μ. Κόπακα2, Π. Κουράκος1, Δ. Αλεξάκης1

1Τμήμα Πλαστικής & Επανορθωτικής Χειρουργικής ΓΝΑ «ο Ευαγγελισμός», 2.Παθολογοανατομικό Εργαστήριο ΓΝΑ «ο Ευαγγελισμός»EA03. ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ ΚΕφΑΛΗΣ & ΤΡΑχΗΛΟΥ - Η ΔΕΚΑΕΤΗΣ ΕΜΠΕΙΡΙΑ ΜΑΣΣ. Μπουλούμπασης, Ε. Κυριοπούλου, Γ. Κεχαγιάς, Η. Δεληκωνσταντίνου, Δ. ΤσούτσοςΚλινική Πλαστικής Χειρουργικής, Μικροχειρουργικής & Μονάδα Εγκαυμάτων, Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών «Γ. Γεννηματάς»EA04. ΥΠΟΣΤΡΟφΗ ΠΡΩΤΟΠΑΘΟΥΣ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ ΚΑΙ ΜΕΤΑΣΤΑΣΗ ΣΤΟ ΛΕΜφΑΔΕΝΑ “φΡΟΥΡΟ”Α. Ζιώγα1, Β. Σιωζοπούλου1, Α. Μπατιστάτου1, Μ. Δούκας1, Ε. Λυκούδης2, Β. Μαλάμου-Μήτση1

1.Εργαστήριο Παθολογικής Ανατομικής, 2.Κλινική Πλαστικής Χειρουργικής, Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο ΙωαννίνωνEA05. ΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΗ ΜΕΤΑ-ΑΝΑΛΥΣΗ ΤΩΝ ΓΕΝΕΤΙΚΩΝ ΠΟΛΥΜΟΡφΙΣΜΩΝ ΤΟΥ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣφ. χατζηνάσιου1, C. Lill2,3, Κ. Κυπραίου1, Ε. Στεφανάκη1, Β. Νικολάου1, Ε. Ευαγγέλου4, J. Roehr2,5, Α. Κατσάμπας1, H. Tsao6, Ι. Ιωαννίδης 4,7,8, L. Bertram 2, Α. Στρατηγός 1

1.Πανεπιστημιακή Δερματολογική Κλινική, Νοσοκομείο «Ανδρέας Συγγρός», Αθήνα, 2.Neuropsychiatric Genetics Group, Max Planck Institute for Molecular Genetics, Berlin, Germany, 3. Dept. of Neurology, Johannes Gutenberg University, Mainz, Germany, 4.Τμήμα Υγιεινής και Επιδημιολογίας Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Ιωαννίνων, 5.Dept. of Mathematics and Computer Science, Free University Berlin, Berlin, Germany, 6.Dept. of Dermatology, Wellman Laboratories of Photomedicine, Massachusetts General Hospital, Boston, MA, USA, 7.Stanford Prevention Research Center, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, USA, 8.Center for Genetic Epidemiology and Modeling, ICRHPS, Tufts Medical Center and Tufts University School of Medicine, Boston, MA, USAEA06. ΠΡΩΤΟΠΑΘΕΣ ΚΑΚΟΗΘΕΣ ΜΕΛΑΝΩΜΑ ΚΟΛΠΟΥ.Ε. Τερζάκης1, Γ. Ανδρουτσόπουλος2, Γ. Αντωνάκης2, Δ. Ζυγούρης1, Χ. Γρηγοριάδης1, Ν. Αρνογιαννάκη3, Π. Ραβαζούλα4, Γ. Δεκαβάλας2

1.Β΄ Γυναικολογική Κλινική Αντικαρκινικού - Ογκολογικού Νοσοκομείου Αθηνών «Άγιος Σάββας», 2.Μαιευτική - Γυναικολογική Κλινική Πανεπιστημίου Πατρών, 3.Παθολογοανατομικό Εργαστήριο Αντικαρκινικού - Ογκολογικού Νοσοκομείου Αθηνών «Άγιος Σάββας», 4.Παθολογοανατομικό Εργαστήριο Πανεπιστημίου Πατρών.

09:30–10:30 ΣΥΜΠΟΣΙΟ ΙiΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣΠροεδρείο: Α. Παντελιδάκη, Α. Πετρίδης, Ν. ΠεργαντάςΚλινικοί τύποι μελανώματοςΝ. ΣταυριανέαςΜελάνωμα και εγκυμοσύνηΚ. ΔεσινιώτηΔερματοσκοπικά κριτήρια μελανώματοςΔ. ΠολυδώρουΙστοπαθολογική εικόνα μελανώματος: τι ενδιαφέρει τον κλινικό ιατρόΚ. Φραγκιά

10


10:30-11:00 ΕΙΔΙΚΗ ΔΙΑΛΕΞΗ ΙΠροεδρείο: Α. Ρουσσάκη Επιδημιολογικές Τάσεις Μελανώματος στην δεκαετία του 2010K. Λασιθιωτάκης


11:30- 12:45 ΣΥΜΠΟΣΙΟ ΙΙΙΠΡΩΤΟΓΕΝΗΣ ΠΡΟΛΗΨΗ ΤΟΥ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣΠροεδρείο : Χ. Αντωνίου, Γ. Αυγερινού, Π. ΣταυρόπουλοςΒιολογικές δράσεις υπεριώδους ακτινοβολίαςΜ. ΚοσμαδάκηΑντιηλιακά: πόσο προστατεύουν από το μελάνωμαΑ. ΚατούληςΝεώτερα δεδομένα για τη βιταμίνη d: αλλάζει τους κανόνες φωτοπροστασίαςS. Krueger-ΚρασαγάκηΝεώτερες προσεγγίσεις στη φωτοπροστασίαΕ. Σωτηρίου

12:45 – 13:45 ΔΟΡΥφΟΡΙΚΗ ΔΙΑΛΕΞΗΠροεδρείο: Κ. Συρίγος, Ε. ΠαπαδαυίδCommitting to new melanoma treatmentsL. Marini (Italy)

Με την ευγενική χορηγία της

13:45-14:30 Διάλειμμα γεύματος & Επίσκεψη στην Έκθεση

14.30-16.00 ΣΤΡΟΓΓΥΛΟ ΤΡΑΠΕΖΙ ΙΙχΕΙΡΟΥΡΓΙΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ Προεδρείο: Ο. Παπαδόπουλος, Ε. Δεμίρη, Π. ΚονοφάοςΑντιμετώπιση πρωτοπαθούς εστίαςΣ. ΠαπαδόπουλοςΑντιμετώπιση μελανωμάτων σε ειδικές θέσειςΓ. ΚόκκαληςΗ βιοψία του λεμφαδένα φρουρού. Νεώτερα δεδομέναΘ. Πετρακοπούλουthin-Prep κυτταρολογία στη βιοψία του slnΠ. ΚαρακίτσοςΑντιμετώπιση λεμφαδενικών μεταστάσεωνΓ. Χάμψας

16.00-16.30 ΕΙΔΙΚΗ ΔΙΑΛΕΞΗ ΙΙΠροεδρείο: Ο. Παπαδόπουλος, Π. ΠαναγιώτουUveal melanoma L. Zografos (Switzerland)

16.30-17.00 ΕΙΔΙΚΗ ΔΙΑΛΕΞΗ ΙiΙΠροεδρείο: Ε. Λυκούδης, Γ. Χάμψας Το μελάνωμα στο Νοσοκομείο Ανδρέας ΣυγγρόςΟ. Παπαδόπουλος

17.00-17.30 Διάλειμμα καφέ & Επίσκεψη στην Έκθεση

11


Σάββατο 15 Ιανουαρίου 2011

09:30–10:30 ΕΛΕΥΘΕΡΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ iΙΠροεδρείο: Ε. Ρες, Β. Κρέτσης, Μ. ΠαπουτσάκηEA07. ΠΡΩΤΟΠΑΘΗ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΑ ΤΟΥ ΑΙΔΟΙΟΥ. ΔΕΚΑΠΕΝΤΑΕΤΗΣ ΑΝΑΔΡΟΜΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗΕ. Βούζα¹, Α. Μέλλου¹, Ε. Καΐρη-Βασιλάτου¹, I. Κασσελάκη¹, Αικ. Πολίτη², Α. Κόνδη-Παφίτη¹1.Παθολογοανατομικό και 2.Κυτταρολογικό Εργαστήριο, Αρεταίειο Νοσοκομείο, Πανεπιστήμιο ΑθηνώνEA08. ΚΑΚΟΗΘΕΣ ΜΕΛΑΝΩΜΑ (Κ.Μ.) ΑΓΝΩΣΤΟΥ ΠΡΩΤΟΠΑΘΟΥΣ ΕΣΤΙΑΣΒ. Βουτσινάς, Α. Μιχελουδάκης, Ε. Χονδραλής, Ε. ΠορφύρηςΤμήμα Πλαστικής και Επανορθωτικής Χειρουργικής ΕΑΝΠ «ΜΕΤΑΞΑ»EA09. ΤΟ ΜΕΛΑΝΩΜΑ ΤΩΝ ΒΛΕφΑΡΩΝΕπ. Κωστόπουλος, Γρ. Χάμψας, Φ.Καραντώνης, Α. Δούναβης, Μ. Φραγκούλης, Ο. Παπαδόπουλος.Κλινική Αφροδισίων και Δερματικών Νόσων, Νοσοκομείο Ανδρέας Συγγρός και Β΄ Προπαιδευτική Κλινική της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών, ΑθήναEA10. ΕΒΔΟΜΑΔΙΑΙΑ ΠΑΚΛΙΤΑΞΕΛΗ ΚΑΙ BEvaCiZUmaB ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΜΕΤΑΣΤΑΤΙΚΟ ΜΕΛΑΝΩΜΑΑ. Μολφέτα1, Π. Γκούβερης1, Αθ. Χριστοπούλου2, Έλ. Λινάρδου1, Π. Παπακώστας3, Δ. Καναλουπίτη1, Α. Μπουσμπουκέα1, Ν. Αναστασίου1, Ε. Στεφανίδης1, Α. Ταραμπίκου1, Δ. Μπαφαλούκος1

1.Α΄ Ογκολογική Κλινική Νοσοκομείου Metropolitan, Αθήνα, 2.Ογκολογική Κλινική Νοσ. Αγ. Ανδρέας, Πάτρα, 3.Ογκολογική Κλινική Νοσ. Ιπποκράτειο, ΑθήναEA11. Ο ΣΥΝΔΥΑΣΜΟΣ CisPlatin – vinBlastinE – tEmoZolomidE (Pvt) ΣΑΝ 1ΗΣ ΓΡΑΜΜΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΜΕΤΑΣΤΑΤΙΚΟ ΜΕΛΑΝΩΜΑ: ΜΕΛΕΤΗ φΑΣΗΣ ΙΙ ΤΗΣ ΕΛΛΗΝΙΚΗΣ ΣΥΝΕΡΓΑΖΟΜΕΝΗΣ ΟΓΚΟΛΟΓΙΚΗΣ ΟΜΑΔΑΣΔ. Μπαφαλούκος, Α. Ταραμπίκου, Γ. Πενθερουδάκης, Κ. Πλοιαρχοπούλου, Ι. Βαρθαλίτης, Θ. Μακατσώρης, Ι. Ξανθάκης, Ε. Μπουρνάκης, Χρ. Παπανδρέου, Γ. Παπαδόπουλος, Έλ. ΛινάρδουΕλληνική Συνεργαζόμενη Ογκολογική Ομάδα (ΕΣΟΟ), Αθήνα

17.30-19.00 ΠΟΛΥΘΕΜΑΤΙΚΟ ΣΥΜΠΟΣΙΟ ΜΕ ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΗ ΠΕΡΙΣΤΑΤΙΚΩΝΠΡΑΚΤΙΚΑ ΔΙΛΗΜΜΑΤΑ ΣΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΟΥ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣΠροεδρείο: Δ. Τσιφτσής, Θ. Πετρακοπούλου, Κ. Φραγκιά, Κ. Πετράκηα) Από την πλευρά του ΠαθολογοανατόμουΚ. Φραγκιάβ) Από την πλευρά του χειρουργούΔ. Τσιφτσήςγ) Από την πλευρά του ΟγκολόγουΑ. Πολύζος δ) Από την πλευρά του ΑκτινοθεραπευτήΓ. Κύργιας

19.00-20.30 ΣΥΜΠΟΣΙΟΔΙΔΑΚΤΙΚΕΣ ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΙΣ ΔΕΡΜΑΤΟΣΚΟΠΗΣΗΣ Προεδρείο: Γ. Χαϊδεμένος, Δ. ΙωαννίδηςΟμιλητές: Ε. Λαζαρίδου, Γ. Χαϊδεμένος, Α. Στρατηγός, Α. Κατούλης, Α. Norman

12


EA12. ΜΕΛΕΤΗ ΤΟΥ ΟΙΚΟΓΕΝΟΥΣ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ ΣΤΗΝ ΕΛΛΑΔΑ- ΠΡΟΣφΑΤΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑΕλ. Λινάρδου1, Σπ. Ρέτσας2, S. Murray1, J. Hansson3, Χ. Ανδρεάδης4, Ελ. Γκόγκα5, Θ. Πετρακοπούλου6, Ι. Ιωάννοβιτς+, Δ. Μπαφαλούκος1

1.Νοσοκομείο Metropolitan, Αθήνα, 2.Cromwell Hospital, London, UK, 3.Karolinska Institute, Stockholm, Sweden, 4.Νοσοκομείο Θεαγένειο, Θεσσαλονίκη, 5.Λαϊκό Νοσοκομείο, Αθήνα, 6.6ο Θεραπευτήριο ΙΚΑEA13. thE rUlE of mastCEll in mElanoma symPtomatologyR. Migliaccio Oncologist and Biotechnologist, Scientific Consultant Milano and Trieste University, Italy

10:30-11:00

11.00-11.30

11.30-12.00

ΕΙΔΙΚΗ ΔΙΑΛΕΞΗ ΙvΠροεδρείο: Δ. Σκάρλος, Ι. ΒαρθαλίτηςΠροφυλακτική Θεραπεία στο μελάνωμα Ε. ΓκόγκαΕΙΔΙΚΗ ΔΙΑΛΕΞΗ vΠροεδρείο: Α. Κατσάμπας – Μ. Φραγκούληςnew targeted treatments of melanoma in the era of molecular medicineD. Schadendorf (Germany)ΕΙΔΙΚΗ ΔΙΑΛΕΞΗ viΠροεδρείο: Κ. Κουσκούκης, Α. Μπάμιας Ανεπιθύμητες ενέργειες από τις νεώτερες στοχευμένες θεραπείες του καρκίνουΒ. Νικολάου

12:00 -12:30 Διάλειμμα καφέ & Επίσκεψη στην Έκθεση

12:30 –13:45 ΣΥΜΠΟΣΙΟ viΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΜΕΤΑΣΤΑΤΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥΠροεδρείο: Δ. Πεκτασίδης, Ο. Ζώρας χημειοθεραπεία/Μελέτες σε ΕξέλιξηΑ. ΧριστοπούλουΣτοχευμένες ΘεραπείεςΠ. ΓκούβερηςΆλλα Νέα φάρμακαΙ. ΜούντζιοςΑκτινοθεραπείαΑ. Δημόπουλος

13:45-15.00 ΚΑΤΑΛΗΚΤΙΚΗ ΣΥΝΕΔΡΙΑ Προεδρείο: Π. Κοσμίδης, Ε. Χατζηόλου, Α. ΓιακουμεττήςΤΙ ΝΕΩΤΕΡΟ ΣΤΟ ΜΕΛΑΝΩΜΑ;Τι νεώτερο στη διάγνωση και πρόληψη του μελανώματος;Γ. ΧαϊδεμένοςΤι νεώτερο στην χειρουργική αντιμετώπιση του μελανώματος Δ. ΤσούτσοςΤι νεώτερο στην ογκολογική αντιμετώπιση του μελανώματος Δ. Μπαφαλούκος

15.00 ΛΗΞΗ ΣΥΝΕΔΡΙΟΥ – ΑΠΟΝΟΜΗ ΒΡΑΒΕΙΩΝ

13

ΓΕΝΙΚΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ

ΧΡΟΝΟΣ-ΤΟΠΟΣ Το Συνέδριο πραγματοποιείται στις 13, 14 & 15 Ιανουαρίου 2011, στo ξενοδοχείο Divani Caravel (Βασιλέως Αλεξάνδρου 2, 161 21 Αθήνα, τηλ: 210 7207000)Στον ευρύτερο χώρο του Συνεδρίου θα λειτουργήσουν:• Η Γραμματεία του Συνεδρίου• Έκθεση φαρμακευτικών προϊόντων, ιατρικών οργάνων & μηχανημάτων

WEBSITEΤο site του Συνεδρίου είναι: www.4thmelanomacongress.gr

ΓΛΩΣΣΑ Επίσημη Γλώσσα του Συνεδρίου θα είναι η Ελληνική. Οι διαλέξεις των ξένων ομιλητών θα γίνουν στην Αγγλική γλώσσα χωρίς μετάφραση.

ΔΙΚΑΙΩΜΑ ΣΥΜΜΕΤΟΧΗΣ Ειδικευμένοι 150 Euro

Ειδικευόμενοι 90 Euro

Νοσηλευτές-Τεχνολόγοι 70 Euro

Φοιτητές 30 Euro

Το δικαίωμα συμμετοχής στο Συνέδριο περιλαμβάνει:• Παρακολούθηση Επιστημονικών Συνεδριάσεων • Συνεδριακό Υλικό • Διαλείμματα Καφέ • Ελαφρύ Γεύμα στις 14 Ιανουαρίου 2011 • Συμμετοχή στη Δεξίωση Υποδοχής την Πέμπτη 13

Ιανουαρίου 2011 • Πιστοποιητικό Συμμετοχής

Το δικαίωμα συμμετοχής για Φοιτητές περιλαμβάνει:• Παρακολούθηση Επιστημονικών Συνεδριάσεων • Συνεδριακό Υλικό • Διαλείμματα Καφέ • Πιστοποιητικό Συμμετοχής • Απαραίτητη προϋπόθεση εγγραφής των φοιτητών είναι η υποβολή

αντιγράφου της φοιτητικής τους ταυτότητας, μαζί με την αποστολή του δελτίου συμμετοχής.

ΕΛΕΥΘΕΡΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣΟι Ελεύθερες Ανακοινώσεις παρουσιάζονται στη Συνεδριακή Αίθουσα, σύμφωνα με το Επιστημονικό Πρόγραμμα. Η διάρκεια της κάθε παρουσίασης είναι οκτώ (8’) λεπτά και ακολουθεί συζήτηση δύο (2’) λεπτών.

ΒΡΑΒΕΥΣΗ ΕΡΓΑΣΙΩΝ Oι δύο καλύτερες Ελεύθερες Ανακοινώσεις θα τιμηθούν κατά την Τελετή Λήξης του Συνε-δρίου στις 15 Ιανουαρίου 2011, με απονομή Βραβείου και Χρηματικού Επάθλου.

ΠΙΣΤΟΠΟΙΗΣΗ Στους συνέδρους θα χορηγηθούν 15 Μόρια Συνεχιζόμενης Ιατρικής Εκπαίδευσης (CME-CPD) σύμφωνα με τα κριτήρια της EACCME-UEMS.

ΠΑΡΟΥΣΙΑΣΕΙΣ ΜΕΣΩ Η/Υ H αίθουσα διεξαγωγής του Συνεδρίου είναι εξοπλισμένη με video projector για παρουσι-άσεις μέσω Η/Υ. Το υλικό θα πρέπει να παραδίδεται μία τουλάχιστον ώρα πριν την συνε-δρίαση στην ειδική γραμματεία.

14

ΓΕΝΙΚΕΣ ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ

ΔΙΑΜΟΝΗ

Ημερήσιες Τιμές Δωματίων με πρωϊνό & φόρους

Όνομα Ξενοδοχείου Μονόκλινο Δίκλινο

DIVANI CARAVEL 155€ 175€

Το δικαίωμα συμμετοχής δεν επιστρέφεται Για ακυρώσεις δωματίων μέχρι τις 10 Δεκεμβρίου 2010, δεν υπάρχουν ακυρωτικά τέληΓια ακυρώσεις δωματίων από τις 10 Δεκεμβρίου 2010 και μετά, υπάρχουν 100% ακυρωτι-κά του συνόλου των διανυκτερεύσεων.

ΓΡΑΜΜΑΤΕΙΑ ΣΥΝΕΔΡΙΟΥ & ΤΑΞΙΔΙΩΤΙΚΟ ΓΡΑΦΕΙΟ

Era ΕΠΕ Ασκληπιού 17, 106 80 Αθήνα, τηλ: 210 3634 944, 36 32 950 Fax: 210 3631 690

E-mail: [email protected], Web site:http:// www.era.gr

Η γραμματεία θα λειτουργεί στο Συνεδριακό χώρο καθ’ όλη την διάρκεια του Συνεδρίου

15

ΕΥΧΑΡΙΣΤΙΕΣ

Η Οργανωτική Επιτροπή του

4ου Πανελληνίου Συνεδρίου Μελανώματος

Ευχαριστεί

Τις κάτωθι Εταιρείες που με τη συμμετοχή τους και την οικονομική τους ενίσχυση συνέβαλαν σημαντικά στην πραγματοποίηση του Συνεδρίου

ΔΙΑΜΟΝΗ

Ημερήσιες Τιμές Δωματίων με πρωϊνό & φόρους

Το δικαίωμα συμμετοχής δεν επιστρέφεται Για ακυρώσεις δωματίων μέχρι τις 10 Δεκεμβρίου 2010, δεν υπάρχουν ακυρωτικά τέληΓια ακυρώσεις δωματίων από τις 10 Δεκεμβρίου 2010 και μετά, υπάρχουν 100% ακυρωτι-κά του συνόλου των διανυκτερεύσεων.

ΓΡΑΜΜΑΤΕΙΑ ΣΥΝΕΔΡΙΟΥ & ΤΑΞΙΔΙΩΤΙΚΟ ΓΡΑΦΕΙΟ

Era ΕΠΕ Ασκληπιού 17, 106 80 Αθήνα, τηλ: 210 3634 944, 36 32 950 Fax: 210 3631 690

E-mail: [email protected], Web site:http:// www.era.gr

Η γραμματεία θα λειτουργεί στο Συνεδριακό χώρο καθ’ όλη την διάρκεια του Συνεδρίου

Τα ονόματα των Εταιρειών-Χορηγών αναφέρονται αλφαβητικά

Περιλήψεις Εισηγήσεων

18

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣ ΕΙΣΗΓΗΣΕΩΝ

ΣΥΜΠΟΣΙΟ ΙΜΟΡΙΑΚΗ ΒΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΓΕΝΕΤΙΚΗ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ

ΟΙΚΟΓΕΝΕΣ ΜΕΛΑΝΩΜΑEιρήνη Στεφανάκη

Δερματολόγος, Επιστημονικός Συνεργάτης Νοσοκομείου «Ανδρέας Συγγρός», Αθήνα

Περίπου 5-10% των περιπτώσεων δερματικού μελανώματος εμφανίζονται σε οικογένειες με κληρο-νομική προδιάθεση για μελάνωμα. Μέλη οικογενειών με οικογενές μελάνωμα φέρουν μεταλλάξεις στο γονίδιο CDKN2A σε ποσοστό 20-40%. Το συγκεκριμένο γονίδιο εντοπίζεται στο χρωμόσωμα 9p21, και κωδικοποιεί δύο διαφορετικές ογκοκατασταλτικές πρωτεΐνες αναστολείς του κυτταρικού κύκλου, τις p16INK4 και p14ARF. Μέχρι σήμερα έχουν περιγραφεί περισσότερες από 60 κληρονο-μούμενες μεταλλάξεις του CDKN2A σε διαφορετικούς πληθυσμούς παγκοσμίως. Οι περισσότερες από αυτές τις μεταλλάξεις έχουν σαν αποτέλεσμα αλλαγή αμινοξέων, αν και η επίδραση αυτών αλλαγών στη λειτουργία της πρωτεΐνης p16INK4 έχει μελετηθεί στο 25% των μεταλλάξεων. Η δι-εισδυτικότητα των μεταλλάξεων του CDKN2A τροποποιείται από περιβαλλοντικούς και γενετικούς παράγοντες. Ο κίνδυνος μελανώματος σε φορείς μεταλλάξεων του CDKN2A ποικίλει μεταξύ των πληθυσμών και είναι υψηλότερος σε περιοχές με μεγάλη ηλιοφάνεια και με υψηλή επίπτωση μελα-νώματος στον γενικό πληθυσμό. Ο κίνδυνος αυτός τροποποιείται και από την συνύπαρξη συγκεκρι-μένων πολυμορφισμών στο γονίδιο MC1R, οι οποίοι είναι υπεύθυνοι για ανοιχτόχρωμο δέρμα και κόκκινα μαλλιά. Ορισμένες μεταλλάξεις στο CDKN2A έχουν συσχετισθεί και με άλλες κακοήθειες, κυρίως στο πάγκρεας. Ένας πολύ μικρός αριθμός οικογενειών παρουσιάζει μεταλλάξεις στο ογκο-γονίδιο CDK4, το οποίο εντοπίζεται στο χρωμόσωμα 12q14 και κωδικοποιεί μία εξαρτώμενη από την κυκλίνη κινάση, που αλληλεπιδρά με την πρωτείνη p16INK4. Έχουν περιγραφεί μόνο δύο μεταλλά-ξεις του CDK4 που το καθιστούν ανθεκτικό στην αναστολή από την p16 INK4 προσομοιώνοντας την απώλεια του CDKN2A και ενέχονται στο οικογενές μελάνωμα.

ΓΕΝΕΤΙΚΗ ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣΒασιλική Νικολάου

Δερματολόγος-Αφροδισιολόγος, Επιστημονικός Συνεργάτης Νοσοκομείου «Α. Συγγρός»

Το μελάνωμα του δέρματος είναι μία από τις επιθετικότερες μορφές καρκίνου στον άνθρωπο. Οι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί ανάπτυξης μελανώματος αποτελούν στο σύνολό τους μια σύνθετη διαδικασία στην οποία εμπλέκονται τόσο ιδιοσυστασιακά χαρακτηριστικά και επιδημιολογικές παρά-μετροι όσο και γενετικοί παράγοντες. Είναι γνωστό ότι υπάρχουν σημαντικές διαφορές στη γεωγρα-φική κατανομή της επίπτωσης του μελανώματος με την συχνότητα εμφάνισης της νόσου να είναι σημαντικά υψηλότερη σε λαούς Κελτικής ή Γερμανικής καταγωγής. Οι διαφορές στην ένταση και τη διάρκεια σε ότι αφορά στην ηλιακή έκθεση καθώς και στα φαινοτυπικά χαρακτηριστικά φαίνεται ότι παίζουν καθοριστικό ρόλο στην διαφορετική αυτή γεωγραφική κατανομή της επίπτωσης του μελανώματος. Στον Ελληνικό πληθυσμό επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι τόσο τα κλινικά χαρακτηριστικά όπως η ύπαρξη πολλαπλών ή άτυπων σπίλων όσο και η αυξημένη ηλιακή έκθεση αποτελούν σημαντικούς παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη της νόσου , με διαφορές όμως στην ποιότητα και την ένταση της έκθεσης σε σύγκριση με τους βόρειους πληθυσμούς. Μεταλλάξεις του γονιδίου CDKN2Α, αποτελούν τον σημαντικότερο γενετικό παράγοντα ανάπτυξης μελανώματος. Η διεισδυτικότητα του γονιδίου, ποικίλει στους διάφορους πληθυσμούς ενώ φαίνεται να είναι μεγαλύτερη σε περιοχές με υψηλότερη επίπτωση της νόσου: μεγαλύτερο ποσοστό διεισ-δυτικότητας αναφέρεται στην Αυστραλία (91%) και στη Βόρειο Αμερική (76%) ενώ το μικρότερο πο-

19


σοστό καταγράφηκε σε οικογένειες από την Ευρώπη (58%). Μελέτη του νοσοκομείου «Α Συγγρός» έδειξε ότι σε Έλληνες ασθενείς με μελάνωμα μεταλλάξεις του CDKN2A είναι συχνότερες σε σύγκρι-ση με πληθυσμούς από άλλες Ευρωπαϊκές χώρες ή από τη Βόρειο Αμερική, φτάνοντας το ποσοστό του 3,29% στα σποραδικά μελανώματα, 57% σε ασθενείς με πολλαπλά πρωτοπαθή μελανώματα και 22,2% σε ασθενείς με οικογενειακό ιστορικό μελανώματος. Οι πολυμορφισμοί του γονιδίου που κωδικοποιεί τον υποδοχέα της μελανοκορτίνης 1 και κυρίως εκείνοι της μείζονος λειτουργικότητας, αποδείχθηκαν σημαντικοί παράγοντες για την ανάπτυξη μελανώματος στους Έλληνες ασθενείς. Εντούτοις, φαίνεται ότι είναι λιγότερο συχνοί στον πληθυσμό μας σε σύγκριση με πληθυσμούς των βορείων Ευρωπαϊκών χωρών, καθώς και με άλλων χωρών της Μεσογείου. Ο σκούρος φωτότυπος (ΙΙΙ ή IV) καθώς και το διαφορετικό γενετικό υπόβαθρο σε σχέση με τους βόρειους πληθυσμούς Κελτι-κής ή Γερμανικής καταγωγής είναι πιθανότατα οι αιτίες των διαφοροποιήσεων αυτών.Η αναγνώριση και κατανόηση γενικών παραγόντων για το μελάνωμα και την αλληλεπίδραση αυτών με στοιχεία όπως είναι ο φαινότυπος , η ηλιακή έκθεση ή άλλοι παράγοντες κινδύνου θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέες στρατηγικές πρόληψης της νόσου.

ΜΟΡΙΑΚΗ ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣΚ. Κρασαγάκης

Τμήμα Ιατρικής, Πανεπιστήμιο Κρήτης

Η ταξινόμηση του μελανώματος μέχρι πρόσφατα βασιζόταν σε κλινικά και ιστολογικά γνωρίσματα του όγκου. Η αυξανόμενη γνώση σχετικά με μοριακά γεγονότα που οδηγούν σε εξαλλαγή των μελα-νοκυττάρων όπως η ενεργοποίηση ογκογονιδίων και η αδρανοποίηση ογκοκατασταλτικών γονιδίων έφερε στο προσκήνιο προτάσεις για μια νέα ταξινόμηση που θα ενσωματώνει τη γενετική βάση της νόσου. Η μοριακή ταξινόμηση υπόκειται σε διαρκή εξέλιξη καθώς προστίθενται νέα στοιχεία που εμπλουτίζουν το πάζλ των δεδομένων που αφορούν στις διαταραχές των κυρίως μοριακών οδών: α) του RAS-RAF-MEK-ERK μονοπατιού β) του p16INK4A-CDK4-RB μονοπατιού γ) του ARF-p53 μονοπα-τιού και λιγότερο του μονοπατιού ΡΤΕΝ-ΡΙ3Κ-ΑΚΤ. Η διαταραχή του μονοπατιού RAS-RAF-MEK-ERK επέρχεται κυρίως από μεταλλάξεις στα ογκογονίδια BRAF, NRAS ή ΚΙΤ. Οι μεταλλάξεις του BRAF παρατηρούνται κυρίως σε μελανώματα που εκδηλώνονται σε μη ηλιοεκτεθειμένες εντοπίσεις και οι μεταλλάξεις του NRAS σε ηλιοεκτεθειμένες, ενώ σπάνια παρατηρείται η συνύπαρξή τους. Μεταλλά-ξεις του ΚΙΤ παρατηρούνται σε μελανώματα των άκρων και των βλεννογόνων. Η βλάβη του μονοπα-τιού p16INK4A-CDK4-RB επέρχεται κυρίως από μεταβολές στα γονίδια ΙΝΚ4Α ή CDK4. Πέραν του οικογενούς, στην πλειονότητα των σποραδικών μελανωμάτων η σωματική αδρανοποίηση του ΙΝΚ4Α επέρχεται μέσω σημειακής μετάλλαξης, εξάλειψης ή υπερμεθυλίωσης του υποκινητή. Σπανιότερα παρατηρούνται μεταλλάξεις του CDK4 που κωδικοποιεί μια λειτουργικά ανενεργό πρωτεΐνη. Διατα-ραχή του άξονα ARF-ΤΡ53 παρατηρείται σε μικρό ποσοστό των μελανωμάτων μέσω εξάλειψης ή με-ταλλάξεων. Μετάλλαξη του ΡΤΕΝ παρατηρείται σε μικρό ποσοστό των μελανωμάτων και οδηγεί σε υπερδραστηριότητα της αντιαποπτωτικής πρωτεΐνης ΑΚΤ. Από τη συσχέτιση γενετικών μεταβολών, ιστομορφολογικών χαρακτηριστικών, και βιολογικής συμπεριφοράς θα προκύψει σημαντική βελτίω-ση στο σύστημα ταξινόμησης και προσδιορισμός βιολογικά ομοιογενών τύπων μελανώματος.

20


ΜΟΡΙΑΚΟΙ ΔΕΙΚΤΕΣ ΠΡΟΓΝΩΣΗΣ ΣΤΟ ΜΕΛΑΝΩΜΑΆννα Μπατιστάτου, MD, PhD

Εργαστήριο Παθολογικής Ανατομικής, Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Ιωαννίνων

Η πρόγνωση των ασθενών με μελάνωμα εξαρτάται κατά πολύ, αλλά όχι αποκλειστικά, από το στάδιο. Παρά τη συνεχή ανακάλυψη κλινικο-παθολογοανατομικών προγνωστικών παραγόντων, που έχουν συμπεριληφθεί στην 7η έκδοση του AJCC/UICC ΤΝΜ, είναι γνωστό ότι, ιδίως για ασθενείς με εντο-πισμένο μελάνωμα (στάδιο Ι-ΙΙ), η πρόγνωση ποικίλει σημαντικά. Έτσι, είναι φανερή η ανάγκη για ανακάλυψη επιπρόσθετων ανεξάρτητων παραμέτρων/δεικτών, που θα αναδείξουν τους ασθενείς εκείνους με μεγαλύτερη πιθανότητα υποτροπής/μεταστάσεων. Στον ορό των ασθενών αυξημένα επίπεδα LDH και ελαττωμένα επίπεδα αλβουμίνης (σε ασθενείς σταδίου IV) θεωρούνται ανεξάρτητοι προγνωστικοί παράγοντες. Σήμερα, στην παθολογοανατομική διάγνωση μελανωμάτων δεν χρησιμοποιούνται μοριακές μελέτες ρουτίνας. Η μόνη εξαίρεση είναι ίσως η ανοσοϊστοχημική ανίχνευση του δείκτη πολλαπλασιασμού Ki-67. Επιπλέον, πρέπει να σημειωθεί ότι, στην πιο πρόσφατη σταδιοποίηση αναγνωρίστηκε ότι η ανοσοϊστοχημική, αποκλειστικά, ανίχνευση ακόμα και μεμονωμένων νεοπλασματικών μελανοκυττά-ρων σε λεμφαδένα, είναι ικανή να καθορίσει το στάδιο (πχ >pN0). Στη διεθνή βιβλιογραφία υπάρχουν πάνω από 500 ανοσοϊστοχημικές μελέτες με στόχο την ανάδειξη ανεξάρτητων προγνωστικών βιοδεικτών στο μελάνωμα. Για λόγους ευκρίνειας, οι περισσότερο πι-θανοί βιοδείκτες ταξινομούνται εδώ με βάση τη λειτουργία τους, η οποία συμβάλλει σε κάποια από τις επίκτητες δυνατότητες όλων των καρκινικών κυττάρων κατά τους Hanahan και Weinberg (2000). Πιθανοί προγνωστικοί δείκτες που συμβάλλουν στην ενδογενή επάρκεια σε αυξητικούς παράγοντες είναι οι μεταγραφικοί παράγοντες AP-2a και ATF-2, και ο συν-ενεργοποιητής NCOA3/AIB-1. Η ελατ-τωμένη ευαισθησία σε ερεθίσματα για αναστολή της αύξησης και η διαφυγή από την απόπτωση σχετίζονται με την έκφραση της ογκοπρωτεΐνης bcl-2. Πρωτεΐνες/βιοδείκτες που σχετίζονται με το ανεξάντλητο δυναμικό πολλαπλασιασμού είναι το Ki-67, το PCNA, η μεταλλοθειονίνη, η ΜΑΡ-2 και οι κυκλίνες Α, D1 και D3. Σαφή προστατευτικό ρόλο παίζουν επίσης τα αυξημένα επίπεδα της p16/INK4A. Για τη διατήρηση της αγγειογένεσης σημαντικοί δείκτες φαίνεται να είναι οι VEGF, υποδο-χείς VEGF, HIF1a και iNOS. Οι πρωτεΐνες που εμπλέκονται στη διηθητική και μεταστατική ικανότητα των κακοήθων μελανοκυττάρων σχετίζονται ισχυρότερα με την πρόγνωση. Συγκεκριμένα, η αυξημέ-νη έκφραση των μορίων προσκόλλησης MCAM/MUC18, L1-CAM και CEACAM-1, ιδίως στο προωθη-τικό όριο του μελανώματος, σχετίστηκε με πτωχή πρόγνωση. Άλλα πιθανά προγνωστικά μόρια που εμπλέκονται στην αλληλεπίδραση μελανώματος-στρώματος είναι η οστεοποντίνη, η τενασίνη-C, o ενεργοποιητής του πλασμινογόνου των ιστών (tPA), η μεταλλοπρωτεϊνάση-2 (ΜΜΡ-2) και η κολλαγε-νάση τύπου IV. Σημαντική είναι και η έκφραση της β3 ιντεγκρίνης και της Ν-καντερίνης. Μελέτες κατατομής γονιδιακής έκφρασης επιβεβαιώνουν κάποιους από τους ανωτέρω προγνω-στικούς βιοδείκτες, ενώ προτείνουν και νέους, που σχετίζονται με την εξέλιξη του μελανώματος. Επιπλέον, πρόσφατες μοριακές μελέτες σχετίζουν την μοριακή ταξινόμηση των μελανωμάτων (πχ μεταλλάξεις NRAS/BRAF, απάλειψη CDKN2A) με την πρόγνωση.

21


ΣΥΜΠΟΣΙΟ ΙΙΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΑ ΚΑΙ ΔΙΑΓΝΩΣΤΙΚΗ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΗ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ

ΜΕΛΑΝΩΜΑ ΚΑΙ ΕΓΚΥΜΟΣΥΝΗΚλειώ Δεσινιώτη

Δερματολόγος-Αφροδισιολόγος, Επιστημονικός Συνεργάτης Πανεπιστημιακής Κλινικής, Νοσοκομείο «Ανδρέας Συγγρός», Αθήνα

Η επίδραση της εγκυμοσύνης στα μελανοκύτταρα, τους μελανοκυτταρικούς σπίλους και το κακόη-θες μελάνωμα του δέρματος, έχει αποτελέσει ζήτημα αντιπαράθεσης. Μικρές προοπτικές μελέτες σε εγκύους, έδειξαν πως δεν παρατηρούνται σημαντικές κλινικές, ιστο-λογικές ή δερματοσκοπικές αλλαγές στους κοινούς μελανοκυτταρικούς σπίλους κατά την εγκυμο-σύνη. Εξαίρεση αποτελούν οι έγκυες με σύνδρομο δυσπλαστικών σπίλων. Επίσης, μικρές κλινικές αλλαγές μπορεί να παρουσιάσουν οι σπίλοι που βρίσκονται σε περιοχές που υπόκεινται σε επέκτα-ση του δέρματος κατά την εγκυμοσύνη λόγω της αναμενόμενης αύξησης του βάρους, όπως η κοιλιά ή οι μαστοί. Πρόσφατα, η δερματοσκόπηση έχει προταθεί ως μια χρήσιμη, μη-επεμβατική μέθοδος παρακολούθησης των αλλαγών των σπίλων κατά την εγκυμοσύνη. Σε περίπτωση διαπίστωσης ύπο-πτης αλλαγής, ο σπίλος θα πρέπει να αφαιρείται χειρουργικά και να γίνεται ιστολογική εξέταση. Όσον αφορά στην επίδραση της εγκυμοσύνης στο κακόηθες μελάνωμα του δέρματος, αν και πα-λαιότερες μελέτες έδειξαν αρνητική επίδραση των ορμονών της εγκυμοσύνης, πρόσφατες δημοσι-εύσεις δεν καταδεικνύουν συσχέτιση των ορμονών αυτών με το μελάνωμα. Συγκεκριμένα, η εγκυ-μοσύνη δεν αυξάνει τον κίνδυνο των γυναικών για εμφάνιση μελανώματος. Σε περίπτωση διάγνω-σης εντοπισμένου μελανώματος (American Joint Committee on Cancer, AJCC, stage I, II) κατά την εγκυμοσύνη, δεν διαπιστώθηκε σημαντική διαφορά στην επιβίωση σε σχέση με μη-έγκυες γυναίκες σε ελεγχόμενες, σωστά σχεδιασμένες μελέτες. Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις μελανώματος κατά την εγκυμοσύνη διαπιστώθηκε μείωση στο διάστημα ελεύθερο νόσου (disease-free interval, DFI). Όσον αφορά στην πρόγνωση για το έμβρυο σε περίπτωση διάγνωσης μελανώματος κατά την εγκυμοσύνη, εξαρτάται από το στάδιο του μελανώματος. Γενικά, η πρόγνωση για το έμβρυο είναι άριστη εκτός από την περίπτωση που η μητέρα έχει εκτεταμένα μεταστατική νόσο.Σε περίπτωση γυναίκας με διάγνωση εντοπισμένου μελανώματος κατά την εγκυμοσύνη, πιθανές μελλοντικές εγκυμοσύνες δεν επηρεάζουν την πρόγνωση της ασθενούς. Σε μια τέτοια περίπτωση, οι συστάσεις για το διάστημα αναμονής μέχρι τον προγραμματισμό επόμενης εγκυμοσύνης θα πρέπει να εξατομικεύονται και να βασίζονται στον κίνδυνο υποτροπής βάσει τεκμηριωμένων προγνωστικών παραγόντων, όπως το πάχος του όγκου, την εξέλκωση και το στάδιο της νόσου.Η ανακάλυψη του υποδοχέα ER b στους δυσπλαστικούς σπίλους και κάποιους τύπους μελανώ-ματος παρουσιάζει ιδιαίτερο ενδιαφέρον, αλλά περαιτέρω έρευνα θα πρέπει να διερευνήσει την κλινική του σημασία, ώστε αυτό το εργαστηριακό εύρημα να μπορέσει να αξιοποιηθεί στην κλινική μας πρακτική.

ΔΕΡΜΑΤΟΣΚΟΠΙΚΑ ΚΡΙΤΗΡΙΑ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣΔ. Πολυδώρου

Επιμελήτρια Α΄, Β΄ Δερματολογική Κλινική Νοσοκομείο «Α. Συγγρός»

Η δερματοσκόπηση θεωρείται μια έγκαιρη διαγνωστική προσέγγιση στην Δερματολογία. Η μέθοδος της δερματοσκόπησης χρησιμοποιείται όχι μόνον για την διάγνωση του μελανώματος, αλλά και για άλλες δερματοπάθειες, παθήσεις των τριχών και των αγγείων.Ο ABCD αλγόριθμος στην δερματοσκόπηση περιλαμβάνει την ασυμμετρία, τα όρια, το χρώμα και

22


την διάμετρο της βλάβης. Τα δερματοσκοπικά κριτήρια όπως το μελαγχρωματικό δίκτυο, ακανόνι-στες γραμμές, ακανόνιστες δοκίδες και σφαιρίδια, κηλίδες, το γαλαζόλευκο πέπλο, το άτυπο αγ-γειακό δίκτυο και στοιχεία υποστροφής καθορίζουν την διάγνωση. Διάφοροι αλγόριθμοι όπως το 7-point σύστημα (Argenziano), η μέθοδος του Menzie και τα δερματοσκοπικά κριτήρια του Kittler έχουν περιγραφεί σε αρκετές δημοσιεύσεις.Η δερματοσκόπηση μας δίνει πληροφορίες για την περαιτέρω αξιολόγηση των μελαγχρωματι-κών βλαβών και είναι ένα χρήσιμο εργαλείο σε εκπαιδευμένους ιατρούς. Δεν μπορεί όμως να αντικαταστήσει την ιστολογική διάγνωση και σε περίπτωση αμφιβολίας συνιστάται εξαίρεση της ύποπτης βλάβης.

ΣΥΜΠΟΣΙΟ ΙΙΙΠΡΩΤΟΓΕΝΗΣ ΠΡΟΛΗΨΗ ΤΟΥ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ

ΑΝΤΙΗΛΙΑΚΑ: ΠΟΣΟ ΠΡΟΣΤΑΤΕΥΟΥΝ ΑΠΟ ΤΟ ΜΕΛΑΝΩΜΑΑλέξανδρος Κ. Κατούλης

Επίκουρος Καθηγητής Δερματολογίας, Β΄ Κλινική Δερματικών και Αφροδισίων ΝόσωνΙατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Αθηνών – Π.Γ.Ν. «Αττικόν»

Η επίπτωση του μελανώματος συνεχίζει να αυξάνεται παγκοσμίως. Αν και πολλά παραμένουν άγνω-στα, φαίνεται ότι γενετικοί παράγοντες και η υπεριώδης ακτινοβολία παίζουν καθοριστικό ρόλο στην ανάπτυξη του μελανώματος. Επομένως, κεντρική θέση στην πρωτογενή πρόληψη κατέχει η αντιηλιακή προστασία, που περιλαμβάνει την αποφυγή της έκθεσης στον ήλιο, την προστασία από τα ενδύματα και την χρήση των αντιηλιακών. Τα αντιηλιακά ενεργούν ή ανακλώντας το ηλιακό φως (φυσικά αντιηλιακά) ή απορροφώντας την ηλι-ακή ακτινοβολία (χημικά αντιηλιακά) και αρχικά σχεδιάστηκαν για να προστατεύουν από τις οξείες επιπτώσεις της ηλιακής ακτινοβολίας, δηλαδή από το ηλιακό έγκαυμα. Το κατά πόσον τα αντιηλιακά προστατεύουν από τις μακροχρόνιες επιπτώσεις (φωτοκαρκινογένεση και φωτογήρανση) παραμέ-νει αντικείμενο διχογνωμιών. Μελέτες έχουν δείξει ότι η χρήση αντιηλιακού μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης ακανθοκυτταρικού καρκινώματος τόσο σε ανοσοεπαρκή όσο και σε ανοσοανεπαρκή άτομα. Όμως το ίδιο δεν έχει τεκ-μηριωθεί ούτε για το βασικοκυτταρικό καρκίνωμα, ούτε και για το μελάνωμα. Επιπλέον,δεν υπάρχει πειραματικό ζωικό μοντέλο ως προς το μελάνωμα για την μελέτη των επιδράσεων της υπεριώδους ακτινοβολίας. Μάλιστα για το μελάνωμα έχει υποστηριχθεί ότι η χρήση αντιηλιακών αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισής του. Όμως το πιθανότερο είναι ότι αυτό είναι ένα τεχνητό φαινόμενο, που δεν οφείλεται σε πραγματική αποτυχία των αντιηλιακών. Πιθανές εξηγήσεις είναι το ψευδές αίσθημα ασφάλειας που δημιουργεί η χρήση του αντιηλιακού, με αποτέλεσμα να παρατείνεται η σκόπιμη έκθεση στον ήλιο, η μη σωστή εφαρμογή του (ως προς την ποσότητα και την συχνότητα επανεφαρ-μογής) και το γεγονός ότι τα παλαιότερα αντιηλιακά στόχευαν κυρίως τη υπεριώδη ακτινοβολία Β και λιγότερο την υπεριώδη ακτινοβολία Α, που είναι επίσης καρκινογόνος και επιπλέον η παρε-χόμενη έναντι αυτής προστασία αξιολογείται λιγότερο αποτελεσματικά με τους σχετικούς δείκτες προστασίας. Συνεπώς, η σωστή χρήση αντιηλιακών ευρέως φάσματος παραμένει στο επίκεντρο των στρατηγικών πρωτογενούς πρόληψης του μελανώματος.

23


ΝΕΩΤΕΡΕΣ ΠΡΟΣΕΓΓΙΣΕΙΣ ΣΤΗ φΩΤΟΠΡΟΣΤΑΣΙΑ.Ε. Σωτηρίου

Επ. Καθηγήτρια, Α΄ Δερματολογική Κλινική Α.Π.Θ.

Η φωτοπροστασία αποτελεί την κύρια προστατευτική στρατηγική ενάντια στη φωτογήρανση και τον καρκίνο του δέρματος. Η παρούσα ομιλία διαπραγματεύεται και αναλύει τα νέα δεδομένα τόσο στην τοπική, όσο και στη συστηματική φωτοπροστασία. Ξεκινώντας με τις καινοτομίες στα παραδοσιακά φυσικά και τεχνητά φίλτρα, θα περάσουμε στο διαρκώς αυξανόμενο αριθμό αντιοξειδωτικών, στις νέες μεθόδους αποκατάστασης του κατεστραμμένου από την υπεριώδη ακτινοβολία DNA, καθώς και στη σύγχρονη έρευνα που αφορά σε μόρια που διεγείρουν τη μελανινογένεση. Τέλος, θα ανα-φερθούμε επιγραμματικά στην ανάγκη προστασίας από την υπέρυθρη ακτινοβολία και στις στρατη-γικές που αναπτύσσονται προς την κατεύθυνση αυτή.

ΠΟΛΥΘΕΜΑΤΙΚΟ ΣΥΜΠΟΣΙΟΠΡΑΚΤΙΚΑ ΔΙΛΗΜΑΤΑ ΣΤΗΝ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΟΥ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ

ΠΡΑΚΤΙΚΑ ΔΙΛΗΜΜΑΤΑ ΣΤΗΝ ΑΚΤΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑ ΤΟΥ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣΓ. Κύργιας

Επίκ. Καθηγητής Ακτινοθεραπευτικής Ογκολογίας Πανεπιστήμιο Θεσσαλίας

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, το κακόηθες μελάνωμα εθεωρείτο ένας εξαιρετικά ακτινοάντοχος όγκος και ο ρόλος της Ακτινοθεραπείας παρέμενε ανακουφιστικός. Μελέτες του 1982 έδειξαν αντα-ποκρίσεις της τάξεως του 82% για υψηλά κλάσματα (>4 Gy per fraction) αλλά μόνο 36% για πιο χαμηλά (<4 Gy per fraction). Ωστόσο μία μελέτη της RTOG του 1983 που συνέκρινε 4 κλάσματα των 8 Gy με 20 κλάσματα των 2,5 Gy έδειξε ολική και πλήρη αναταπόκριση 59% και 24% αντίστοιχα και για τα δύο σκέλη. Έκτοτε η Ακτινοθεραπεία άρχισε να χρησιμοποιείται και ριζικά ή μετεγχειρητικά σε κάποιες περιπτώσεις.Πρωτοπαθές μελάνωμα: Ο ρόλος της Ακτινοθεραπείας στο πρωτοπαθές δερματικό μελάνωμα πε-ριορίζεται στο Lentigo Maligna Melanoma κυρίως σε ηλικιωμένους ασθενείς με μεγάλες ή ανεγχεί-ρητες βλάβες καθώς και στο δεσμοπλαστικό μελάνωμα εάν δεν επιτυγχάνονται επαρκή χειρουργικά όρια. Για τις άλλες μορφές δερματικού μελανώματος δεν έχει αποδειχθεί κάποιο όφελος. Όσον αφορά στα μελανώματα των βλεννογόνων, η Ακτινοθεραπεία οδηγεί σε μείωση του όγκου στο 80% των περιπτώσεων και είναι εξαιρετικά χρήσιμη στους όγκους κεφαλής-τραχήλου όπου η ριζική χει-ρουργική εξαίρεση είναι αρκετά δύσκολη. Επίσης έχει αποδειχθεί ότι η προσθήκη μετεγχειρητικής RT οδηγεί σε υψηλότερα ποσοστά τοπικού ελέγχου από ότι η εγχείρηση μόνη της.Περιοχικοί λεμφαδένες: Μία μόνο τυχαιοποιημένη μελέτη έχει δημοσιευθεί για μετεγχειρητική RT περιοχικών λεμφαδένων, η οποία δεν έδειξε κάποια βελτίωση στην OS ή την DFS, αν και ο αριθμός των ασθενών ήταν ανεπαρκής για στατιστικά ασφαλή συμπεράσματα. Δύο άλλες μελέτες (RTOG και ECOG) δεν κατάφεραν να συγκεντρώσουν αρκετούς ασθενείς. Παρόλο όμως που δεν υπάρχουν επαρκή στοιχεία, οι Αμερικάνικες και Αυστραλιανές Οδηγίες συστήνουν μετεγχειρητική RT των πε-ριοχικών λεμφαδένων σε Stage III μελάνωμα με υψηλό κίνδυνο υποτροπής.Διάχυτο και υποτροπιάζον μελάνωμα: Σύντομα ακτινοθεραπευτικά σχήματα οδηγούν σε ανακούφι-ση του άλγους και των πιεστικών φαινομένων στα 2/3 των ασθενών και η RT παραμένει η καλύτερη επιλογή για ανακούφιση του ασθενούς όπου δεν είναι εφικτή η χειρουργική παρέμβαση.Εγκεφαλικές μεταστάσεις: Οι ασθενείς με πολλαπλές συμπτωματικές μεταστάσεις έχουν μέση επι-βίωση 2 μήνες εάν αντιμετωπισθούν μόνο με αποιδηματική αγωγή, ενώ με προσθήκη ολοκρανιακής Ακτινοθεραπείας (WBRT) φθάνουν τους 4 με 6 μήνες με βελτίωση των νευρολογικών συμπτωμάτων

24


και του PS στο 60-70% των περιπτώσεων. Σε περίπτωση μονήρους ή λίγων μεταστάσεων, εάν είναι εφικτό αφαιρούνται χειρουργικά και ακολουθεί WBRT. Εναλλακτικά μπορεί να εφαρμοσθεί ακτι-νοχειρουργική (SRS) ακολουθούμενη από WBRT με μείωση της εμφάνισης νέων μεταστάσεων σε απομακρυσμένες μεριοχές του εγκεφάλου από 64% σε 17% στους 6 μήνες.

ΣΥΜΠΟΣΙΟ viΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΜΕΤΑΣΤΑΤΙΚΗΣ ΝΟΣΟΥ

χΗΜΕΙΟΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΤΗ ΜΕΤΑΣΤΑΤΙΚΗ ΝΟΣΟAθηνά Χριστοπούλου

Παθολόγος Ογκολόγος, Επιμελήτρια Α΄, Μονάδα Χημειοθεραπείας,Γ.Ν.Π «Άγιος Ανδρέας», Πάτρα

Η επίπτωση του κακοήθους μελανώματος αυξάνει και υπολογίζεται ότι αποτελεί το 4% όλων των νεοδιαγνωσθέντων περιπτώσεων καρκίνου με πάνω από 50.000 περιπτώσεις ετησίως.Η πρόγνωση για ασθενείς με μεταστατικό μελάνωμα παραμένει πολύ φτωχή με μέση επιβίωση 6 – 9 μήνες και ποσοστά πενταετούς επιβίωσης μόνο 1% - 2%. Συνήθεις θεραπευτικές προσεγγίσεις περι-λαμβάνουν τη χημειοθεραπεία, ανοσοθεραπεία, συνδυασμούς τους, ή και στοχευμένη θεραπεία. Η χημειοθεραπεία χρησιμοποιείται στο μεταστατικό μελάνωμα με ανταποκρίσεις από 15% - 20% χωρίς να βελτιώνει την ολική διάμεση επιβίωση. Στη μεταστατική νόσο έχει δοκιμασθεί μεγάλος αριθμός χημειοθεραπευτικών παραγόντων ως μονο-θεραπείες με απογοητευτικά όμως αποτελέσματα (ORR <20%, κανένα όφελος στην επιβίωση). ΜονοθεραπείαΗ Dacarbazine (DTIC) έχει έγκριση FDA για το μεταστατικό μελάνωμα από το 1975 και παραμένει μέ-χρι σήμερα θεραπεία εκλογής με ανταποκρίσεις 15 – 20% που όμως δεν επιβεβαιώθηκαν σε δύο πρό-σφατες τυχαιοποιημένες μελέτες που έδωσαν πολύ μικρότερα ποσοστά ανταπόκρισης (RR: 7,5%).H temozolamide (TMZ) που είναι ίδιος ενεργός μεταβολίτης με DTIC χωρίς να χρειάζεται ηπατική ενεργοποίηση έδειξε ικανοποιητική ασφάλεια και εύκολη από του στόματος χορήγηση. Είναι εξ’ ίσου δραστική με DTIC με παρόμοια ποσοστά ανταπόκρισης και επιβίωσης αλλά καλύτερη βελτίωση της ποιότητας ζωής.Οι Nitrosoureas (carmustine, semustine, fotemustine) περνούν το αιματοεγκεφαλικό φραγμό και δί-νουν ORR 13% - 18%. Τυχαιοποιημένη μελέτη fotemustine vs DTIC έδωσε καλύτερες ανταποκρίσεις (15,2% vs 6,8% p=0.043) χωρίς διαφορά στη διάρκεια ανταπόκρισης ούτε στην επιβίωση.Τα πλατινούχα (cisplatin, carboplatin) και τα αλκαλοειδή της vinca (vindesine, vinblastine) χρησιμο-ποιούνται συχνά σαν μονοθεραπείες αλλά και σε συνδυασμούς με ανταποκρίσεις 10 – 15%.Taxanes (Paclitaxel): Μονοθεραπεία με paclitaxel δίνει ανταποκρίσεις 12 – 24% και σε συνδυασμό με carboplatin 20%. Δεδομένα από μελέτες φάσης ΙΙ και ΙΙΙ δείχνουν ότι ο συνδυασμός paclitaxel και carboplatin είναι δραστικός και μπορεί να χρησιμοποιηθεί εκτός κλινικών μελετών αν και δεν έχει συ-γκριθεί με DTIC σε τυχαιοποιημένη μελέτη ενώ παρουσιάζει ενδιαφέρον ο συνδυασμένος paclitaxel / carboplatin με αντιαγγειογενετικούς παράγοντες.Συνδυασμένη χημειοθεραπεία

25


Μετανάλυση 3273 ασθενών από είκοσι τυχαιοποιημένες μελέτες δεν έδειξε κανένα όφελος με τη συνδυασμένη θεραπεία ούτε στις ανταποκρίσεις, ούτε στην επιβίωση.Συνδυασμοί με βάσει το DTIC έδωσαν μεγαλύτερα ποσοστά ανταποκρίσεων σε μελέτες φάσης ΙΙ που όμως δεν επιβεβαιώθηκαν σε τυχαιοπημένες μελέτες.Μελέτη φάσης ΙΙ με το συνδυασμό CVD (cisplatin, vinblastine, DTIC) έδωσε RR 40%, ενώ σε τυχαι-οποιημένη μελέτη CVD vs DTIC δεν προέκυψαν διαφορές στην ανταπόκριση ή στην επιβίωση με κόστος αυξημένης τοξικότητας υπέρ του συνδυασμού.Το σχήμα Darmouth (DTIC, carmustine, cisplatin, tamoxifen) έδωσε RR: 50% σε μελέτες φάσης ΙΙΙ.

ΒιβλιογραφίαAvril MF, Aamdal S, et al. Fotemustine compared with dacarbazine in patients with disseminated malignant 1.

melanoma: a phase III study. JCO 2004;22:1118-1125.Middleton PR, Grdo II, Aaronson N, et al. Randomized phase III study of temozolomide vesus dacarbazine in the 2.

treatment of patients with advanced metastatic malignant melanoma. JCO 2000;18:158-66. Del Prete SA, Manrer SS, O’Donell J, et al. Combination chemotherapy with cisplatin, carumustine, dacarbazine 3.

and tamoxifen in metastatic melanoma. Cancer Treat Rep 1984;68:1403-1405.Chapman PB, Finhorn LA, Meyers ML, et al. Phase III multicenter randomized trial of Dartmouth regimen versus 4.

dacarbazine in patients with metastatic melanoma. JCO 1999;17:2745-2751.RGO RD, Holtan SG, Ingle ZH, et al. Combination of paclitaxel and carboplatin as second line therapy for 5.

patients with metastatic melanoma. Cancer 2006;106:375-382

ΣΤΟχΕΥΜΕΝΕΣ ΘΕΡΑΠΕΙΕΣΠ. Γκούβερης

Παθολόγος Ογκολόγος, Επιμελητής Α΄ Ογκολογικής Κλινικής, Θεραπευτήριο «Metropolitan», Αθήνα

Το μεταστατικό μελάνωμα είναι από τους ανθεκτικότερους στη ΧΜΘ συμπαγείς όγκους. Η στάνταρ ΧΜΘ και ανοσοθεραπεία προσφέρουν μικρό ποσοστό αντικειμενικών ανταποκρίσεων, ενώ ακόμα μικρότερο είναι το όφελος ως προς τη συνολική επιβίωση. Τα τελευταία χρόνια, ωστόσο, διαγράφεται κάποια πρόοδος στη θεραπεία του μελανώματος, με φαρμακευτικούς παράγοντες που δημιουργούν νέο τοπίο ως προς την αντιμετώπιση της νόσου. Πολλοί από τους παράγοντες αυτούς ανήκουν στα μικρά μόρια-αναστολείς κινασών. Ανάμεσα σε αυτά ξεχωρίζει ο εκλεκτικός αναστολέας BRAF κινάσης PLX4032. Το 2002 ανακοινώθηκε ότι πάνω από 50% των ασθενών με μελάνωμα φέρουν ενεργό μετάλλαξη του γονιδίου που κωδικοποιεί την BRAF κινάση. Στο 90% των περιπτώσεων πρόκειται για τη μετάλλαξη V600E . Μελέτη φάσης Ι με το μικρό μόριο PLX4032 που στοχεύει τη μεταλλαγμένη BRAF κινά-ση έδωσε ελπιδοφόρα αποτελέσματα. Ασθενείς με μεταστατικό μελάνωμα έλαβαν από το στόμα PLX4032 δύο φορές την ημέρα. Ο διάμεσος χρόνος μέχρι πρόοδο νόσου ήταν πάνω από 7 μήνες. Αξιοσημείωτο ήταν ότι η πλειονότητα (81%) των ασθενών που έφεραν τη μετάλλαξη V600E εμφάνι-σε αντικειμενική ανταπόκριση στη θεραπεία. Μάλιστα, κατεγράφησαν και πλήρεις ανταποκρίσεις, που είναι σπάνιες σε μεταστατικό μελάνωμα. Από τις ανεπιθύμητες ενέργειες που κατεγράφησαν ξεχωρίζει η ανάπτυξη σε ποσοστό άνω του 20% ακανθοκυτταρικού καρκινώματος του δέρματος, που πάντως εύκολα θεραπεύεται με χειρουργική εξαίρεση.Πάντως, ο αρχικός ενθουσιασμός για το PLX4032 υποχωρεί κάπως, καθώς φαίνεται ότι υπόκειται σε μηχανισμούς φαρμακευτικής αντίστασης, οι δε ανταποκρίσεις στο φάρμακο δε διαρκούν πολύ. Αυτόν τον καιρό βρίσκεται σε εξέλιξη μελέτη φάσης ΙΙΙ που συγκρίνει το PLX4032 με δακαρβαζίνη. Παράλληλα, πρόκειται να τρέξουν και μελέτες φάσης ΙΙΙ με τα μόρια GSK2118436 και GSK1120212, που επίσης στοχεύουν μεταλλαγμένη BRAF κινάση.

26


Ενδιαφέρουσες είναι και οι μελέτες φάσης ΙΙ με imatinib σε ασθενείς με μεταστατικό μελάνωμα που φέρουν μετάλλαξη c-Kit. Σε εξέλιξη επίσης βρίσκεται μελέτη φάσης ΙΙΙ που συγκρίνει nilotinib και δακαρβαζίνη σε ασθενείς με μετάλλαξη c-Kit. Οι μεταλλάξεις του c-Kit, ωστόσο, είναι παρούσες σε ένα μικρό ποσοστό ασθενών με μελάνωμα. Το sorafenib δοκιμάζεται αυτό τον καιρό σε διάφορους συνδυασμούς σε μελέτες φάσης ΙΙ. Σε μελέτη φάσης ΙΙΙ πάντως, η προσθήκη του sorafenib στο συν-δυασμό πακλιταξέλης-καρβοπλατίνης δεν βελτίωσε την ανταπόκριση ούτε την ελεύθερη προόδου νόσου επιβίωση.Το bevacizumab, γνωστό για τα καλά του αποτελέσματα σε άλλους συμπαγείς όγκους, δοκιμάστηκε σε μελέτη φάσης ΙΙ με το συνδυασμό πακλιταξέλης-καρβοπλατίνης και έδειξε μια τάση για βελτίω-σης σε όλες τις εξεταζόμενες παραμέτρους, χωρίς όμως στατιστική σημαντικότητα.

ΑΛΛΑ ΝΕΑ φΑΡΜΑΚΑ-ΑΝΟΣΟΘΕΡΑΠΕΙΑΜούντζιος Ιωάννης MD, MSc, PhD

Παθολόγος Ογκολόγος, 251 Γενικό Νοσοκομείο Αεροπορίας

Τα τελευταία χρόνια η θεραπευτική του μεταστατικού μελανώματος έχει εστιαστεί σε τρεις δια-φορετικές και υποσχόμενες κατευθύνσεις: α) Τις μοριακές στοχεύουσες θεραπείες που αποκτούν ολοένα κι αυξανόμενο ενδιαφέρον με δεδομένη την ανίχνευση μεταλλάξεων σε ογκογονίδια που σχετίζονται αιτιοπαθογενετικά με το μεταστατικό μελάνωμα σε επιλεγμένο αριθμό ασθενών. Έτσι, η ανίχνευση μεταλλάξεων στο ογκογονίδιο c-KIT (1-4%) σχετίζεται με σημαντικά ποσοστά ανταπο-κρίσεων στη θεραπεία με sorafenib ενώ η ανίχνευση μεταλλάξεων στο ογκογονίδιο BRAF είναι πολύ συχνότερη (50-65%) και σχετίζεται με σημαντική ανταπόκριση στους μοριακούς αναστολείς PLX-4032 και PLX-4720. Παράλληλα, σε πρώϊμη φάση κλινικής έρευνας βρίσκονται κάποιοι MEK αναστολείς (AZD 6244 και GSK 1120212), ο PI3K-Αkt-mTOR αναστολέας BEZ-235 και o αναστολέας γ-σεκρετάσης RO4929097. β) Οι αναστολείς αγγειογένεσης, είτε με τη μορφή μονοκλωνικών αντι-σωμάτων (Bevacizumab, VEGF-trap) είτε με τη μορφή αναστολέων τυροσινικής κινάσης (sorafenib, axitinib, sunitinib κλπ) έχουν επιφέρει μάλλον μέτρια αποτελέσματα σε μη επιλεγμένο πληθυσμό ( χωρίς έλεγχο μεταλλάξεων) και τέλος γ) Η βελτίωση των τεχνικών ανοσοθεραπείας, είτε με ελάτ-τωση των ρυθμιστικών σημάτων για ενεργοποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων, είτε με τροποποίηση του ανοσοκατεσταλμένου μικροπεριβάλλοντος του όγκου, είτε με ανασοποίηση έναντι αντιγόνων του όγκου, είτε με προσθήκη κυτταρικής θεραπείας. Στα πλαίσια αυτά ένας πολλά υποσχόμενος πα-ράγοντας που έχει τεθεί σε κλινική εφαρμογή είναι το ipilimumab, το οποίο είναι ένα μονοκλωνικό αντίσωμα έναντι του υποδοχέα επιφανείας CTLA4, o οποίος όταν συνδεθεί με τον υποδοχέα Β7 στο αντιγονοπαρουσιαστικό κύτταρο, εμποδίζει την ενεργοποίηση του Τ-λεμφοκυττάρου. ¨Ετσι, η αναστολή σύνδεσης του CTLA4 με το B7 έχει σαν αποτέλεσμα την Τ-λεμφοκυτταρική ενεργοποίηση και κατά συνέπεια την καλύτερη ανοσολογική απάντηση στον όγκο. Σε μεγάλη μελέτη φάσης ΙΙΙ φάνηκε ότι η μονοθεραπεία με Ipilimumab προσέφερε σημαντικά υψηλότερη επιβίωση σε σχέση με την εφαρμογή ενεργητικής ανοσοποίησης με χορήγηση του γλυκοπεπτιδίου gp-100. Δυστυχώς η θεραπεία με ipilimumab συνοδεύεται από υψηλό ποσοστό διάρροιας (30%) που φτάνει μέχρι και τα επίπεδα πανκολίτιδας. Παράλληλα, ένα μονοκλωνικό αντίσωμα έναντι του PD1, ο οποίος είναι ένας παράγοντας απενεργοποίησης του Τ-λεμφοκυττάρου, έχει σαν αποτέλεσμα την καλύτερη ανοσο-λογική απάντηση του οργανισμού στο μελάνωμα. Ο πρώτος παράγοντας αυτής της ομάδας λέγεται CA-209-003 και ήδη δοκιμάζεται σε συγχορήγηση με ipilimumab. Tέλος, νεότεροι παράγοντες που ήδη διερευνώνται σε προκλινικό επίπεδο είναι οι IL-15, IL-21, IL-7, anti-GITR, anti-Ox40, anti-CD40, 1-MT (IDO αναστολείς) και αναμένονται σύντομα να εισέλθουν σε πρωϊμες κλινικές μελέτες.

27


ΣΤΡΟΓΓΥΛΟ ΤΡΑΠΕΖΙ ΙΔΕΥΤΕΡΟΓΕΝΗΣ ΠΡΟΛΗΨΗ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ

ΔΥΣΠΛΑΣΤΙΚΟΙ ΣΠΙΛΟΙ ΚΑΙ ΤΡΟΠΟΙ ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗΣDr. Ιωάννα Μαντέκου-Λεφάκη

Δερματολόγος – Αφροδισιολόγος, Διευθύντρια Κρατικής Κλινικής ΝΑΔΝΘ

Ο Ατυπος ή Δυσπλαστικός σπίλος ή σπίλος του Clark είναι ένας επίκτητος σπιλοκυτταρικός σπίλος με άτυπη κλινική και δερματοσκοπική εικόνα (άτυπος) και ιστολογικά με αρχιτεκτονικές ανωμαλίες και / ή κυτταρικές ατυπίες (δυσπλαστικός)Το 1992 η συναινετική ομάδα του Παγκόσμιου Εθνικού Ινστιτούτου Υγείας αποφάσισε ότι ο όρος δυσπλαστικός σπίλος είναι αδόκιμος και τον αντικατέστησε με τον όρο άτυπος μελανοκυτταρικός σπίλος (ΑΜΣ).Ο ΑΜΣ οφείλεται σε διαταραχή της φυσιολογικής διαφοροποίησης των μελανοκυττάρων. Μπορεί να είναι Σποραδικός και να οφείλεται σε αλληλική εξάλειψη στα χρωμοσώματα 1 και 9, ή Οικογενής με θέσεις μεταλλάξεων στο 1p36, ενώ στο 9p21= p16 αμφισβητείται. Σημαντικοί παράγοντες στην αιτιοπαθογένεια είναι το οικογενειακό ιστορικό δυσπλαστικών σπίλων, μελανώματος, η έντονη και διακεκομμένη έκθεση στον ήλιο και η γενετική ευπάθεια σε γενοτοξικούς παράγοντες Με το οικογε-νές δερματικό μελάνωμα συνδέονται δύο σύνδρομα δυσπλαστικών σπίλων το Β-Κ mole syndrome και το FAMMM syndrome = familial atypical multiple mole syndromeΟ ΑΜΣ είναι ένας σπίλος με κλινική ατυπία, που εμφανίζεται στον κορμό και ιδιαίτερα στη πλάτη στο1-8% ενηλίκων και στο 30% των εχόντων μελάνωμα5-50% των μελανωμάτων αναπτύσσονται επάνω σε δυσπλαστικούς σπίλουςΧαρακτηρίζεται από κλινική ατυπία ως προς το A.B.C. D.E. και από ιστολογικά από αρχιτεκτονικές ανωμαλίες και /ή κυτταρικές ατυπίες. Οι αρχιτεκτονικές ανωμαλίες είναι οι ακόλουθες: κατανομή μελανοκυττάρων (μεμονωμένων ή σε ακανόνιστες θήκες) στον δερμοεπιδερμιδικό σύνδεσμο και τα οποία επεκτείνονται μέσα στο ενδοεπιδερμικό τμήμα πέραν από τα όρια του ενδοδερμικού τμήμα-τος (WHO 1o μείζον κριτήριο). Ομόκεντρος φυλλώδης ινοπλασία ή εωσινοφιλική ίνωση (WHO 1o έλασσον κριτήριο). Νεοαγγειογένεση ( WHO 2o έλασσον κριτήριο). Επιμήκυνση των μεσοθηλαίων καταδύσεων. Θήκες και μεμονωμένα μελανοκύτταρα κατα μήκος των μεσοθηλαίων καταδύσεων και στις κορυφές των θηλών. Γεφύρωση των μεσοθηλαίων καταδύσεων και των θηκών (WHO 4o έλασσον κριτήριο). Ενδοεπιδερμιδικά ατρακτοειδή ή επιθηλιοειδή μελανοκύτταρα. (WHO 2o μείζον κριτήριο). Ατρακτοειδή κύτταρα στον δερματοεπιδερμιδικό σύνδεσμο παράλληλα με την επιφάνεια. Παζετοειδή μελανοκύτταρα στον δ.ε.σ. και σε όλο το ύψος της επιδερμίδας. Φλεγμονώδης κυτταρι-κή διήθηση στο χόριο (WHO 3o έλασσον κριτήριο). Μελανοφάγα στο χόριο. Οι κυτταρικές ατυπίες αφορούν τα ακόλουθα στοιχεία των μελανοκυττάρων: το μέγεθος του πυρήνα, το πυρηνικό πλεο-μορφισμό, τη χρωματίνη, το πυρηνίσκο και το κυτταρόπλασμα..Το Σύνδρομο οικογενούς δυσπλαστικού σπίλου ή B-K mole syndrome ή σύνδρομο Clark μεταβιβά-ζεται με τον αυτοσωματικό επικρατούντα χαρακτήρα και χαρακτηρίζεται από σπίλους ανώμαλους στον αριθμό,την εμφάνιση και τη κατανομή και οικογενές μελάνωμαΗ παρακολούθηση των ΑΜΣ γίνεται με τη γνώση της δερματοσκοπικής τους εικόνας και τη χαρ-τογράφηση και ψηφιακή παρακολούθηση ανά τακτά χρονικά διαστήματα αρχικά ανά τρίμηνο και εν συνεχεία ανά εξάμηνο.

28


ΣΥΓΓΕΝΕΙΣ ΜΕΛΑΝΟΚΥΤΤΑΡΙΚΟΙ ΣΠΙΛΟΙ: ΑφΑΙΡΕΣΗ Η ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗΤάλια Τσιβιτανίδου-Κάκουρου

Παιδίατρος - παιδοδερματολόγος, Σύμβουλος Α΄ Παιδ.Κλιν Παν/μίου Αθηνών

Οι συγγενείς μελανοκυτταρικοί σπίλοι (ΣΜΣ) είναι καλοήθεις σπιλομελανοκυτταρικές υπερπλασί-ες που υπάρχουν από τη γέννηση. Σπάνια μπορεί να εμφανιστούν μέχρι την ηλικία των δύο ετών (nevus tardive). Απαντούν σχετικά συχνότερα στα κορίτσια σε σχέση με τα αγόρια (Α: K= 1:1.4) και αφορούν στο 1-2% του γενικού πληθυσμού. Ανάλογα με το μέγεθός τους οι ΣΜΣ διακρίνονται σε γιγαντιαίους (>20 εκ.) μεσαίους και μικρούς (<1.5 εκ.). Η κατάταξη αυτή είναι τελείως αυθαίρετη. Λαμβάνεται υπ’ όψη η μέγιστη διάμετρος χωρίς να λαμβάνεται υπ’ όψη η έκταση που καταλαμβάνει ο σπίλος, το εμβαδόν του. Σημειώνεται ότι οι διαστάσεις αυτές έχουν καθορισθεί και αφορούν ενή-λικες. Για τα παιδιά υπάρχουν σχετικές καμπύλες όπου ανάλογα με τη μέγιστη διάμετρο του σπίλου σε οποιαδήποτε ηλικία μπορεί εύκολα να υπολογισθεί η τελική διάμετρος του στην ενήλικο ζωή. Για παράδειγμα, ΣΜΣ διαμέτρου 7 εκατοστών στο σώμα άρρενος νεογνού θα έχει τελική διάμετρο 20 εκατοστά στην ενήλικη ζωή και θα πρέπει να αντιμετωπισθεί ως γιγαντιαίος ΣΜΣ. Στη δεκαετία του 1980 με την τρύπα του όζοντος, και την αύξηση της συχνότητας του μελανώματος, πολλές μη σωστά τεκμηριωμένες μελέτες οδήγησαν σε υπερεκτίμηση της πιθανότητας ανάπτυξης μελανώματος σε έδαφος ΣΜΣ με αποτέλεσμα να συνιστάται αφαίρεση σχεδόν σε όλους τους ΣΜΣ. Προοπτικές μελέτες δείχνουν σήμερα ότι η διά βίου πιθανότητα ανάπυξης μελανώματος σε γιγαντι-αίους ΣΜΣ είναι περίπου 5% ενώ σε μικρότερου μεγέθους σπίλους περίπου 1%. Τονίζεται βέβαια ότι καμιά από τις μελέτες αυτές δεν υπερβαίνει τα 20 χρόνια παρακολούθησης των ασθενών. Πώς λοιπόν πρέπει να αντιμετωπίζονται οι ΣΜΣ? Χειρουργική αφαίρεση ή παρακολούθηση? Όσον αφορά στην αντιμετώπιση των γιγαντιαίων ΣΜΣ υπάρχει σχετική ομοφωνία. Επειδή σχετικές μελέτες αναφέρουν ότι τουλάχιστο 50% των μελανωμάτων που αναπτύσσονται σε έδαφος γιγα-ντιαίου ΣΜΣ συμβαίνουν στα πέντε πρώτα χρόνια της ζωής, συνιστάται αφαίρεση του σπίλου στη βρεφική ηλικία. Τονίζεται ότι αφαίρεση γιγαντιαίου ΣΜΣ δεν μηδενίζει την πιθανότητα εμφάνισης μελανώματος και έτσι οι ασθενείς αυτοί και μετά την ολική αφαίρεση πρέπει να παρακολουθούνται. Σε περιπτώσεις όμως νευροδερματικής μελάνωσης ενημερώνονται οι γονείς για την πιθανή εξέλιξη του ιστορικού του παιδιού τους και αποφασίζουν αν επιθυμούν την κατά το δυνατό ριζική εξαίρεση του σπίλου ή στενή παρακολούθηση και τμηματική αφαίρεση ύποπτων περιοχών. Όσον αφορά στην αντιμετώπιση των μεσαίου και μικρού μεγέθους ΣΜΣ δεν υπάρχουν σαφείς κα-τευθυντήριες οδηγίες. Με βάση λοιπόν το συγκερασμό των βιβλιογραφικών δεδομένων, τη γνώση ότι η κατάταξη των ΣΜΣ ανάλογα με το μέγεθος τους είναι αυθαίρετη, η δε πιθανότητα εξαλλαγής τους σε μελάνωμα σχετίζεται αδρά με το μέγεθος τους, η τοποθέτηση μας όσον αφορά στην αντι-μετώπιση των μικρού και μεσαίου μεγέθους ΣΜΣ είναι: Μεσαίου μεγέθους συγγενείς μελανοκυτ-ταρικοί σπίλοι: όταν το μέγεθος τους δεν επιτρέπει αφαίρεση σε μία συνεδρία , δηλαδή ρέπουν προς γιγαντιαίου μεγέθους, συνιστάται διαδικασία αφαίρεσης στη νηπιακή ηλικία ενώ όταν ο σπίλος μπορεί να αφαιρεθεί σε μία χειρουργική συνεδρία συνιστάται αφαίρεση στην ηλικία των 10-12 ετών. Οι μικρού μεγέθους συγγενείς μελανοκυτταρικοί σπίλοι αφαιρούνται επι ενδείξεων.

29


ΕΙΔΙΚΕΣ ΔΙΑΛΕΞΕΙΣ

ΕΙΔΙΚΗ ΔΙΑΛΕΞΗ Ι

ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΤΑΣΕΙΣ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ ΣΤΗΝ ΔΕΚΑΕΤΙΑ ΤΟΥ 2010Κ. Λασιθιωτάκης

Διδάκτωρ, Ειδικευόμενος Χειρουργός, Πανεπιστημιακή Γενική Χειρουργική Κλινική, Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Ηρακλείου Κρήτης

Κατά τη διάρκεια των τελευταίων τεσσάρων δεκαετιών η επίπτωση του μελανώματος του δέρματος έχει υπερτριπλασιαστεί σε όλους τους Καυκάσιους πληθυσμούς. Στους πιο ανοικτόχρωμους πληθυ-σμούς, το μελάνωμα δεν αποτελεί πλέον σπάνιο όγκο αλλά σημαντικό πρόβλημα δημόσιας υγείας. Η ετήσια αύξηση της επίπτωσης του μελανώματος κυμαίνεται στο 5% και είναι η υψηλότερη όλων των κακοήθων νοσημάτων σε λευκούς πληθυσμούς επιφέροντας διπλασιασμό της επίπτωσης κάθε 10-20 έτη. Η υψηλότερη επίπτωση του μελανώματος αναφέρεται στην Αυστραλία και στη Νέα Ζη-λανδία (40-60 ανά 100.000 και έτος). Στις ΗΠΑ η επίπτωση του μελανώματος κυμαίνεται από 10-20 ανά 100.000 και γενικώς αυξάνεται προσεγγίζοντας τον Ισημερινό. Αντιθέτως, η επίπτωση του μελα-νώματος στην Ευρώπη κυμαίνεται από 5 στις μεσογειακές χώρες έως 20 ανά 100.000 και έτος στις Σκανδιναβικές χώρες. Αυτή η σημαντική διακύμανση φαίνεται ότι είναι αποτέλεσμα διαφορετικού φωτότυπου δέρματος και τύπου ηλιοέκθεσης μεταξύ νοτίων και βορείων πληθυσμών της Ευρώπης. Από τη δεκαετία του 90 σε αρκετές περιοχές παρατηρείται σταθεροποίηση ή ελάττωση της επί-πτωσης μελανώματος ιδίως σε νεαρές ηλικιακές ομάδες γυναικών. Εντούτοις, οι μελέτες κοορτών στην Ευρώπη προτείνουν ότι η γενικη αύξηση της επίπτωσης του μελανώματος θα συνεχιστεί τις επόμενες 2-3 δεκαετίες με αποτέλεσμα διπλασιασμό της επίπτωσης σε αυτό το χρονικό διάστημα. Παρόμοια δεδομενα αναφέρονται και για τις ΗΠΑ. Στην Αυστραλία, αναμένεται σταθεροποίηση ή ελάττωση της επίπτωσης αρχικώς στις γυναίκες και αργότερα στους άνδρες η οποία αποδίδεται στην σημαντική πρωτογενή πρόληψη του μελανωματος σε αυτόν τον πληθυσμό. Παρά την αυξανόμενη επίπτωση, η θνησιμότητα από το μελάνωμα του δέρματος έχει σταθερο-ποιηθεί σε αρκετούς πληθυσμούς μέσου και υψηλού κινδύνου για την ανάπτυξη μελανώματος. Σε ορισμένες χώρες έχει ήδη καταγραφεί ελάττωσης της θνησιμότητας από μελάνωμα. Αυτό οφείλεται κυρίως στην πιο πρώιμη διάγνωση η οποία φαίνεται ότι θα οδηγήσει σε περαιτέρω ελάττωση των δεικτών θνησιμότητας τα επόμενα χρόνια. Το μέσο πάχος του μελανώματος, το οποιο αποτελεί κεντρικό προγνωστικό παράγοντα παρουσιάζει ελάττωση στις νεαρές ηλικίες αλλά παραμένει ση-μαντικά υψηλό σε άτομα άνω των 65 ετών σε άνδρες και γυναίκες. Η συνεχιζόμενη αύξηση του προσδόκιμου επιβίωσης θα συμβάλλει περαιτέρω στην αύξηση της επίπτωσης του μελανωματος αλλά και του ποσοστού των πιο προχωρημένων μελανωμάτων τα οποία εμφανίζονται συχνότερα στους ηλικιωμένους. Γι’αυτό είναι αναγκαία η εντατικοποίηση προγραμματών πρόληψης σε αυτές της ηλικιακές ομάδες. Η τρέχουσα επιδημιολογική βάση της αλληλεπίδρασης γενετικών παραγό-ντων και ηλιοέκθεσης για την ανάπτυξη του μελανώματος θα εμπλουτισθεί από ευρήματα μελετών γενετικής επιδημιολογίας τα οποία θα διαλευκάνουν περαιτέρω την παθογένεση της νόσου αλλά και θα προσφέρουν νέες θεραπευτικές επιλογές.

30


ΕΙΔΙΚΗ ΔΙΑΛΕΞΗ ΙΙ

“UvEal mElanomas”Leonidas Ζografos

Professor of Ophthalmology, Hospital Jules-Gonin, Lausanne, Switzerland

Uveal melanomas are the most frequent intraocular tumors of the adult in western countries. Their incidence is estimated to 0.07 per 100 000 inhabitants per year.Uveal melanomas are mainly located in the choroïd. The clinical presentation (dome shaped, mush-room shaped, or diffused tumor) as well as the tumor volume presents great variations. Those tumors produce an exscudatif secondary retinal detachment and can present an extrascleral ocular extension.Uveal melanomas give rise to hematogenic distant metastases located mainly to the leaver. The five year survival of the patients, depends on various clinical parameters (tumor volume, tumor location, presence of an extra-ocular extension) histopathological parameters (presence or absence of epithe-lioïd cells) as well as cytogenetic parameters (monosomy 3, trisomy 8)Uveal melanomas can be treated by enucleation or circumscribe radiotherapy. In selected cases the surgical removal of the tumor is also possible. Considering the absence of a statistical significant dif-ference on the survival of the patients following a conservative or a radical treatment, a local irradiation is applied in all the cases where this is technically possible.Uveal melanomas have a low radiosensitivity and for these reasons there are treated with circumscribe irradiation techniques. Actually, high energy beta particle emitting radioactive applicators (Ruthenium plaques) low energy gamma ray emitting applicators (Iodine plaques) and accelerated proton beam irradiation are the most often used modern therapeutic modalities.The main actual challenge is the elimination of the micro metastases which are present before the treatment of the intra-ocular tumor in order to increase the survival rates of the patients.

ΕΙΔΙΚΗ ΔΙΑΛΕΞΗ vi

ΑΝΕΠΙΘΥΜΗΤΕΣ ΕΝΕΡΓΕΙΕΣ ΑΠΟ ΤΙΣ ΝΕΩΤΕΡΕΣ ΣΤΟχΕΥΜΕΝΕΣ ΘΕΡΑΠΕΙΕΣΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ

Βασιλική Νικολάου Δερματολόγος – Αφροδισιολόγος, Επιστημονική Συνεργάτης Νοσοκομείου «Α. Συγγρός»

Οι αναστολείς του υποδοχέα του επιδερμιδικού αυξητικού παράγοντα (Epidermal growth factor receptor inhibitors - EGFRIs) αποτελούν νέες, στοχευμένες θεραπείες για την αντιμετώπιση του καρκίνου. Το πλεονέκτημα των θεραπειών αυτών είναι ότι είναι καλά ανεκτές από τους ασθενείς, ενώ δεν εμφανίζουν τις σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες των κλασικών χημειοθεραπευτικών σχη-μάτων. Εντούτοις, οι παράγοντες αυτοί, έχουν ενοχοποιηθεί για σημαντικές ανεπιθύμητες ενέργειες από το δέρμα. Η πιο συχνή δερματική ανεπιθύμητη ενέργεια είναι ένα ακμοειδές εξάνθημα το οποίο απαντάται στο 45 έως και 100% των ασθενών που λαμβάνουν EGFRIs. Έχει παρατηρηθεί θετική συσχέτιση μεταξύ της εμφάνισης του ακμοειδούς εξανθήματος και της επιβίωσης από τη νόσο. Οι πρωτοπαθής βλάβη είναι βλατίδα ή φλύκταινα ενώ σε αντίθεση με την κοινή ακμή δεν παρα-τηρούνται φαγέσωρες. Σε σοβαρότερα περιστατικά παρατηρούνται συρρέουσες ερυθηματώδεις πλάκες και φλυκταινίδια, αιμορραγικές εφελκίδες και έλκη. Αν και η κλινική μορφολογία του εξαν-θήματος αυτού προσομοιάζει με αυτό της κοινής ακμής, εντούτοις, ο παθογενετικός μηχανισμός και τα επί μέρους κλινικά χαρακτηριστικά διαφέρουν σημαντικά από την τελευταία. Η θεραπεία της τόσο συχνής αυτής ανεπιθύμητης ενέργειας θα πρέπει να βασίζεται σε κανόνες αλλά ταυτόχρονα να εξατομικεύεται ανάλογα με τα κλινικά χαρακτηριστικά του ασθενούς και του εξανθήματος. Στην

31


περίπτωση των ήπιων (grade 1) αντιδράσεων χορηγούνται τοπικές θεραπείες, ενώ σε μέτριας γενι-κευμένης ή σοβαρής αντίδρασης (grade 2 ή 3) χορηγούνται τετρακυκλίνες σε συνδυασμό με τοπικά σκευάσματα. Εάν δεν υπάρξει βελτίωση μετά τους κατάλληλους θεραπευτικούς χειρισμούς τότε, θα πρέπει να αναβληθεί η θεραπεία ή να μειωθεί η δόση του παράγοντα, ανάλογα με τα πρωτόκολ-λα θεραπείας. Άλλες, λιγότερο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες από το δέρμα είναι η ξηροδερμία, που εμφανίζεται σε ποσοστό 12 έως 35% των ασθενών και σπανιότερα οι διαταραχές της έκφυσης των τριχών και η οξεία περιονυχία. Οι τρίχες του τριχωτού της κεφαλής γίνονται εύθραυστες, λε-πτότερες και σγουρές. Παρατηρείται τριχομεγαλία των βλεφάρων και χνωώδης υπερτρίχωση του προσώπου. Οι βλάβες των νυχιών παρατηρούνται συνήθως μεταξύ της 4ης και της 8ης εβδομάδας θεραπείας. Η περιονυχία μπορεί ναι είναι ιδιαίτερα επώδυνη, ενώ το περιονύχιο γίνεται ιδιαίτερα επιρρεπές σε λοιμώξεις. Η αντιμετώπιση των δερματικών παρενεργειών των EGFRIs αποτελεί πρόκληση για τον κλινικό ιατρό αφού οι παράγοντες αυτοί χρησιμοποιούνται όλο και συχνότερα στην αντιμετώπιση του καρκίνου. Τα δεδομένα και τα θεραπευτικά πρωτόκολλα βασίζονται μέχρι σήμερα σε ανακοινώσεις και στην κλινική εμπειρία ογκολογικών μονάδων που αντιμετωπίζουν ανάλογα περιστατικά. Είναι απαραίτητη η διεξαγωγή τυχαιοποιημένων, προοπτικών μελετών αξιολόγησης των θεραπειών που εφαρμόζονται μέχρι σήμερα, έτσι ώστε να δημιουργηθεί ένας κοινός θεραπευτικός οδηγός για την αντιμετώπιση των εξανθημάτων αυτών.

Περιλήψεις ΕλεύθερωνΑνακοινώσεων

34

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣΕΛΕΥΘΕΡΩΝ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΩΝ

ΕΛΕΥΘΕΡΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ ΙΠΑΡΑΣΚΕΥΗ 14/01/2011 • 08.30 - 09.30

ΕΑ01 ΣΥΣχΕΤΙΣΗ ΤΩΝ ΕΠΙΠΕΔΩΝ ΓΑΛΑΚΤΙΚΟΥ ΟΞΕΟΣ ΚΑΙ ΠΡΩΤΕΪΝΗΣ s100 –B ΣΤΟΝ ΟΡΟ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΠΑΡΑΚΟΛΟΥΘΗΣΗ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕΤΑ ΤΗΝ ΕΞΑΙΡΕΣΗ ΔΕΡΜΑΤΙΚΟΥ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣχ. Ψαχούλια1, Ο. Καστανά2, Σ. Ιωαννίδου1, Δ. Πολίτου1, Γ. Ρέμπελος2,Ζ. Ζουλλιέν1, Δ. Αλεξάκης2

1Βιοχημικό Εργαστήριο Νοσοκομείου « Ευαγγελισμός» Αθήνας,2Τμήμα Πλαστικής Χειρουργικής Νοσοκομείου «Ευαγγελισμός» Αθήνας

Εισαγωγή. Η πρωτεΐνη S100-Β είναι δείκτης παρακολούθησης ασθενών με μελάνωμα, αφού τα επί-πεδά της στον ορό σχετίζονται με το στάδιο της νόσου. Η συγκέντρωση γαλακτικού οξέος στο αίμα εξαρτάται από την παραγωγή του στο μυϊκό ιστό και τα ερυθροκύτταρα καθώς και από το ρυθμό μεταβολισμού του στο ήπαρ. Το γαλακτικό οξύ λειτουργεί ως απευθείας αναστολέας σύνθεσης της μελανίνης.

Σκοπός. Η συσχέτιση των επιπέδων πρωτεΐνης S100-Β και γαλακτικού οξέος στον ορό ασθενών που παρακολουθούνται μετά από χειρουργική εξαίρεση δερματικού μελανώματος.

Υλικό και μέθοδος. Το υλικό αποτέλεσαν 200 δείγματα ορών (21 in situ, 92 σταδίου Ι, 70 σταδίου ΙΙ, 9 σταδίου II - ΙΙΙ, 8 σταδίου > ΙΙΙ) 93 ασθενών. Η μέτρηση γαλακτικού οξέος έγινε με φασματοφωτο-μετρική μέθοδο στον αναλυτή Integra 700/800 (Roche), τιμές αναφοράς 4.5 – 19.8 μg/L. Η μέτρηση της πρωτείνης S100-B έγινε με μέθοδο άμεσης χημειοφωταύγειας στον αναλυτή Liaison (Dia Sorin), τιμές αναφοράς < 0.15 μg/L.

Αποτελέσματα. Στην πλειονότητα των εξετασθέντων δειγμάτων (87%) ανιχνεύθηκαν αυξημένες τι-μές γαλακτικού οξέος (90.2 % σταδίου Ι, 82.8% σταδίου ΙΙ, 88.9% σταδίου ΙΙΙ). Στα 18 από τα 21 δείγ-ματα (89%) με τιμές πρωτείνης S100 – Β στο όριο ανίχνευσης της μεθόδου ανιχνεύθηκαν αυξημένα επίπεδα γαλακτικού οξέος (μέση τιμή 23 μg/L) .Στον πίνακα 1 φαίνονται αναλυτικά τα επίπεδα γαλακτικού οξέος (Lac acid) και πρωτείνης S 100-B στα 200 δείγματα που εξετάστηκαν.

Πίνακας 1.

Στάδιο νόσου Ν Εύρος τιμών S100-Bμg/L

Εύρος τιμών Lac acid (μg/L)

Μέση τιμή Lacacid

In situ 21 0.02 13.6-33.4 23.0

I 92 0.02-0.03 14.7-48.6 26.5

II 70 0.06-0.3 21.4- 51.0 25.9

II - III 9 0.31-0.67 15.8-32.0 19.3

> III 8 0.42-2.14 10.7 – 30.2 23.11

Σύνολο 200

Συμπεράσματα. Στην πλειονότητα των εξετασθέντων δειγμάτων ορού των ασθενών υπό παρακο-λούθηση, ανιχνεύθηκαν αυξημένα επίπεδα γαλακτικού οξέος. Παρόλα αυτά, παρατηρήθηκαν χαμη-λότερες τιμές στους ορούς των ασθενών με αυξημένα επίπεδα πρωτεΐνης S 100- Β, γεγονός που υποδηλώνει σχέση αντιστρόφως ανάλογη των επιπέδων των δύο παραμέτρων.

35


ΕΑ02 ΑΝΑΝΤΙΣΤΟΙχΙΑ ΜΑΚΡΟΣΚΟΠΙΚΗΣ ΚΑΙ ΜΙΚΡΟΣΚΟΠΙΚΗΣ ΕΙΚΟΝΑΣ ΤΟΥ φΡΟΥΡΟΥ ΛΕΜφΑΔΕΝΑΟ. Καστανά1, Θ. Αργυράκος2, Μ. Κόπακα2, Π. Κουράκος1, Δ. Αλεξάκης1

1Τμήμα Πλαστικής & Επανορθωτικής Χειρουργικής, 2ΠαθολογοανατομικόΕργαστήριο, ΓΝΑ «ο Ευαγγελισμός»

Εισαγωγή. Η τεχνική της βιοψίας του φρουρού λεμφαδένα στο Μελάνωμα καθιερώθηκε από τους Morton, Wen και Cochran το 1992 και στηρίχτηκε σε τρεις υποθέσεις:

Η πρωτοπαθής βλάβη παροχετεύει αρχικά στον Φρουρό Λεμφαδένα και έπειτα στους υπόλοι-1. πους λεμφαδένες Τα κύτταρα του μελανώματος μεθίστανται λεμφογενώς, ακολουθώντας την πορεία της λεμφικής 2. αποχέτευσηςΗ λεμφογενής διασπορά είναι ο κύριος τρόπος μετάστασης του Μελανώματος 3.

Η κλινική εμπειρία επιβεβαίωσε και τις τρεις αυτές υποθέσεις.Πολλές φορές κατά τη χειρουργική αφαίρεση του φρουρού λεμφαδένα, ο χειρουργός αναγνωρίζει μακροσκοπικά την μεταστατική διήθηση του φρουρού, από την έντονη μελάχρωση αυτού. Αυτή η μακροσκοπική παρατήρηση συνήθως επιβεβαιώνεται με την ιστολογική εξέταση.

Παρουσίαση Περιστατικού. Παρουσιάζεται άνδρας ασθενής, 56 ετών,με πρωτοπαθές μελάνωμα ράχης, μέσης διαμέτρου 0,2 εκ.Λόγω του κλινικού σταδίου της νόσου, ο ασθενής υπεβλήθη σε ευρεία εκτομή της βλάβης και σε αφαίρεση του φρουρού λεμφαδένα.Η μακροσκοπική εικόνα και των δυο φρουρών λεμφαδένων οι οποίοι αφαιρέθησαν έδινε την εικόνα της διήθησης από την νόσο, λόγω της έντονης μελάχρωσης που παρατηρήθηκε.Η ιστολογική εικόνα έδειξε ότι ο λεμφαδένας φρουρός παρουσίαζε μακροσκοπικά μελανή χροιά και κατά τις διατομές ομοιογενή όψη και μαλακή σύσταση χωρίς εστιακές αλλοιώσεις. Σε ιστολογικό επίπεδο στους διατεταμένους λεμφοκόλπους παρατηρήθηκαν διάσπαρτα ευμεγέθη μεμονωμένα πολυπύρηνα κύτταρα με αρκετό ηωσινόφιλο κυτταρόπλασμα. Τα εν λόγω κύτταρα στον ανοσοϊστοχημικό έλεγχο πα-ρουσίαζαν κυτταροπλασματική θετικότητα στο αντίσωμα έναντι της πρωτεΐνης Integrin beta-3 (CD61) ενώ ήταν αρνητικά στους μελανοκυτταρικούς δείκτες MelanA, HMB-45, Tyrosinase και S-100 συνεπώς θεωρήθηκαν μεγακαρυοκύτταρα. Η παρουσία μεγακαρυοκυττάρων, πρόδρομων μορφών των αιμο-πεταλίων, στους λεμφοκόλπους λεμφαδένα φρουρού αφένος θέτει πρόβλημα διαφορικής διάγνω-σης από το κύτταρο του μελανώματος αφετέρου εντάσσεται στα πλαίσια εξωμυελικής αιμοποίησης που είναι δυνατόν να υποκρύπτει αιματολογικό νόσημα ελάσσονος ή μείζονος κλινικής σημασίας.

Συμπέρασμα. Υπάρχουν μερικές σπάνιες περιπτώσεις , όπου η μακροσκοπική διεγχειρητική εικόνα του φρουρού λεμφαδένα σε μελανοπαθείς ασθενείς δεν συμβαδίζει με την μικροσκοπική τελική ιστολογική διάγνωση.

ΕΑ03 ΕΠΙΔΗΜΙΟΛΟΓΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ ΚΕφΑΛΗΣ & ΤΡΑχΗΛΟΥ - Η ΔΕΚΑΕΤΗΣ ΕΜΠΕΙΡΙΑ ΜΑΣΣ. Μπουλούμπασης, Ε. Κυριοπούλου, Γ. Κεχαγιάς, Η. Δεληκωνσταντίνου,Δ. ΤσούτσοςΚλινική Πλαστικής Χειρουργικής, Μικροχειρουργικής & Μονάδα Εγκαυμάτων,Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών «Γ. Γεννηματάς»

Εισαγωγή: Η συχνότητα του μελανώματος κεφαλής-τραχήλου έχει αυξηθεί δραματικά τα τελευταία χρόνια. Σκοπός της μελέτης είναι η αναγνώριση συγκεκριμένων φαινότυπων και παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη μελανώματος σε αυτή την ανατομική περιοχή, καθώς και την αντιμετώπισή του.

Ασθενείς/Μέθοδοι: Στην αναδρομική αυτή μελέτη περιλαμβάνονται όλοι οι ασθενείς με μελάνωμα

36


κεφαλής- τραχήλου οι οποίοι αντιμετωπίστηκαν στην Κλινική μας κατά την τελευταία δεκαετία. Εξε-τάσαμε διάφορες μεταβλητές όπως: Την ηλικία και το φύλο, το φωτότυπο, το επάγγελμα και την έκθεση στην ηλιακή ακτινοβολία, την ακριβή ανατομική εντόπιση, τη σταδιοποίηση της νόσου, τη χειρουργική αντιμετώπιση και την πρόγνωση των ασθενών.

Αποτελέσματα: Η συχνότητα του μελανώματος κεφαλής-τραχήλου (226 ασθενείς) σε σχέση με το σύνολο των μελανωμάτων (1431 ασθενείς) ανερχόταν στο 6.33% αυτών. Η αναλογία ανδρών/γυναι-κών ήταν 1.2 και ο μέσος όρος ηλικίας ήταν 55.86 έτη.Διαπιστώσαμε επίσης ότι οι ασθενείς με μελάνωμα κεφαλής είχαν μεγαλύτερη ηλικία (58.53 έτη) σε σχέση με τους ασθενείς με μελάνωμα τραχήλου (38.47 έτη). Βάσει του φαινοτύπου Fitzpatrick, οι περισσότεροι ασθενείς είχαν φαινότυπο II (32.8%) και φαινότυπο III (53.4%).Οι ασθενείς με μεγαλύτερο εισόδημα, με επάγγελμα χωρίς έκθεση στον ήλιο αλλά με περιοδική έκθεση, εμφάνισαν μεγαλύτερη συχνότητα μελανώματος κεφαλής-τραχήλου. Η ανατομική εντόπι-ση συσχετιζόταν με τις περιοχές που ήταν πιο εκτεθειμένες στον ήλιο: Πρόσωπο (42.8%), τριχωτό (22.3%), τράχηλος (17.2%) και πτερύγιο ωτός (11.7%). Το μελάνωμα εντοπιζόταν πιο σπάνια στα βλέφαρα (1.7%) και στα χείλη (1.2%). Στη μελέτη μας, ο ιστολογικός τύπος αφορούσε κυρίως το επιφανειακό εξαπλούμενο μελάνωμα (50%), ακολουθούμενο από το οζώδες και το lentigo μελάνωμα. Σχετικά με το πάχος του όγκου, τα περισ-σότερα ήταν Clark V (29.5%), III (23.9%) και II (17.8%). Σε ποσοστό 40%, οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε S.L.N. και από αυτούς, το 17% εμφάνισαν θετική βιοψία για μεταστάσεις στον λεμφαδένα φρουρό, ενώ σε 2.8% δεν ήταν δυνατή η αναγνώριση του S.L.N. Όλοι οι ασθενείς με θετικό S.L.N. υποβλήθηκαν σε λεμφαδενικό καθαρισμό. Από αυτούς, 35% εμφάνισαν λεμφαδενικές μεταστάσεις. Σε όλα τα στάδια, οι ασθενείς με μελάνωμα κεφαλής-τραχήλου είχαν χειρότερη πρόγνωση σε σχέση με μελανώματα άλλων εντοπίσεων. Η θνησιμότητα των ασθενών με μελάνωμα κεφαλής (31%) και με μελάνωμα τραχήλου (36%) ήταν υψηλότερη σε σχέση με άλλα μελανώματα παρόμοιου μεγέθους, πάχους και τύπου.

Συμπεράσματα:Αποδεικνύεται ότι τα μελανώματα κεφαλής-τραχήλου συσχετίζονται με την έκθεση στον ήλιο, παρουσιάζουν πιο πολύπλοκη βιολογική συμπεριφορά και εμφανίζονται σε μεγαλύτερες ηλικίες και έχουν χειρότερη πρόγνωση. Αυτά πιθανότατα οφείλονται σε παραμέτρους όπως: Το λε-πτότερο δέρμα κεφαλής-τραχήλου, την μεγαλύτερη έκθεση στην ηλιακή ακτινοβολία και το πλούσιο αγγειακό και λεμφικό δίκτυο των περιοχών αυτών.

ΕΑ04 ΥΠΟΣΤΡΟφΗ ΠΡΩΤΟΠΑΘΟΥΣ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ ΚΑΙ ΜΕΤΑΣΤΑΣΗ ΣΤΟ ΛΕΜφΑΔΕΝΑ “φΡΟΥΡΟ”Α. Ζιώγα1, Β. Σιωζοπούλου1, Α. Μπατιστάτου1, Μ. Δούκας1, Ε. Λυκούδης2,Β. Μαλάμου-Μήτση1

1Εργαστήριο Παθολογικής Ανατομικής, 2Κλινική Πλαστικής Χειρουργικής,Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο Ιωαννίνων

Εισαγωγή: Στοιχεία υποστροφής παρατηρούνται αρκετά συχνά σε πρωτοπαθές μελάνωμα δέρμα-τος. Η συσχέτιση της υποστροφής με την πρόγνωση δεν είναι απολύτως σαφής, καθώς έχουν δη-μοσιευτεί μελέτες με αντικρουόμενα αποτελέσματα. Σε παλιότερες μελέτες υποστηρίχτηκε ότι η πι-θανότητα μετάστασης είναι μεγαλύτερη σε μελανώματα μικρού πάχους με εκτεταμένη υποστροφή. Πρόσφατα ωστόσο, με τη χρήση της βιοψίας λεμφαδένα “φρουρού” (ως ενδεικτικό της πρόγνωσης των ασθενών), αναδείχτηκε ότι η υποστροφή είναι πιθανά προστατευτικός παράγοντας, ιδίως σε μελανώματα μικρού πάχους.

Σκοπός: Σκοπός της παρούσης μελέτης είναι η συσχέτιση της παρουσίας υποστροφής με την κατά-σταση του λεμφαδένα “φρουρού” σε πρωτοπαθή μελανώματα δέρματος.

Υλικό και Μέθοδοι: Στην παρούσα μελέτη περιλαμβάνονται 18 περιπτώσεις με πρωτοπαθές δερ-ματικό μελάνωμα και βιοψία λεμφαδένα “φρουρού”. Η βιοψία λεμφαδένα “φρουρού” γίνεται στο

37


Πανεπιστημιακό Γενικό Νοσοκομείο Ιωαννίνων τα τελευταία πέντε χρόνια σύμφωνα με το πρωτό-κολλο του EORTC (σε όλα τα πρωτοπαθή δερματικά μελανώματα πάχους >1mm ανεξάρτητα από την παρουσία υποστροφής και στα μελανώματα πάχους. ≤1mm με παρουσία υποστροφής). Έντε-κα μελανώματα εμφάνισαν υποστροφή, που είχε ποικίλη έκταση, από μικρή και εστιακή (10% του νεοπλάσματος) ως πλήρη υποστροφή του χοριακού στοιχείου με διατήρηση του επιδερμιδικού. Σε όλες τις περιπτώσεις με μερική υποστροφή του χοριακού στοιχείου, το πάχος της υποστροφής δεν ξεπερνούσε το πάχος του εναπομείναντος μελανώματος. Ο λεμφαδένας “φρουρός” επεξεργάστηκε με βάση το ισχύον πρωτόκολλο ρουτίνας και εξετάστηκε μικροσκοπικά με χρώση αιματοξυλίνης-ηωσίνης και με ανοσοϊστοχημική χρώση για τους δείκτες S-100 και Melan-A. Η σταδιοποίηση έγινε με το σύστημα ΤΝΜ (5 pT1, 5 pT2, 5 pT3, 3 pT4). Το βάθος διήθησης κατά Breslow και η παρουσία υποστροφής εξετάστηκαν σε σχέση με την μεταστατική προσβολή του λεμφαδένα “φρουρού”.

Αποτελέσματα: Από τις 18 συνολικά περιπτώσεις οι έξι είχαν θετικό λεμφαδένα “φρουρό”. Αυτές αφορούν σε 3 από τις 5 περιπτώσεις pT3 και στις 3 περιπτώσεις pT4. Οι 4 από τις 5 περιπτώσεις pT1 και οι 3 από τις 5 περιπτώσεις pT2 είχαν στοιχεία υποστροφής, ωστόσο σε καμία από αυτές δεν ήταν θετικός ο λεμφαδένας “φρουρός”. Τρεις από τις 5 περιπτώσεις pT3 είχαν υποστροφή, ενώ από τα μελανώματα pT3 με θετικό λεμφαδένα φρουρό μόνο ένα είχε υποστροφή. Από τα τρία μελανώματα pT4 ένα είχε στοιχεία υποστροφής, ενώ σε όλα υπήρχε θετικός λεμφαδένας “φρουρός”.

Συμπεράσματα: Στην παρούσα μελέτη η παρουσία υποστροφής δεν σχετίζεται με την παρουσία θετικού λεμφαδένα “φρουρού”, ακόμα και στα μελανώματα μικρού πάχους. Το βάθος διήθησης - όπως αναμένεται - είναι ισχυρός προγνωστικός παράγοντας, σχετιζόμενος με την κατάσταση του λεμφαδένα “φρουρού”. Η πιθανότητα μεταστατικής προσβολής του λεμφαδένα “φρουρού” στα με-λανώματα pT2-pT4 αυξάνει με το βάθος διήθησης κατά Breslow και δεν φαίνεται να σχετίζεται με την παρουσία υποστροφής.

ΕΑ05 ΣΥΣΤΗΜΑΤΙΚΗ ΜΕΤΑ-ΑΝΑΛΥΣΗ ΤΩΝ ΓΕΝΕΤΙΚΩΝ ΠΟΛΥΜΟΡφΙΣΜΩΝ ΤΟΥ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣφ. χατζηνάσιου1, C. Lill2,3, Κ. Κυπραίου1, Ε. Στεφανάκη1, Β. Νικολάου1,Ε. Ευαγγέλου4, J. Roehr2,5, Α. Κατσάμπας1, H. Tsao6, Ι. Ιωαννίδης 4,7,8,L. Bertram 2, Α. Στρατηγός1 1Πανεπιστημιακή Δερματολογική Κλινική, Νοσοκομείο «Ανδρέας Συγγρός», Αθήνα, 2Neuropsychiatric Genetics Group, Max Planck Institute for Molecu-lar Genetics, Berlin, Germany, 3Dept. of Neurology, Johannes Gutenberg Uni-versity, Mainz, Germany, 4Τμήμα Υγιεινής και Επιδημιολογίας Ιατρικής Σχολής Πανεπιστημίου Ιωαννίνων, 5Dept. of Mathematics and Computer Science, Free University Berlin, Berlin, Germany, 6Dept. of Dermatology, Wellman Laboratories of Photomedicine, Massachusetts General Hospital, Boston, MA, USA, 7Stanford Prevention Research Center, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, USA, 8Center for Genetic Epidemiology and Modeling, ICRHPS, Tufts Medical Center and Tufts University School of Medicine, Boston, MA, USA

Εισαγωγή: Το μελάνωμα οφείλεται στην αλληλεπίδραση γενετικών, φαινοτυπικών και περιβαλλοντι-κών παραγόντων. Εκτός από τα γονίδια υψηλής διεισδυτικότητας (CDKN2A και CDK4), η παθογένεια του μελανώματος έχει συσχετιστεί σε πάνω από 150 βιβλιογραφικές αναφορές με πολυμορφισμούς γονιδίων σχετιζόμενων με τη μελάγχρωση του δέρματος (π.χ. MC1R, ASIP, OCA2, TYR), την επιδιόρ-θωση του DNA (ERCC1, ERCC2), τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των κυττάρων (TP53) και το μεταβολισμό τοξικών παραγόντων (π.χ. GSTM1, GSTT1).

Σκοπός: Η συλλογή όλων των πολυμορφισμών που έχουν συσχετιστεί με το μελάνωμα και η διενέρ-γεια μετα-ανάλυσης των πολυμορφισμών σε 4 ανεξάρτητες μελέτες.

38


Μεθοδολογία: Έγινε συλλογή όλων των γονοτυπικών μελετών που έχουν δημοσιευθεί (1992-2010), συμπεριλαμβανομένων και στοιχείων από μελέτες ολικής σάρωσης γονιδιώματος (GWAS-genome-wide association studies). Με τη μέθοδο της μετα–ανάλυσης αξιολογήθηκαν οι πολυμορφισμοί με τη μεγαλύτερη στατιστικά σημαντική ισχύ ως προς το κίνδυνο εμφάνισης μελανώματος. Υπολογίστηκε ο σχετικός λόγος πιθανοτήτων (odds ratio, OR) και τα διαστήματα εμπιστοσύνης (95% CIs) χρησιμο-ποιώντας σύγκριση αλληλίων (ελλάσονος έναντι μείζονος αλληλίου) και έγινε μετα-ανάλυση τυχαί-ων επιδράσεων (random-effects). Για την καλύτερη αξιολόγηση των στατιστικών αποτελεσμάτων της μετα-ανάλυσης, εφαρμόσαμε τα επιδημιολογικά κριτήρια HuGENet (Venice criteria).

Αποτελέσματα: Συλλέξαμε 145 μελέτες πάνω σε 745 πολυμορφισμούς και 181 διαφορετικά γονί-δια με πιθανή συσχέτιση με το μελάνωμα,. Μετα-αναλύθηκαν 42 πολυμορφισμοί 18 ανεξαρτήτων γονιδιακών επιτόπων (loci), από τις οποίες 8 (SLC45A2, TYRP1, TYR, MC1R, MYH7B, VDR, CDKN2A, CLPTM1L) έδειξαν στατιστικά σημαντική συσχέτιση με το μελάνωμα. Τέσσερις γονιδιακοί επίτο-ποι [16q24 (MC1R), 20q11.22 (MYH7B), 11q14.3 (TYR) and 5p13.3 (SLC45A2)] συσχετίστηκαν με τη νόσο με ισχυρή στατιστική σημαντικότητα σε επίπεδο ολικού γονιδιώματος (P-value <1x10-7), ενώ σε συνδυασμό με ένα επιπλέον γονίδιο (TYRP1) έδειξαν ισχυρή επιδημιολογική αξιοπιστία, σύμφωνα με τα κριτήρια HuGENet.

Συμπεράσματα: Η συστηματική μετα-ανάλυση των δημοσιευμένων γονοτυπικών συσχετίσεων με το μελάνωμα κατέδειξε τους στατιστικά ποιο σημαντικούς γονιδιακούς επίτοπους, γονίδια και πο-λυμορφισμούς που σχετίζονται προδιαθεσικά με τη νόσο. Τα ευρήματα αυτά θα συμβάλλουν στην συγκριτική αξιολόγηση νέων στοιχείων από μελλοντικές μελέτες γονιδιακής σάρωσης και θα αποτε-λέσουν ένα χρήσιμο πεδίο αναφοράς για διερεύνηση του ρόλου της αλληλεπίδρασης γονιδίων και περιβάλλοντος στην εκδήλωση του μελανώματος.

ΕΑ06 ΠΡΩΤΟΠΑΘΕΣ ΚΑΚΟΗΘΕΣ ΜΕΛΑΝΩΜΑ ΚΟΛΠΟΥΕ. Τερζάκης1, Γ. Ανδρουτσόπουλος2, Γ. Αντωνάκης2, Δ. Ζυγούρης1,Χ. Γρηγοριάδης1, Ν. Αρνογιαννάκη3, Π. Ραβαζούλα4, Γ. Δεκαβάλας2

1Β΄ Γυναικολογική Κλινική Αντικαρκινικού - Ογκολογικού Νοσοκομείου Αθηνών«Άγιος Σάββας», 2Μαιευτική - Γυναικολογική Κλινική Πανεπιστημίου Πατρών,3Παθολογοανατομικό Εργαστήριο Αντικαρκινικού - Ογκολογικού ΝοσοκομείουΑθηνών «Άγιος Σάββας», 4Παθολογοανατομικό Εργαστήριο Πανεπιστημίου Πατρών

Σκοπός: Η περιγραφή των κλινικών χαρακτηριστικών, της αντιμετώπισης και της πρόγνωσης 4 πε-ριπτώσεων πρωτοπαθούς κακοήθους μελανώματος κόλπου και η ανασκόπηση της διεθνούς βιβλιο-γραφίας.

Υλικό - Μέθοδος: Κατά το διάστημα 1997 - 2009, 4 περιπτώσεις πρωτοπαθούς κακοήθους μελανώ-ματος κόλπου αντιμετωπίσθηκαν στο Ογκολογικό τμήμα της Μαιευτικής - Γυναικολογικής Κλινικής του Πανεπιστημίου Πατρών και στην 2η Γυναικολογική Κλινική του Αντικαρκινικού - Ογκολογικού Νοσοκομείου Αθηνών «Άγιος Σάββας». Όλες οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε ευρεία τοπική εκτομή. Σε όλα τα δείγματα εφαρμόστηκε ανοσοϊστοχημεία για πρωτεΐνη S-100, Melan A και HMB-45.

Αποτελέσματα: Μία ασθενής ήταν στάδιο I (25%), 2 ασθενείς ήταν στάδιο II (50%) και 1 ασθενής ήταν στάδιο IV (25%). Από αυτές, 1 ασθενής έλαβε συμπληρωματική ακτινοθεραπεία και 3 ασθενείς έλαβαν συμπληρωματική ανοσοθεραπεία με ιντερφερόνη.

Συμπέρασμα: Η πρόγνωση του πρωτοπαθούς κακοήθους μελανώματος κόλπου είναι πολύ πτωχή, ανεξάρτητα από την εφαρμοζόμενη θεραπεία, επειδή οι περισσότερες ασθενείς έχουν προχωρημέ-νη νόσο κατά τη στιγμή της διάγνωσης.

39


ΕΛΕΥΘΕΡΕΣ ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ ΙΙΣΑΒΒΑΤΟ 15/01/2011 • 09.30 - 10.30

ΕΑ07 ΠΡΩΤΟΠΑΘΗ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΑ ΤΟΥ ΑΙΔΟΙΟΥ. ΔΕΚΑΠΕΝΤΑΕΤΗΣ ΑΝΑΔΡΟΜΙΚΗ ΜΕΛΕΤΗΕ. Βούζα¹, Α. Μέλλου¹, Ε. Καΐρη-Βασιλάτου¹, I. Κασσελάκη¹, Αικ. Πολίτη²,Α. Κόνδη-Παφίτη¹¹Παθολογοανατομικό και Κυτταρολογικό Εργαστήριο, ²Αρεταίειο Νοσοκομείο,Πανεπιστήμιο Αθηνών

Σκοπός: Στην μελέτη παρουσιάζουμε την συχνότητα, τα κλινικά και παθολογοανατομικά χαρακτηρι-στικά του μελανώματος του αιδοίου συγκριτικά με την δική μας 15ετή εμπειρία και τα βιβλιογραφικά δεδομένα.

Υλικό-Μέθοδος: Μελετήσαμε το βιοπτικό υλικό περιπτώσεων με διηθητικά νεοπλάσματα του αιδοί-ου για διάστημα 15 ετών. Το βιοπτικό υλικό αφορούσε σε ιστολογικές τομές αιμοτοξυλίνης-εοσίνης και σε τομές ανοσοϊστοχημικών χρώσεων S-100, Melan-A και HMB45.

Αποτελέσματα: Στο Παθολογοανατομικό Εργαστήριο σε διάστημα 15 ετών διαγνώστηκαν συνολικά 87 περιπτώσεις με διηθητικά νεοπλάσματα αιδοίου, εκ των οποίων μόνο τα 3 περιστατικά (3,44%) αφορούσαν σε κακοήθη μελανώματα. Η μέση ηλικία των ασθενών ήταν τα 70 έτη, ενώ το κύριο κλινικό σύμπτωμα τους ήταν ο κνησμός και η αιμορραγία. Η μία ασθενής εμφάνισε μελανόφαιη επίπεδη περιοχή με εξέλκωση, η οποία καταλάμβανε τα δύο μεγάλα χείλη και την κλειτορίδα, ενώ στις άλλες δύο περιπτώσεις οι αλλοιώσεις ήταν οζώδεις και περιορίζονταν στο ένα μεγάλο χείλος του αιδοίου. Οι αλλοιώσεις αποτελείτω από ατρακτοειδή ή επιθηλιόμορφα κύτταρα, με μεγάλους άτυπους πυρήνες και παρουσία μιτώσεων. Τα νεοπλασματικά κύτταρα και στις τρεις περιπτώσεις περιείχαν κοκκία μελανίνης, ενώ εμφάνισαν θετική ανοσοϊστοχημική έκφραση για τα αντισώματα S-100, Melan-A και HMB45. Η διάγνωση που ετέθη σε δύο περιπτώσεις ήταν το φακοειδές μελάνωμα, σταδιού III IV κατά Clark’s και ο τύπος του οζώδους μελανώματος σταδίου III. Δύο ασθενείς υποβλήθηκαν σε ολική και μία σε μερική αιδοιοεκτομή.

Συζήτηση: Το κακόηθες μελάνωμα αντιπροσωπεύει το 1-3% των κακοήθων νεοπλασμάτων στον άνθρωπο. Το μελάνωμα του αιδοίου αντιστοιχεί στο 3-7% του συνόλου των μελανωμάτων και στο 5-10% του συνόλου των διηθητικών καρκινωμάτων του αιδοίου. Εμφανίζεται συχνότερα πάνω από τα 60 έτη με κνησμό, αιμορραγία ή αλλαγή προϋπάρχοντος σπίλου, συχνότερα στα μεγάλα χείλη, την κλειτορίδα και τα μικρά χείλη του αιδοίου. Το μελάνωμα είναι συνήθως επίπεδη ή οζώδη μελα-χρωματική αλλοίωση, συχνά εξελκωμένη, με πολυεστιακή εντόπιση στο 30-60% των περιπτώσεων. Το 57% των μελανωμάτων είναι φακοειδούς τύπου, το 22% οζώδους τύπου, το 12% παραμένουν αταξινόμητα, ενώ το 4% εμφανίζουν επιφανειακή επέκταση. Σε όλα τα κακοήθη μελανώματα του αιδοίου πρέπει να επισημαίνεται το βάθος της διήθηση διότι είναι ανεξάρτητος προγνωστικός πα-ράγοντας. Η 5ετής επιβίωση στο μελάνωμα του αιδοίου κυμαίνεται από 28%-50%.

ΕΑ08 ΚΑΚΟΗΘΕΣ ΜΕΛΑΝΩΜΑ (Κ.Μ.) ΑΓΝΩΣΤΟΥ ΠΡΩΤΟΠΑΘΟΥΣ ΕΣΤΙΑΣΒ. Βουτσινάς, Α. Μιχελουδάκης, Ε. Χονδραλής, Ε. ΠορφύρηςΤμήμα Πλαστικής και Επανορθωτικής Χειρουργικής ΕΑΝΠ «ΜΕΤΑΞΑ»

Η απρόβλεπτη συμπεριφορά του Κ.Μ. περιλαμβάνει και τις συνήθως σπάνιες περιπτώσεις μετα-στάσεων των οποίων η πρωτοπαθής εστία παραμένει άγνωστη. Οι μεταστάσεις αυτές αφορούν ένα ποσοστό (2-6)% των Κ.Μ.

40


Στο τμήμα Π.Ε.Χ. του Νοσοκομείου Μεταξά είχαμε την ευκαιρία να αντιμετωπίσουμε 8 (οκτώ) περι-στατικά δευτερογενούς εντόπισης Κ.Μ. από άγνωστη πρωτοπαθή εστία , η τεκμηρίωση των οποίων στηρίχτηκε: α) Στην μετά πλήρη κλινικοεργαστηριακό έλεγχο αδυναμία εντόπισης της πρωτοπα-θούς εστίας. β)Στην ιστολογική επιβεβαίωση της μετάστασης. γ) Στην έλλειψη στοιχείων ιστολογι-κής τεκμηρίωσης από προηγούμενη αφαίρεση. δ) Στην ύπαρξη προυπάρχοντος αλλά υποστραφέ-ντος Κ.Μ.Μετά την ολοκλήρωση της θεραπείας πρέπει να υπάρξει στενη παρακολούθηση για περαιτέρω αντι-μετώπιση. Η πρόγνωση είναι παρόμοια με αυτή των ασθενών οι οποιοι πάσχουν από Κ.Μ. με γνωστή πρωτοπαθή εστία .Στην παρούσα εργασία περιγράφουμε τις επιμέρους λεπτομέρειες μιας μάλλον σπάνιας επιπλοκής στην αντιμετώπιση του Κ.Μ. τονίζοντας ότι προυπάρχουσες βλάβες που δεν έχουν αντιμετωπιστεί σωστά π.χ. (λογω καυτηριασμων κ.λ.π.), μπορεί να προκαλέσουν τεράστια προβλήματα τόσο στον ασθενή όσο και στον θεραπευτή του.

ΕΑ09 ΤΟ ΜΕΛΑΝΩΜΑ ΤΩΝ ΒΛΕφΑΡΩΝΕπ. Κωστόπουλος, Γρ. Χάμψας, Φ. Καραντώνης, Α. Δούναβης,Μ. Φραγκούλης, Ο. ΠαπαδόπουλοςΚλινική Αφροδισίων και Δερματικών Νόσων, Νοσοκομείο Ανδρέας Συγγρόςκαι Β΄ Προπαιδευτική Κλινική της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών, Αθήνα

Εισαγωγή: Τα μελανώματα των βλεφάρων είναι σχετικά σπάνια. Ο επιπολασμός τους αντιστοιχεί σε λιγότερο από το1% των μελανωμάτων. Υπάρχουν πολύ λίγες σειρές δημοσιευμένες στη διεθνή βι-βλιογραφία και καμία που να αφορά τον ελληνικό πληθυσμό. Στόχος της παρούσας μελέτης είναι να παρουσιασθεί η εμπειρία της Παν/κης Κλινικής Πλαστικής Χειρουργικής στην αντιμετώπιση αυτής της σπάνιας νοσολογικής οντότητας.

Υλικό Μέθοδος: Εξετάσθηκαν αναδρομικά όλα τα αρχεία των ασθενών που έπασχαν από μελάνωμα κατά τη διάρκεια των τελευταίων 26 χρόνων (από το 1983 ως το 2009). Τα δεδομένα αναλύθηκαν με βάση το φύλο, την ηλικία, την εντόπιση της βλάβης, τον ιστολογικό τύπο (Breslow, Clark, κλπ), το είδος της θεραπείας, την παρουσία ή όχι υποτροπών. Στη μελέτη συμπεριλήφθηκαν ασθενείς που παρακολουθήθηκαν για 6 μήνες τουλάχιστο και των οποίων η αρχική εντόπιση της βλάβης αφορού-σε μόνο τα βλέφαρα και όχι τον επιπεφυκότα.

Αποτελέσματα: Κατά τη διάρκεια των 26 αυτών χρόνων 972 ασθενείς βρέθηκαν να πάσχουν από κά-ποια μορφή μελανώματος. 23 από αυτούς εμφάνισαν (2,3% των ασθενών) βλάβη στα βλέφαρα. Το με-γαλύτερο μέρος τω ασθενών ήταν γυναίκες (16/23 ή 69,5%). Η μέση ηλικία των ασθενών ήταν τα 68,3 έτη (κυμαινόταν από 51 ως 96 έτη). Ο μέσος χρόνος παρακολούθησης των ασθενών ήταν 14 μήνες (από 6-60 μήνες). Όσον αφορά την εντόπιση η συντριπτική πλειοψηφία αφορούσε τα κάτω βλέφαρα (20/23 σχεδόν το 87%). Το LMM αποτελούσε την κυρίαρχη ιστολογική μορφή (14/23 ή το 60,8% των ασθενών), ενώ η μέση διήθηση κατά Breslow ήταν 1,021 χιλ. (0,25 χιλ.-7 χιλ.). Η χειρουργική θεραπεία αποτελούσε τη θεραπεία εκλογής, Το είδος της επέμβασης και της αποκατάστασης εξαρτώνταν από τη θέση (ελεύθερο χείλος των βλεφάρων ή όχι) της βλάβης καθώς και από το μέγεθός της.Παρατηρήθηκαν τρεις υποτροπές (13,04% των ασθενών).

Συμπέρασμα: Το μελάνωμα αποτελεί μια νοσολογική οντότητα όχι μόνο σπάνια αλλά και σύνθετη. Η έγκαιρη διάγνωση, η σωστή θεραπευτική προσέγγιση και η συστηματική μετεγχειρητική παρακο-λούθηση αποτελούν τα εχέγγυα για το καλύτερο λειτουργικό και αισθητικό αποτέλεσμα.

41


ΕΑ10 ΕΒΔΟΜΑΔΙΑΙΑ ΠΑΚΛΙΤΑΞΕΛΗ ΚΑΙ BEvaCiZUmaB ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΜΕ ΜΕΤΑΣΤΑΤΙΚΟ ΜΕΛΑΝΩΜΑΑ. Μολφέτα1, Π. Γκούβερης1, Αθ. Χριστοπούλου2, Έλ. Λινάρδου1,Π. Παπακώστας3, Δ. Καναλουπίτη1, Α. Μπουσμπουκέα1, Ν. Αναστασίου1,Ε. Στεφανίδης1, Α. Ταραμπίκου1, Δ. Μπαφαλούκος1

1Α΄ Ογκολογική Κλινική Νοσοκομείου Metropolitan, Αθήνα, 2Ογκολογική Κλινική Νοσ. Αγ. Ανδρέας, Πάτρα, 3Ογκολογική Κλινική Νοσ. Ιπποκράτειο, Αθήνα

Εισαγωγή-Σκοπός: Το μεταστατικό μελάνωμα είναι μια νόσος με φτωχή πρόγνωση, με 5-ετή επιβί-ωση που δεν ξεπερνά το 5%. Οι ανταποκρίσεις στους περισσότερους θεραπευτικούς παράγοντες είναι περιορισμένες. Η αγγειογένεση αποτελεί έναν ενδιαφέροντα θεραπευτικό στόχο. Ο σκοπός της μελέτης είναι να εκτιμηθεί η αποτελεσματικότητα και ανοχή του συνδυασμού της πακλιταξέλης με τον αντιαγγειογενετικό παράγοντα bevacizumab, σε εβδομαδιαία χορήγηση, σε ασθενείς με με-ταστατικό μελάνωμα.

Ασθενείς και Μέθοδοι: Ασθενείς με μεταστατικό μελάνωμα έλαβαν σε εξωτερική βάση το συνδυα-σμό πακλιταξέλης 60 mg/m2 και bevacizumab 5 mg/kg μία φορά την εβδομάδα για 12 κύκλους .

Αποτελέσματα: Από τον Οκτώβριο 2009, 11 ασθενείς (8 άνδρες, 3 γυναίκες) διάμεσης ηλικίας 55 ετών (34-73 έτη) και με διάμεσο ECOG PS 1, έχουν λάβει το παραπάνω σχήμα. Η πρωτοπαθής εστία του μελανώματος ήταν: στα άκρα 5 ασθενείς, στον κορμό 2 ασθενείς, στο τριχωτό κεφαλής ένας ασθενής, αγνώστου πρωτοπαθούς εστίας 2 ασθενείς, οφθαλμικό μελάνωμα ένας ασθενής. Όλοι οι ασθενείς είχαν λάβει προηγουμένως συνδυασμούς χημειοθεραπείας όπως Dacarbazine-Vindesine, Cisplatin-Vinblastine-Temozolamide, Fotemustine, Docetaxel-Carboplatin. Όλοι οι συμμετέχοντες ασθενείς είχαν δευτεροπαθείς σπλαχνικές και υποδόριες εντοπίσεις. Αναλυτικότερα: εντοπίσεις στους πνεύμονες σε 4 περιπτώσεις, στο ήπαρ σε 4, στο περιτόναιο σε 2, στα επινεφρίδια σε 3, ενώ μία ασθενής είχε οζίδια στο μαστό. Και οι 11 ασθενείς αξιολογήθηκαν για ανταπόκριση. Τρεις ασθε-νείς (3/11) εμφάνισαν μερική ανταπόκριση μετά από 2 μήνες θεραπείας, με διάρκεια ανταπόκρισης 2 μήνες στις δυο περιπτώσεις, ενώ στην τρίτη περίπτωση η ανταπόκριση διατηρείται ακόμα. Επί-σης, μετά από 2 μήνες θεραπείας, 6 ασθενείς (6/11) εμφάνιζαν σταθερή νόσο (SD), ενώ 2 ασθενείς εμφάνισαν πρόοδο νόσου (PD). Η διάμεση ελεύθερη προόδου νόσου επιβίωση (progression free survival – PFS) ήταν 3 μήνες (εύρος 1 - 8+ μήνες). Η τοξικότητα ήταν αποδεκτή, με μία περίπτωση ουδετεροπενίας grade II όπου χρειάστηκε υποστήριξη με G-CSF, δύο περιπτώσεις αναιμίας grade II, δύο με ήπια νευροτοξικότητα grade I, και μία με αλωπεκία grade I. Υπήρξε επίσης μία περίπτωση νευροτοξικότητας grade IΙ μετά από 6 εβδομάδες, όπου έγινε οριστική διακοπή της πακλιταξέλης, και η ασθενής συνέχισε μόνο με bevacizumab, διατηρώντας σταθερή νόσο (SD).

Συμπέρασμα: Ο συνδυασμός bevacizumab και πακλιταξέλης χορηγούμενος σε εβδομαδιαία βάση έδειξε αξιολογήσιμη αποτελεσματικότητα και εξαιρετική ανοχή σε ήδη θεραπευμένους ασθενείς με μεταστατικό μελάνωμα και χρήζει περαιτέρω μελέτης στο μεταστατικό μελάνωμα.

ΕΑ11 Ο ΣΥΝΔΥΑΣΜΟΣ CisPlatin – vinBlastinE – tEmoZolomidE (Pvt) ΣΑΝ 1ΗΣ ΓΡΑΜΜΗΣ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΣΘΕΝΩΝ ΜΕ ΜΕΤΑΣΤΑΤΙΚΟ ΜΕΛΑΝΩΜΑ: ΜΕΛΕΤΗ φΑΣΗΣ ΙΙ ΤΗΣ ΕΛΛΗΝΙΚΗΣ ΣΥΝΕΡΓΑΖΟΜΕΝΗΣ ΟΓΚΟΛΟΓΙΚΗΣ ΟΜΑΔΑΣΔ. Μπαφαλούκος, Α. Ταραμπίκου, Γ. Πενθερουδάκης, Κ. Πλοιαρχοπούλου,Ι. Βαρθαλίτης, Θ. Μακατσώρης, Ι. Ξανθάκης, Ε. Μπουρνάκης, Χρ. Παπανδρέου, Γ. Παπαδόπουλος, Έλ. ΛινάρδουΕλληνική Συνεργαζόμενη Ογκολογική Ομάδα (ΕΣΟΟ), Αθήνα

Εισαγωγή: Οι θεραπευτικές προσεγγίσεις στο μεταστατικό μελάνωμα παραμένουν περιορισμένες, καθώς λίγοι παράγοντες και συνδυασμοί επιτυγχάνουν ανταποκρίσεις. Η τεμοζολομίδη έχει συνερ-

42


γική δράση με την πλατίνη και συνδυασμοί τους έχουν δώσει ενθαρρυντικά αποτελέσματα σε ασθε-νείς με μελάνωμα. Ο σκοπός της παρούσας πολυκεντρικής μελέτης φάσης ΙΙ είναι να αξιολογήσει την ασφάλεια, ανοχή και δραστικότητα του συνδυασμού PVT σαν 1ης γραμμής θεραπεία ασθενών με μεταστατικό μελάνωμα.

Ασθενείς- Μέθοδοι: Ασθενείς με ιστολογικά επιβεβαιωμένο μεταστατικό μελάνωμα έλαβαν 1ης γραμμής θεραπεία με τον συνδυασμό Cisplatin 30mg/m2 (ημέρα 1 – 3) i.v., Vinblastine 2mg/m2 (ημέ-ρα 1 – 3) i.v.και Temozolomide 150mg/m2 (ημέρα 1 – 5) p.o., σε κύκλους των 21 ημερών, με προ-φυλακτική χορήγηση G –CSF (pegfilgrastrim) sc την ημέρα 6, για συνολικά 6 κύκλους, εφόσον δεν υπήρχε πρόοδος νόσου ή μη αποδεκτή τοξικότητα.

Αποτελέσματα: Από τον Ιανουάριο 2007, συνολικά 27 ασθενείς από 8 κέντρα της ΕΣΟΟ, (16 άνδρες, 11 γυναίκες) με διάμεση ηλικία 59 (32-75 έτη) και διάμεσο ECOG PS 1, έχουν ενταχθεί στη μελέτη. Η πλειοψηφία των ασθενών (21/27) είχαν πολλαπλές μεταστατικές εντοπίσεις κατά την ένταξη στη μελέτη, οι οποίες αφορούσαν συνήθως λεμφαδένες (16 περιπτώσεις), δερματικές εντοπίσεις (9), ήπαρ (7), πνεύμονες (6), μαστό (2) και ασυμπτωματικές εγκεφαλικές εντοπίσεις σε 1 περίπτωση. Πέντε ασθενείς διέκοψαν πρόωρα τη θεραπεία μετά από 1 κύκλο (λόγω προόδου νόσου ή τοξικότη-τας) και δεν είναι εκτιμήσιμοι για ανταπόκριση. Από τους υπόλοιπους 22, επτά ασθενείς εμφάνισαν αντικειμενική ανταπόκριση (7/22, ΟRR=32%, 6 μερική ανταπόκριση PR=27% καθώς και 1 πλήρη ανταπόκριση σε πνευμονικές εντοπίσεις), ενώ σε επιπλέον 8 ασθενείς επετεύχθη σταθεροποίηση νόσου (8/22, SD=36%), με συνολικό κλινικό όφελος (CR+PR+SD) σε ποσοστό 68% των ασθενών. Διάμεση διάρκεια ανταπόκρισης ήταν 6 μήνες (εύρος 2+-14 μήνες), ενώ το ποσοστό 1-ετούς επι-βίωσης έφτασε το 52% (14/27). Οι συχνότερες σοβαρές τοξικότητες (grade III-IV) περιελάμβαναν μυελοτοξικότητα (ουδετεροπενία 3, αναιμία 1), διάρροια (3), ναυτία-έμετος (2) και κόπωση (3). Δεν υπήρξαν τοξικοί θάνατοι.

Συμπέρασμα: Ο συνδυασμός PVT εμφανίζει ενθαρρυντική δραστικότητα και καλή ανοχή σαν 1ης γραμμής θεραπεία ασθενών με μεταστατικό μελάνωμα, και χρήζει περαιτέρω αξιολόγησης σε αυτή την ομάδα ασθενών.

ΕΑ12 ΜΕΛΕΤΗ ΤΟΥ ΟΙΚΟΓΕΝΟΥΣ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ ΣΤΗΝ ΕΛΛΑΔΑ - ΠΡΟΣφΑΤΑ ΔΕΔΟΜΕΝΑΕλ. Λινάρδου1, Σπ. Ρέτσας2, S. Murray1, J. Hansson3, Χ. Ανδρεάδης4,Ελ. Γκόγκα5, Θ. Πετρακοπούλου6, Ι. Ιωάννοβιτς+, Δ. Μπαφαλούκος1

1Νοσοκομείο Metropolitan, Αθήνα, 2Cromwell Hospital, London, UK, 3Karolinska Institute, Stockholm, Sweden, 4Νοσοκομείο Θεαγένειο, Θεσσαλονίκη, 5Λαϊκό Νοσοκομείο, Αθήνα, 66ο Θεραπευτήριο ΙΚΑ

Σκοπός: Το ογκοκατασταλτικό γονίδιο p16/CDKN2A αναγνωρίζεται ως ένας σημαντικός προδιαθε-σικός παράγοντας για την εμφάνιση μελανώματος. Η παρούσα μελέτη είναι η πρώτη συστηματική έρευνα μεταλλάξεων στο οικογενές μελάνωμα του Ελληνικού χώρου. Πρωτεύων σκοπός είναι η αναγνώριση μεταλλάξεων του CDKN2Α σε Ελληνικές οικογένειες με μελάνωμα και τουλάχιστον δύο προσβεβλημένα μέλη 1ου βαθμού συγγενείας.

Υλικό-Μέθοδος: Μέλη των οικογενειών αυτών με ιστολογική διάγνωση μελανώματος προσκλήθη-καν να συμμετάσχουν στη μελέτη. Μετά από έγγραφη συγκατάθεση, ασθενείς δίνουν ένα δείγμα αίματος. Η έρευνα είναι εγκεκριμένη από Επιτροπή Ηθικής και Δεοντολογίας. Η ανάλυση των μεταλ-λάξεων διενεργείται με απομόνωση του DNA από δείγμα αίματος και χρησιμοποιείται η αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR) με κατάλληλους εκκινητές για την αναπαραγωγή των εξονίων 1, 2, και 3 του γονιδίου CDKN2A. Ακολουθεί αμφίδρομη ανάλυση της ακολουθίας νουκλεοτιδίων, ανα-γνώριση και καταγραφή όλων των πιθανών μεταλλάξεων.

Αποτελέσματα: Συνολικά 20 συμμετέχοντες (11 άνδρες, 9 γυναίκες) από 11 Ελληνικές οικογένειες

43


με μελάνωμα, που πληρούσαν τα κριτήρια εισαγωγής στη μελέτη έχουν προσφέρει δείγμα αίμα-τος μετά από έγγραφη συγκατάθεση: 19 ασθενείς με ιστολογικά αποδεδειγμένο μελάνωμα και 1 συγγενής με σύνδρομο δυσπλαστικών σπίλων (ΣΔΣ). Η μετάλλαξη Arg24Pro στο εξόνιο 1 έχει ανα-γνωριστεί σε 9/19 ασθενείς με μελάνωμα που ανήκουν σε 5 οικογένειες (47%). Ο πολυμορφισμός Ala148Thr στο εξόνιο 2 έχει αναγνωριστεί σε 5 ασθενείς εκ των οποίων ο ένας είχε και τη μετάλλαξη Arg24Pro, καθώς και στην συγγενή με ΣΔΣ.

Συμπεράσματα: Η παρούσα μελέτη αποτελεί την πρώτη συστηματική προσέγγιση του οικογενούς μελανώματος στην Ελλάδα. Οι μεταλλάξεις Arg24Pro που αναγνωρίστηκαν μέχρι στιγμής στην με-λέτη μας έχουν πιθανώς σημασία στην προδιάθεση αναπτύξεως μελανώματος διότι έχουν ήδη περι-γραφεί ως καθοριστικές του μελανώματος σε ετερογενείς πληθυσμούς άλλων εθνικοτήτων. Τα απο-τελέσματα συνηγορούν στην άποψη ότι η διαφοροποίηση αυτή αποτελεί την κυριαρχούσα (founder) γενετική μετάλλαξη του CDKN2A στο οικογενές μελάνωμα και του Ελληνικού πληθυσμού.

ΕΑ13 thE rUlE of mastCEll in mElanoma symPtomatology R. Migliaccio Oncologist and Biotechnologist, Scientific Consultant Milano and Trieste University, Italy

ALIAmides are so called by virtue of their mechanism of action, as they act through an Autacoid Local Injury Antagonism (ALIA is the acronym coined by Nobel Prize winner Rita Levi Montalcini’s research team for describing the natural mechanism of action of ALIAmides) by specifically binding to a receptor expressed on the mast cell membrane. (Levi-Montalcini et al, 1996) Endogenous ALIAmides are capable of down-regulating mast cell and keratinocytes reactivity by their action through the vanilloid (VR1) receptors and/or CB1 and CB2 cannabinoid receptors, also expressed by sensitive nerve endings, macrophages, and epithelial cells. ALIAmides aim to modulate the supramaximal cytokine and neurokine stimuli responsible for states of altered epithelial reactivity.Adelmidrol (INN), a patented compound belonging to the ALIAmide family, a series of compounds synthetically derived from the natural occurring N-acyl-lipid palmitoyl-ethanolamide, and known to down-modulate mast cell degranulation in hyper-reactive disorders. In mammals, aliamides are found in various tissues where they are produced and released by neuronal, immune-inflammatory and cutaneous cells. Unlike other endogenous mediators, which are usually stored inside vesicles, aliamides are produced only “on demand” that is to say, in response to potentially harmful stimuli in order to protect the tissue and limit the excessive propagation of inflammatory response and pain. (Re et al, 2007)

mEChanism of aCtion Densitometric and morphometric analyses of skin biopsies from experimental skin wounds showed that treatment with adelmidrol led to an increase in the mast cell granular density, thereby suggesting a decrease in their degranulation. (Abramo et al, in press) According to chemical structure and cellular mechanism of action, Adelmidrol belongs to the family of ALIAmides (Autacoid Local Injury Antagonist Amides).

thEraPEUtiC aPPliCation in immUnogEniC inflammation As a result of its chemical-physical characteristics, Adelmidrol can cross both aqueous and lipid phases of the stratum corneum and penetrate cellular membranes (amphipatic nature). For these reasons, it is the aliamide most suitable for topical application. When applied topically, it reduces cutaneous inflammation and local edema.The aim of the ALIAmide use in dermatology is to strengthen the endogenous mechanism naturally developed for modulating mast cells, in order to normalise their reactivity and thus control neuro-immunogenic inflammation in cutaneous tissue.

44

ΠΕΡΙΛΗΨΕΙΣΜΟΝΟ ΠΡΟΣ ΔΗΜΟΣΙΕΥΣΗ

Α14 ΠΡΩΤΟΠΑΘΕΣ ΜΕΛΑΝΩΜΑ ΚΟΛΠΟΥ ΚΑΙ χΟΡΗΓΗΣΗ ΙΝΤΕΡφΕΡΟΝΗΣΓ. Ανδρουτσόπουλος1, Γ. Αντωνάκης1, Π. Ραβαζούλα2, Β. Παπαδόπουλος1,Β. Τσάπανος1, Γ. Δεκαβάλας1

1Μαιευτική - Γυναικολογική Κλινική, 2Παθολογοανατομικό Εργαστήριο,Ιατρική Σχολή Πανεπιστημίου Πατρών, Ρίο

Σκοπός: Η περιγραφή μίας περίπτωσης πρωτοπαθούς μελανώματος του κόλπου στην οποία χορη-γήθηκε ιντερφερόνη και η ανασκόπηση της διεθνούς βιβλιογραφίας.

Μελέτη: Η ασθενής, μία 73 ετών ελληνικής καταγωγής μετεμμηνοπαυσιακή γυναίκα, προσέρχεται στην κλινική μας λόγω αιμορραγίας από τον κόλπο διάρκειας 30 ημερών. Κατά την γυναικολογική εξέταση διαπιστώνεται η παρουσία ενός εξελκωμένου, υπεγερμένου και ανώμαλου μορφώματος 5,5 x 5 x 2 cm στο οπίσθιο κολπικό τοίχωμα. Υποβάλλεται σε ευρεία τοπική εκτομή του μορφώματος. Η παθολογοανατομική εξέταση δείχνει οζώδες μελάνωμα του κόλπου. Η ιστολογική διάγνωση επιβε-βαιώνεται και ανοσοϊστοχημικά. Η ασθενής αρνείται να υποβληθεί σε μετεγχειρητική ακτινοθερα-πεία και ξεκινά μετεγχειρητική ανοσοθεραπεία με ιντερφερόνη α2β. Καταλήγει 25 μήνες αργότερα, λόγω εγκεφαλικών μεταστάσεων.

Συμπέρασμα: Η πρόγνωση του μελανώματος του κόλπου είναι πολύ πτωχή, ανεξάρτητα από την εφαρμοζόμενη θεραπεία, επειδή οι περισσότερες ασθενείς έχουν προχωρημένη νόσο κατά τη στιγ-μή της διάγνωσης.

Α15 ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΑ ΤΟΥ ΓΑΣΤΡΕΝΤΕΡΙΚΟΥ ΣΥΣΤΗΜΑΤΟΣ ΚΛΙΝΙΚΟΠΑΘΟΛΟΓΟΑΝΑΤΟΜΙΚΑ ΚΑΙ ΑΝΟΣΟΪΣΤΟχΗΜΙΚΑ χΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ ΕΠΤΑ ΠΕΡΙΠΤΩΣΕΩΝΕ. Καΐρη Βασιλάτου1, Α. Μέλλου1, Ε. Βούζα1, Π. Μαυριγιαννάκη1,Χ. Δασταμάνη1, Π. Λυκούδης2, Α. Κόνδη Παφίτη1

1Παθολογοανατομικό Εργαστήριο και Β΄ Χειρουργική Κλινική ΠανεπιστημίουΑθηνών, 2Αρεταίειο Νοσοκομείο

Σκοπός: Παρουσίαση των κλινικοπαθολογοανατομικών και ανοσοϊστοχημικών χαρακτηριστικών πρωτοπαθών και μεταστατικών μελανωμάτων του γαστρεντερικού συστήματος (ΓΕΣ) τα οποία εξε-τάσθηκαν κατά τη διάρκεια της τελευταίας δεκαετίας στο Παθολογοανατομικό Εργαστήριο του Αρεταίειου Νοσοκομείου Αθηνών.Τα πρωτοπαθή μελανώματα του ΓΕΣ εμφανίζονται κατά σειρά συχνότητας στη στοματική κοιλότη-τα, πρωκτικό σωλήνα-ορθό, οισοφάγο, στόμαχο, λεπτό και παχύ έντερο. Αποτελούν λιγότερο του 1% των νεοπλασμάτων του ΓΕΣ .

Υλικό και μέθοδος: Παρουσίαση περιστατικών: 1)Όγκος οισοφάγου ανδρός 65 ετών με συμπτώμα-τα δυσφαγίας από 4μήνου.Ενδοσκοπικά παρατηρήθηκε μελανόφαιη μάζα κατώτερου τριτημορίου οισοφάγου μδ 6 εκ. Στη χρώση Αιματοξυλίνης-Ηωσίνης ο όγκος παρουσιάζει μορφολογικούς χα-ρακτήρες μελανώματος, αποτελούμενος από φωλεές επιθηλιοειδών και ατρακτοειδών κυττάρων περιέχοντα κοκκία μελανίνης, με στοιχεία οριακής δραστηριότητος, διήθηση του υπερκειμένου πο-λυστίβου πλακώδους επιθηλίου καθώς και εκτεταμένη διήθηση του τοιχώματος, χωρίς λεμφαδενι-κές μεταστάσεις.2)Τρεις όγκοι πρωκτικού σωλήνα ανδρών 69 έως 74 ετών με συμπτώματα πίεσης και αιμορροϊ-δοπάθεια. Παθολογοανατομικά ανευρέθησαν μελανώματα ορθοπρωκτικού σωλήνα 5 έως 9 εκ με εκτεταμένη διήθηση του τοιχώματος και λεμφαδενικές μεταστάσεις3)Τρία μεταστατικά μελανώματα: α)Δύο στο παχύ έντερο και στο επίπλουν σε γυναίκες ηλικίας 58 και 64 ετών και β)ένα στο λεπτό έντερο (νήστιδα)σε άνδρα ηλικίας 47 ετών, υπό παρακολούθηση για δερματικά μελανώματα

45


Σε όλες τις περιπτώσεις η ανοσοϊστοχημική μελέτη απέβη θετική για S-100, Melan-A, και HMB-45 και αρνητική για κερατίνες, EMA, CEA.

Αποτελέσματα: Τα μελανώματα, πρωτοπαθή και μεταστατικά, του ΓΕΣ αποτελούν σπάνιες νεοπλα-σματικές εντοπίσεις . Έχουν χαρακτηριστική μορφολογία και ανοσοφαινότυπο και εν γένει είναι όγκοι με επιθετική βιολογική συμπεριφορά και κακή πρόγνωση.

Α16 Η ΕΞΕΛΙΞΗ ΚΑΙ ΟΙ ΜΕΛΛΟΝΤΙΚΕΣ ΠΡΟΟΠΤΙΚΕΣ ΣΤΗΝ ΛΕΜφΑΓΓΕΙΑΚΗ χΑΡΤΟΓΡΑφΗΣΗΒ. Βουτσινάς, Α. Μιχελουδάκης, Α. Ιωάννου, Ε. ΠορφύρηςΤμήμα Πλαστικής και Επανορθωτικής Χειρουργικής ΕΑΝΠ «ΜΕΤΑΞΑ»

Αμφιλεγόμενη υπήρξε η χειρουργική αντιμετώπιση των επιχώριων λεμφαδενικών μεταστάσεων από Κ.Μ. τα τελευταία τουλάχιστον 100 χρόνια .Με την εξέλιξη της θεραπευτικής αντιμετώπισης της νόσου , τα πιο αξιόπιστα στοιχεία για την κατά το δυνατό πιο σωστή αντιμετώπιση του Κ.Μ. προέκυψαν από τις ολιγάριθμες εργασίες προοπτικές και με τυχαιοποίηση .Όπως μας διδάσκει η ιστορία της ιατρικής κάθε μέθοδος που προτείνεται για την αντιμετώπιση σο-βαρών προβλημάτων ακόμη και μετά την πλήρη επικρατηση της , μπορεί να ακολουθηθεί από κάποιο σκεπτικισμό με σκοπό τόσο την συνέχιση της εφαρμογής της όσο και την περαιτέρω βελτιωσή της.Στην παρούσα ανακοίνωση αναφέρουμε τα μεγάλα πλεονεκτήματα της μεθόδου χωρίς να παραβλέ-πουμε τα προβλήματα στην εφαρμογή της και τις μελλοντικες προοπτικές της .

Α17 ΣΥΝΤΟΜΗ ΙΣΤΟΡΙΚΗ ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΗ ΤΟΥ ΚΑΚΟΗΘΟΥΣ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ (Κ.Μ.)Α. Μιχελουδάκης, Β. Βουτσινάς, Α. Ιωάννου, Ε. ΠορφύρηςΤμήμα Πλαστικής και Επανορθωτικής Χειρουργικής ΕΑΝΠ «ΜΕΤΑΞΑ»

Αν και το μελάνωμα δεν είναι μία νέα ασθένεια ωστόσο τα στοιχεία που έχουμε από το παρελθόν είναι πολύ λίγα.Η πρώτη αναφορά του κακοήθους μελανώματος έγινε από τον Ιπποκράτη τον 5ο αιώνα π.χ. και η δεύτερη από τον έλληνα ιατρό Ρούφο από την Έφεσσο.Τον 17ο και 18ο αιώνα δόθηκε στους μελαγχρωματικούς σπίλους τόσο θεραπευτικές ιδιότητες όσο και μαγική μυστηριακή σημασία.Ο πρώτος ο οποίος περιέγραψε ένα κακοηθες μελάνωμα χωρίς να γνωρίζει τι είναι, ήταν το 1787 ο Sr. John Hunter ο οποίος το περιέγραψε ως ένα ένα καρκινώδες μυκητώδες εκβλάστημα (excrescence).O Γάλλος παθολόγος Rene Laennec το 1804 ήταν ο πρώτος ο οποίος απέδωσε στο μελάνωμα τον όρο μελάνωση σε διαλεξη στο πανεπιστήμιο ιατρικής στο Παρίσι ενώ δύο χρόνια αργότερα δημοσι-εύτηκε σε ιατρικό περιοδικό.Το 1820 περιγράφετε για πρώτη φορά στην Αγγλική γλώσσα από τον Αγγλο παθολόγο William Noris ενώ λίγα χρόνια αργότερα ο ίδιος παρατήρησε την οικογενειακή προδιαθεση για την ανάπτυξη του κακοήθους μελανώματος.Το 1840 ο Samuel Cooper δήλωσε ότι η μόνη πιθανότητα για θεραπεία και ίαση είναι η πρόωρη αφαίρεση του κακοήθους μελανώματος κάτι το οποίο συνεχίζει να ισχύει εως και σήμερα.Το 1948 ο Βecker εισάγει τον όρο Lentigo Maligna και το 1964 ο Peterson τον όρο superficial melanoma που αντιστοιχεί στην σημερινή οντότητα και τον όρο SSM.Στις δεκαετίες του 1960 και του 1970 δύο διαφορετικές σχολές η Αμερικάνικη υπό τον Clark και η αυστραλιανή με τον Mc Govern έρχονται να περιγράψουν και να κατατάξουν τα μελανώματα σε

46

πλήρη ομοφωνία.Η ιστορία όμως συνεχίζεται όσο δεν διευκρινίζεται η βιολογικη συμπεριφορά της νόσου και δεν εξηγούνται απρόβλεπτες αντιδράσεις, όπως π.χ. (μεταστάσεις από κ.μ. μικρού πάχους αλλά και το αντίθετο), τόσο η έρευνα θα συνεχίζεται και θα αποτελεί ένα από τα βασικότερα πεδία μελέτης της ογκολογίας αλλά και της ιατρικής γενικότερα, θεωρίες αλλά και θεραπείες θα έρχονται και θα παρέρχονται μέχρι της τελικής και οριστικής λύσης, ενώ η ιστορία του μελανώματος θα συνεχίσει να γράφεται.

Α18 ΣΗΜΑΝΤΙΚΕΣ ΠΡΟΣΩΠΙΚΟΤΗΤΕΣ ΟΙ ΟΠΟΙΕΣ ΕΠΑΙΞΑΝ ΡΟΛΟ ΣΤΗΝ ΕΞΕΛΙΞΗ ΤΗΣ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΗΣ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗΣ ΤΟΥ ΚΑΚΟΗΘΟΥΣ ΜΕΛΑΝΩΜΑΤΟΣ (Κ.Μ.)Α. Μιχελουδάκης, Β. Βουτσινάς, Ε. Χονδραλής, Μ. Δασκαλάκη, Ε. ΠορφύρηςΤμήμα Πλαστικής και Επανορθωτικής Χειρουργικής ΕΑΝΠ «ΜΕΤΑΞΑ»

Το Κ.Μ. υπήρξε και παραμένει μέχρι και σήμερα μία απρόβλεπτη σοβαρότατη και δύσκολα αντι-μετωπίσιμη κακοήθης νόσος, γεγονός το οποίο την έθεσε στο επίκεντρο της έρευνας και μελέτης πολλών προσωπικοτήτων στην ιστορία της ιατρικής.Στις αρχές της δεκαετίας του 1960 ο OLSEN διαπιστώνοντας πυρηνοκινησίες 5 cm γύρω από την αρχική βλάβη εφάρμοσε εκτομές των 5 cm.Σημαντική προσφορά στην εξέλιξη της αντιμετώπισης εδόθη από τους Clark και Breslow όσον αφο-ρά τις στιβάδες διείσδυσης και το πάχος διήθησης σε χιλιοστά. Στις αρχές της δεκαετίας του 1970 καθιερώθηκαν τα όρια εκτομής στα 2cm περιφερικά και 5cm κεντρικά της βλάβης. Στα μέσα της δεκαετίας του 1970 έγινε η πρώτη εργασία των Sim και συνεργατών του για την χρησιμότητα του προληπτικου λεμφαδενικού καθαρισμού αλλά και της συμμετοχής η όχι στην εκτομή της υποκείμε-νης απονεύρωσης . Μετέπειτα πολυκεντρικές μελέτες από την Π.Ο.Υ. και τον U. Veronesi καθόρισαν μικρότερες εκτομές της αρχικής βλάβης και απάντησαν ως προς την χρησιμότητα του προληπτικού λεμφαδενικού καθαρισμού.Στις αρχές της δεκαετίας του 1990 ο Morton DL εισήγαγε την ανίχνευση του φρουρου λεμφαδένα στην αντιμετώπιση του Κ.Μ.Από το 2000 ο Ν. Cascinelli και η Π.Ο.Υ. έθεσαν τις αρχές της αντιμετώπισης των Κ.Μ. του κορμού. Δεν θα έπρεπε να παραβλεφθει και η συμβολη του δόκτορα Κ. Καρακούση ενός έλληνα της διασπο-ράς στην αντιμετώπιση του Κ.Μ.Στην παρούσα ανακοίνωση αναφερόμαστε σε προσωπικότητες οι οποίες συνέβαλαν στη διαμόρφω-ση της θεραπευτικής αντιμετώπισης του Κ.Μ.Στην παρούσα φάση η μάχη με την σοβαρή αυτή νόσο δεν έχει ακόμη ολοκληρωθεί δεδομένου ότι η έρευνα βασίζεται σε στατιστικά στοιχεία.Θα ακολουθήσουν και άλλοι οι οποιοι ίσως μπορέσουν να συμβάλλουν στην έυρεση μιας ικανοποι-ητικής θεραπείας για το Κ.Μ.


47

ΕΥΡΕΤΗΡΙΟ ΣΥΓΓΡΑΦΕΩΝ

Συγγραφέας αρ. Σελ.

Bertram L. 37Hansson J. 42Lill C. 37Μigliaccio R. 43Murray S. 42Roehr J. 37Tsao H. 37Zografos L. 30Αλεξάκης Δ. 34, 35Αναστασίου Ν. 41Ανδρεάδης Χ. 42Ανδρουτσόπουλος Γ. 38, 44Αντωνάκης Γ. 38, 44Αργυράκος Θ. 35Αρνογιαννάκη Ν. 38Βαρθαλίτης Ι. 41Βούζα Ε. 39, 44Βουτσινάς Β. 39, 45, 46Γκόγκα Ε. 42Γκούβερης Π. 25, 41Γρηγοριάδης Χ. 38Δασκαλάκη Μ. 46Δασταμάνη Χ. 44Δεκαβάλας Γ. 38, 44Δεληκωνσταντίνου Η. 35Δεσινιώτη Κ. 21Δούκας Μ. 36Δούναβης Α. 40Ευαγγέλου Ε. 37Ζιώγα Α. 36Ζουλλιέν Ζ. 34Ζυγούρης Δ. 38Ιωαννίδης I. 37Ιωαννίδου Σ. 34Ιωάννοβιτς Ι. 42Ιωάννου Α. 45Καΐρη Βασιλάτου Ε. 39, 44Καναλουπίτη Δ. 41Καραντώνης Φ. 40Κασσελάκη Ι. 39Καστανά Ο. 34, 35Κατούλης Α. 22Κατσάμπας Α. 37Κεχαγιάς Γ. 35Κόνδη Παφίτη Α. 39, 44Κόπακα Μ. 35Κουράκος Π. 35Κρασαγάκης Κ. 19Κυπραίου Κ. 37Κύργιας Γ. 23Κυριοπούλου Ε. 35Κωστόπουλος Επ. 40

Συγγραφέας αρ. Σελ.

Λασιθιωτάκης Κ. 29Λινάρδου Ε. 41, 42Λυκούδης Ε. 36Λυκούδης Π. 44Μακατσώρης Θ. 41Μαλάμου - Μήτση Β. 36Μαντέκου-Λεφάκη Ι. 27Μαυριγιαννάκη Π. 44Μέλλου Α. 39, 44Μιχελουδάκης Α. 39, 45, 46Μολφέτα Α. 41Μούντζιος Ι. 26Μπατιστάτου Α. 20, 36Μπαφαλούκος Δ. 41, 42Μπουλούμπασης Σ. 35Μπουρνάκης Ε. 41Μπουσμπουκέα Α. 41Νικολάου Β. 18, 30, 37Ξανθάκης Ι. 41Παπαδόπουλος Β. 44Παπαδόπουλος Γ. 41Παπαδόπουλος Ο. 40Παπακώστας Π. 41Παπανδρέου Χρ. 41Πενθερουδάκης Γ. 41Πετρακοπούλου Θ. 42Πλοιαρχοπούλου Κ. 41Πολίτη Αικ. 39Πολίτου Δ. 34Πολυδώρου Δ. 21Πορφύρης Ε. 39, 45, 46,Ραβαζούλα Π. 38, 44Ρέμπελος Γ. 34Ρέτσας Σ. 42Σιωζοπούλου Β. 36Στεφανάκη Ε. 18, 37Στεφανίδης Ε. 41Στρατηγός Α. 37Σωτηρίου Ε. 23Ταραμπίκου Α. 41Τερζάκης Ε. 38Τσάπανος Β. 44Τσιβιτανίδου-Κάκουρου Τ. 28Τσούτσος Δ. 35Φραγκούλης Μ. 40Χάμψας Γρ. 40Χατζηνάσιου Φ. 37Χονδραλής Ε. 39, 46Χριστοπούλου Αθ. 24, 41Ψαχουλιά Χ. 34

ΓΡΑΜΜΑΤΕΙΑ ΣΥΝΕΔΡΙΟΥ

Era ΕΠΕ

Ασκληπιού 17, 106 80 Αθήνατηλ: 210 3634 944, 36 32 950, Fax: 210 3631 690

E-mail: [email protected], Web site: www.era.gr

Η Επικουρική Θεραπεία για τους ασθενείς με Μελάνωμα Υψηλού Κινδύνου

Κερδίστε τα Οφέλη της Θεραπείας με...

Κερδίστε τα Οφέλη

ADV_INTRON_17X25:Layout 1 11/10/10 3:49 PM Page 1

Tελικό Πρόγραμμα & Βιβλίο...

Documents

Transcript of Tελικό Πρόγραμμα & Βιβλίο...