UE 3bis : Physiologie de Polys/2018 - 2019/S… · PARTIE III: PHYSIOLOGIE DU SYSTÈME NERVEUX & DE...

Tutorat A ssociatif Toulousain

133, Route de Narbonne

31062 TOULOUSE CEDEX

P A C E S 2018 - 2019

UE 3bis : Physiologie

Préface

Ce polycopié est destiné aux étudiants en Première Année Commune aux Études de Santé (P.A.C.E.S.) en complément des enseignements dispensés à la faculté.

En aucun cas les informations contenues dans ce polycopié ne pourront engager la

responsabilité des facultés de médecine et de pharmacie ou de mesdames et messieurs les professeurs.

Nous nous excusons d'avance si toutefois des QCMs inadaptés nous auraient échappés. Nous vous invitons à signaler toute via le formulaire de soumission d’errata, présent sur

le site du TAT : tutoweb.org/errata.

Ce polycopié a été réalisé, revu, corrigé et complété par les équipes successives de tuteurs.

Un merci tout particulier aux tuteurs de l'année 2018/2019 : Dorine Vannobel, Clément

Bley et Valentin Reynal pour leur travail exemplaire.

Compilé par Morgane Genty


– SOMMAIRE – PARTIE I: QCM D’INTRODUCTION 7

QCM 7 CORRECTION DES QCM 9

PARTIE II: LES COMPARTIMENTS LIQUIDIENS 11 FICHE DE COURS 11 QCM 17 CORRECTION DES QCM 27

PARTIE III: PHYSIOLOGIE DU SYSTÈME NERVEUX & DE LA CELLULE NERVEUSE 39 FICHE DE COURS 39 QCM : 47 CORRECTION DES QCM 60

PARTIE IV: FIBRE STRIÉE SQUELETTIQUE & SYNAPSE 69 QCM 69 CORRECTION DES QCM 84 QCM BONUS: La fibre striée cardiaque & les fibres musculaires lisses 92 CORRECTION DES QCM 94

PARTIE V: COMMUNICATION ENDOCRINE 97 FICHE DE COURS 97 QCM: Production et distribution du message 114 CORRECTION DES QCM 115 QCM: Régulation du système endocrinien 117 CORRECTION DES QCM 119 QCM: Médiateurs paracrines 121 CORRECTION DES QCM 122 Annales du TAT 123 CORRECTION DES QCM 136


PARTIE I: QCM D’INTRODUCTION QCM

QCM 1 : Il est exact que : A. Les organismes vivants sont des systèmes ouverts car ils échangent de la matière, de l'énergie et un certain nombre d'informations avec le milieu environnant. B. Le concept d'homéostasie est illustré par le maintien à l'état stable de la composition et des propriétés physico-chimiques du milieu intérieur. C. Le point de consigne d'une variable contrôlée (glycémie, température, ...) ne peut en aucun cas être modifié. D. Le système de rétrocontrôle positif peut constituer un risque car il n'intègre pas de point de consigne, ce système peut ainsi être responsable d'un phénomène explosif. E. Les électrolytes sont majoritaires dans la composition chimique élémentaire d'un sujet. QCM 2 : Il est exact que : A. La vie est un équilibre thermodynamiquement instable car notre organisme constitue globalement un système ouvert. B. L'énergie chimique et thermique sont des formes d'entrée dans l'organisme d'énergies potentiellement utilisables. C. L'essentiel de notre production d'énergie est thermique, contribuant ainsi à maintenir la température centrale corporelle car nous sommes des homéothermes D. L'appareil reproducteur joue un rôle essentiel dans l'homéostasie de l'organisme vivant. E. La fonction d'homéostasie est notamment assurée par le rein dont la fonction principale est de permettre l'entrée d'eau et d'électrolytes. QCM 3 : À propos de la physiologie : A. La maladie correspond à une perte de la capacité à maintenir les steady-states. B. Notre organisme comprend environ cent mille milliards de cellules. C. Il y a cinq types de cellules dans un organisme humain : épithéliales, nerveuses, conjonctives, musculaires et osseuses. D. Plusieurs cellules de propriétés similaires forment un tissu, plusieurs tissus de même structure forment un système. E. L'organisme a deux systèmes de communication : nerveux et endocrinien. QCM 4 : À propos de la physiologie : A. L'organisme échange avec le milieu environnant matière, énergie et information. B. Les caractéristiques physico-chimiques de l'organisme sont maintenues sans aucune variation grâce à l'homéostasie. C. Toute détection d'un changement de l'environnement physico-chimique est intégrée et entraîne une réponse adaptative. D. Un point de consigne est une valeur de référence à laquelle est comparée une variable contrôlée. E. Dans le cadre d'une boucle de rétro-contrôle, si le point de consigne n'est pas atteint, un effecteur est activé afin de corriger les variations de la variable contrôlée.


QCM 5 : À propos des boucles de rétro-contrôle négative : A. Si la réponse d'un organe sous contrôle endocrinien n'atteint pas le point de consigne, il y a production d'hormones le stimulant jusqu'à atteinte du point de consigne. B. Une fois le point de consigne dépassé, l'organe cible va augmenter l'intensité de sa réponse. C. La déviation du point de consigne entraîne forcément une modification de la réponse de l'organe cible qui va diminuer ou amplifier sa réponse. D. Les phénomènes d'ajustement maximisent la flexibilité de la réponse adaptative en agissant sur son amplitude et sur le point de consigne. E. Une boucle de rétrocontrôle négative peut être à l'origine d'un phénomène explosif. QCM 6 : À propos des boucles de rétro-contrôle positives : A. Un exemple est représenté par la sécrétion d'ocytocine lors de l'accouchement. B. L'ocytocine favorise l'étirement du col ; le col étiré va alors provoquer une diminution de la sécrétion de l'ocytocine réflexe. C. Lors d'une grossesse, des contractions précoces peuvent entraîner un accouchement prématuré. D. La fin d'une boucle de rétrocontrôle négative se traduit par un événement ''brutal'', comme la naissance par exemple. E. Ce sont les boucles de rétro-contrôle les plus répandues. QCM 7 : Il est exact que : A. La physiologie est la science qui étudie le déterminisme de la vie, c’est-à-dire le pourquoi des phénomènes vitaux. B. Les êtres vivants sont exposés aux variations physico-chimiques du milieu environnant parce que ce sont des systèmes ouverts du point du vue thermodynamique. C. Le principe de la boucle de rétrocontrôle ou feedback, essentiel à la mise en œuvre des fonctions d’homéostasie, repose sur l’inhibition par le milieu extérieur de réactions biologiques dont la mise en œuvre est génétiquement prédéterminée et intangible. D. Lors du rétrocontrôle négatif de la sécrétion d’une glande endocrine, l’hormone est sécrétée jusqu’à ce que son action sur l’organe cible amène le paramètre régulateur de cette sécrétion à une valeur égale au point de consigne. E. Le principal organe effecteur des fonctions d’homéostasie de l’eau et des électrolytes dans notre organisme est le rein. QCM 8 : Il est exact que : A. La fonction d'homéostasie correspond à un équilibre stationnaire B. La première loi de la thermodynamique insiste principalement sur les échanges nécessaires à la fonction d'homéostasie. C. Le transport et la distribution de matière et gaz sont assurés par l'appareil circulatoire. D. Lors d'une boucle de rétrocontrôle négative, l'effecteur détecte les changements de la variable contrôlée pour agir sur la réponse adaptative E. Dans une boucle de rétrocontrôle négative simple, le point de consigne peut être modifié en vue d'un changement d'équilibre physiologique.


CORRECTION DES QCM

Introduction : ce qu'il fallait répondre : 1 : ABD 2 : AC 3 : ABD 4 : ADE 5 : AD

6 : AC 7 : BDE 8 : C

QCM 1 : ABD C. En fonction des conditions environnementales, il peut exister un système de modulation où l'organisme peut décaler le point de consigne, ou faire que les réponses à un stimulus soient plus amples. E. Ils sont minoritaires. QCM 2 : AC B. L'énergie thermique est bien une forme d'entrée dans l'organisme, elle n'est simplement pas utilisable D. La reproduction joue un rôle essentiel dans le maintien de l'espèce et non l'homéostasie d'un système isolé. C'est l'exception à connaître. E. Le rein permet la sortie d'eau et d'électrolytes. QCM 3 : ABD C. Il y a cinq types de cellules dans un organisme humain : épithéliales, nerveuses, conjonctives, musculaires et sanguines (par ex. les hématies). E. Le système immunitaire est aussi un système de communication. QCM 4 : ADE B. Les caractéristiques physico-chimiques de l'organisme sont maintenues au-delà de leurs changements grâce à l'homéostasie : des variations existent. C. Il se peut qu'une modification de l'état intérieur ou extérieur de l'organisme n'entraîne pas de réponse. QCM 5 : AD B. Une fois le point de consigne dépassé, l'organe cible va diminuer l'intensité de sa réponse. C. Il peut y avoir modulation du point de consigne suite à un changement d'équilibre perçu ou anticipé de l'organisme. E. Une boucle de rétrocontrôle positive peut être à l'origine d'un phénomène explosif .


QCM 6 : AC B. Le col étiré va alors provoquer une amplification de la sécrétion de l'ocytocine réflexe (et ce n'est pas l'ocytocine qui provoque l'étirement du col mais la tête du bébé.) C. Vrai. Les contractions peuvent provoquer un étirement du col, puis sécrétion d'ocytocine, puis re-étirement du col, puis re-sécrétion d'ocytocine, pui re-re étirement.......jusqu'à la naissance! D. La fin d'une boucle de rétrocontrôle positive se traduit par un événement ''brutal'', comme la naissance par exemple. E. Les boucles de rétrocontrôle négatives sont les plus répandues. QCM 7 : BDE A. La Physiologie étudie le « comment» des phénomènes vitaux. C. Le milieu extérieur n'exerce pas d'inhibition sur les réactions biologiques, de plus ces réactions s'adaptent et ne sont pas intangibles QCM 8 : C A. La fonction d'homéostasie est un équilibre dynamique.

B. Il s'agit de la deuxième loi de la thermodynamique D. Le système de détection détecte un changement dans la variable contrôlée et agit ensuite sur l'effecteur E. C'est dans une boucle de rétrocontrôle négative avec boucle d'ajustement que le point de consigne peut être modifié.


PARTIE II: LES COMPARTIMENTS LIQUIDIENS

FICHE DE COURS

LES COMPARTIMENTS LIQUIDIENS Mesure Norme volumique

VET (Eau totale) Directe : Oxygène 18 Deuterium

60% pdc

VIC (Intracell) VIC = VET - VEC Non mesurable directement !!

40% pdc

VEC (Extracell) Directe : Inuline EDTA

Ions radioactifs

20% pdc

VP (Plasmatique) V p=V STx(1-Ht) Mesure: Bleu Evans

51Cr-hématies/ 131I-albumine

4% pdc

VI (Interstitium) VI = VEC - VP Non mesurable directement !!

16% pdc

Remarque : pdc = poids du corps ; V ST = Volume sanguin total ; Ht= Hématocrite(rappel= Volume des hématies en % de sang total) NB : Il existe aussi un volume appelé volume transcellulaire négligeable à l'état physiologique (1 à 2%) mais qui peut augmenter énormément en pathologie (ascite, pleurésie, …) : faites attention à l'énoncé en QCM !! Particularité du VP Le volume plasmatique est non mesuré mais seulement ESTIMÉ (attention aux QCM!) Il peut être estimé par des paramètres biologiques et des paramètres fonctionnels, mais cette dernière technique s'avère être moins fiable car sensible à de nombreux mécanismes de compensation


Paramètres Biologiques : o Hématocrite.

VP = VST ( 1-HT) ; Ht= Hématies / (Plasma + hématies) La valeur de l'hématocrite normale est de 0,42 chez la femme et 0,47 chez l'homme.

o Protidémie. Substance utilisée pour sa mesure :

131I-albumine Bleu Evans 51Cr-Hématies

Paramètres Fonctionnels : « Volémie efficace » PSA (peu fiable car multiples mécanismes de compensation) PVC (sous réserve de l'état fonctionnel du cœur droit)

VARIATIONS DES COMPARTIMENTS LIQUIDIENS 1. Variation du volume plasmatique Une augmentation du Volume plasmatique se traduit par :

- D iminution de la protidémie (protéinates moins concentrés)

- D iminution de l’Hématocrite (même nombre de globules rouges pour un plus grand volume

d'eau) Au contraire, une augmentation sensible de Ht et de la protidémie traduit une diminution du volume plasmatique. Par contre, lorsque les variations de l'Ht et de la protidémie divergent, on ne peut pas conclure.

2. Variation du VIC

Lorsque [Na+] extracellulaire diminue, la Pression Osmotique diminue donc il y a

passage d’eau du VEC vers le VIC

Lorsque la [Na+] extracellulaire augmente, la Pression Osmotique augmente donc il y a

passage d’eau du VIC vers le VEC De plus : Une augmentation du Volume INTERSTITIEL entraîne des œdèmes .

Une diminution du Volume INTERSTITIEL entraîne un affaissement tissulaire.


En somme : La natrémie est le seul indicateur du VIC. Si on vous demande s'il y a une déshydratation, regardez la natrémie !! Si la natrémie est normale, le VIC l'est aussi ! Si la natrémie est supérieure à la valeur normale : hypernatrémie : déshydratation. Pour le VEC regardez la protidémie : si la protidémie est inférieure à 72g.l -1 soit une hypoprotidémie : il y a augmentation du volume extra-cellulaire. Formules utiles : (à connaître ABSOLUMENT par cœur!!) Pression osmotique totale = 2 x [Na+] + [urée] + [glucose] Pression osmotique efficace = 2 x [Na+] = 280 mOsm. (Attention il faut rajouter [glucose] si hyperglycémie, par exemple dans le cas d'un patient avec un diabète non régulé). Si Posm du plasma < 280mOsm, Hypotonie : mouvements d'eau du plasma vers la cellule, Si Posm du plasma > 280 mOsm, Hypertonie: mouvements d'eau de la cellule vers le plasma. Petit conseil, lorsqu’on parle de pression osmotique les mouvements d’eau ne concerne que les secteurs intra et extra cellulaires et il faut retenir que les mouvements d’eau se font du milieu le moins concentré vers le plus concentré(vers le milieu de plus haute pression osmotique)

3. Ionogramme plasmatique (à connaître absolument par cœur.)

Les chiffres suivant sont impérativement à connaître. Ils vous seront utiles au concours puisque cela tombe tous les ans ! Dans votre cours, vous avez deux unités : des valeurs en mmol/L et d'autres en mEq/L. Mr Tack (sauf si changement cette année, restez vigilants !) demande à ce que l'on retienne celles en mmol/L sauf pour les protéines, le trou anionique et l'ensemble anions/cations où il vous faudra retenir la valeur en mEq/L. Cela sera précisé en amphi. Cations : 152 mEq/L

● Sodium : 140 mmol/L ● Potassium : 3,5-5 mmol/L

Attention : si les hématies sont abîmées, elles peuvent relarguer du potassium et ainsi augmenter artificiellement la kaliémie. Vos mesures sont alors fausses, il faut recommencer votre test !

● Calcium : 2,5 mmol/L ● Magnésium : 0,9 mmol/L

Anions : 152 mEq/L

● Chlore : 103 mmol/L ● Bicarbonates : 25 mmol/L ● Protéines : 72 g/L = 16 mEq/L


ACIDOSES METABOLIQUES Important : Le ionogramme plasmatique est toujours équilibré entre les anions et cations. Cependant, on a l'habitude de considérer plus particulièrement le cation majoritaire (Na+) et les anions majoritaires (Cl- et HCO3-). La différence de molarité entre ce cation et ces deux anions s'appelle le trou anionique (TA). En cas d'acidose (apport de H+ ou perte de bases) les concentrations ioniques se modifient pour respecter l'équilibre des charges. Le TA peut alors être affecté. Son analyse permet d'identifier la cause de l'acidose.

Acidoses Acidose Métabolique à Trou Anionique augmenté

Acidose métabolique à Trou Anionique Normal

Causes possibles

Accumulation d’anion indosé H + sont en excès dans le plasma → Diminution du pH Perte d'HCO3- pour éliminer H+ en excès

Augmentation de [H +] seul Augmentation de Cl -. Diminution de la sécrétion de H +. Perte de HCO 3-.

Chlorémie normale Hyper chlorémie

Valeur TA

Trou Anionique AUGMENTE Trou Anionique reste STABLE

Exemples

Augmentation des anions indosés : - Aspirine : acide acétylsalicylique - Acide Acétique (grande quantité d’alcool) - Acide Lactique (Exercice physique important ou choc) - Corps Cétonique

Insuffisance Rénale baisse de la sécrétion de H +

Diarrhée Perte de HCO 3-.

Formule : TA = [Na+] - ( [Cl-] + [ HCO3-] ) = 12 +/- 3 mEq/L.


LES ŒDÈMES Définition : Accumulation d’un excédent cliniquement perceptible de liquide dans le secteur interstitiel. On parle d'œdème quand le volume interstitiel est augmenté de plus de 30% . Rupture de l’équilibre des forces de Starling : Augmentation de la Pression d'Ultrafiltration. La Pression Hydrostatique interstitielle est négative chez un patient sain. Elle devient NULLE puis

POSITIVE dans des conditions pathologiques. L'équilibre des forces de Starling prend en compte les valeurs de pressions suivantes : πc (pression osmotique capillaire) Pc (pression hydraulique capillaire) πi (pression osmotique interstitielle) Pi (pression hydraulique interstitielle), normalement négative

Qf = kf ( (Pc + πi) – (Pi + πc) ) MECANISMES DE FORMATION DES OEDEMES : 1) AUGMENTATION de la PRESSION HYDROSTATIQUE CAPILLAIRE (Pc)

Insuffisance Cardiaque Droite ou insuf. Valvulaire veineuse → Œdème Veineux +++

Médicament Hypertension (relaxation des sphincters pré capillaire) → Œdème Artériel.

2) DIMINUTION de la PRESSION ONCOTIQUE PLASMATIQUE (πc). Hypo albuminémie (pb de synthèse hépatique, ou perte cutané/grands brûlés, rénale/ Synd.Néphrotique, Dénutrition , Synd. Kwashiorkor… ) → diminution de la PRESSION de REABSORPTION 3) AUGMENTATION du COEFFICIENT DE PERMEABILITE CAPILLAIRE (kf) Ça arrive lors d'oedèmes liés à des chocs allergiques! 4) OBTURATION DES VAISSEAUX LYMPHATIQUES Sur l'ensemble de la filtration, un débit de 2ml.min -1 est récupéré par le drainage lymphatique. Si les vaisseaux sont obturés, on voit apparaître des œdèmes localisés.


LIMITATION DES OEDÈMES L'organisme réagit aux œdèmes via divers mécanismes pour limiter leur développement : ● - vasoconstriction pré-capillaire (diminution Pc) : ce phénomène reste limité car il y a sinon un

risque d'ischémie ● - inflation du volume interstitiel → dilution des protéines (diminution πi) ● - hausse du drainage lymphatique → diminution πi

BILAN HYDRIQUE Le bilan hydrique se calcule en soustrayant les pertes hydriques au gains hydriques. Chez un individu normal , les gains représentent en moyenne 2,5 L et les pertes 2,5 L . Le bilan est équilibré.

Les gains sont(à savoir!): Les pertes sont(à savoir!):

● Eau endogène (0,4 L) ● Aliments (0,8 L) ● Eau de boisson (1,3 L)

● Respiration (0,3 L) ● Perspiration (0,4 L) Pertes insensibles ● Transpiration (0,4 L) ● Selles (0,1 L) ● Urines (1,3L)

Remarque: les pertes urinaires sont modulables mais ne peuvent diminuer en dessous de 0,5L par jour. Les pertes insensibles ne sont pas modulables pour l’eau. Pour les QCM, vous pourrez être confrontés à des patients ayant des bilans déséquilibrés, il faudra donc faire un tableau(+/-) afin de calculer le bilan.


QCM QCM 1 : Un sujet adulte pesant 68,75 kg, de morphologie normale et en bonne santé a un volume plasmatique de 2,75 L et un volume sanguin total de 5 L. Il est exact que: A. Son volume liquidien intracellulaire est d’environ 27,5 L B. Son volume interstitiel est d’environ 11 L C. Son hématocrite calculé est de 41 % D. Son volume liquidien extra-cellulaire représente environ 23,3 % du poids corporel E. La concentration des anions chlore dans le liquide interstitiel est inférieure à leur concentration dans le liquide plasmatique QCM 2 : Il est exact que le volume de liquide réabsorbé chaque minute du milieu interstitiel vers le volume plasmatique à travers la paroi des capillaires sanguins de la grande circulation: A. Est égal au volume liquidien ultra-filtré dans le même temps du plasma sanguin vers le milieu interstitiel à travers la paroi des mêmes capillaires B. Correspond à environ 5 % du débit plasmatique dans ces capillaires C. Est augmenté par l’abaissement de la pression oncotique plasmatique D. Est augmenté par l’élévation de la pression hydrostatique interstitielle E. Est diminué par l’élévation de la pression oncotique interstitielle QCM 3 : Un sujet strictement végétarien et en bonne santé ingère une nourriture lui apportant 9,75 g de potassium par jour. Sachant qu’il perd 25 mEq/24h de potassium par les voies fécale et sudorale, il est exact que ce sujet : A. Est en bilan potassique positif B. A une kaliémie égale ou supérieure à 5,7 mEq/L C. A une masse de potassium échangeable en 24h supérieure à la normale D. Perd environ 225 mEq/24h de potassium par voie urinaire.E. A une concentration de potassium plus élevée dans le liquide interstitiel que dans le liquide intracellulaire Masse atomique du potassium : 39 QCM 4 : Un sujet âgé de 22 ans, jusqu’ici en bonne santé, présente une diarrhée profuse au retour de vacances tropicales. Sa température corporelle est 40°C. L’ionogramme plasmatique indique : natrémie = 140 mEq / L, kaliémie = 2,3 mEq / L, bicarbonatémie = 18 mEq / L et chlorémie = 112 mEq /L. La protidémie est de 79 g / L et l’hématocrite de 51 %. Il est exact que ce sujet: A. Présente un déficit liquidien qui concerne principalement le compartiment intracellulaire B. Présente un déficit liquidien qui concerne principalement le compartiment extracellulaire C. Présente une hyperbicarbonatrémie, une hyperchlorémie et une hypokaliémie D. A une pression osmotique plasmatique efficace normale E. A des anions indosés plasmatiques supérieurs à la normale indiquant la présence d’un trou anionique augmenté


QCM 5 : Une femme qui allaite boit 1,5 L d’eau et ingère 0,8 L d’eau contenue dans ses aliments par jour, il est exact que: A. En cas d’anurie (= absence d'urines), son bilan hydrique sera positif de 1,5 L par jour B. En cas d’occlusion intestinale, les reins excréteront 0, 1 L d’eau en plus dans les urines C. Si elle est au repos, allongée, elle ne perdra pas d’eau par transpiration D. Si elle ne boit pas et ne s’alimente pas, les gains hydriques seront nuls, mais elle perdra quand même 0,5 L d’eau par les urines E. En cas de diarrhée importante, ses reins excréteront un minimum d’urine et elle devra boire beaucoup pour compenser ces pertes QCM 6 : Un sujet sain ajoute habituellement de grandes quantités de sel à sa nourriture. Son ingestion journalière totale correspond à 20g de NaCl (1g de NaCl = 17mmol). Sachant qu’il

perd 25 mmol de Na + par 24h dans les selles et la sueur, il est exact que:

A. Son bilan journalier de sodium est positif B. Sa natrémie est égale ou supérieure à 147 mmol/L de plasma. C. Son excrétion urinaire de sodium est d’environ 315 mmol par 24h D. Le volume de ses liquides extra-cellulaires est supérieur à la normale E. Le volume de ses liquides intra-cellulaire est inférieur à la normale QCM 7 : Un sujet sain et végétarien ingère tous les jours 250 mmol de potassium. Sachant qu’il perd 20 mmol de potassium par jour dans les selles et dans la sueur, il est exact que: A. Son bilan journalier de potassium est nul B. Sa kaliémie est égale ou supérieure à 5,5 mmol/L de plasma C. Son excrétion urinaire de potassium est d’environ 150 mmol par 24h D. Sa masse de potassium échangeable en 24h est supérieure à la normale E. Sa kaliémie est comprise entre 3 et 5mmol/L de plasma. QCM 8 : Il est exact que le volume de liquide ultra-filtré chaque minute vers le milieu interstitiel par les capillaires de la grande circulation: A. Augmente quand la pression oncotique intracapillaire diminue B. Diminue quand la pression hydrostatique intracapillaire diminue C. Augmente quand la pression hydrostatique interstitielle est positive D. Est normalement égal au volume de liquide réabsorbé dans le même temps par ces capillaires E. Correspond à environ 5% du débit de liquide plasmatique dans ces capillaires


QCM 9 : Au cours d’un épisode de gastroentérite aigüe, un enfant de 5 ans, antérieurement sain, a une température corporelle de 39,5°C. Il vomit et a de la diarrhée. Sa pression veineuse centrale est inférieure à la normale et son hématocrite est de 50%. L’ionogramme plasmatique indique : Na+ = 152 mEq/L et K+ = 2,5 mEq/L. Il est exact que: A. Son volume plasmatique est inférieur à la normale B. Le volume de ses liquides intracellulaires est inférieur à la normale C. L’excrétion de sodium dans les urines de 24h est diminuée D. Le volume de ses urines de 24h est diminué E. Ses pertes d’eau par voies cutanée et respiratoire sont diminuées QCM 10 : Une femme seule chez elle fait un coma avec occlusion intestinale. On la retrouve 48h après dans cet état. Dans ces conditions: A. Le rein s’adapte pour conserver un bilan hydrique nul B. Le volume des pertes hydriques par respiration, perspiration et transpiration ne diminue pas C. La production d’eau endogène suffit à assurer une bonne hydratation du sujet. L’eau excédentaire est éliminée par le rein D. Si cette dame avait été prise en charge dans un service de réanimation dès le début de son coma et perfusée avec une solution d’un volume de 2,4L/24h, le volume de ses urines aurait été de 1,7L/24h E. En restant dans le coma, sans prise en charge, son bilan hydrique est négatif de 1,2L/24h QCM 11 : À propos de la formation des œdèmes : A. Lors de l’apparition de l’œdème, la pression hydrostatique interstitielle devient positive. B. Une thrombose veineuse peut provoquer l’apparition d’œdèmes en aval du rétrécissement. C. Lors d’un choc anaphylactique, la perméabilité capillaire augmente, ce qui concourt à la formation d’œdèmes. D. L’inflation interstitielle et la dilution des protéines interstitielles tendent à limiter les œdèmes. E. Une inflammation sévère de l’intestin va pouvoir être à l’origine d’œdèmes, par augmentation de la pression hydrostatique capillaire. QCM 12 : On dose les concentrations de certains ions dans le plasma d’un malade : Na+ = 140 mEq/L, HCO3- = 15 mEq/L, Cl- = 113mEq/L, Anions organiques = 5mEq/L A. Sa pression osmotique efficace est d’environ 290mOsm/kg d’eau. B. Il est possible qu’il présente des pertes intestinales de HCO 3-. C. On peut penser que son rein ne peut plus éliminer les protons. D. Il peut présenter une accumulation d’anions indosés. E. Il souffre d’une acidose métabolique. QCM 13 : Il est exact que les liquides extracellulaires : A. Contiennent des protéines à la concentration uniforme de 70 à 72 g/l. B. Représentent environ 14 L chez un adulte de morphologie normale pesant 70 kg. C. Représentent environ 0.8 L chez un nourrisson pesant 4 kg. D. Occupent un volume d’autant plus grand qu’ils contiennent une plus grande quantité de sodium. E. Développent une pression osmotique dont les variations influencent fortement le volume cellulaire.


QCM 14 : Un sujet de 20 ans, jusqu’ici en bonne santé, présente une diarrhée profuse au retour d’un voyage tropical. Sa température est de 39.5°C. L’ionogramme plasmatique indique : natrémie = 140mEq/l, kaliémie = 2.6mEq/l, bicarbonatémie = 20mEq/l et chlorémie = 110mEq/l. La protidémie est à 78g/l et l’hématocrite à 50%. Il est exact que : A. La natrémie et la chlorémie sont normales. B. Le volume des liquides extracellulaires est diminué. C. Le volume des liquides intracellulaires est diminué. D. La kaliémie et la bicarbonatémie sont anormalement basses. E. Les anions indosés sont augmentés indiquant la présence d’un trou anionique. QCM 15 : Un homme âgé de 84 ans présente une infection bronchopulmonaire aigüe depuis 48h. Il est prostré, incapable de s’alimenter et de boire. Sa température corporelle est de 40.5°C. L’ionogramme plasmatique indique: Na+ = 154 mEq/l, K+ = 4.8 mEq/l alors que la protidémie est de 65g/l. Il est exact que : A. Son bilan hydrique journalier est négatif. B. La perte hydrique urinaire est réduite. C. Le déficit liquidien concerne surtout le volume extracellulaire. D. Le déficit liquidien concerne surtout le volume intracellulaire. E. Les pertes hydriques cutanées et respiratoires sont réduites. QCM 16 : Un patient présente depuis 2 jours une insuffisance rénale aiguë avec une anurie totale (plus d'émission d'urines). Sa fonction respiratoire et sa température corporelle sont normales. Il n'a ni diarrhée ni vomissement. Il a continué à boire et à manger de telle sorte que son apport hydrique quotidien a été de 2 litres d'eau et son apport sodé a été de 6g de NaCl par jour. Dans le cas présent, il est exact que : A. Le bilan hydrique est positif de 4 litres. B. Le bilan hydrique aurait été nul si le patient avait cessé de boire et de manger depuis qu'il est anurique. C. Le volume extracellulaire est augmenté. D. Le sodium apporté se distribue harmonieusement dans les secteurs intra-cellulaire et extra-cellulaire en proportion de leurs volumes respectifs. E. Les échanges transcapillaires par diffusion sont augmentés. QCM 17 : Un patient diabétique de 20 ans qui ne supporte plus de se faire des injections a brutalement décidé d'arrêter son traitement à base d'insuline. Après 3 jours sans traitement, un bilan biologique retrouve les valeurs suivantes dans le plasma (en mmol/l) : Sodium : 136, Chlore : 96, Bicarbonates : 12, Glycémie : 28, Urée : 10. Dans le cas présent, il est exact que : A. La pression osmotique totale calculée est de 310mOsm/kg d'eau. B. La pression osmotique efficace calculée est de 272mOsm/kg d'eau. C. Le trou anionique est de 28mmol/litre. D. Le trou anionique est augmenté en raison de la présence d'un excès de glucose. E. La présence de corps cétoniques en excès est une source d'anions indosés.


QCM 18 : Il est exact que le volume intra-cellulaire : A. Représente environ 40% de la masse corporelle. B. Peut être mesuré directement par dilution d'antipyrine. C. Augmente lorsque sa pression osmotique est inférieure à celle du milieu extracellulaire. D. Diminue en cas d'hypertonie du milieu interstitiel. E. Est constamment diminué quand la natrémie est inférieure à 135mmol/litre. QCM 19 : Le bilan plasmatique du patient anormalement fatigué montre : Na = 135mmol/l, Cl = 103mmol/l, Urée = 5mmol/l, Glycémie = 5mmol/l, Osmolalité mesurée = 290mOsm/kg d'eau, Protéines = 100g/litre, Hématocrite = 40%. À propos de ce bilan, il est exact que : A. La différence de 5mOsm entre l'osmolalité mesurée et l'osmolalité totale calculée correspond au glucose qui est une osmole « inefficace ». B. La natrémie par litre de plasma est diminué alors que l'osmolalité mesurée est normale. C. La natrémie est normale quand elle est exprimée par litre de solvant. D. On ne peut préjuger de l'état du volume plasmatique parce que les informations fournies par les index habituels d'évaluation de ce volume sont discordants. E. Le volume intra-cellulaire est diminué. QCM 20 : À propos des œdèmes généralisés, il est exact que : A. Ils surviennent lorsque le volume interstitiel augmente d'au moins 10%. B. Leur volume se constitue principalement au détriment du volume intra-cellulaire. C. Chez un sujet en position couchée, ils s'accumulent principalement au niveau des membres inférieurs parce que la pression hydrostatique est maximale dans cette région. D. Leur inflation est limitée par l'augmentation de la pression hydrostatique interstitielle. E. Leur inflation est limitée par la diminution de la pression oncotique interstitielle. ENONCE COMMUN POUR LES QCMS 21 , 22 ET 23 : On découvre un diabète chez Xavier, 20 ans qui n'a aucune pathologie médicale antérieure et pèse actuellement 70 kg. Le ionogramme plasmatique, réalisé avant traitement, montre les valeurs suivantes (en mmol/l) : Sodium : 146; Potassium : 7; Chlore : 100; Bicarbonates : 17. La glycémie est de 33mmol/l et la protidémie de 80g/l. Son hématocrite est de 58%. Son traitement comporte de l'insuline et une perfusion intraveineuse d'une solution contenant 50g/l de glucose (1g de Glc = 5,5mmol) et 4g/l de chlorure de sodium (1g de NaCl =17,1mmol) QCM 21 : Il est possible que : A. En conditions physiologiques, le volume plasmatique d'un sujet pesant 70kg est de 2,8 litres. B. La protidémie et l' hématocrite indiquent que le volume plasmatique de Xavier est inférieur à la valeur physiologique. C. Dans le cas présent, la concentration plasmatique du sodium est de 150,5mmoles/L de solvant. D. Le chlorure de sodium présent dans la solution perfusée contribue à augmenter le volume plasmatique de Xavier. E. Dans le cas présent, le volume plasmatique ne peut pas être mesuré par la méthode de dilution d'hématies marquées au chrome 51 parce que l'hématocrite est augmentée.


QCM 22 : Il est possible d'affirmer que : A. En conditions physiologiques, le volume du secteur extra-cellulaire d'un sujet pesant 70kg est de 11,2 litres. B. En conditions physiologiques, le volume interstitiel représente 80% du volume extra-cellulaire. C. Dans le cas présent, la pression osmotique totale du plasma ne peut être calculée parce que l'on ignore la concentration plasmatique d'urée. D. Dans le cas présent, la pression osmotique efficace calculée est de 325 mOsm/kg d'eau. E. La pression osmotique efficace calculée indique que le volume du secteur intra-cellulaire de Xavier est augmenté. QCM 23 : Il est possible que : A. La natrémie indique que le volume du secteur extra-cellulaire de Xavier est augmenté. B. La kaliémie peut être artificiellement augmentée en cas d'hémolyse (destruction des globules rouges) du sang prélevé pour le dosage. C. Dans le cas de Xavier, le trou anionique est de 29 mEq/l. D. De manière générale, les acidoses métaboliques au cours desquelles le trou anionique n'est pas augmenté résultent de l'accumulation d'un cation indosé. E. La solution de perfusion décrite dans le problème est isotonique à un plasma normal. QCM 24 : À propos des échanges entre les compartiments interstitiel et plasmatique, il est exact que : A. Une augmentation de la pression hydrostatique capillaire ou de la perméabilité hydraulique capillaire peuvent entraîner la formation d' œdèmes généralisés. B. En position debout, les œdèmes généralisés s'accumulent préférentiellement au niveau des membres inférieurs parce que la pression hydrostatique capillaire est plus grande dans cette partie du corps. C. Chez un sujet qui ne boit pas et qui ne mange pas, l'augmentation du volume interstitiel lors de la formation d' œdèmes généralisés se fait au dépens du volume plasmatique. D. Au cours d' œdèmes généralisés provoqués par une diminution isolée de la protidémie, la perfusion d'une solution isotonique de chlorure de sodium augmente le volume plasmatique sans modifier le volume interstitiel. E. L'augmentation du débit de drainage lymphatique et la diminution de la pression oncotique interstitielle limitent la formation d' œdèmes généralisés. QCM 25 : À propos du bilan hydrique : A. Le bilan hydrique d'un sujet anurique (plus d'urine) qui ne boit plus et ne mange pas demeure nul parce que la production d'eau endogène compense les pertes insensibles. B. Chez un sujet qui court un marathon, l'augmentation des pertes d'eau résultent uniquement de la transpiration et de la sudation. C. Lorsque le bilan hydrique d'une patiente qui présente une potomanie et qui ne boit que de l'eau de source non minéralisée est positif, la pression osmotique du plasma diminue. D. Chez un sujet qui présente une diarrhée abondante et des vomissements, l'ajustement des pertes rénales d'eau permet de réduire le volume urinaire jusqu'à un minimum de 0,1 litre par 24 heures.


E. Si le bilan hydrique d'un sujet présentant un déficit en hormone anti-diurétique (ADH) est négatif de 1 litre par jour, sa natrémie augmente et son volume diminue. ENONCE COMMUN POUR LES QCMS 26, 27 ET 28 : Dominique, 20 ans, sans aucun passé médical, est revenu d'Inde plus tôt que prévu car il présente une diarrhée liquide depuis 4 jours. La veille précédent son hospitalisation son bilan hydrique a été (par 24 heures) : Eau alimentaire = 0,5 litre, boissons = 3,0 litres, production d'eau endogène = 0,5 litre, eau expirée (respiration) = 0,8 litre, eau cutanée (perspiration et transpiration) = 0,8 litres, urines = 0,5 litre, selles = 5 litres. Le bilan biologique montre : hématocrite = 60%, protidémie = 85g/L, glycémie = 3mmol/L, ionogramme sanguin en mmol/L) : sodium = 160, potassium = 2, bicarbonates = 20, chlore = 127. Le pH artériel est à 7,30. Après réalisation du bilan, 2 litres d'une perfusion contenant uniquement (mmol/L) : glucose = 278, sodium = 85, potassium = 26, chlore = 111 lui sont administrés en 6 heures. A titre indicatif: masse molaire du glucose = 180. QCM 26 : Dans le cas présent, il est exact que : A. Le bilan hydrique est négatif de 1,5 litre. B. Le volume d'urines des 24 heures correspond sensiblement au minimum physiologique de l'excrétion rénale d'eau chez un sujet adulte sain. C. Le volume d'eau physiologiquement excrété dans les selles est 5 à 10 fois plus important que chez un sujet adulte sain. D. Toutes choses étant égales par ailleurs, la perfusion intra-veineuse d'un volume de liquide équivalent à celui perdu par les elles la veille de l'hospitalisation n'aurait pas permis d'obtenir un bilan hydrique nul parce que les pertes hydriques intestinales auraient augmenté d'autant. E. L'ajustement des pertes insensibles dans le contexte de bilan hydrique négatif a permis une économie d'environ 1,1 litre d'eau par 24 heures. QCM 27 : Dans le cas présent, il est exact que : A. L'hématocrite est un indicateur (évaluation sans valeur de mesure) du volume liquidien intra-cellulaire. B. La protidémie supérieure à la valeur physiologique indique (évaluation sans valeur de mesure) que le volume liquidien extra-cellulaire est diminué. C. L'osmolalité efficace calculée du plasma est de 325 mOsm/Kg d'eau. D. L'osmolalité totale du plasma ne peut être calculée avec les données fournies. E. L'augmentation de l'osmolalité efficace calculée du plasma est responsable d'un transfert d'eau du secteur extra-cellulaire vers le secteur intra-cellulaire.


QCM 28 : Dans le cas présent, il est exact que : A. Le pH est normal. B. Le trou anionique plasmatique est de 13 mmol/litre. C. La valeur du trou anionique indique que l'acidose du patient résulte de l'accumulation d'un anion indosé. D. En considérant que tous les ions contenus dans la solution à perfuser sont dissociés, son osmolalité est de 389 mOsm/Kg d'eau. E. Si l'on ne prend pas en compte le glucose pour calculer l'osmolalité de la solution de perfusion (on considère, comme pour le plasma, que cette molécule ne contribue pas à la détermination de l'osmolalité efficace), la valeur d'osmolalité retrouvée indique que cette solution est en fait hypotonique au plasma. QCM 29 : À propos des échanges entre secteur plasmatique et secteur interstitiel, il est exact que : A. Leur flux net repose essentiellement sur la filtration transcapillaire bien que la diffusion représente quantitativement le principal mode d'échange entre ces secteurs. B. D'après l'hypothèse de Starling, la pression de filtration transcapillaire (PF) du plasma vers l'interstitium est positive à la partie initiale des capillaires et négative à leur partie terminale. C. Environ 50% du volume plasmatique qui filtre vers le secteur interstitiel est drainé par le flux des capillaires lymphatiques. D. La rupture de l'équilibre entre les forces qui régissent ces échanges entraîne la formation d’œdèmes généralisés cliniquement décelables lorsque le volume interstitiel augmente de 10%. E. La formation d' œdèmes secondaire à une augmentation de la pression hydrostatique capillaire veineuse est limitée par les effets de la dilution concomitante des protéines interstitielles et l'augmentation du débit de drainage lymphatique.

QCM 30 : Un patient adulte est hospitalisé pour des vomissements qui durent depuis 24 heures et empêchent toute prise alimentaire. Sa fonction respiratoire et sa température corporelle sont normales. Il n'a pas de diarrhée. Il a bu 0,2 L d'eau, uriné 0,4 L et perdu 2 L de vomissements dans les 24 heures précédentes. A ce moment, il est exact que le bilan hydrique de ce patient : A. Ne doit pas tenir compte de la perte respiratoire B. En l'absence de fièvre, ne doit pas tenir compte de la perte cutanée par transpiration.

C. Est négatif d'un volume égal à la perte par vomissements. D. Est négatif d'environ 3L E. Ne doit pas tenir compte de la formation d'eau endogène.

QCM 31 : Par goût personnel, un sujet sain observe un régime désodé. Son ingestion journalière totale correspond à 1 g de NaCl (1g de NaCl = 17,1 mmol). Sachant qu’il perd 5mEq de Na+ par 24 heures au total dans les selles et la sueur, il est exact que : A. Son bilan journalier du sodium est négatif. B. Sa natrémie est inférieure ou égale à 132 mEq / L. C. Son excrétion urinaire de sodium est d'environ 17 mEq par 24 heures. D. Le volume de ses liquides extracellulaires est normal. E. Sa pression osmotique plasmatique est normale.


QCM 32 : Il est exact que le volume liquidien extracellulaire : A. Peut être mesuré par la dilution de traceurs traversant les parois capillaires et les membranes cellulaires. B. Représente environ 20 % du poids corporel d'un adulte. C. Représente une fraction plus importante du poids corporel chez les nourrissons et les enfants que chez les adultes. D. Est constitué d'une solution homogène dans laquelle les solutés sont partout à la même concentration. E. Est constamment augmenté quand la natrémie dépasse 145 mmol / L. QCM 33 : Produisant un travail manuel sur un chantier en plein air et un climat tropical, un sujet en bonne santé, âgé de 30 ans boit 10L d’eau par jour. Il est exact que : A. Son excrétion urinaire est d’environ 10L par 24 h . B. Son bilan hydrique journalier est négatif. C. Ce sujet est potomane. D. A l’ionogramme plasmatique, sa natrémie est d’environ 140mEq/L. E. L’osmolalité efficace de son plasma sanguin est d’environ 260mOsm/kg. QCM 34 : Il est exact que le volume liquidien intra-cellulaire : A. A la même composition ionique que le liquide interstitiel. B. Peut être mesuré directement par la dilution d’un traceur qui traverse la paroi des capillaires sanguins et les membranes plasmiques des cellules. C. Est plus riche en protéinates que le liquide plasmatique. D. Représente environ 28 L chez un adulte en bonne santé, de morphologie normale et pesant 70 kg. E. Augmente quand la pression osmotique efficace des liquides extra-cellulaires diminue. QCM 35 : François, 52 ans, est atteint d'un syndrome néphrotique (atteinte rénale) qui entraîne une fuite importante de protéines dans les urines. Il est exact que : A. Il est physiologique de perdre une quantité non négligeable de protéines par le rein. B. La maladie de François, en diminuant la pression oncotique donc en diminuant la réabsorption au niveau capillaire, sera à l'origine d'œdèmes. C. L'eau du secteur interstitiel s'accumulera dans les lieux où la pression hydrostatique est maximale (au niveau des membres inférieurs en position debout et au niveau du dos en position couchée). D. L'augmentation du débit lymphatique, entraînant la diminution de concentration des protéines interstitielles, permet d'éviter dans tous les cas la formation d'œdèmes. E. Une des principales causes d'œdèmes est une augmentation de la pression hydrostatique capillaire, sur le versant efférent (veineux).


QCM 36 : Il est exact que : A. La grande majorité du volume hydrique échappe aux investigations médicales, impliquant le plus souvent une marge d'erreur par les extrapolations réalisées. B. La notation en unité pondérale, par le fait qu'elle n'informe pas sur la proportion moléculaire, est mal adaptée aux molécules complexes telles que les protéines. C. L'utilisation de la molarité (nb de mole/L de plasma) peut-être à l'origine d'erreurs : elle peut aboutir à un diagnostic d'hyponatrémie alors que le patient a une augmentation de ses protéines. D. Le volume trans-cellulaire n'est pas négligeable en physiologie car il correspond à 1 à 2 litres. E. Les personnes ayant une quantité élevée de tissu adipeux ou fibreux ont une fraction d'eau diminuée car ces tissus sont peu hydratés. QCM 37 : Il est exact que : A. L'hématocrite et la protidémie permettent la mesure précise du volume plasmatique. B. La méthode de l'évaluation du volume plasmatique par l'hématocrite peut être prise en défaut dans certaines conditions pathologiques, telles que l'anémie. C. La pression oncotique interstitielle est liée à la séquestration importante de protéines, et s'exerce dans le sens d'un rappel de fluide vers le milieu interstitiel. D. Le transport à travers la membrane cellulaire de molécules, comme le glucose, est dépendant de la concentration en protéines de transport, tandis que les molécules hydrophobes peuvent utiliser toute la surface pour diffuser. E. Le glucose constitue toujours une molécule osmotiquement inactive, car sa concentration s'équilibre de part et d'autre de la membrane cellulaire. QCM 38 : Il est exact que : A. Une variation rapide et importante (quelques heures/jours) de la masse pondérale ne peut correspondre qu'à un changement de stock hydrique. B. Chez un patient trouvé dans un coma datant de 48h et présentant une occlusion intestinale, des perfusions d'eau et d'électrolytes/glucose lui sont administrées par une voie physiologique de sortie: la voie intra veineuse. C. Physiologiquement, la perte d'eau et d'électrolytes par le tube digestif est faible (100ml d'eau retrouvés dans les selles). Mais, dans certaines pathologies comme le choléra ou la gastroentérite, la fonction de réabsorption du colon est altérée, ce qui provoque une déshydratation. D. Pendant l'effort, la transpiration et la perspiration sont augmentées pour éliminer la chaleur excédentaire produite E. Un bilan hydroélectrolytique non nul entraîne une variation incontrôlée du milieu intérieur, qui peut mettre en jeu le pronostic vital.


CORRECTION DES QCM

Compartiments liquidiens : ce qu'il fallait répondre :

1 : AB 2 : DE 3 : D 4 : BD 5 : BE

6 : C 7 : AE 8 : AB 9 : ABCD 10 : BDE 11 : ACD 12 : BCE 13 : BDE 14 : BD 15 : ABD 16 : C 17 : ACE 18 : AD 19 : BCD 20 : DE 21: ABD 22: BCD 23: BC 24: ABCE 25: CE 26 : B 27 : BD 28 : BE 29 : ABE 30 : D 31: DE 32 : BC 33 : D 34 : CDE 35 : BCE 36 : ACE 37 : BD 38 : ACE

QCM 1 : AB A. Vrai : le volume liquidien intracellulaire correspond à 40 % du poids du corps. : 0,4 × 68,7 =27,5 L. B. Vrai : le volume interstitiel correspond à 16 % du poids du corps : 0,16 × 68,75 = 11 L. C. Par rapport au volume sanguin (5 L), le plasma occupe 2,75 L. Le plasma correspond donc à 2,75 / 5 = 0,55, soit 55 % du volume sanguin total. Les hématies occupent le reste du volume sanguin (on néglige les plaquettes et les globules blancs). L’hématocrite est donc égale à 1 – 0,55 = 0,45 soit 45 %. D. Le volume liquidien extracellulaire est constitué du volume plasmatique et du volume interstitiel. Ici : volume interstitiel = 11 L et volume plasmatique = 2,75L, donc volume extracellulaire = 11 + 2,75 = 13,75 L. Ceci correspond à 13,75 / 68,75 = 0,2 soit 20 % du poids du corps. E. Hormis les grosses protéines plasmatiques qui ne passent que très peu la paroi capillaire, le liquide interstitiel et le liquide plasmatique ont sensiblement la même composition. Cependant, les protéines sont sous forme anionique dans le plasma. Les cations électrolytiques qui peuvent passer dans le liquide interstitiel doivent donc y être compensés par des anions électrolytiques et notamment l’anion chlore. La concentration en anions chlore est donc supérieure dans le liquide interstitiel. C'est l'équilibre de Gibbs-Donnan

QCM 2 : DE A. Il y a un peu plus d’ultrafiltration : le volume réabsorbé est inférieur de 15-13 = 2 mL/min au volume ultrafiltré B. Débit plasmatique dans les capillaires = 3 L/min. Débit de réabsorption = 13 mL / min 13 mL / 3000 mL ≈ 0.004 soit 0,4 % C. La pression oncotique plasmatique est une pression de rappel de l’eau dans les capillaires. Si elle diminue, le volume réabsorbé sera diminué D. Vrai : La pression hydrostatique interstitielle est une pression qui pousse l’eau hors du liquide interstitiel, vers les capillaires. Si elle augmente, le volume réabsorbé sera augmenté E. Vrai : la pression oncotique interstitielle est une pression de rappel de l’eau dans le milieu interstitiel. Si elle augmente, le volume réabsorbé sera diminué


QCM 3 : D (Ce genre de QCM ne tombe normalement pas au concours, il reste cependant un bon entraînement car il permet de comprendre des notions importantes telles que la valeur du potassium ou celle de bilan autrement que les QCMs style TD).

Le sujet ingère 9,75 g de potassium par jour, soit 9,75 / 39 = 0,25 moles = 250 mEq par jour A. Le rein va adapter l’excrétion urinaire de potassium pour que le bilan potassique soit nul. B. Le sujet est en bonne santé, sa kaliémie est donc normale c’est-à-dire située entre 3,5 et 5 mmol / L(ou mEq) C. Puisque le rein adapte son excrétion potassique, le bilan est nul, donc la masse de potassium échangeable en 24h est normale. D. (VRAI) le rein adapte l’excrétion urinaire de potassium de manière à annuler les entrées et les sorties. Sur les 250 mEq de potassium ingérés par jour, 25 mEq sont perdus par les voies fécale et sudorale. Le rein excrète les 250 – 25 = 225 mEq restants E. La concentration en potassium est beaucoup plus élevée dans les cellules (la concentration du potassium dans le liquide interstitiel est sensiblement la même que sa concentration dans le plasma)

QCM 4 : BD A. La protidémie et l’hématocrite trop élevées apportent la même information : il n’y a pas assez d’eau dans le plasma pour diluer correctement les protéines et les hématies. Le déficit liquidien concerne donc principalement le compartiment extracellulaire et en particulier le plasma. De plus, la natrémie est normale, le VIC n'est donc pas en cause B. (VRAI) voir réponse précédente. C. Bicarbonatémie normale = 25 mEq / L → le sujet présente une hypobicarbonatémie, Chlorémie normale = 103 mEq / L → le sujet présente une hyperchlorémie. Kaliémie normale = 3,5 – 5 mEq / L → le sujet présente une hypokaliémie. D. (VRAI) la pression osmotique est déterminée par l’osmolalité. La pression osmotique efficace est déterminée par l’osmolalité efficace c’est-à-dire par les osmoles actives. On utilise le terme de pression osmotique à la place d’osmolalité et on considère que l’osmolalité est égale à la concentration plasmatique. Pression osmotique efficace = 2 × natrémie = 2 × 140 mEq / L = 280 mOsm / kg d’eau soit la valeur normale E. TA normal = Na – (Cl + HCO 3) = 12 ± 3 mEq / L Ici : TA = 140 – (112 + 18) = 10. Le TA est normal, il n’est pas augmenté

QCM 5 : BE

Gains : 2,7 L Pertes : 2,7 L

- Eau endogène : 0,4 L - Respiration : 0,3 L

- Eau de boisson : 1,5 L - Perspiration : 0,4 L

- Eau alimentaire : 0,8 L - Transpiration : 0,4 L

- Allaitement : ?

- Urines : < 1,5 L

- Selles : 0,1 L


A. Elle perd moins de 1,5 L d’eau par les urines (à cause des pertes dans le lait maternel), donc en cas d’anurie, son bilan hydrique sera positif de moins de 1,5L.

B. (VRAI) en cas d’occlusion intestinale, il n’y a pas de pertes d’eau par les selles et le rein compense en excrétant ce surplus d’eau

C. La transpiration fait partie des pertes incompressibles. On perd toujours au moins 0,4 L d’eau par jour par transpiration

D. Les gains hydriques ne seront pas nuls mais de 0,4 L (eau endogène).

E. (VRAI) en cas de diarrhée importante, elle perd beaucoup d’eau dans les selles. Le rein excrète un minimum d’eau mais cela ne peut suffire à compenser les pertes, elle doit donc boire beaucoup.

QCM 6 : C A. B. Chez un sujet sain , le rein s’adapte pour maintenir une natrémie normale = 140 mEq/L de plasma, et un bilan sodique nul. C. (VRAI) Le sujet est sain donc le bilan sodique journalier = 0,

donc Entrée de Na + = Sortie de Na+ = 20.17 = 340mmol

Excrétion urinaire = Sortie de Na + - Sortie par selles et sueur = 340-25 = 315 mmol

D. E. Le sujet est sain, le sodium excédentaire est donc éliminé par le rein. Le plasma reste isotonique par rapport au liquide intracellulaire : les volumes du liquide intracellulaire et du liquide extracellulaire restent donc les mêmes. QCM 7 : AE Chez un sujet sain, le rein s’adapte pour maintenir une kaliémie normale = 3 à 5 mEq/L de plasma, et un bilan potassique nul. B. Kaliémie normale

C. Bilan nul donc Entrée K + = Sortie K + = 250 mmol/24h

Excrétion urinaire = Sortie de K + - Sortie par selles et sueur = 250-20 = 230 mmol

D. Adaptation physiologique normale du rein. QCM 8 : AB C. Le volume liquidien ultrafiltré vers le milieu interstitiel diminue quand la pression hydrostatique interstitielle est positive. Flux transcapillaire Qf = Kf. [(Pc+Пi)- (Pi+Пc)] → quand Pi ↑, Qf ↓ D. Le volume liquidien ultrafiltré est légèrement supérieur au volume de liquide réabsorbé par les capillaires: une partie du volume ultrafiltré part dans la circulation lymphatique. E. Débit plasmatique capillaire = 3L/min, 15mL/min sont filtrés soit : 0.015/3 = 0,5% du débit plasmatique capillaire.


QCM 9 : ABCD A. (VRAI) on remarque que : pression veineuse centrale < normale

[Na+] = 152 mEq/L > normale = 140 mEq/L → Na + est moins dilué que d’habitude

Hématocrite = 50% > normale = 45% → les GR sont moins dilués que d’habitude Ces trois signes évoquent une diminution du volume plasmatique. Cette perte de liquide plasmatique est due aux vomissements et à la diarrhée. B. (VRAI) Du fait de cette perte liquidienne, le plasma devient hypertonique par rapport au liquide intracellulaire. Une partie du volume liquidien intracellulaire passe dans le plasma → Volume liquidien intracellulaire < normale

C. (VRAI) L’excrétion de Na + dans les urines diminue pour permettre un retour de l’eau vers le

secteur vasculaire. D. (VRAI) Le rein s’adapte à cette diminution du volume plasmatique en réabsorbant plus d’eau, en essayant de maintenir un volume plasmatique normal et de compenser les pertes liquidiennes par les selles ou les vomissements. E. Les pertes d’eau par voies cutanée et respiratoire ne changent pas : ce sont des pertes insensibles. QCM 10 : BDE A. Le bilan hydrique sera négatif même si le rein s’adapte du fait des pertes incompressibles : perspiration + respiration + transpiration. De plus, même dans ces conditions, le volume minimal quotidien des urines est de 0,5L C. Le bilan hydrique négatif traduit une déshydratation du sujet. D. (VRAI) Pertes = 0,3+0,4+0,4 = 1,1 / Gains = 0,4+2,4 = 2,8 / Bilan : 1,7 L évacués par les urines. E. (VRAI) Pertes = 0,3+0,4+0,4+0,5 = 1,6 et Gains = 0,4 Donc on aura un bilan hydrique négatif de 1,2 L/24h. QCM 11 : ACD B. Une thrombose veineuse peut provoquer l’apparition d’œdèmes en AMONT. E. Une inflammation intestinale provoque des œdèmes par perte des protéines plasmatiques et donc par diminution de la pression oncotique du plasma. QCM 12 : BCE

A. Pression osmotique efficace = 2*[Na +] = 2*140 = 280mOsm/kg d’eau.

B, C, D, E : On est dans un cas d’acidose (voir cours) car on a ↓[HCO 3- ] et ↑[Cl- ]. Il va falloir

calculer le trou anionique du patient ( TA=[Na+]-[HCO3- ]-[Cl- ] ) pour déterminer les causes de cette

acidose : Ici, TA = 140-15-113 = 12mEq/L donc TA normal, on est dans le second cas.


QCM 13 : BDE A. 70 à 72 g/l est la concentration plasmatique des protéines et pas la concentration du VEC. B. VEC = 20% poids total donc VEC = 70*20/100 = 14 L. C. Un nourrisson a plus d’eau (en proportion) qu’un individu adulte et pas la même répartition. VEC = 47% poids total. D. L’eau suit le sodium E. Le volume intra-cellulaire est influencé par la concentration en sodium extra-cellulaire. Si la pression osmostique extra-cellulaire est supérieure à la pression osmotique intra-cellulaire, on dit que le milieu extra-cellulaire est hypertonique au milieu intra-cellulaire. L'eau va fuir le milieu le moins concentré (intra-cellulaire) pour aller vers le milieu le plus concentré (extra-cellulaire). Si la pression osmotique extra-cellulaire est inférieure à la pression osmotique intra-cellulaire, on dit que le milieu extra-cellulaire est hypotonique au milieu intra-cellulaire. L'eau va donc passer du milieu extra-cellulaire (moins concentré) vers le milieu intra-cellulaire. QCM 14 : BD A. Etant donné que le volume plasmatique a diminué (Hématocrite et protidémie augmentées) la natrémie et la chlorémie sont anormalement basses. B. VEC diminué : Hématocrite et protidémie augmentées. C. Les données nous permettent de juger de l'état du VEC (hématocrite et protidémie augmentée) mais ne permettent pas de conclure quant à l'état du volume intra-cellulaire. D. Kaliémie normale : 3.5-5mmol/l et bicarbonatémie normale : 25mmol/l E. Les anions indosés ne sont pas augmentés (trou anionique normal : 140-(110+20)=10). QCM 15 : ABD A. Depuis 48h il a des pertes incompressibles (respiration, perspiration, transpiration et urines : 1.6l quand elles sont réduites au minimum) alors que les gains sont limités à 0.4l (endogène) car il ne boit et ne s’alimente plus. B. Perte urinaire qui est normalement de 1.3 l/jour est limité à 0.5 l/jour (minimum). C. Si le déficit concerne surtout le volume extracellulaire alors la quantité de protéines aurait augmentée. D. L’eau suit le Na + donc l’eau intracellulaire diminue. E. Les pertes cutanées et respiratoires sont augmentées car le patient a de la fièvre. QCM 16 : C A. Le patient perd de l’eau par la respiration, la transpiration, la perspiration et un peu dans les selles. De plus, sa fonction respiratoire et sa température corporelle sont normales. Il n’a ni diarrhée ni vomissement.Il produit également 0.4L d’eau endogène par jour. 4.8 – (0.3+0.4+0.4+0.1)*2 = +2.4L. On multiplie par 2 car c'est depuis 2 jours. Le bilan est positif de seulement 2.4L. B. S’il n’avait ni bu ni mangé, il aurait quand même eu des apports d’eau endogène et des pertes par la respiration, la transpiration, la perspiration et les selles. 0.4*2 - (0.3+0.4+0.4+0.1)*2= - 1.6L Le bilan est négatif de 1.6L.


C. (VRAI) L’eau n’est pas éliminée. D. Le Na+ est surtout en extra-cellulaire donc il n’y a pas de répartition harmonieuse. E. C’est l’ultrafiltration qui va être augmentée à cause de l’augmentation de pression. La diffusion par contre est indépendante de la pression mais dépend seulement de 5 paramètres : température, charge, taille, concentration et degré d’hydro- ou lipophilie. QCM 17 : ACE A. (VRAI) 2 * [Na+] + [urée] + [Glc] 2*136 + 10 + 28 = 310 B. Un diabétique ne peut pas faire rentrer le Glc dans ses cellules. Il n’y a pas de diffusion suffisante comme chez les personnes normales. Donc le Glc acquiert un pouvoir osmotique. 136*2+28=300. Le glucose est une osmole efficace chez les diabétiques seulement . Attention, c'est un piège très fréquent !! C. (VRAI) 136 - ( 12+96 ) = 28 mmol/L. D. Le glucose n’a pas d’influence sur le trou anionique. E. (VRAI) Les corps cétoniques sont issus du métabolisme des lipides car l’organisme ne peut pas utiliser le glucose qui reste en extra-cellulaire. QCM 18 : AD B. On ne peut pas mesurer directement le volume intra-cellulaire. On doit passer par des calculs intermédiaires : VIC = Volume eau totale - VEC C. Si la pression osmotique est inférieure, il va y avoir une fuite de liquide de l’intra vers l’extra-cellulaire pour diminuer la concentration extra-cellulaire. D. (VRAI) Même raisonnement : le milieu interstitiel est trop concentré donc il y a fuite de liquide des cellules vers le secteur interstitiel pour rééquilibrer. E . Il y a, à ce moment là, hyponatrémie donc le liquide passe du compartiment interstitiel vers les cellules pour augmenter la concentration en Na +. Le volume du VIC augmente donc. QCM 19 : BCD A. L’urée aussi est une osmole inefficace, la différence est donc de 10 mOsm. B. (VRAI) La natrémie normale est de 140 et l’osmolalité totale normale est de 290 mOsm/kg d’eau. C. (VRAI) 100g de prot → 0.9L de solvant : 135/0.9 = 150mmol/l. Or, la natrémie normale exprimée par litre de solvant est de 150.5mmol/l. D. (VRAI) L’hématocrite est plutôt basse, ce qui va dans le sens d’une augmentation du volume plasmatique alors que la protidémie augmentée renvoie à une diminution de celui-ci. E. La natrémie étant normale, le VIC est normal. QCM 20 : DE A. Il faut une augmentation d’au moins 30% pour que l’œdème apparaisse. B. Il se constitue au détriment du volume plasmatique. C. En position couchée, l’accumulation se fait au niveau du dos. D. (VRAI) L’œdème s’autolimite contrairement à la déshydratation. E. (VRAI) L’arrivée de liquide dilue les protéines présentes.


QCM 21 : ABD A. Le volume plasmatique correspond à 4% du poids du corps (PdC). Donc 70 x 4% = 2,8 litres B. La protidémie normale est de 72 g/l environ. L'hématocrite normale est d'environ 45%. Lorsque ces 2 valeurs augmentent, cela traduit une baisse du volume plasmatique (moins de volume pour la même quantité de molécules = augmentation de la concentration). C. On cherche ici à calculer la molalité à partir de la molarité. On sait que 1g de protéine fait environ 1ml. Cela signifie que dans un volume total de 1L (1000 ml), les protéines occupent 80ml. Le volume d'eau restant est donc de 920 ml. On peut alors calculer la molalité : 146/(1 litre x 0,92) = 158,7 mmoles par litre de solvant D. Le sodium injecté dans le plasma va créer un appel d'eau vers ce secteur (l'eau suit le Na +) E. La méthode est valable quelque soit l'hématocrite. QCM 22 : BCD A. Le VEC représente 20% du PdC. Pour un sujet de 70kg le VEC représentera donc 70 x 20% = 14 litres B. Le volume interstitiel représente 16% du PdC et le VEC 20% : 16/20 = 0,8 => 80%

C. Pression osmotique TOTALE du plasma = [Na +] x 2 +[urée] +[glucose]

D. Pression osmotique EFFICACE approchée du plasma = 2 x [Na +] + [glucose] puisque le sujet est diabétique. On a donc P.osm eff. = 146x2 + 33 = 325 mOsm/kg d'eau E. P.osm. Eff. Normale est de 140*2 = 280 mOsm/kg. Or ici elle est de 325 mOsm/kg, donc le milieu plasmatique est hypertonique au volume intracellulaire. S'il y a hypertonie, le volume intracellulaire va diminuer QCM 23 : BC A. Le VEC représente le volume plasmatique + le volume interstitiel. Or on a vu précédemment que le volume plasmatique du sujet était diminué (augmentation de l'hématocrite et de la protidémie). Par conséquent on ne peut en déduire que le volume extra-cellulaire est diminué De plus, natrémie = marqueur du VIC !!

C. Trou anionique (TA) = [Na +] - ([Cl-]+[HCO3-]) = 146 – (100 + 17) = 29 mEq/l

D. Le fait que le trou anionique n'est pas augmenté ne résulte en rien de l'accumulation d'un cation indosé E. Calcul de l'osmolarité de la solution : (17,1x4) + (5,5x50) = 343,4 mOsm/kg ce qui est largement hypertonique à un plasma normal QCM 24 : ABCE D. Si on injecte une solution isotonique au plasma il ne va rien se passer.


QCM 25 : CE A. La production d'eau endogène est de 0,4 litres par jour. Or il existe une perte d'eau incompressible (pertes insensibles) représentée par la respiration (0,3 litres) la perspiration (0,4 litres) et la transpiration (0,4 litres) qui représente 1,1 litre par jour. Le bilan hydrique n'est donc pas nul B. La respiration est également la source d'une perte d'eau D. Le volume urinaire minimal est de 0,5 litres par jour et il ne peut absolument pas descendre en dessous. C'est une perte incompressible

E. Le sujet perd de l'eau (le rein retient le Na +), sa natrémie va donc augmenter. Si la natrémie augmente le volume plasmatique va devenir hypertonique au volume intra-cellulaire. La cellule va donc se vider de son eau. QCM 26: B

A. Le bilan est négatif de ( 0.5+3+0.5 )-( 0.8 +0.8+0.5+5) = - 3.1L C. Il est 50 fois plus important que chez un adulte sain (0,1 L/jour) D. Il n’y a pas de raisons pour que les pertes hydriques intestinales augmentent E. Il n’y a pas d’ajustement, les pertes insensibles ne sont pas diminuables QCM 27 : BD A. C’est un indicateur du volume plasmatique C. Posm = 2 x [Na+] = 320 mOsm E. Il y a des transferts du secteur intra-cellulaire au secteur extra-cellulaire. QCM 28 : BE A. Le pH est normal entre 7,36 et 7,44 ; soit une concentration en H+ comprise entre 36 et 44 nM. C. Ici, nous avons un trou anionique normal ( 13 mmol.L -1), on est donc en présence d’une acidose hyperchlorémique à TA normal. Elle ne peut résulter d’une accumulation d’un anion indosé. La cause très probable de cette acidose est une perte de bases due à la diarrhée du patient D. On a m’= [glucose] x1+[Na+] x1+[K +] x1+[Cl-] x1=278+85+26+111=500mOsmol.kg-1.

QCM 29 : ABE C. Seulement 2mL sur 15 mL sont filtrés ce qui est inférieur à 50% D. Un œdème est cliniquement décelable lorsque le volume augmente au-delà de 30%.

QCM 30 : D Bilan hydrique du patient : A. La perte respiratoire fait partie des pertes insensibles (qui ne change jamais), elle entre donc obligatoirement dans le calcul du bilan hydrique. B. Les pertes par respiration et transpiration ne sont pas augmentées en l’absence de fièvre mais elles ne sont pas pour autant négligeables. Elles font elles aussi partie des pertes insensibles. C. Bilan hydrique est de 3.6 – 0.6 = 3 L (voir le tableau) alors que les pertes par vomissement ne sont que de deux litres. E. La formation d'eau endogène fait partie des pertes insensibles. Elle entre donc obligatoirement dans le calcul du bilan hydrique.


GAINS PERTES

Eau endogène : 0,4 L Respiration : 0,3 L

Aliments : 0 L

Perspiration : 0,4 L

Transpiration : 0,4 L

Boisson : 0,2 L Urines : 0,4 L

Vomissements : 2 L

Selles : 0,1 L

TOTAL : + 0,6 L TOTAL : - 3,6 L

QCM 31: DE Ce sujet parfaitement sain ingère 1 g/j de NaCl soit 17,1 mmol ce qui équivaut à 17,1 mEq de Na + (voir page 10 et 11 du poly de (tic)Tack « notation en concentration molaire ou molarité » et « équivalence électrochimique » si besoin) et on nous dit que son excrétion par 24h dans les selles et la sueur est de 5 mEq par j. Comme il est en parfaite santé et que ses apports sont supérieurs à ses pertes incompressibles, le rein de ce sujet va équilibrer le bilan de sodium en excrétant tous les jours dans les urines le sodium en excès (à savoir 12,1 mEq dans ce cas précis). A. Le bilan journalier est normal car malgré le régime désodé, le sujet ingère assez de Na + pour compenser ses pertes (il urine même le surplus). B. On se répète mais il va très bien ce type donc il a sa natrémie environ égale à 140 mEq/L (natrémie d’un individu sain). C. Excrétion urinaire de Na + = 17,1 – 5 = 12,1 mEq par les urines. D-E (Vrai) : sujet sain → VEC normal, PO normales QCM 32 : BC A. Les traceurs qui mesurent le VEC ne doivent pas traverser les membranes cellulaires car sinon on mesurerait le volume d’eau total (VET). B. (VRAI) Volume liquidien extracellulaire = 20% Poids du Corps (voir fiche « distribution des volumes liquidiens» à savoir par cœur) C. En effet l’eau totale chez un nouveau née est supérieur à celui de l’adulte car il représente 65 à 70% du poids du corps (contre 60% chez l’adulte) donc la proportion de tous les volumes liquidiens (et par conséquence du VEC) dans le poids corporel va être elle aussi plus importante. D. C’est une solution qui n’est pas homogène. Les solutés sont à des concentrations différentes au niveau des compartiments plasmatique et interstitiel (exemple des protéines dans le schéma p.16). Pour rappel le VEC = volume du plasma + volume de l’interstitium + volume lymphatique (cf tableau cours) E. C’est un peu dur à comprendre mais c’est très important : la natrémie est un indicateur de l’état du volume liquidien intracellulaire . En fonction de la natrémie, on peut dire si de l’eau va rentrer ou sortir des cellules (voir cours sur la pression osmotique) mais on ne peut rien dire du volume extracellulaire. Deux exemples schématiques pour comprendre :


- les volumes intra et extra cellulaires sont normaux, on rajoute du sodium dans le VEC, la natrémie est augmentée (hyper natrémie), la pression osmotique efficace du liquide extracellulaire est augmentée ce qui « aspire », fait venir du liquide du compartiment cellulaire vers le compartiment extracellulaire = au final le VEC augmente - par contre, s'il y a des pertes d’eau au niveau du VEC, on va se retrouver avec autant de sodium pour moins d’eau et donc une natrémie augmentée. Là encore, on peut affirmer que le volume intracellulaire va diminuer à cause de l’augmentation de la pression osmotique extracellulaire mais dans cet exemple la mesure d’une hyper natrémie aura été le témoin d’une diminution du VEC. Ainsi, en mesurant l’hyper natrémie, la seule chose qu’on est en mesure d’affirmer ,c’est que le VIC va diminuer. QCM 33 : D A. Dans un bilan hydrique normal (p.25 du poly de Tack) on voit que les pertes urinaires sont égales aux apports d’eau de boisson (ce qui ferait dix litres ici) mais ici, nous ne sommes pas en conditions normales car le sujet travaille en plein air et sous un climat tropical. Il va donc beaucoup transpirer et son excrétion urinaire sera inférieure à 10L. On est plus proche d’un bilan hydrique de sportif que de potomane. B. Le sujet est en bonne santé donc son rein va ajuster ses excrétions urinaires pour avoir un bilan hydrique final équilibré entre les entrées et les sorties. C. Ce sujet travaille en extérieur sous forte chaleur, il transpire donc beaucoup et doit donc boire beaucoup pour compenser les pertes par transpiration (comme un sportif qui pratique un effort). D. Le sujet est en bonne santé, le rein assure l’homéostasie, le plasma sanguin est donc normal. E. L’osmolalité efficace est calculée en multipliant par deux la valeur de la natrémie qui est rappelons le, parfaitement normale chez ce sujet (140 mEq/L) d’où l’osmolalité efficace est égale à 2 x 140 = 280 mosm / Kg. QCM 34 : CDE A. Il y a plus de protéines par exemple, et le sodium est remplacé par le potassium dans les cellules (voir « différence entre les compartiments » p.16). B. Il faut le savoir par cœur, les liquides intracellulaires ne peuvent pas être mesurés directement. On passe par la mesure du VET et du VEC (voir p.14). C. Cf tableau poly p.16 toujours. Il faut retenir de ce tableau : - les protéines ne passent pas l’endothélium vasculaire et sont donc beaucoup moins présentes dans le compartiment interstitiel que plasmatique, lui-même plus pauvre en protéines que le compartiment cellulaire (valeur des protéines). - le compartiment cellulaire est riche en protéinates (300g/L). - les ions chlore et sodium majoritaires dans les liquides extra-cellulaires sont remplacés par des ions potassium et des phosphates inorganiques. D. Le volume intracellulaire représente environ 40% de la masse corporelle chez un adulte en bonne santé, donc (70 x 40):100 = 28 L.


E. Vrai. Le liquide extra-cellulaire va être hypotonique par rapport au liquide intracellulaire. Cela va entraîner un mouvement d’eau du liquide extra-cellulaire vers le liquide intracellulaire. Il faut imaginer la pression osmotique efficace comme une pompe qui aspire de l’eau. Quand la pression osmotique est la même en intra et extra-cellulaire, aucune pompe n’a le dessus sur l’autre. Par contre si la pression osmotique efficace des liquides extra-cellulaires diminue, la pompe intracellulaire prend le dessus et aspire de l’eau vers la cellule = le volume liquidien intracellulaire augmente. QCM 35 : BCE A. Les protéines, à l'état physiologique, ont un PM trop important pour pouvoir être filtrées, elles restent dans le compartiment sanguin. D. Cela tend à limiter (et non éviter !!) l'œdème mais ce système est dépassé rapidement. E. (VRAI) car la pression hydrostatique sur le versant afférent (artériel) est très bien contrôlée, notamment grâce à la vasoconstriction pré-capillaire. QCM 36 : ACE B. Elle est bien adaptée aux molécules complexes comme les protéines car leur PM est variable (glycosylations..) mais moins bien pour les ions car elle n'informe pas sur les proportions moléculaires. D. Il constitue 1 à 2% du poids du corps, il est négligé en physiologie mais il peut représenter plusieurs litres en pathologie (cirrhose...). QCM 37 : BD A. Ce sont des outils d'estimation indirects du volume plasmatique. C. Le secteur interstitiel est relativement pauvre en protéines. E. Pas chez le patient diabétique où le glucose est une molécule osmotiquement active. QCM 38 : ACE B. C'est une voie thérapeutique d'entrée. La seule voie physiologique de sortie est celle du tube digestif. D. La perspiration ne dépend que de la surface cutanée, elle n'est pas ajustable. C'est une perte insensible.


PARTIE III: PHYSIOLOGIE DU SYSTÈME NERVEUX

& DE LA CELLULE NERVEUSE

FICHE DE COURS

PHYSIOLOGIE DU NEURONE

Cellule Excitable : Transmission et propagation des signaux électriques grâce aux propriétés membranaires (dû à des protéines spécifiques : canaux ioniques.)

Cellule sécrétrice : neurotransmetteur ; Sécrétion focalisée (espace inter-synaptique.)

Cellule Amitotique : Cellule qui ne se divise plus, non renouvelable, métabolisme rapide ; Obligation d'approvisionnement constant (O 2 et glucose) par les cellules de la névroglie.

LE NEURONE

Corps cellulaire ou soma ou péricaryon : Noyau, Cytoplasme, CORPS de NISSL (granulations basophiles). Synthèse protéines, cytosquelette et neurotransmetteurs

Dendrite : arborescence plus ou moins développée selon le neurone, émane du corps cellulaire Diamètre diminue vers la pointe. CENTRE de RÉCEPTION PAS de CANAUX VOLTAGE-DÉPENDANT. Surface non régulière : ÉPINES DENDRITIQUES PÔLES D'INTÉGRATION DU MESSAGE NERVEUX

Axone ou gaine nerveuse : Pas de ribosome ni corps de NISSL, diamètre CONSTANT Naît du cône axonal Longueur variable et collatérales possibles Bouton synaptique sur les branches terminales Existent des synapses axo-axoniques PÔLE ÉMETTEUR DU NEURONE


ETUDE PHYSIOLOGIQUE DU NEURONE Technique de marquage basée sur le transport axonal RÉTROGRADE : On injecte deux marqueurs A et B dans des axones n'étant pas situés au même endroit. Les marqueurs vont migrer jusqu'au corps cellulaire des neurones grâce au transport rétrograde. Si A et B marquent le même corps cellulaire, cela veut dire que les axones initiaux sont en fait des collatérales issues d'un même axone, donc qu'ils appartiennent au même neurone. Technique d’électrophysiologie : Moyen d’étude des propriétés électriques du neurone par utilisation d'une micro-électrode d'enregistrement Cette technique marche en intra et extracellulaire, mais en intra-cellulaire que pour les neurones dont le diamètre de l'axone est supérieur ou égal à 5 µm à cause de la taille de la micro-électrode utilisée. On branche les micro-électrodes à un appareil qui nous donnera les mesures de VARIATION PR (Potentiel de Repos)

LA MEMBRANE PLASMIQUE DU NEURONE

1) La membrane proprement dite = GLYCÉROLIPIDES Bicouche lipidique perméable à toute molécule liposoluble. Imperméable à l’eau (molécule bipolaire) et aux molécules hydrophiles. Bicouche électriquement isolante sans les protéines. 2) Les protéines. Protéines incluses dans la membrane plasmique, forment des canaux. En changeant de conformation, elles ‘’s’ouvrent’’ ou ‘’se ferment’’ aux ions, par activation moléculaire, électrique ou aléatoire, responsables de la propagation de l’influx nerveux. Protéine responsable des transports :

● ACTIF : pompes et transporteurs (besoin en ATP). Ils maintiennent les différences de

concentration d’ions entre les milieux intracellulaires et extra-cellulaires. Migration contre le gradient de concentration.

● PASSIF : protéines canaux. Migration dans le sens du gradient de concentration.

Responsables des changements de polarisation. C’est l’ouverture et la fermeture des protéines qui sont à l’origine des propriétés électriques du neurone.


Propriété électrique de la polarisation

La membrane du neurone est soumise en permanence à une différence de potentiel transmembranaire (ddp) dont la valeur est variable d’une cellule à l’autre mais la ddp est présente dans toutes les cellules vivantes. (mise en évidence : en dérivation INTRACELLULAIRE)

La différence de potentiel entre l’intérieur et l’extérieur est égal à – 60 mV. L’intérieur est plus négatif que l’extérieur. Le potentiel transmembranaire est stable à -60 mV sans stimulation = potentiel de repos, grâce aux transporteurs actifs. La membrane neuronale correspond à une pile électrique génératrice de courant : Rm correspond aux PROTÉINES. Elles s’opposent au passage du courant en fonction de la quantité de protéines de la membrane. Cm correspond aux PHOSPHOLIPIDES. Ils ne sont pas conducteurs et ont des propriétés capacitives. Ils atténuent les variations instantanées de ddp de chaque côté de la membrane. On a une RÉSISTANCE LONGITUDINALE : les courant transitent entre les milieux extracellulaire et intracellulaire mais comme les protéines sont mauvaises conductrices, on a une faible résistance.

● Plus le diamètre est GRAND plus la résistance est FAIBLE et moins le courant sera atténuer rapidement.

NATURE DU POTENTIEL DE REPOS Equilibre de Donnan : équilibre ionique entre deux solutions séparées par une membrane dialysante.


Explications : deux conditions s’appliquent (qui expliquent la distribution de part et d’autre d’une membrane plasmique) : Le principe d’électro-neutralité en C 1 et C 2 : [R -] 1 + [Cl-] 1 = [Na+] 1 et [Cl-] 2 = [Na+] 2

L’équilibre de Donnan : [Cl-] 1 * [Na+] 1 = [Cl-] 2 * [Na+] 2

Normalement, les ions Na+, K+ et Cl- devraient se répartir équitablement dans les deux compartiments pour que les osmoles (donc le nombre de particules) soient identiques en I et II et que les solutions soient électriquement neutres. Or, dans le compartiment I, la présence de protéines chargées non diffusibles , entraîne une répartition différente des ions diffusibles dans chacun des compartiments. En effet, pour équilibrer les charges, il y a passage d'ions positifs, par exemple K+, dans le compartiment I (car les protéines sont chargées négativement). A partir de là, les autres ions se répartissent dans les deux compartiments de façon à conserver l'électroneutralité et l'équilibre osmotique.

Au repos, il y a des flux passifs d’ions à travers la membrane en fonction de gradients électrochimiques. En effet, l’existence d’un gradient de concentration d’un ion de part et d’autre de la membrane perméable à cet ion entraîne la formation d’un gradient électrique.

[X]extracellulaire

[X]intracellulaire

Valence

Potentiel d’équilibre

Gradient électrochimique et FLUX NET

SODIUM 140 14 +1 +60 mV -120 mV ENTRANT

POTASSIUM 5 140 +1 -87 mV +27 mV SORTANT

CHLORE 147 14 -1 (anion)

-61 mV +1 mV EQUILIBRE

CALCIUM - - - -120 mV -180 mV ENTRANT

Ces valeurs sont comparées au potentiel de repos de – 60 mV. Na+ et K + sont éloignés de ce potentiel de repos alors que le Cl - est très voisin du potentiel de repos ou de membrane. Cependant ce sont plutôt Na+et K +qui sont responsables de ce potentiel de membrane. Gradient électrochimique = Pot. de Membrane – Pot. d’équilibre de l’ion Mouvement des ions à travers la membrane.

Les échanges ioniques transmembranaires sont de 2 types : PASSIF pour Na+, K+ et Cl-: Il n'existe PAS d'échange passif pour le calcium et les anions organiques . L’échange passif dépend de la FORCE ELECTROCHIMIQUE et de la CONDUCTANCE membranaire de l’ion


Conductance : K+>Cl ->Na +

La conductance de K + est 5 fois plus importante que celle de Na+. Attention, on a plus de canaux K + que de Na+ au repos mais le courant sortant de K + n'est pas pour autant 5 fois plus important que celui du Na+ . Faites attention à ne pas tout mélanger, c'est un piège fréquent des QCM !! Explication : La force électrochimique de K est beaucoup moins importante que celui de Na+. On a 2 K+ ENTRANT pour 3 Na+ SORTANT. Les échanges passifs de K+ sont plus faciles que ceux du Na+. Le léger excédent de K+ vers l’extérieur (6/100 000 ions) attire les anions organiques négatifs non diffusibles vers le feuillet interne de la membrane. On a donc une légère surconcentration de charge positive au feuillet externe (K+) et négative au feuillet interne (A-) malgré l’électroneutralité, c’est la polarisation membranaire de repos.

ACTIF pour Na+ et K+ :

Diffusion PASSIVE Diffusion Active Dans le sens du gradient (de concentration et électrochimique)

Contre le gradient de concentration

A travers des canaux ioniques sélectifs

A travers des pompes et des canaux ATP dépendants

Dépend de : -la nature de l’ion - la charge électrique - de la ddp.

Le taux max (Tm ) de transfert : SATURABLE quand activité ATPasique est maximale Dépend de la [Na +] et [K +]

Sans énergie

ATP dépendant : sensible à l’ANOXIE, au FROID, POISONS (métaux, Cyanure, DnP) Marchent à 50% du Tm pour compensation légère de variation de [Na+] et [K +] dans un sens ou l’autre.

Échanges actifs (NA+, K+) → maintien de [Na+] et [K+] respectivement en excès dans les milieux extra et intracellulaire → gradients de concentration → permet les échanges passifs.


PROPRIÉTÉS ÉLECTRIQUES DE L’EXCITABILITÉ Si la stimulation électrique de la membrane axonale est supérieure à un seuil (-45 mV), il y aura dépolarisation membranaire = Potentiel d'action :

- Inversion Brutale et transitoire de la ddp - Obéit à la loi du tout ou rien - Propagation sans atténuation de manière autonome tout au long de l’axone et à vitesse

constante. Au niveau des dendrites et du soma, le moyen de transfert de l’information électrique est le POTENTIEL ÉLECTROTONIQUE. Si le potentiel électrotonique qui arrive a une valeur supérieure au seuil d'excitabilité du neurone (au niveau du cône axonal), il y a émission d'un PA. LE PA N'APPARAIT QU'AU NIVEAU DE L'AXONE ! On note la présence de ces potentiels électrotoniques lors des courants faiblement dépolarisants ou hyper polarisants. Ils sont masqués quand les courants polarisants atteignent le seuil d’excitabilité. Le potentiel électrotonique est un signal électrique se propageant instantanément et soumis à la résistance de la membrane : le signal s’atténue au fur et à mesure du trajet. ATTENTION : on n'enregistre les potentiels électrotoniques qu'en dérivation INTRAcellulaire. Déroulement du Potentiel d’action :

● Stimulus infraliminaire (< -45 mV) → pas de PA mais émission d’un potentiel électrotonique.

● Stimulus supraliminaire (> -45 mV) → ouverture des VOC au Na + progressivement. (Les premiers se referment quand les derniers ne sont pas encore ouverts) = dépolarisation

● Au seuil +20 mV, ouverture des VOC au K+ → repolarisation progressive ● Fermeture de tous les canaux VOC et retour à la ddp stable.

Loi du Tout ou Rien : La création , la vitesse de propagation et l’ amplitude du potentiel d’action ne dépendent que du dépassement du seuil d’excitabilité et du type de fibres nerveuses. La valeur du stimulus ne modifie rien. L’amplitude du PA est constante. Remarque : si deux stimuli infraliminaires sont assez proches dans le temps, ils peuvent se sommer pour dépasser le deuil d’excitabilité et créer un PA.


1) PÉRIODE RÉFRACTAIRE ABSOLUE : 1 ms

Membrane NON-EXCITABLE : tous les canaux Na+ sont ouverts. 2) PÉRIODE RÉFRACTAIRE RELATIVE :

Membrane excitable avec stimulus supraliminaire . 3) POTENTIEL TARDIF NÉGATIF :

Période d'HYPEREXCITABILITÉ : Un stimulus infraliminaire peut déclencher un PA. 4) POTENTIEL TARDIF POSITIF :

Période d’HYPOEXCITABILITE, la fibre est hyperpolarisée : il faut un stimulus nettement supraliminaire pour obtenir un PA. Remarque : comme les canaux VOC au K+ n’ont qu’une seule porte, il existe un phénomène d’inertie de fermeture avec une légère fuite d’ions qui provoque une période d’hyperpolarisation . En théorie, on peut avoir 1000 PA/s, soit 1 kHz, mais de manière physiologique, la fréquence ne dépasse pas 100 Hz. Le prof énonce très rapidement cette valeur, toutefois, elle est importante à connaître car elle tombe en QCM.


Remarque : Les propriétés électriques du potentiel d’action dépendent des caractéristiques physiques de la fibre nerveuse.

● L’amplitude du PA est proportionnelle au diamètre de la fibre. ● Le seuil d’excitabilité est d’autant plus bas que le diamètre de la fibre est grand → grande

fibre = facilement excitable ● La vitesse de propagation est proportionnelle au diamètre de la fibre.

Attention ! : Le prof ne passe que peu de temps sur la classification des fibres et certaines comparaisons de fibres tombent au concours ! Voilà le tableau, et globalement il faut retenir que la taille décroît dans l’ordre alphabétique.


QCM :

QCM 1 : À propos des Potentiels d’Action du système nerveux : A. In vitro, leur propagation est bidirectionnelle à partir du point de l’axone où l'on produit la stimulation. B. Ils se propagent le long des dendrites selon le mode de conduction électronique. C. Ils ont une amplitude d’autant plus grande que le diamètre de la fibre est grand. D. En augmentant la tension de stimulation in vitro, on peut augmenter l’amplitude du PA. E. Pendant le potentiel tardif positif du PA, la fibre est hyperpolarisée. QCM 2 : À propos de la nature du potentiel d’action : A. Lors de la dépolarisation membranaire, le pic du PA va atteindre le potentiel d’équilibre du Na+ (+ 60 mV). B. Le potentiel tardif positif est dû au fait que les canaux potassiques n’ont qu’une porte de fermeture et qu’il y a fuite d’ions K+, par inertie. C. Le seuil d’excitabilité d’une fibre correspond au seuil d’ouverture des canaux potassiques voltage dépendants. D. Si on place l’axone dans un milieu où la concentration en sodium est faible, l’amplitude maximale du PA augmente. E. Enregistrés en dérivation intracellulaire, les PA sont diphasiques. QCM 3 : À propos des propriétés de polarisation des neurones : A. Les canaux potassiques et sodiques voltage dépendants de la membrane des dendrites permettent la propagation des PA. B. La conductance du K+ est supérieure à celle du Na+. C. Le gradient électrochimique du K+ est supérieur à celui du Na+. D. Le potentiel de repos est variable d’un neurone à l’autre mais stable si le neurone n’est soumis à aucune stimulation. E. Une fibre de gros diamètre a une résistance longitudinale faible. QCM 4 : À propos des flux d’ions de part et d’autre de la membrane plasmique du neurone : A. Les ions sont distribués de part et d’autre de la membrane plasmique selon les principes d’électroneutralité et d’équilibre osmotique. B. Les échanges ioniques actifs dépendent à la fois du gradient électrochimique et de la conductance de l’ion. C. Le léger excédent de potassium sortant par rapport à l’entrée de sodium est responsable de la polarisation membranaire. D. L'expérience au Na+ radioactif montre que le sodium est en permanence rejeté de la cellule dans le sens de son gradient électrochimique. E. Sans transport actif, les cellules auraient tendance à se vider de leur Na + et à se remplir de K +.


QCM 5 : À propos de la classification des fibres nerveuses périphériques : A. Les fibres A delta de la classification d'Erlanger sont issues, entre autre, de récepteurs au froid. B. Les fibres du groupe I de Lloyd ont un diamètre moyen supérieur à celui des fibres Aα d’Erlanger. C. Les fibres efférentes pré-ganglionnaires du système nerveux végétatif sont amyéliniques. D. Les fibres amyéliniques de type C permettent une vitesse de propagation de 0,5 à 2m/s. E. Les groupes III et IV de la classification de Lloyd sont issus de nocicepteurs. QCM 6 : À propos des potentiels électrotoniques : A. On les enregistre en dérivation extracellulaire ou intracellulaire ex vivo. B. Ils se propagent de manière purement électrique le long de la membrane des dendrites et du corps cellulaire du neurone. C. Ils sont conduits sans perte d’amplitude le long de l’axone. D. Ils sont transmis plus rapidement que les potentiels d’action. E. Leur propagation est liée au diamètre des dendrites. QCM 7 : Concernant les propriétés électriques d'un neurone, il est exact que : A. Comme toutes les cellules vivantes de l'organisme, le neurone est une cellule excitable. B. La polarisation membranaire de repos est due à la présence de quelques charges positives en excès à la face externe de la membrane plasmique par rapport à la face interne. C. La polarisation membranaire de repos est mesurable par une technique d'électrophysiologie utilisant une dérivation extra-cellulaire. D. In vitro, un potentiel d'action peut apparaître au niveau d'une dendrite lorsqu'on lui délivre un stimulus supraliminaire avec un stimulateur électrique. E. La vitesse de conduction des potentiels d'action est plus élevée sur un axone amyélinique que sur un axone myélinique. QCM 8 : Concernant le potentiel de membrane d'un neurone au repos (en dehors de toute influence excitatrice ou inhibitrice), il est exact que : A. Sa valeur est plus proche du potentiel d'équilibre des ions K + que celui des ions Cl-. B. Il est dû au fait que la membrane plasmique du neurone présente une perméabilité sélective aux ions. C. Il s'explique par le fait que les transferts passifs des ions K + soient plus faciles que ceux des ions Na+. D. Pour que les échanges passifs des ions K + et Na+ soient réalisables, des mécanismes de transport actif de ces ions fonctionnent en permanence pour créer et entretenir des gradients de concentration. E. Sa disparition est le signe de la mort du neurone.


QCM 9 : Concernant les échanges transmembranaire d'ions lorsqu'un neurone est au repos (en dehors de toute influence excitatrice ou inhibitrice), il est exact que : A. Pour tous les ions présents de part et d'autre de la membrane, les échanges peuvent se faire passivement par l'intermédiaire de protéines trans-membranaires en fonction de gradients électrochimiques. B. Pour le Na+ et le K +, ils peuvent se faire activement par l'intermédiaire de transporteurs qui permettent, entre-autre, de maintenir stables les concentrations ioniques en K + du milieu extra-cellulaire et en Na + du milieu intra-cellulaire. C. Les échanges ioniques passifs dépendent seulement de la force électrochimique de diffusion de l'ion considéré. D. Les mécanismes de transport actif pour le Na+ et le K + sont sensibles à la présence de poisons métaboliques mais sont insensibles à l'anoxie et au froid. E. Les transferts passifs sont indépendants de la nature et de la charge électrique des ions. QCM 10 : Concernant le potentiel d'action d'un neurone multipolaire, il est exact que : A. In vivo, il naît au niveau du segment initial de l'axone (cône axonal) et est conduit jusqu'aux terminaisons axonales. B. In vitro, il nait au niveau d'un axone sous la cathode d'un stimulateur électrique pourvu que l'on délivre un stimulus supra-liminaire et il sera alors conduit de part et d'autre du point de stimulation. C. Son apparition est déclenchée par l'ouverture de canaux ioniques voltage-dépendants au Na+ dont le seuil d'ouverture est, en moyenne, proche de -45 mV. L'ouverture de ces canaux provoque une entrée massive d'ions Na+ à l'intérieur de l'axone, et aboutit rapidement à une inversion de la polarité membranaire. D. Au moment du pic du potentiel d'action, la polarité membranaire n'atteint pas le potentiel d'équilibre du Na+ car des canaux voltage-dépendants au K + ont déjà commencé à s'ouvrir. E. Au moment du potentiel tardif positif, des canaux voltage-dépendants K + sont encore ouverts ce qui explique que la membrane est hyperpolarisée et que l'axone est hypoexcitable. QCM 11 : Concernant les neurones, il est exact que : A. L'amplitude des potentiels d'action d'un seul et même axone varie en fonction de la tension des stimulus supra-liminaires. B. Les fibres afférentes des nerfs peuvent être myéliniques ou amyéliniques. C. Les potentiels d'action d'une seule et même cellule nerveuse ont une vitesse de propagation qui diminue au fur et à mesure que l'on s'éloigne du point de stimulation. D. Les axones des neurones pré-ganglionnaires et des neurones post-ganglionnaires des voies efférentes du système nerveux végétatif sont myélinisés. E. La période de réfractarité absolue dure environ 1 milliseconde et correspond à la phase du potentiel d'action pendant laquelle un axone ne peut être réexcité quelle que soit la tension de stimulation délivrée.


QCM 12 : Concernant les échanges ioniques à travers la membrane plasmique d'un neurone au repos, il est exact que : A. Pour le Cl-, le flux net est équilibré parce que le potentiel d'équilibre du Cl- est très proche du potentiel de repos membranaire. B. Pour le Na+, les échanges sont actifs et passifs. C. Pour le K +, le flux net est un flux sortant parce que le gradient de concentration du K + est important et qu'il y a nettement plus de K + à l'intérieur de la cellule qu'à l'extérieur. D. Pour le Ca++, les échanges sont seulement passifs. E. Pour les anions protéiques, les échanges sont actifs et passifs. QCM 13 : Concernant la conduction saltatoire, il est exact que : A. Elle concerne tous les axones des neurones afférents primaires. B. Elle est plus rapide sur les fibres Aδ que sur les fibres C. C. Elle est proportionnelle à la racine carrée du diamètre des axones. D. Elle se fait en raison de courants locaux de noeud de Ranvier à noeud de Ranvier. E. Elle peut être bidirectionnelle si on provoque expérimentalement in vitro l'apparition de potentiels d'action. QCM 14 : Concernant les neurones moteurs du système nerveux somatique, il est exact que : A. Les potentiels d'action sont initiés au niveau des dendrites. B. Le transfert de l'information le long des dendrites ne peut se faire que de manière purement électrique parce qu'à ce niveau, la membrane est dépourvue de canaux voltage-dépendants. C. L'amplitude des potentiels d'action est moins élevée sur une collatérale axonale que sur l'axone lui-même. D. Leur axone est soit myélinisé (motoneurone α), soit non myélinisé (neurone fusimoteur γ). E. Le diamètre des axones des motoneurones α est, en moyenne, plus élevé que celui des fibres afférentes Ia. QCM 15 : Concernant un neurone du système nerveux central, il est exact que : A. Au repos, son potentiel de membrane ne peut être mesuré que par des techniques d'électrophysiologie utilisant des dérivations intra-cellulaires. B. Au repos, la concentration extracellulaire de Na+ est plus élevée que la concentration intracellulaire de K +. C. Au repos, le potentiel de membrane est plus proche du potentiel d'équilibre du K + que de celui du Na+. D. Les potentiels d'action n'apparaîtront que si la polarité membranaire atteint le seuil d’ouverture de certains canaux ioniques chimio-dépendants. (seuil d'ouverture de canaux ioniques chimio-dépendants). E. La conduction des potentiels d'action est un phénomène électrochimique qui fait intervenir l'acétylcholine.


QCM 16 : Concernant un neurone du système nerveux central, il est exact que : A. On peut faire réapparaître un potentiel d'action lorsque l'axone est en période de réfractarité relative pourvu que l'on stimule l'axone avec un stimulus nettement supraliminaire. B. Pendant le potentiel tardif négatif, l'axone est plus difficilement excitable qu'au repos parce qu'à ce moment-là, la membrane est hyperpolarisée. C. Puisque la durée de la période de réfractarité absolue est proche de 1ms, on peut dire que la fréquence théorique maximale de décharge des potentiels d'action est de l'ordre de 1000 Hertz. D. Deux stimulus sous liminaires sont capables de provoquer l'apparition d'un potentiel d'action pourvu qu'ils soient délivrés suffisamment rapprochés dans le temps l'un de l'autre; c'est-à-dire lorsque le deuxième potentiel électrotonique peut se sommer avec le premier. E. Pendant le potentiel tardif positif, l'axone est plus facilement excitable qu'au repos parce qu'à ce moment-là, la membrane est hypopolarisée. QCM 17 : Concernant le potentiel d'action (PA) des axones des neurones du système nerveux, il est exact que : A. Pour un axone donné, son amplitude varie selon la tension du stimulus supraliminaire délivré. B. Pour un axone donné, son amplitude varie selon la concentration de Na + du milieu extra-cellulaire. C. Son amplitude sera d'autant plus grande que le diamètre de l'axone est important. D. Son amplitude décroît avec la racine carrée du diamètre de l'axone au fur et à mesure que le PA est conduit le long de l'axone. E. Sa vitesse de propagation sera, en moyenne, plus élevée sur une fibre afférente de type C que sur une fibre afférente de type Aδ. QCM 18 : Concernant les potentiels électrotoniques, il est exact que : A. Il s'agit de phénomènes purement électriques dont la propagation le long de la membrane neuronale obéit à la loi d'Ohm. B. C'est le seul mode de transmission de l'information le long des dendrites et du corps cellulaire des neurones. C. Leur atténuation est plus importante lorsqu'ils se propagent le long d'un dendrite de gros calibre que le long d'un dendrite de petit calibre. D. Lorsqu'ils se propagent le long d'un même dendrite, leur atténuation sera proportionnellement plus importante en distalité qu'en proximité. E. Ils peuvent exister aussi au niveau de l'axone à condition que celui-ci soit soumis à un stimulus sous-liminaire et que l'on enregistre la différence de potentiel trans-membranaire par une dérivation intracellulaire avec la microélectode placée très près de la cathode de stimulation.


QCM 19 : Concernant le schéma ci-dessous qui représente le potentiel d'action (PA) d'un neurone (ddp = différence de potentiel). Il est vrai que :

A. Le stimulus 1 est infraliminaire pour l'axone considéré. B. Le phénomène représenté en 2 est un potentiel électrotonique. C. Le potentiel atteint lors du pic du PA 3 est le potentiel d'équilibre du Na +. D. L'intervalle de temps 4 représente la période de réfractarité absolue, c'est à dire la période pendant laquelle l'axone n'est pas réexcitable quelle que soit la tension du stimulus délivré. E. Pendant l'intervalle de temps 5 (potentiel tardif positif), l'axone est en état d'hyperexcitabilité. QCM 20 : Concernant les axones myéliniques des neurones du système nerveux périphérique, il est exact que : A. La gaine de myéline est produite par l'enroulement serré de la membrane cytoplasmique des oligodendrocytes. B. La conduction des potentiels d'action (PA) est bidirectionnelle, de noeud de Ranvier à noeud de Ranvier suivant, lorsqu'on délivre expérimentalement in vitro un stimulus supraliminaire sur le trajet de l'axone. C. La vitesse de propagation des PA est proportionnelle à la racine carrée du diamètre de l'axone. D. Les axones des fibres afférentes Ia des fuseaux neuro-musculaires conduisent, en moyenne, les PA plus vite que les axones des motoneurones α. E. La vitesse de conduction des axones myéliniques peut dépasser 200 m/s.


QCM 21 : QCM subtil !! Soit un modèle à deux compartiments intra- et extra-cellulaires séparés par une membrane contenant une Na+/K+ ATPase, des canaux Na+ et des canaux K+ dont on peut augmenter ou diminuer le degré d'ouverture. La concentration de Na+ est de 150 mM en extracellulaire et de 15 mM en intracellulaire, tandis que la concentration de K+ est de 5 mM en extracellulaire et de 150 mM en intracellulaire. Dans ces conditions, le potentiel de membrane est stable à -70 mV. La différence de potentiel transmembranaire augmente si, toutes choses étant égales par ailleurs : A. On augmente le nombre de canaux K + ouverts. B. On diminue le nombre de canaux Na + ouverts. C. On diminue le gradient de concentration du K +. D. On augmente la concentration extracellulaire du K +. E. On augmente l'activité de la Na +/ K + ATPase.

QCM 22 : Concernant le potentiel d'action neuronal, il est exact que : A. Son déclenchement se produit chaque fois que le potentiel de membrane atteint le seuil, hors période de réfraction absolue. B. Au cours de sa phase ascendante, le flux net des ions à travers les canaux ioniques change de sens et s'effectue vers l'extérieur. C. Son déclenchement met en jeu des canaux Na+ sensibles au voltage dont l'ouverture peut aussi être aussi provoquée par un neurotransmetteur. D. Son déclenchement correspond souvent à une dépolarisation qui peut être provoquée par une diminution de la perméabilité membranaire au K +. E. Sa propagation se fait sans perte d'amplitude le long de l’axone.

QCM 23 : Il est exact que : A. Toute modification de l'environnement entraîne soit une réponse somatique, soit une réponse viscérale. B. La commande motrice, si le muscle strié squelettique est mis en jeu, se fait par le motoneurone alpha, dont le corps cellulaire est dans le système nerveux central. C. Dans la systématisation du système nerveux, il existe plusieurs niveaux d'intégrations des messages, plus ou moins rapides, dépendant du niveau de remontée des afférences. D. La plupart des récepteurs sont des extérocepteurs situés au niveau des organes sensoriels. Chaque récepteur a son stimulus propre. E. Les neurones sont des cellules excitables, sécrétrices, amitotiques et très résistantes. QCM 24 : Il est exact que : A. La membrane du corps cellulaire et des dendrites présente des canaux ioniques voltage dépendants et peuvent donc être à l’origine de potentiels d'action. B. Tous les neurones ont la même morphologie car ils ont des rôles quasi-similaires. C. Les potentiels d'action naissent au niveau du cône axonal et sont transmis le long de l'axone sans modification d'amplitude. D. La gaine de myéline recouvrant les axones de certains neurones est en fait un conducteur. E. Dans les techniques d'électrophysiologie, on utilise surtout la dérivation extra-cellulaire car certains axones ont un diamètre très petit , inférieur à 5 micromètres.


QCM 25 : Il est exact que : A. La répartition différente des ions de part et d'autre de la membrane neuronale explique ses propriétés électriques, c'est-à-dire sa capacité à transmettre des informations. B. Le potentiel de membrane ou potentiel de repos est mis en évidence par la technique électrophysiologique de dérivation extra-cellulaire. C. Les protéines transmembranaires de la membrane neuronale ont un rôle conducteur (variable) tandis que les phospholipides sont non conducteurs et ont des propriétés de capacitance. D. Le gradient électrochimique du Na + est nul. E. La pompe Na +/K + expulse 2 Na+ pour 3 K + rentrant. QCM 26 : Il est exact que : A. Dans une cellule au repos, il n'y a pas de canaux spécifiquement ouverts pour les échanges de calcium. B. La conductance du chlore est supérieure à celle du potassium, elle-même supérieure à celle du sodium, du fait d'une différence de conformation des molécules. C. Les pompes sodium/potassium ont pour but d'assurer la constance des concentrations intra et extra cellulaires du sodium et du potassium. Elles peuvent être sensibles à des inhibiteurs métaboliques, mais aussi à l'anoxie et au froid. D. Un potentiel d'action est une inversion progressive et de longue durée du potentiel de membrane. Il obéit à la loi du tout ou rien et se propage sans atténuation. E. Si la sommation dans l’espace et dans le temps de 2 potentiels électrotoniques atteint le seuil d'excitabilité (-45mV), cela permet la création d'un potentiel d'action au niveau du cône axonal. QCM 27 : À propos du neurone : A. Le neurone est une cellule excitable, sécrétrice, amitotique. B. Les dendrites ont un diamètre constant comme les axones. C. La membrane plasmique du neurone comporte des canaux voltage-dépendants sur toute sa surface. D. L’axone peut émettre des collatérales mais leur diamètre est inférieur à celui de l’axone. E. L’axone ne fait synapse qu’avec les dendrites ou le corps cellulaires du neurone. QCM 28 : À propos des propriétés électriques de polarisation : A. Le potentiel de repos des neurones est identique dans les différents neurones. B. Le potentiel de repos est lié à l’inégalité de répartition des ions de chaque côté de la membrane, mais en respectant le principe d’électroneutralité et l’équilibre osmotique. C. Les échanges ioniques passifs sont dus à un gradient électrochimique ainsi qu’à la conductance des ions. D. Les échanges passifs d’anions organiques sont responsables de la polarisation membranaires. E. Pour maintenir les concentrations ioniques en K + et Na+ intra et extra-cellulaires, une ATPase incluse dans la membrane permet la sortie de 3 Na + et l’entrée de 2 K +.


QCM 29 : À propos de l’ATPase Na+/K+ : A. Cette ATPase est sensible au dinitrophénol ainsi qu’au cyanure. B. Une absence de K + dans le milieu extracellulaire entraîne l’arrêt des ATPases. C. En conformation E1, cette ATPase a une forte affinité pour le Na +. D. La forme E2-P-K reprend sa forme E1 en libérant 2 K + et de l’acide phosphorique à l’intérieur de la cellule. E. Dans des conditions physiologiques, l’ATPase Na+/K + fonctionne à 50 % de son taux maximal de transfert. QCM 30 : À propos des propriétés électriques d’excitabilité : A. Le seuil d’excitation est de -60 mV. B. Un stimulus qui n’entraîne pas de potentiel d’action est un stimulus infra-liminaire. C. La sommation de deux potentiels électrotoniques permet l’apparition d’un potentiel d’action de plus grande amplitude qu’un potentiel d’action déclenché par un seul potentiel électrotonique. D. Pendant la phase d’hyperpolarisation, c’est-à-dire quand la fibre est hypoexcitable, les canaux à K + sont ouverts. E. La période réfractaire relative est une période pendant laquelle un stimulus infra-liminaire permet l’apparition d’un potentiel d’action. QCM 31 : À propos des propriétés de conductivité : A. La propagation des potentiels électrotoniques est un phénomène purement électrique qui décroît avec la distance. B. En dérivation intra-cellulaire, quand les électrodes d’enregistrement et de stimulation sont éloignées, un stimulus infra-liminaire permet l’enregistrement du potentiel électrotonique. C. Les fibres amyéliniques permettent une conduction de proche en proche. D. Les fibres myélinisées ne permettent l’échappement des courants locaux qu’au niveau des nœuds de Ranvier donc l'ouverture des canaux voltage dépendants qu’au niveau des nœuds de Ranvier et donc une conduction saltatoire. E. En cas de stimulation expérimentale ex vivo, le potentiel d’action est conduit dans les deux sens. QCM 32 : À propos de la classification des neurones : A. Plus le diamètre de la fibre est grand, plus le potentiel d’action a une amplitude importante. B. Plus le diamètre de la fibre est grand, moins elle est excitable. C. La vitesse de conduction maximale des potentiels d’actions est de 100 m/s. D. Les moto neurones A α pour les fibres musculaires striées squelettiques extra-fusales ont un diamètre et une vitesse de conduction supérieurs à ceux des fibres efférentes pré-ganglionnaires du SNV du groupe B. E. Les nocicepteurs du groupe IV ont une conduction saltatoire.


QCM 33 : À propos de la comparaison entre synapse électrique et synapse chimique : A. Dans les synapses électriques, l’espace intersynaptique est réduit par rapport aux synapses chimiques. B. Il n’y a pas de continuité cytoplasmique entre les éléments pré et post-synaptiques des synapses chimiques. C. Dans les synapses chimiques, la conduction est bidirectionnelle. D. Il n’y a pas de synapses électriques chez les mammifères. E. Les synapses mixtes sont formées par la juxtaposition d’une synapse électrique et d’une synapse chimique.

QCM 34 : À propos des synapses chimiques : A. La cellule post-synaptique possède uniquement des canaux ioniques couplés aux récepteurs synaptiques. B. L’inactivation du médiateur chimique dans la fente synaptique se fait par renouvellement du secteur extra-cellulaire ainsi que par réabsorption du médiateur chimique par l’élément pré-synaptique. C. Le médiateur chimique en se fixant sur les autorécepteurs de l’élément post-synaptique exerce un rétrocontrôle sur sa sécrétion. D. Au niveau de l’extrémité post-synaptique, on peut trouver des petites et des grosses vésicules contenant toutes les deux des neuromédiateurs. E. Parfois, spontanément, un quantum de neuromédiateur est libéré au niveau de la fente synaptique ce qui provoque l’apparition d’un potentiel d’action.

QCM 35 : Généralités sur le système nerveux. A. Les réflexes segmentaires ne passent pas par le système nerveux central. B. La moelle s’arrête au niveau de la vertèbre L3. C. Les fibres nerveuses afférentes rejoignent le système nerveux central par les racines antérieures. D. Le relais entre le 1er et le 2ème neurone de la voie efférente végétative se fait au niveau du ganglion rachidien de la racine postérieure. E. Les motoneurones α constituent la voie efférente du système nerveux somatique.

QCM 36 : Éléments constitutifs de la fibre nerveuse : A. On retrouve des corps de Nissl dans l’axone. B. La membrane plasmique des dendrites réalise des synapses avec d’autres cellules nerveuses. C. Les dendrites peuvent être le siège de potentiels d’action. D. Le diamètre d’un axone varie entre son origine à sa terminaison. E. Le neuromédiateur est entièrement synthétisé au niveau de l’axone.

QCM 37 : Concernant les propriétés électriques de polarisation de la fibre nerveuse : A. La dérivation extra-cellulaire permet de mettre en évidence le potentiel de repos d’une fibre nerveuse. B. Au repos, l’extérieur du neurone possède plus de charges négatives que l’intérieur. C. Dans sa forme E2-P, la pompe Na +/K + vient de rejeter 2 ions K + dans le milieu intra-cellulaire. D. La conductance de la membrane des neurones au K + est supérieure à la conductance au Na +. E. Le potentiel de repos est expliqué par un déséquilibre dans l’échange des ions Na + et K +.


QCM 38 : Concernant la dépolarisation de la fibre nerveuse :

A. Sur le schéma, A correspond environ à + 30 mV ; B à - 45mV et C à - 60mV. B. La phase 1 correspond à la période réfractaire absolue. C. Durant la phase 2, la fibre nerveuse est hyperexcitable. D. Durant la phase 2, seuls les canaux perméables au K + sont ouverts. E. Durant la dépolarisation de la fibre nerveuse, la pompe Na +/K + est inhibée. QCM 39 : Concernant l’équilibre de Donnan : A. Le principe d’électroneutralité consiste à dire que les sommes des charges de chacun des côtés d’une membrane doivent être nulles. B. La distribution des ions obéit à l’équilibre osmotique et à l’électroneutralité. C. Une rupture de l’électroneutralité se traduit par des mouvements d’eau modifiant le volume cellulaire. D. Du côté intracellulaire les ions prédominants sont le potassium et le chlore. E. Le courant sortant de Potassium est plus important que le courant entrant de Sodium. QCM 40 : Concernant les mouvements des ions à travers la membrane plasmique et leurs conséquences. A. Le flux net passif d’un ion à travers les canaux est uniquement dépendant de son gradient électrochimique. B. Le transfert de K + est 5 fois plus élevé que celui de Na+ du fait de sa conductance 5 fois plus importante. C. La pompe Na+/K + permet le maintien d’une concentration intracellulaire relativement constante de potassium. D. La forme E2 de l’ATPase Na +/K + est instable et peu affine pour le sodium. E. La membrane plasmique est polarisée, les charges négatives se trouvant en extracellulaire.


QCM 41 : Concernant les échanges transmembranaires. A. Les échanges passifs d’ions se font par l’intermédiaire de protéines-canaux ou de pompes. B. Tous les ions possèdent un transport actif et passif à travers la membrane. C. Tous les canaux protéiques permettant les échanges d’ions à travers la membrane plasmique des neurones sont voltage-dépendants. D. Les échanges d’un ion à travers la membrane augmentent avec sa conductance. E. La conductance du K + est supérieure à celle du Cl - qui est elle-même supérieure à celle du Na +. QCM 42 : Il est exact que : A. Les récepteurs peuvent capter des stimuli internes ou externes, on parle respectivement d’intérocepteurs et d’extérocepteurs. Dans tous les cas chaque récepteur a un stimulus propre, dit adéquat. B. Dans le système nerveux végétatif, la voie efférente possède 2 neurones, pré et post-ganglionnaires. La position du relais entre les deux neurones est variable selon le contingent ortho ou parasympathique. C. Les fibres afférentes peuvent envoyer des collatérales à des neurones situés dans la moelle, ce qui est à l’origine du phénomène de réflexe segmentaire ou à boucle courte. D. Le traitement de l’information peut être supra segmentaire ou sous cortical : l’information deviendra donc consciente. E- Pour les neurones pseudo-unipolaires, comme pour les autres neurones, les PA naissent au niveau du cône axonal. QCM 43 : Il est exact que : A. Le potentiel de repos est une différence de potentiel transmembranaire spécifique des neurones. B. Ce potentiel de repos mesuré par des techniques d’électrophysiologie est d’environ -60mV. C. Les protéines sont des molécules conductrices à propriétés capacitives qui vont donc atténuer les variations instantanées de potentiel de membrane. D. La membrane plasmique du neurone peut être assimilée à la juxtaposition de circuits élémentaires opposant dans leur ensemble une résistance longitudinale fonction du diamètre de la fibre nerveuse. E. Le maintien des différences de concentration ionique entre le milieu intra et extracellulaire est le résultat du fonctionnement de protéines assurant un transport ionique actif. QCM 44 : Propriété électrique de conductivité : A. Les fibres amyéliniques propagent le PA plus vite que les fibres myélinisées car elles conduisent de proche en proche. B. Un électroneurogramme est l’enregistrement de l’activité électrique d’un nerf lorsque toutes les fibres qui le constituent ont été stimulées. C. Un électroneurogramme permet d’obtenir les relations entre les propriétés électriques des fibres et leur longueur. D. La classification d’Erlanger est valable pour toutes les fibres efférentes et afférentes. E. Les fibres efférentes B myélinisées ont un diamètre compris entre 1 et 3 µm et une vitesse comprise entre 2 et 6 m/s.


QCM 45 : À propos de la cellule nerveuse: A. Le seuil d’excitabilité d’un neurone correspond au seuil d’ouverture des canaux Na+ voltage-dépendants. B. Soit un neurone ayant un potentiel de repos de -60 mV. Le potentiel tardif négatif est la phase du potentiel d’action situé en dessous de -60 mV. C. La différence de potentiel n’atteint jamais le potentiel d’équilibre du Na +

D. La différence de potentiel n’atteint jamais le potentiel d’équilibre du K +. E. Les potentiels électrotoniques sont des phénomènes purement électriques et correspondent à des indicateurs temporels. QCM 46 : À propos de la cellule nerveuse : A. L’ouverture des canaux K + Voltage-dépendants est un processus qui limite la dépolarisation et qui déclenche la repolarisation. B. Pour un axone donné, l’amplitude du potentiel d’action (PA) est stable dans un milieu stable mais si la concentration en Na + est plus faible, l’amplitude du PA diminue. C. La période réfractaire relative est la période pendant laquelle l’axone peut être excité par un stimulus quelque soit son intensité, puisque cette phase est située au-dessus du seuil d’excitabilité. D. Lors de la dépolarisation, grâce aux canaux Vm-dépendants, il y a un courant entrant de Na+ et un courant sortant de K +, ce phénomène est expliqué par les gradients électrochimiques de ces 2 ions. E. Les canaux voltage-dépendants au Na+ et ceux au K + possèdent des seuils d’ouverture différents, celui des canaux aux Na + étant plus proc he du potentiel de repos que celui des canaux aux K +. QCM 47 : Concernant la physiologie d’une cellule nerveuse : A. Un PA se propage sans atténuation de manière autonome tout au long de la membrane d’une dendrite excitée. B. Les potentiels d’action entre deux neurones différents obéissent à la loi du tout ou rien c'est-à-dire qu’ils seront toujours identiques à eux-mêmes pour des stimuli différents tant qu’ils sont supérieurs au seuil d’excitabilité, et nuls pour ceux inférieurs. C. Lors de l’étude expérimentale de l’excitabilité nerveuse, le PA suit le choc artefact D. Lors d'un potentiel électrotonique sur un axone, il y a une augmentation du potentiel de membrane et donc une dépolarisation. E. Le temps de latence correspond à l'intervalle de temps entre le début du choc artéfact et le début du PA.


CORRECTION DES QCM

Physiologie du système nerveux : ce qu'il fallait répondre :

1 : ACE 2 : B 3 : BDE 4 : AC 5 : ABDE 6 : BDE 7 : B 8 : BCDE 9 : B 10 : ABCDE 11 : BE 12 : ABC 13 : DE 14 : B 15 : AC 16 : ACD 17 : BC 18 : ABDE 19 : D 20 : BD 16 : ACD 17 : BC 18 : ABDE 19 : D 20 : BD 26 : ACE 27 : A 28 : BCE 29 : ABCDE 30 : BD 31 : ACDE 32 : AD 33 : ABE 34 : Aucune 35 : E 36 : B 37 : DE 38 : AB 39 : AB 40 : CD 41 : DE 42 : ABC 43 : BDE 44 : BE 45 : ACD 46 : ABDE 47 : CE

QCM 1 : ACE A. (VRAI) Attention ce n'est pas le cas in vivo. B. Les PA ne se produisent qu'au niveau des axones. D. Les PA obéissent à la loi du tout ou rien à partir du seuil d’excitabilité : même si on augmente la tension, l'amplitude du PA reste la même ! QCM 2 : B A. Le potentiel d’équilibre du sodium n’est jamais atteint car les canaux potassiques s'ouvrent avant et les canaux sodiques commencent à se fermer. C. Canaux sodiques voltage dépendants. D. L'amplitude du PA diminue. E. Ils sont diphasiques en dérivation extra-cellulaire. QCM 3 : BDE A. PAS de canaux voltage dépendants à la surface des dendrites. C. C'est l'inverse. Attention, piège fréquent !!!! QCM 4 : AC B. Échanges passifs. D. CONTRE son gradient électrochimique !! E. C'est l'inverse !! QCM 5 : ABDE B. (VRAI) 16 microns pour le groupe I vs 15 microns pour les fibres Aα en moyenne. C. Myélinisées.


QCM 6 : BDE A. Enregistrés en intra-cellulaire uniquement. C. Cette affirmation est valable seulement pour les PA. QCM 7 : B A. Toutes les cellules de l’organisme ne sont pas excitables, par contre elles possèdent toutes une différence de potentiel à la membrane. B. (VRAI) Ou excès de charges – à la face interne.

C. Il faut se placer en dérivation intra cellulaire : avec une électrode à l’intérieur et une autre à l’extérieur, sinon on n'observe pas de différence. D. Il n’y a jamais de potentiel d’action sur une dendrite car il n’y a pas de canal voltage dépendant. On observe donc seulement des potentiels électrotoniques. Les potentiels d'action ne s'observent que sur les axones. E. La vitesse est toujours plus élevée sur un axone myélinique grâce à la conduction saltatoire. (cf tableau de classification : les fibres myéliniques ont au moins une vitesse de 2m/s.) QCM 8 : BCDE A. Le potentiel de repos est de - 60mV. Pot d’éq du K += - 87mV. Pot d’éq du Cl- = - 61mV C. (VRAI) Il y a plus de canaux au K + ouverts dans les cellules au repos et la conductance est plus élevée que celle du Na +. D. (VRAI) C’est la pompe ATPase Na/K. QCM 9 : B A. Il n’y a pas de canaux à Ca 2+ et les anions organiques sont séquestrés. B. (VRAI) Mais la phrase peut également s’énoncer dans l’autre sens : maintien de concentrations élevées en K intra-cellulaire et en Na extra-cellulaire. C. Attention !! Ils dépendent aussi de la conductance membranaire de l'ion considéré D. Ces transporteurs ont besoin d’O 2 car ils dépendent de l’ATP produit par la respiration mitochondriale. E. Ce sont des canaux très spécifiques (taille, charge et forme de l’ion).

QCM 10 : ABCDE A. (VRAI) In vivo car in vitro, la conduction est bidirectionnelle à partir du point de stimulation. B. (VRAI) Attention à la différence in vitro/in vivo. E. (VRAI) Les canaux au K + restent ouverts plus longtemps. QCM 11 : BE A. L’amplitude du PA est toujours la même pour un neurone donné quelque soit la tension du stimulus supra-liminaire. B. Cf tableau de classification. Certains nocicepteurs sont myéliniques, d’autres non. C. Vitesse constante. D. Les axones des neurones post-ganglionnaires ne sont pas myélinisés.


QCM 12 : ABC D. Il existe des transporteurs actifs du Ca ++ mais pas de transporteurs passifs E. Il n'y a absolument pas d'échanges passifs pour les anions protéiques. QCM 13 : DE A. Les fibres C ne sont pas myélinisées (conduction saltatoire = fibre myélinisée). B. Idem A. C. Proportionnelle au diamètre de la fibre. La proportionnalité à la racine carrée du diamètre concerne les axones amyéliniques présentant une conduction dite de proche en proche. QCM 14 : B A. Le potentiel d'action naît au niveau de l'axone (cône axonal) : il n'y a jamais de potentiel d'action au niveau des dendrites et du soma. La conduction à cet endroit résulte de phénomènes purement électriques (conduction électrotonique). C. L'amplitude du PA ne varie pas sur toute la longueur de l'axone. D. Les neurones fusimoteurs gamma sont myélinisés. Les seules fibres amyéliniques sont les fibres C ou appartenant au groupe IV. E. Le diamètre du motoneurone alpha va de 10 à 20µm alors que celui d'une fibre afférente Ia va de 15 à 20µm. La moyenne est donc plus élevée dans les fibres afférentes Ia.

QCM 15 : AC B. Au repos la concentration extra-cellulaire de Na+ est identique à la concentration intra-cellulaire en K +. D. Attention quand on parle d'un potentiel d'action on parle de canaux voltages-dépendants. E. La conduction des potentiels d'action le long de l'axone ne fait intervenir en rien l'acétylcholine.

QCM 16 : ACD B. Lors du potentiel tardif négatif, l'axone est hyperexcitable parce que sa membrane est hypopolarisée. E. Lors du potentiel tardif positif la fibre est hypoexcitable car la membrane est hyperpolarisée.

QCM 17 : BC A. L’amplitude du PA pour un axone donné est toujours la même : c’est la loi « du tout ou rien. » B. (VRAI) plus il y a de Na dans le milieu, plus l’entrée en masse dans la cellule est importante, plus la dépolarisation sera importante, plus l’amplitude du PA sera haute. D. L’amplitude d’un PA est la même d’un bout à l’autre de l’axone. E. Fibre C : diamètre inférieur à la fibre Aδ, or plus le diamètre de la fibre est grand, plus la vitesse de conduction est rapide.

QCM 18 : ABDE C. Diamètre de la dendrite x2, résistances longitudinales divisées par 4 donc atténuation plus importante pour les dendrites de petit calibre. D. (VRAI) Le diamètre d’une dendrite décroît du corps cellulaire vers la distalité: les résistances sont donc moins importantes à proximité du corps cellulaire.


QCM 19 : D A. Non, il est supra-liminaire car il est à l’origine du PA qui suit. B. Le phénomène 2 représente le choc artefact. C. Le pic n’atteint pas le potentiel d’équilibre du Na+ car les canaux potassiques ont commencé à s’ouvrir à ce stade, la sortie de K + compense en partie l’entrée du Na+, de plus les canaux à Na+ commencent à se refermer. E. Intervalle 5 : potentiel tardif positif, la fibre est hyperpolarisée, la tension à délivrer pour arriver à un potentiel d’action doit être plus forte que si on était au potentiel de repos : la fibre est hypoexcitable. QCM 20 : BD A. Gaine de myéline SNP: enroulement cytoplasmique de la cellule de Schwann. C. Vitesse de propagation proportionnelle au diamètre de l’axone pour les fibres myéliniques à vitesse constante. E. Vitesse de conduction maximale : 120 m/sec. QCM 21 : ABE Lorsque des charges Na+ entrent dans la cellule, on a une diminution du potentiel de membrane. Au contraire, lorsque les charges K + sortent de la cellule, on a une augmentation du potentiel de membrane. C. Si l’on diminue le gradient de concentration du K +, on diminue le nombre de K + qui sortent. D. L’augmentation de la concentration extracellulaire du K + entraîne une diminution de son gradient de concentration. QCM 22 : AE B. Le flux est vers l’intérieur. C. Ces canaux Na+ sont voltages dépendants et leur ouverture ne peut être provoquée que par dépolarisation. D. La dépolarisation est provoquée par augmentation de la perméabilité au Na +. QCM 23 : BCD A. Les 2 réponses doivent impérativement marcher ensemble. C. (VRAI) Il existe ainsi un niveau segmentaire, supra segmentaire et cortical. E. Ce sont des cellules très fragiles car elles ne peuvent pas se renouveler et dépensent beaucoup d'oxygène et de glucose et sont donc très dépendantes de l'état de vascularisation du tissu et du fonctionnement de la névroglie. QCM 24 : CE A. Pas de canaux voltages dépendants au niveau du corps cellulaire et des dendrites donc pas de potentiel d'action. B. Il y a une grande diversité dans la morphologie des neurones et surtout dans la morphologie dendritique plus ou moins arborescente.


D. C'est un isolant, d'où la propagation saltatoire du PA. E. (VRAI) En effet, les plus petites micro-électrodes ont un diamètre de 5 µm, ce qui est plus gros que le diamètre de certains axones. QCM 25 : AC B. La dérivation doit être intra cellulaire et la ddp est de -60mv, c'est à dire que le milieu intérieur est négatif par rapport au milieu extérieur. D. La gradient de Na+ est égal à -120, c'est le gradient électrochimique du Cl qui est nul. E. 3 Na+ expulsés et 2K + rentrés. QCM 26 : ACE B. La conductance du potassium est supérieure à celle du chlore. D. C'est une inversion brutale et transitoire du potentiel de membrane. QCM 27 : A B. Le diamètre des dendrites diminue quand on s’éloigne du soma. C. Pas au niveau des dendrites et du corps cellulaire. D. Diamètre identique. E. Il existe des synapses axo-axonales. QCM 28 : BCE A. Différences entre les neurones. D. Il n’existe pas de transport passif d’anions organiques. QCM 29 : ABCDE QCM 30 : BD A. -45 mV = seuil d'ouverture des canaux sodiques voltage-dépendants . C. Dans une même cellule, les potentiels d’action ont la même amplitude : loi du tout ou rien. E. Nécessité d’un potentiel supra-liminaire. QCM 31 : ACDE B. Électrode d’enregistrement trop éloignée donc le potentiel d’action électrotonique s’est atténué. QCM 32 : AD B. C’est l’inverse. C. 120 m/s. E. Conduction de proche en proche car ils ne sont pas myélinisés. QCM 33 : ABE C. Unidirectionnelle. D. Il y en a mais peu.


QCM 34 : Aucune A. On trouve aussi des canaux voltage dépendants. B. L’inactivation se fait par hydrolyse du médiateur dans la fente synaptique. C. Auto récepteurs sur l’élément pré-synaptique. D. Grosses vésicules contiennent un neuromodulateur. E. Un quantum de neuromédiateur libéré au niveau de la fente synaptique permet l’apparition d’un potentiel de plaque miniature et pas d’un potentiel d’action. QCM 35 : E A. Le réflexe passe par la moelle qui appartient au SNC mais il n'atteint pas le cortex cérébral. B. La moelle s’arrête en L 2. C. La voie afférente, constituée par les neurones en T, relie les récepteurs sensoriels au système nerveux central en passant par la racine dorsale de la moelle. D. La voie efférente végétative emprunte la racine ventrale. Le ganglion rachidien de la racine postérieure contient les corps cellulaires des neurones en T. QCM 36 : B A. Les corps de Nissl, correspondant à des amas de réticulum endoplasmique rugueux, ne sont retrouvés qu’au niveau du corps cellulaire. Il n’y a pas de RE dans l’axone. B. (VRAI) Il existe des synapses axo-dendritique et axo-somatiques permettant la communication entre neurones via la transmission de potentiels électrotoniques. C. Les dendrites ne possèdent pas de canaux voltages dépendants. D. Le diamètre des axones est constant. E. L’axone ne possédant pas de réticulum endoplasmique, il importe les éléments constitutifs du neuromédiateur qui sont synthétisés dans le corps cellulaire. QCM 37 : DE A. En dérivation extra cellulaire, les deux électrodes étant placées à l’extérieur de la cellule, la différence de potentiel mesurée quand la cellule est au repos est nulle. Pour mesurer le potentiel de repos il faut réaliser une dérivation intracellulaire. B. C’est l’inverse. C. Dans sa forme E2-P, la pompe rejette dans le milieu extracellulaire 3 Na +. QCM 38 : AB C. La phase 2 correspond à la période réfractaire relative D. Les canaux au Na + se referment entièrement que lorsque la ddp de membrane atteint -45 mV. E. La pompe Na+/K + n’est pas voltage dépendante. Son activité reste inchangée pendant la dépolarisation. QCM 39 : AB A. VRAI De chaque côté de la membrane on doit avoir des milieux neutres : la somme des charges d’un côté ou de l’autre est nulle. C. C’est la rupture de l’équilibre osmotique.


D. En intracellulaire, on trouve relativement peu de chlore (14) et la majorité des charges négatives proviennent d’anions divers organiques (A -). Même si on trouve de plus grandes quantités de phosphates, mais ils sont moins chargés que les anions organiques ( cf compartiments liquidiens ). E. C'est l'inverse ! Il ne faut pas confondre le courant (en quelque sorte le « débit » ou flux) et la conductance c'est la « facilité » que peut posséder un ion pour traverser une membrane (visualisez que la conductance est comme un jeux d'enfant ou il faut faire passer les bonnes formes dans les trous correspondants, si tu fais passer le cube dans la forme de l'étoile ou du cylindre, ça va pas être facile de le faire passer et tu vas galérer 275ans et demi, on peut dire que le cube a une mauvaise conductance pour la forme de l'étoile. QCM 40 : CD A. Il dépend aussi de la conductance membranaire (nombre de canaux spécifiques), de la taille et de la ddp membranaire. B. Car le gradient électrochimique joue aussi, et celui du potassium est plus faible que celui du sodium. E. C’est le cytosol qui est chargé négativement. QCM 41 : DE A. Protéines-canaux : transport passif ; pompes : transport actif. (cf cours de biocell si difficultés là-dessus) B. Les anions organiques ne possèdent ni transport actif ni passif. C. Pas tous. QCM 42 : ABC D. L’information sous corticale est inconsciente. E. Pour les neurones pseudo-unipolaires, les PA naissent au niveau des récepteurs sensoriels : c'est l'exception !!!! QCM 43 : BDE A. Il est caractéristique de toute cellule vivante. C. Ce sont les phospholipides de la membrane qui ont ces propriétés. QCM 44 : BE Ā. La conduction saltatoire des fibres myélinisées est plus rapide que la conduction de proche en proche des fibres amyéliniques. C. Leur diamètre. D. Pas pour les fibres afférentes des nerfs musculaires QCM 45 : ACD B. C’est le potentiel tardif positif qui est sous -60 mV. E. Le choc artefact est un indicateur temporel.


QCM 46 : ABDE C. Seulement avec stimulus supra-liminaire. QCM 47 : CE A. Un dendrite n’a pas de canaux voltage dépendant donc pas de PA B. Pour un neurone donné D. Diminution


PARTIE IV: FIBRE STRIÉE SQUELETTIQUE &

SYNAPSE

QCM QCM 1: Concernant l’anatomie fonctionnelle des synapses, il est vrai que : A. Dans le cas de synapses excitatrices, on peut retrouver une action directe du transmetteur sur les canaux sodiques sensibles. B. Une synapse inhibitrice peut provoquer la fermeture de canaux chlore. C. L’élément post synaptique d’une synapse inhibitrice répond par un PPSI uniquement déclenché par une hyperpolarisation. D. Dans le cas de la synapse excitatrice, une sommation minimale de 30 PPSE est nécessaire pour dépasser le seuil de dépolarisation par entrée de sodium dans la cellule et engendrer un potentiel d’action au niveau du cône d’implantation. E. Les neurones sont des systèmes intégrateurs qui additionnent l’ensemble des potentiels électriques activateurs et inhibiteurs pour déclencher un potentiel d’action.

QCM 2 : À propos de la synapse neuromusculaire : A. On utilise le curare pour mettre en évidence l’existence du potentiel de plaque motrice. B. La propagation du potentiel d’action est due aux canaux chimio-dépendants. C. L’acétyltransférase dégrade l’acétylcholine en choline et acide acétique. D. Un potentiel de plaque miniature peut être libéré en dehors de toute stimulation électrique. E. Il existe environ 300 000 vésicules d'acétylcholine dans les terminaisons pré-synaptiques.

QCM 3 : À propos des synapses : A. Un PPSI (potentiel post synaptique inhibiteur) induit forcément une augmentation du potentiel membranaire. B. L’excitabilité de la cellule post synaptique dépend du nombre de synapses actives mais aussi de la proportion en synapses excitatrices et inhibitrices. C. Il existe des auto-récepteurs dans la membrane plasmique présynaptique qui permettent la régulation de la quantité de neurotransmetteurs libérés dans la fente synaptique. D. Un neurotransmetteur peut être caractérisé par le fait qu’il produit toujours le même effet quelque soit sa cible. E. Les synapses électriques possèdent souvent un récepteur couplé aux protéines G.

QCM 4 : À propos des synapses : A. Les synapses chimiques sont spécifiques d'un neurotransmetteur. B. L’acétylcholine possède 2 grands types de récepteurs: nicotiniques, qui est le prototype des récepteurs ionotropes, et muscariniques, existants sous 5 formes présentes principalement dans les ganglions végétatifs, le cœur et les muscles lisses. C. Seule l’augmentation de la sortie des ions Cl - de la cellule peut être responsable d’un PPSI. D. Une synapse proche du cône d’implantation sera plus efficace que si elle en était éloignée. E. Tous les neurotransmetteurs agonistes sont responsables d’un PPSE.


QCM 5 : Au sujet des synapses : A. Dans une synapse chimique les 2 éléments neuronaux sont séparés par une fente synaptique de 20 nm où transitent les neuromédiateurs. B. Le fait que l’élément pré synaptique puisse lier le neuromédiateur indique que les synapses chimiques admettent une transmission bidirectionnelle de l’influx nerveux. C. La fixation de l’acétylcholine sur son récepteur aboutit principalement à l’entrée de calcium dans le milieu intracellulaire, ce qui rapproche le potentiel de membrane du seuil, permettant la génération d’un potentiel d’action. D. L’amplitude d’un PPSE est d’environ 0,5mV alors qu’il faut une dépolarisation de 15mV pour atteindre le seuil à partir duquel est généré un potentiel d’action. E. C’est l’augmentation du potassium intracellulaire qui provoque la libération du contenu des vésicules pré synaptiques. QCM 6 : Au sujet des synapses : A. Les neuromédiateurs peuvent être produits au niveau de la terminaison axonale grâce à l’action d’enzymes qui ont été apportées par transport axonal. B. La génération d’un potentiel d’action nécessite souvent une sommation temporelle et/ou spatiale de potentiels post synaptiques excitateurs. C. Généralement, plus un récepteur post-synaptique sera stimulé, plus il va se sensibiliser pour pouvoir répondre au stimulus. D. L’acétylcholine est le seul neuromédiateur excitateur. E. La transmission électrique vers le cône axonal suit la loi d'Ohm. QCM 7 : À propos de la synapse neuromusculaire : A. Le potentiel de plaque motrice agit comme un Potentiel post-synaptique excitateur vis-à-vis des canaux voltage-dépendants de la membrane du rhabdomyocyte. B. Il existe deux types de récepteurs à l’acétylcholine: les récepteurs muscariniques et nicotinique. C. En entourant le motoneurone alpha du cône axonal à la synapse neuromusculaire, la gaine de myéline augmente la vitesse de conduction du message nerveux, et favorise donc les réactions rapides face à l'environnement. D. Le potentiel de plaque motrice est une dépolarisation locale qui peut générer l’ouverture des canaux voltage dépendants s’il atteint le seuil d’ex citabilité. E. Elle a un très haut cœfficient de sécurité QCM 8 : À propos de la physiologie musculaire : A. En contraction isotonique, la tension musculaire totale dépend de la longueur du muscle au moment de la contraction. B. La longueur d’équilibre du muscle est mesurée quand le muscle est détaché de ses insertions. C. Le muscle soléaire, tonique, a une durée de contraction longue. D. Plus la température est basse et plus la viscosité du muscle est faible, ce qui augmente le risque de claquage. E. La tension musculaire active est maximale à la longueur d’équilibre.


QCM 9 : À propos des unités motrices : A. L’unité motrice rapide de type II est composée à la fois de fibres blanches fatigables et de fibres rouges résistantes. B. La précision du mouvement est inversement proportionnelle à la taille de l’unité motrice. C. L’augmentation de la tension développée par les muscles est due à la fois aux recrutements spatial et temporel des unités motrices. D. Les petites unités motrices de type I sont recrutées les premières car elles ont une excitabilité trans-synaptique plus faible. E. Les grandes unités motrices de type IIb développent une contraction de forte puissance. QCM 10 : À propos de l’unité motrice : A. C’est un ensemble de fibres musculaires striées squelettiques de même type rattachées à un motoneurone alpha. B. Les unités motrices IIb ont une activité tonique, c'est-à-dire qu’elles vont pouvoir se contracter longtemps. C. Les unités motrices rapides fatigables sont recrutées en dernier. D. Les fibres lentes possèdent plus de myofibrilles que les fibres blanches rapides. E. Les fibres rouges rapides oxydatives ont un fonctionnement mixte (en aérobiose ou en anaérobiose). QCM 11 : À propos des propriétés musculaires : A. Les fibres musculaires striées squelettiques ont un potentiel tardif négatif plus long que le neurone, c'est à dire qu’elles restent hyper excitables plus longtemps. B. Plus son étirement est lent, plus sa tension maximale est élevée. C. La contraction se traduit systématiquement par un raccourcissement du muscle. D. L’élasticité est la propriété de se laisser déformer sous l’effet d’une force et de reprendre sa forme quand la force est supprimée. E. La tension musculaire active est due à la propriété de contractilité tandis que la tension musculaire passive est due aux propriétés de visco-élasticité du muscle. QCM 12 : À propos des synapses chimiques : A. Elles permettent une propagation unidirectionnelle des signaux. B. Il existe sur certaines synapses des autorécepteurs présynaptiques qui exercent un rétrocontrôle sur la libération du médiateur chimique. C. La synapse neuro-musculaire est non intégrative, c'est-à-dire que chaque PA nerveux provoque un PA musculaire. D. On retrouve les récepteurs muscariniques cholinergiques dans les jonctions neuro-musculaires. E. Le curare est un inhibiteur compétitif de l’acétylcholine qui va bloquer les plaques motrices.


QCM 13: À propos des propriétés mécaniques du muscle, il est exact que : A. La longueur d'équilibre correspond à la longueur quand le muscle est au repos. B. Du fait de sa viscosité, la tension développée par le muscle n'augmentera pas de façon linéaire. C. Les échauffements sont nécessaires car ils diminuent la viscosité du muscle et ainsi diminuent les risques de rupture. D. Il existe deux types de contraction: isométrique (à charge constante) et isotonique (à longueur constante). E. Lorsque le muscle est soumis à un étirement, il développe une résistance : la tension passive. QCM 14 : À propos de la contraction musculaire, il est exact que : A. En dérivation intracellulaire, l'électromyogramme montre un potentiel d'action triphasique. B. La tension musculaire totale est la plus importante quand le muscle est à la longueur d'équilibre. C. La tension musculaire active ne peut se mesurer directement. D. Selon le rôle physiologique du muscle, la durée de la phase de contraction varie. E. Lors de sommation parfaite de potentiel d'action, il y a sommation algébrique des tensions. QCM 15 : En ce qui concerne la fibre musculaire striée squelettique, il est exact que : A. Elle est l'effecteur du système nerveux somatique. B. Elle a un potentiel d'action dont la durée est plus courte que celle du potentiel d'action de la fibre nerveuse myélinisée qui l'innerve. C. Elle conduit les potentiels d'action avec une vitesse inférieure à la vitesse à laquelle la fibre nerveuse myélinisée qui l'innerve conduit les potentiels d'action nerveux. D. Elle possède la propriété de se laisser déformer sous l'effet d'une force et de ne pas reprendre sa forme lorsque la force est supprimée. E. Sa résistance à la déformation est indépendante de la vitesse à laquelle cette déformation est faite. QCM 16 : En ce qui concerne le muscle strié squelettique, il est exact que : A. Il est à sa longueur physiologique lorsqu'il est séparé de ses insertions. B. Il développe une force ou tension musculaire totale lors d'une contraction isométrique qui est indépendante de la longueur de ce muscle au moment de la contraction. C. La durée moyenne d'une secousse musculaire pour un muscle rouge est plus longue que pour un muscle pâle. D. Il présente une résistance à l'étirement plus faible entre sa longueur d'équilibre et sa longueur physiologique qu'entre sa longueur physiologique et sa longueur de rupture. E. Sa puissance musculaire maximale est obtenue lorsque le muscle se contracte à sa vitesse maximale.


QCM 17 : En ce qui concerne les unités motrices : A. Une unité motrice phasique est constituée d'un mélange de fibres blanches et de fibres rouges. B. Les muscles dont la contraction est contrôlée avec la plus grande précision sont les unités motrices avec un rapport d'innervation élevé. C. Les fibres musculaires appartenant à une même unité motrice sont disséminées dans le muscle. D. Le recrutement spatial est l'augmentation progressive du nombre d'unités motrices au cours de l'augmentation de la tension développée par un muscle. E. Les dernières unités motrices recrutées au cours d'une contraction musculaire sont les petites unités motrices lentes de type I. QCM 18 : Dans la synapse neuromusculaire, il est exact que : A. L'arrivée du potentiel d'action présynaptique provoque une libération de calcium dans la fente synaptique. B. Le médiateur chimique libéré vient se fixer au niveau de la plaque motrice sur un récepteur chimio-dépendant cholinergique de type nicotinique. C. Le potentiel de plaque motrice est propagé tout le long du sarcolemme. D. Après son action, l'acétylcholine est détruite au niveau des récepteurs cholinergiques nicotiniques par l'acétyltransférase. E. La quantité de médiateur chimique libérée par un seul potentiel d'action présynaptique n'est pas suffisante pour donner un potentiel d'action musculaire. QCM 19 : En ce qui concerne le muscle strié squelettique, il est exact que : A. Il présente une résistance mécanique plus faible à un étirement rapide qu'à un étirement lent. B. Il développe une contraction isotonique lorsque son tonus et sa longueur totale ne varient pas. C. Les muscles rouges sont moins fatigables que les muscles pâles. D. La tension musculaire totale obtenue après sommation parfaite de deux secousses isolées est la somme algébrique des tensions produites par chacune de ces secousses isolées. E. La puissance musculaire maximale est atteinte lors d'une contraction isotonique lorsque la vitesse de contraction est égale à 1/3 de la vitesse maxi; la charge mobilisée étant de 1/3 de la charge maximum que peut mobiliser le muscle. QCM 20 : En ce qui concerne les unités motrices, il est exact que : A. Le recrutement temporel au cours d'un effort musculaire est l'augmentation progressive de la fréquence de décharge de chacune des unités motrices recrutées pendant la contraction du muscle. B. Les unités motrices de type I ont une fréquence de fusion tétanique plus élevée que les unités motrices de type IIb. C. L'excitabilité trans-synaptique des unités motrices de type I est plus élevée que celle de type II. D. Une unité motrice tonique est constituée d'un mélange de fibres rouges lentes et de fibres rouges rapides. E. Les unités motrices de type IIb, rapides et fatigables sont impliquées dans les mouvements rapides de grande amplitude.


QCM 21 : Concernant les synapses, il est exact que : A. Pour la synapse chimique, la conduction des potentiels d'action est unidirectionnelle. B. Le délai de transmission des signaux est plus court dans une synapse chimique que dans une synapse électrique. C. La cellule post-synaptique d'une synapse chimique ne possède que des canaux ioniques couplés aux récepteurs synaptiques. D. Il existe pour certaines synapses chimiques des auto-récepteurs pour le médiateur chimique qui sont situés au niveau de la terminaison pré-synaptique et qui exercent un rétrocontrôle de la libération de ce médiateur chimique. E. Dans une synapse chimique la fixation d'un neuromédiateur sur un récepteur ionotropique provoque une modification de perméabilité ionique de l'élément post-synaptique par une succession d'étapes métaboliques mettant en jeu une protéine G. QCM 22 : Concernant la synapse neuro-musculaire, il est exact que : A. C'est une synapse à haut niveau d'intégration pré-synaptique. B. La quantité d'acétylcholine qui est libérée par un potentiel d'action présynaptique et qui se fixe sur le récepteur muscarinique de la plaque motrice de la fibre striée squelettique est beaucoup plus importante que celle nécessaire pour obtenir un potentiel d'action musculaire. C. La synthèse de l'acétylcholine dans l'élément pré-synaptique est assurée par l'enzyme acétylcholinestérase. D. Le curare est utilisé pour mettre en évidence le potentiel de plaque motrice parce que c'est un inhibiteur compétitif de l'acétylcholine. E. L'atteinte du seuil d'ouverture des canaux voltage-dépendants du sarcolemme permet la naissance et la propagation du potentiel d'action musculaire. QCM 23 : En ce qui concerne le muscle strié squelettique, il est exact que : A. Le potentiel d'action électromyographique de chaque fibre musculaire activé lors de la contraction musculaire précède de quelques millisecondes l'apparition de la force mécanique développée par ces mêmes fibres. B. Il développe le maximum de résistance à l'étirement à la fin de la partie phasique de l'étirement. C. La fréquence de fusion tétanique est la fréquence à laquelle il faut stimuler le nerf d'un muscle pour que ce muscle présente un tétanos imparfait. D. Lors d'une contraction musculaire isométrique, le maximum de tension musculaire active est obtenu lorsque la longueur des sarcomères des fibres musculaires activées est comprise entre 20 et 30 μm. E. La jauge de contrainte est le dispositif expérimental utilisé pour mesurer les variations de longueur du muscle au cours d'une contraction musculaire isométrique.


QCM 24 : En ce qui concerne les unités motrices, il est exact que : A. L'ordre de recrutement des unités motrices d'un muscle au cours de l'augmentation de tension musculaire est le suivant: 1°) type I : lentes (S); 2°) type IIb : rapides et fatigables (FF); 3°) type IIa : rapides et résistantes (FR). B. Les unités motrices de type II sont plus impliquées que les unités motrices de type I dans le maintien du tonus musculaire. C. Les muscles possèdent en proportions variables les différents types d'unité motrice. D. La part prise par les phénomènes de phosphorylation oxydative dans la transformation énergétique est quantitativement plus importante pour les fibres musculaires rouges que pour les fibres blanches. E. La taille du soma des motoneurones alpha des unités motrices phasiques est plus petite que celle du soma des motoneurones alpha des unités motrices toniques. QCM 25 : En ce qui concerne la synapse, il est exact que : A. Dans une synapse chimique, la circulation des informations se fait de façon unidirectionnelle. B. La synapse chimique possède un espace inter-synaptique plus grand que la synapse électrique. C. Dans une synapse chimique, une même terminaison pré-synaptique ne peut libérer qu'un seul type de médiateur chimique. D. Dans une synapse chimique, l'arrivée du potentiel d'action pré-synaptique provoque une entrée de calcium extra-cellulaire dans la terminaison pré-synaptique. E. Lors de la transmission synaptique chimique, la fixation du médiateur chimique se fait sur les canaux « voltage-dépendants » de l'élément post-synaptique. QCM 26 : En ce qui concerne la synapse neuro-musculaire, il est exact que : A. Le neuromédiateur est l'acétylcholine qui se fixe sur un récepteur cholinergique métabotropique. B. Le potentiel de plaque motrice est mis en évidence grâce à l'utilisation d'un alcaloïde, l'ésérine. C. Le potentiel de plaque miniature survient lorsqu'il y a libération aléatoire d'un quantum d'acétylcholine. D. L'action de l'acétylcholine est de courte durée car l'acétylcholinestérase hydrolyse la molécule. E. La myasthénie est une maladie grave de cette synapse qui entraîne un blocage de la libération d'acétylcholine. QCM 27 : Les fibres glycolytiques rapides : A. Sont riches en myoglobine. B. Ont une activité ATPasique élevée de la myosine. C. Ont un diamètre plus petit que celui des fibres oxydatives lentes. D. Sont largement recrutées lors d’un exercice de résistance. E. Appartiennent à des unités motrices de plus grande taille que les fibres oxydatives lentes.


QCM 28 : À propos des propriétés mécaniques de la fibre striée squelettique : A. La longueur d’équilibre est la longueur du muscle lorsqu’il est en place et que l’articulation est au repos. B. Le muscle est une structure élastique avec une élasticité proportionnelle à l’étirement. C. Lorsqu’on étire un muscle rapidement, la résistance développée à l’étirement augmente. D. La tension musculaire développée à l’étirement est maximale au début de la partie phasique de l’étirement. E. La fréquence de fusion tétanique est la fréquence à laquelle il faut stimuler le muscle pour atteindre le tétanos parfait c’est à dire la tension musculaire maximale. QCM 29 : À propos de la tension et de la puissance musculaire: A. La tension musculaire totale est la somme de la tension musculaire active due à la mise en activité de la machinerie contractile et de la tension musculaire passive due à la mise en tension des éléments viscoélastiques du muscle. B. À la longueur physiologique, le muscle développe le maximum de tension passive. C. La longueur physiologique du muscle correspond à une longueur de sarcomère comprise entre 2 et 3 μm. D. La puissance musculaire maximale du muscle est développée pour un tiers de sa charge maximale ce qui correspond à un tiers de la vitesse maximale de contraction. E. Quand le muscle n’est pas chargé, il développe sa puissance maximale. QCM 30 : À propos des unités motrices : A. Les unités motrices de type I, lentes ont un rôle dans le maintien postural. B. Les unités motrices de type IIb ont des fibres blanches uniquement. C. Les unités motrices de type IIb ont une fatigabilité élevée et une fréquence de fusion tétanique élevée. D. Les unités motrices de type I sont des grandes unités motrices E. Les unités motrices de type IIb sont caractérisées par des motoneurones avec des axones dont la vitesse de conduction est de 80 m/s. QCM 31 : À propos des unités motrices : A. Les unités motrices de type I sont recrutées les premières. B. Les unités motrices de type IIb sont recrutées les dernières car l’excitabilité trans-synaptique est la plus faible. C. Elles développent une faible puissance et une vitesse élevée donc de durée limitée. D. Les unités motrices de type I sont résistantes à la fatigue. E. Les unités motrices toniques sont formées de fibres blanches.


QCM 32 : À propos de la synapse neuromusculaire : A. La plaque motrice humaine contient de 15 à 40 millions de récepteurs à l’acétylcholine. B. Le curare est un inhibiteur non compétitif de l’acétylcholine donc permet d’observer le potentiel de plaque motrice. C. Cette synapse à haut coefficient de sécurité permet la fuite en cas d’attaque. D. L’acétylcholine est synthétisée dans la terminaison pré-synaptique par l’acétyl-transférase. E. La liaison de l'acétylcholine à son récepteur provoque une augmentation des conductances sodique et potassique, ce qui crée un potentiel dépolarisant sur l'élément post-synaptique : le potentiel de plaque motrice. QCM 33 : Concernant les propriétés électriques de la fibre striée squelettique : A. Le potentiel de repos de la fibre musculaire striée est plus négatif que celui de la fibre nerveuse. B. Le potentiel d’action de la fibre musculaire striée est environ deux fois plus long que celui de la fibre nerveuse. C. La vitesse de conduction des potentiels d’actions est plus élevée pour la fibre striée squelettique que pour la fibre nerveuse. D. La contraction musculaire est simultanée à l’apparition du potentiel d’action. E. Tous les muscles ont la même durée de contraction.

QCM 34 : Concernant les propriétés mécaniques de la fibre striée squelettique : A. La résistance à l’élongation développée lors de l’étirement d’un muscle est maximale à la longueur de rupture. B. Un muscle chaud développera une tension passive plus élevée lors de son étirement qu’un même muscle non échauffé. C. La tension active développée par un muscle est maximale à la longueur physiologique. D. La puissance développée par un muscle est proportionnelle à la charge. E. Plus on étire un muscle rapidement, plus la tension passive développée est importante. QCM 35 : Concernant les unités motrices : A. Toutes les fibres appartenant à la même unité motrice sont nécessairement du même type. B. Un muscle est composé d’un seul type d’unités motrices. C. Les unités motrices composées de fibres rouges lentes sont de grande taille. D. Les unités motrices constituées de fibres blanches sont impliquées dans le maintien de la posture. E. Les unités motrices de type IIb sont celles capable de développer la plus grande force.

QCM 36 : Concernant la synapse neuromusculaire : A. L’acétylcholine libérée par l’élément présynaptique va agir sur les canaux ioniques voltage-dépendants de l’élément postsynaptique, entraînant la naissance d’un potentiel d’action. B. L’arrivée d’un potentiel d’action présynaptique au niveau de la terminaison nerveuse entraîne une entrée massive de K +, ce qui aboutit à la libération d’acétylcholine dans l’espace intersynaptique. C. Au niveau de la synapse neuromusculaire, l’arrivée d’un potentiel d’action au niveau de l’élément présynaptique entraîne obligatoirement l’apparition d’un potentiel d’action sur l’élément post synaptique.


D. Après sa libération dans l’espace intersynaptique, l’acétylcholine est très rapidement dégradée par l’acétylcholine estérase. E. La toxine botulique bloque la sécrétion d'acétylcholine par la terminaison pré-synaptique. QCM 37 : Concernant la synapse neuromusculaire : A. L'acétylcholine-transférase recycle l'acide acétique issu de la dégradation de l’acétylcholine. B. En médecine, le curare est utilisé pour obtenir une relaxation musculaire. C. Le potentiel de plaque est masqué par le potentiel d’action de la fibre musculaire. D. Le potentiel de plaque se propage tout le long de la membrane plasmique de la fibre musculaire. E. Les potentiels de plaque miniatures entraînent la formation de petits potentiels d’action sur la fibre musculaire, ce qui entraîne une légère contraction de la fibre. QCM 38 : Concernant les différences entre les propriétés de la fibre nerveuse et de la fibre musculaire strié squelettique, il est vrai que : A. Le potentiel de repos de la fibre striée squelettique est plus grand (-90mV). B. Le potentiel tardif négatif de la fibre striée squelettique est plus court ce qui permet une meilleure sommation. C. La conduction des PA se fait dans les deux cas de fibre à fibre. D. La vitesse de conduction dans la fibre striée squelettique est plus faible. E. L’aspect des PA observés en dérivation intra cellulaire, est identique mis à part le potentiel tardif négatif. QCM 39 : À propos d’une fibre striée squelettique, il est exact que : A. Elle est constituée de sarcomères responsables de la tension musculaire active, maximale dans la zone pathologique. B. Les éléments viscoélastiques sont responsables de la tension musculaire passive. C. L’élasticité d’une fibre striée squelettique n’est pas linéaire, elle augmente avec la vitesse de contraction. D. Pour éviter des déchirures il faut s’échauffer, c’est-à-dire augmenter la température du muscle ce qui permet de diminuer la viscosité du muscle. E. Une contraction isotonique se fait à longueur constante, elle correspond au tonus musculaire permettant le maintien de la posture. QCM 40 : À propos de la synapse neuromusculaire, il est exact que : A. La synapse neuromusculaire est une synapse non intégrative, elle fonctionne au coup par coup. B. Le potentiel de plaque motrice doit être rendu infraliminaire pour être étudié ce qui est fait grâce à l’ésérine. C. La propagation du potentiel sur la fibre striée squelettique se fait dans un seul sens car la conduction est unidirectionnelle. D. Les potentiels de plaque miniatures sont des potentiels de plaque motrice. E. Le potentiel de plaque est un phénomène propagé le long de la fibre striée squelettique.


QCM 41 : Concernant la fibre striée squelettique, il est exact que : A. Elle est le siège de potentiels d’action différents de ceux de la fibre nerveuse, notamment par le potentiel tardif négatif qui est plus long. Ceci se traduit par une hyperexcitabilité de la fibre et donc une sommation plus facile des contractions. B. Le potentiel d’action musculaire se transmet de fibre en fibre le long du muscle strié squelettique avec une vitesse beaucoup plus lente que celle du potentiel d’action nerveux. C. Le potentiel d’action se distribuant dans un volume plus important et à une vitesse plus faible, il apparaîtra triphasique en dérivation extracellulaire. D. La fibre musculaire striée squelettique a une différence de potentiel plus faible que le neurone ce qui explique la plus grande durée de son potentiel d’action. E. Une contraction musculaire n’est pas forcément synonyme de raccourcissement, c’est le cas par exemple de la motricité statique. QCM 42 : Concernant la fibre striée squelettique et de ses propriétés mécaniques, il est exact que : A. La relation tension/longueur du muscle n’est pas linéaire, la tension passive développée augmente très rapidement dès qu’on dépasse la longueur physiologique. B. La vitesse de déformation du muscle permet d’explorer sa viscosité: un étirement rapide va provoquer une forte résistance de la part du muscle. C. Dans tous les cas, la résistance se développe pendant la partie phasique puis se maintient tant qu’on maintient l’étirement. D. On décrit deux phases à une contraction musculaire : la phase de contraction où s’établissent les ponts actine-myosine et où se produit le raccourcissement des sarcomères puis la phase de relâchement où le muscle retrouve sa situation initiale. E. La tension musculaire totale développée par le muscle est la somme de la tension musculaire passive liée aux éléments viscoélastiques du muscle et de la tension musculaire active liée à l’activité des sarcomères et mesurée en myographie isotonique. QCM 43 : Concernant la fibre striée squelettique, il est exact que : A. Si l’on soumet un muscle à deux stimulations rapprochées et que la deuxième stimulation se produit pendant la phase de relâchement de la contraction résultant de la première stimulation, il se produira une sommation imparfaite. B. Une sommation parfaite et algébrique se produit si la deuxième stimulation a lieu pendant le potentiel tardif négatif du premier potentiel d’action. C. Lorsqu’on réalise une succession de stimulation en augmentant petit à petit leur fréquence on obtient d’abord un tétanos imparfait puis un tétanos parfait lorsqu’on atteint la fréquence de fusion tétanique. D. La tension musculaire passive développée lors d’une myographie isométrique est maximale à la longueur physiologique. E. Au cours d’une contraction, il se produit un recrutement spatial et temporel, c’est-à-dire l’augmentation progressive du nombre des unités motrices recrutées et l’augmentation progressive de leur fréquence de décharge.


QCM 44 : Concernant la fibre striée squelettique, il est exact que : A. En microscopie optique, les bandes anisotropes sont formées de filaments fin et épais. B. En dérivation intracellulaire le potentiel de repos de la fibre musculaire striée squelettique est supérieur, en valeur absolue, à celui du neurone. C. Comme la fibre nerveuse, la fibre musculaire a des propriétés d’excitabilité, de polarisation et de conductivité. D. La vitesse de conduction du potentiel d’action musculaire est supérieure à celle du neurone. E. La morphologie du potentiel d’action électromyographique en dérivation extra cellulaire est triphasique. QCM 45 : Concernant la fibre striée squelettique, il est exact que : A. Le muscle strié squelettique développe une tension plus importante à un étirement rapide par rapport à un étirement lent. B. La longueur d’équilibre d’un muscle strié squelettique est celle obtenue lorsque le muscle est au repos. C. En myographie isotonique on enregistre les variations de tension du muscle. D. Comme pour la fibre nerveuse, le potentiel d’action en mesure extracellulaire a une morphologie triphasique. E. Le potentiel d’action, mesuré par des méthodes électromyographiques, précède de quelques secondes l’activité mécanique observée sur le mécanogramme. QCM 46 : Concernant la fibre striée squelettique, il est exact que : A. Un tétanos parfait est obtenu lorsqu’on stimule le nerf d’un muscle à sa fréquence de fusion tétanique. B. La puissance maximale développée par un muscle est obtenue à un tiers de sa vitesse maximale de raccourcissement et à un tiers de sa charge maximale. C. Les fibres striées squelettiques appartenant à une même unité motrice sont regroupées au niveau d’une même zone dans le muscle. D. La précision du mouvement est dépendante du nombre de fibres innervées par un même motoneurone alpha. E. Les unités motrices de type I rapides et résistantes sont recrutées les premières lors de l’effort. QCM 47 : Concernant la synapse neuro-musculaire, il est exact que : A. Une synapse neuro-musculaire se constitue d’une plaque motrice, de boutons terminaux et d’un appareil sous-neural avec replis jonctionnels. B. Une terminaison présynaptique contient environ 3 milliards de molécules d’acétylcholine C. La synapse neuromusculaire est intégrative par rapport aux autres synapses du système nerveux central. D. Le curare est un inhibiteur compétitif empêchant la survenue du Potentiel de plaque motrice. E. Un potentiel d’action met en jeu environ 300 vésicules synaptiques sur les 300 000 disponibles, et une vésicule contient environ 100 molécules d’acétylcholine.


QCM 48 : Concernant la synapse neuro-musculaire, il est exact que : A. La synapse neuro-musculaire, par son fonctionnement au coup par coup, se caractérise par un très haut coefficient de sécurité. B. Le potentiel de plaque peut être mis en évidence par injection de faibles doses d’une drogue paralysante : le curare. C. Un récepteur nicotinique est un récepteur chimio-dépendant. D. Le potentiel de plaque est un phénomène qui se propage le long de la fibre musculaire. E. Quand l’Acétylcholine agit sur des récepteurs muscariniques, on a les mêmes effets observé sous nicotine. QCM 49 : Concernant la synapse neuro-musculaire, il est exact que : A. Le contenu d’une vésicule pré-synaptique s’appelle un quantum d’acétylcholine et sa libération engendre une dépolarisation de 1,5 mV d’amplitude appelée potentiel de plaque miniature. B. La fixation de l’acétylcholine à ses récepteurs entraîne l’ouverture de canaux chimio-dépendants et la création d’un potentiel de plaque motrice local qui permet à son tour l’ouverture de canaux voltage-dépendants et la propagation d’un potentiel d’action. C. Après sa naissance dans les fibres musculaires, le potentiel d’action se propage dans les deux sens le long du sarcomère. D. La myasthénie est un exemple de dysfonctionnement de la synapse neuro-musculaire due à l’insensibilité des récepteurs nicotinique à l’acétylcholine. E. La myasthénie se caractérise par une faiblesse musculaire et une fatigabilité intense. QCM 50 : En ce qui concerne les propriétés de contractilité du muscle : A. Lors d’un tétanos parfait il y a sommation des différents potentiels d’action et donc de leurs valeurs algébriques respectives. B. Le muscle va développer deux types de tensions: passive et active, cette dernière ne pouvant être mesurée directement. C. Lors de la contraction musculaire isolée, sur l’électromyogramme vont se distinguer 3 phases correspondant aux temps de latence, de contraction et de relâchement D. La durée de chacune de ces trois phases est variable selon la fonction physiologique du muscle : le muscle oculaire a ainsi une durée de contraction bien plus importante que le soléaire. E. Lors d’une contraction isotonique, la puissance développée sera maximale quand la charge sera maximale. QCM 51 : Concernant l’unité motrice : A. Une unité motrice comprend un motoneurone alpha et l’ensemble des fibres striées squelettiques qu’il innerve. B. Les fibres innervées par un même motoneurone alpha sont côte à côte dans le muscle. C. Plus le nombre de fibres striées squelettiques innervées par un même motoneurone est important plus la contraction va être précise. D. Le recrutement des unités motrices se fait jusqu’à l’obtention d’un tétanos parfait. E. Le recrutement spatial et temporel va déterminer la tension développée au cours d’une contraction.


QCM 52 : Il existe 3 types de fibres musculaires: deux types de fibres rouges, et un type de fibres blanches. Comparons-les. A. Pour produire de l’énergie, les fibres de types I s’appuient sur la phosphorylation oxydative plus que sur leur activité glycolytique. B. La richesse en capillaire va être supérieure dans les fibres rouges, contrairement à la teneur en myoglobine. C. On détermine 3 types d’unité motrice: lente (rôle de tonus postural), rapide et résistante (permet les mouvements rapides de grande amplitude) et rapide et fatigable (permet les mouvements peu amples) D. Les unités de types I ou S vont être recrutées en premier. E. En fonction de la proportion des différents types d’unité motrice on distingue des muscles toniques ou phasiques. QCM 53 : Généralités sur les synapses : A. Pour une synapse inhibitrice, le but est d’éloigner le potentiel de membrane du seuil d’ouverture des canaux voltage-dépendants. B. Le corps cellulaire des motoneurones alpha se situent dans la corne postérieure de la moelle épinière. C. Un même élément présynaptique peut synthétiser plusieurs types de neurotransmetteur. D. L’action d’un neuromédiateur est de longue durée. E. La synapse musculaire est non intégrative, c’est-à-dire qu’elle est de haute sécurité. QCM 54: Soit deux muscles striés squelettiques de même masse, isolés dans un tampon de Krebs oxygéné. Leur partie inférieure est reliée à un transducteur de force (F) qui mesure en permanence la tension développée. La partie supérieure de chaque muscle est attachée à une tige mobile en équilibre sur un axe de rotation. Les conditions de charges sont déterminées par l'importance respective de la précharge et de la postcharge. En stimulant électriquement ces muscles, on enregistre, en fonction du temps, la tension développée dans des conditions de charges définies ci-dessous. Le muscle M1 est soumis à une précharge l’amenant à sa longueur physiologique. Le muscle M2 est soumis à une précharge qui lui permet d'obtenir une tension active de 80%. A. Le muscle M1 aura une tension active supérieure à celle du muscle M2. B. Le muscle M2 a une longueur plus courte que le muscle M1. C. Cette expérience permet de tester une contraction isométrique. D. Si l'on augmente la précharge du muscle M2, il développera une tension active égale au muscle M1. E. Cette expérience peut permettre de comparer les fatigabilités de ces deux muscles.


QCM 55 : Soit deux muscles striés squelettiques de même masse, isolés dans un tampon de Krebs oxygéné. Leur partie inférieure est reliée à un transducteur de force (F) qui mesure en permanence la tension développée. La partie supérieure de chaque muscle est attachée à une tige mobile en équilibre sur un axe de rotation. Les conditions de charges sont déterminées par l'importance respective de la précharge et de la postcharge. En stimulant électriquement ces muscles, on enregistre, en fonction du temps, la tension développée dans des conditions de charges définies ci-dessous. Leurs post charges dépassent la force qu'ils peuvent développer au cours d'une contraction tétanique maximale. Le muscle M1 comprend 80% de fibres de type IIb et 20% de type IIa. Le muscle M2 au bout de t=1h de stimulations a une tension tétanique égale à 90% de sa tension tétanique pour t=0 (début de l'expérience). A. Le muscle M2 est plus fatigable que le muscle M1. B. Le muscle M1 sera au moins à 80% de sa tension maximale à t=10 min. C. Le muscle M2 contient de plus grandes unités motrices que M1. D. Le muscle M1 a une fréquence de fusion tétanique plus forte et ses fibres contiennent plus de glycogène que M2. E. le muscle M2 peut correspondre éventuellement au muscle oculaire.


CORRECTION DES QCM La cellule striée squelettique

et synapse neuro musculaire : ce qu'il fallait répondre :

QCM 1 : ABDE B. Une synapse inhibitrice hyper polarise, l'intérieur est plus négatif que l'extérieur, donc elle provoque l'ouverture des canaux chlore via une protéine G. C. Hyperpolarisation et stabilisation du potentiel de membrane à sa valeur de repos peuvent engendrer un PPSI. QCM 2 : ADE B. Voltage dépendants (la naissance du PA est due aux canaux chimio dépendants) C. C’est l’acétylcholinestérase.

QCM 3 : BC A. Le potentiel membranaire peut aussi être stabilisé. D. Selon les différents isoformes de récepteurs on observe des effets différents. E. Pour la synapse chimique. Pour la synapse électrique, le passage du courant électrique est direct, passif et le plus souvent bidirectionnel. QCM 4 : BD A. Une même synapse peut contenir des neurotransmetteurs différents, mais une vésicule pré-synaptique n'en contient qu'un seul type. C. Un PPSI peut être généré par une augmentation des sorties de K +, ou par une entrée de Cl -. E. PPSE et PPSI dépendent uniquement de la nature des neurotransmetteurs et des récepteurs.


QCM 5: AD B. Certes le neuromédiateur peut se fixer sur des récepteurs de l’élément pré synaptique, cependant le but est seulement la régulation de la quantité de neuromédiateur libéré et non le cheminement d’une dépolarisation en sens inverse. C. Tout est juste sauf qu’il s’agit du sodium et non du calcium. E. C’est le calcium intracellulaire qui entre ici en jeu. QCM 6 : ABE C. La réponse est principalement à type de désensibilisation. D. Non, il existe aussi le glutamate (principalement au niveau du cerveau). QCM 7 : ABDE C. La gaine de myéline du motoneurone alpha s'arrête avant la synapse, au niveau de l'arborisation. QCM 8 : BC A. Contraction isométrique. D. Plus la température est basse, plus la viscosité et le risque de claquage sont grands. E. Tension maximale à la longueur physiologique. QCM 9 : BCE A. Un seul type de fibres par unité motrice. D. Petites UM à excitabilité trans-synaptique plus élevée. QCM 10 : ACE B. Activité phasique. D. C’est l’inverse. QCM 11 : ADE B. C’est l’inverse, du fait des propriétés de viscosité. C. La contraction ne se traduit pas forcément par un raccourcissement du muscle, exemple de la myographie isométrique. QCM 12 : ABCE D. Ce sont des récepteurs nicotiniques. QCM 13 : BCE A. Longueur d'équilibre = longueur du muscle quand il est détaché de ses insertions. C. (VRAI) l'augmentation de la température fait diminuer la viscosité. D. Contraire (isométrique : à longueur constante et isotonique: à charge constante).


QCM 14 : CD A. C'est en dérivation extra-cellulaire que le potentiel d'action est triphasique. B. C'est quand le muscle est en longueur physiologique. C. (VRAI) tension active = tension totale - tension passive. D. (VRAI) Muscle oculaire = Phase de contraction rapide. Muscle soléaire = Phase de contraction lente, permettant ainsi le maintien de la posture. E. Pas de sommation algébrique des tensions ! QCM 15 : AC B. 5 fois plus long, de 1 à 5 ms. C. (VRAI) 3 à 5 m.s -1 pour une fibre musculaire et jusqu’à 120m.s -1 pour la fibre nerveuse.

D. Elle est élastique donc se laisse déformer et reprend sa forme quand la force est supprimée. E. C’est la propriété de viscosité. Plus la déformation est rapide plus la résistance est forte. QCM 16 : CD A. C’est la longueur de repos. B. Lors d’une contraction isométrique, on étudie la variation de tension en fonction de la longueur fixée. La tension active max est obtenue pour la longueur physiologique. E. Pmax obtenue pour 1/3 Vmax et 1/3charge max. QCM 17 : CD A. Il y a un seul type de fibre par unité motrice. B. Moins il y a de fibres par UM plus le mouvement est fin et précis. E. Chronologie : I, IIa, IIb. QCM 18 : B A. Il y a libération des neuromédiateurs contenus dans les vésicules qui vont se fixer sur les récepteurs de la membrane post-synaptique et entraîner une dépolarisation qui va libérer du calcium dans la cellule. C. Le potentiel de plaque motrice s’atténue au fur et à mesure que l’on s’éloigne de la plaque motrice, c’est un phénomène local. D. Elle est détruite par l’acétylcholine estérase (= enzyme présente dans la fente synaptique.) E. La quantité de médiateur chimique libérée par un seul PA est 3 à 4 fois supérieure à celle nécessaire pour atteindre le seuil de dépolarisation. Il y a un haut coefficient de sécurité. QCM 19 : CE A. C'est l'inverse (propriété de viscosité). B. Isotonique comme son nom l'indique veut dire même tonus mais la longueur totale peut varier. D. Ce n'est jamais la somme algébrique. QCM 20 : ACE B. C'est l'inverse. D. Une UM n’est constituée que par un seul type de fibre, pas de mélange.


QCM 21 : AD B. C'est l'inverse. C. Il existe aussi des récepteurs canaux couplés à des protéine G . E. S'il y a mise en jeu de protéines G on parle alors de récepteurs métabotropiques. QCM 22 : DE A. La synapse neuro-musculaire est une synapse non intégrative. B. Au niveau de la synapse NM on a affaire à des récepteurs de type nicotinique. C. C'est l'acétyltransférase. L'acétylcholinestérase a pour rôle de détruire l'acétylcholine et non de la synthétiser. QCM 23 : AB C. Pour qu’il présente un tétanos parfait. D. La longueur physiologique du sarcomère est de 2 à 3 micromètres, c’est la longueur pour laquelle la tension musculaire active est maximale. E. La jauge de contrainte est bien utilisée pour la contraction musculaire isométrique, elle permet de mesurer les variations de TENSION mécanique (il n’y a pas de variations de longueur au cours de la contraction isométrique). QCM 24 : CD A. 1 : fibres type I (S), 2 : fibres type IIa (FR), 3 : fibres type IIb (FF) à I,IIa,IIb : suivez l’ordre de la numérotation! B. Tonus musculaire : maintien de la posture, c’est le rôle des fibres type I : Tension développée assez faible et faible fatigabilité. E. Les somas des motoneurones des unités phasiques (IIa et IIb) sont plus grosses. QCM 25 : ABD B. (VRAI) Dix fois plus réduit pour les synapses électriques. C. Un même élément pré-synaptique peut synthétiser des neurotransmetteurs différents contenus dans des vésicules de tailles différentes. Ceci permet au neurone d’avoir deux modes de transmission neurochimique différents. Mais une vésicule présynaptique ne contient qu’un seul type de neuromédiateur. E. Ce sont des canaux chimio-dépendants. QCM 26 : CD A. Récepteur cholinergique ionotropique. B. Le PPM est mis en évidence grâce au curare qui est un inhibiteur compétitif de l'acétylcholine et qui rend le potentiel d’action infra-liminaire. E. Myasthénie due à la destruction des récepteurs cholinergiques nicotiniques (par des auto-AC dirigés contre eux.)


QCM 27 : BE A. Elles sont pauvres en myoglobine. C. Le diamètre est plus gros. D. Elles sont rapides et fatigables Q CM 28 : CE A. C’est la longueur physiologique. B. Non linéaire c’est à dire non proportionnelle à l’étirement. D. Fin de la partie phasique. QCM 29 : ACD B. A la longueur physiologique, c'est la tension active qui est maximale. E. Il développe sa vitesse maximale. La puissance max est développée pour ⅓ de la charge max et ⅓ de la vitesse max. QCM 30 : ABCE B. (VRAI) Attention ! Piège récurrent : Les unités motrices ont toutes leurs fibres de même type. D. Type I : petites unités motrices. QCM 31 : ABD C. UM de type IIb développent une forte puissance. E. Les UM toniques sont constituées de fibres rouges lentes → maintien postural QCM 32 : ACDE B. Curare : inhibiteur compétitif; le reste est juste. QCM 33 : A A. (VRAI) Potentiel de repos de la fibre nerveuse : -60mV Potentiel de repos de la fibre striée : -90 mV B. Il est environ 3 à 5 fois plus long. C. Vitesse de conduction de la fibre musculaire striée : 3 à 5 m/s Vitesse de conduction de la fibre nerveuse : 60m/s et jusqu'à 120m/s. D. Il y a un délai, appelé temps de latence, entre l’apparition des potentiels d’actions et la contraction de la fibre. E. Il existe des muscles se contractant plus vite que d’autre. Par exemple les muscles oculaires ont une durée de contraction plus courte que les muscles soléaires. La durée de contraction est adaptée au rôle du muscle. QCM 34 : ACE B. Si on prépare un muscle en l’échauffant, on diminue sa viscosité. Il développera donc une résistance à l’étirement plus faible. D. La puissance est maximale si la charge est égale à 1/3 de la charge maximale. Plus la charge s’éloigne de cette valeur, plus la puissance diminue.


QCM 35 : AE B. Un muscle peut être composé de plusieurs types d’unités motrices. Il prend le nom de muscle tonique ou de muscle phasique en fonction du pourcentage en unités motrices toniques ou phasiques qui le compose. C. Les unités motrices de type I (fibres rouges lentes), sont les plus petites. D. Les unités motrices de type II b (fibres blanches) sont impliquées dans la motricité phasique. E. (VRAI) Ce sont elles qui ont la plus grande tension tétanique maximale. QCM 36 : CDE A. L’acétylcholine agit sur les canaux chimiodépendants, entraînant un potentiel de plaque motrice local. B. Il y a une entrée massive de Ca ++. C. (VRAI) la synapse neuromusculaire est une synapse non intégrative : tous les potentiels d’action arrivant sur l’élément présynaptique sont transmis au niveau de l’élément post synaptique.

QCM 37 : BC A. C'est la choline qui est recyclé en acétylcholine par l'acétylcholine transférase, tandis que l'acide acétique est évacué. D. Les potentiels de plaque sont des courants locaux. Seuls les potentiels d’action se propagent tout le long de la membrane. E. Soit le potentiel de plaque est suffisant pour entraîner l’apparition d’un potentiel d’action qui aura une amplitude fixe et qui entraînera une contraction musculaire d’une intensité donnée, soit il sera trop faible (potentiel de plaque miniature) et il n’y aura pas de potentiel d’action. QCM 38 : ADE B. Le potentiel tardif négatif est plus long pour la fibre striée squelettique mais permet une meilleure sommation car correspond à une période d’hyper excitabilité. C. Dans le cas de la Fibres striée squelettique, la conduction se fait uniquement le long de la MP : il n'y a pas de conduction de fibre à fibre.

QCM 39 : BD A. La tension musculaire active est maximale à la longueur physiologique. C. L’élasticité n’est pas linéaire : elle diminue quand on étire le muscle, c’est la viscosité qui augmente avec la vitesse de contraction. E. C’est une contraction isométrique.

QCM 40 : A B. C’est le curare qui rend le potentiel de plaque infraliminaire. C. La propagation du potentiel sur le sarcolemme se fait dans les deux sens, c’est la transmission dans une synapse chimique qui est unidirectionnelle. D. Potentiel de plaque miniature : libération aléatoire d’une vésicule d’acétylcholine alors que le motoneurone est au repos E. Le potentiel de plaque motrice est un phénomène localisé permettant (s’il est supraliminaire) de donner un PA post synaptique, qui lui se propage.


QCM 41 : ACE B. Le potentiel d’action musculaire ne se propage qu’au sein d’une même fibre, il n’y a pas de transmission de fibres à fibres. D. La différence de potentiel est plus importante car le potentiel de repos est plus important en valeur absolue (à -90mV). QCM 42 : AB C. La résistance est maximale quand on finit l’étirement puis diminue progressivement quand on maintient l’étirement. D. Trois phases, la première étant la phase de latence. E. La tension musculaire active ne se mesure pas, on peut seulement la calculer. QCM 43 : ACE B. La sommation des tensions n’est pas algébrique. D. C’est la tension musculaire active qui est max à la longueur physiologique du muscle. La tension passive augmente jusqu’à la rupture. QCM 44 : ABCE D. La vitesse de conduction du potentiel d’action musculaire est inférieure à celle du neurone environ 20 fois plus faible que celle de la fibre nerveuse myélinisée innervant le muscle strié squelettique. QCM 45 : A B. La longueur d’équilibre est obtenue lorsque le muscle est détaché de ses insertions, la longueur de repos est obtenue lorsque le muscle est attaché à ses insertions. C. Un myographie isotonique enregistre les variations de longueur de muscle. D. Le fait que le potentiel d’action du muscle mesuré en extra cellulaire soit triphasique est spécifique du muscle. E. Précède de quelques millisecondes. QCM 46: ABD C. Elles sont disséminées dans le muscle. E. Les unités motrices de type I sont lentes. QCM 47 : AB B. (VRAI) Environ 300 000 vésicules par terminaison synaptique, et 10 000 molécules d'acétylcholine par vésicule (des calculs sur ces chiffres du cours peuvent tomber). C. Non intégrative. D. Le curare empêche la survenue du PA musculaire, ce qui permet au contraire l'observation du PPM. E. Une vésicule contient environ 10 000 molécules d’acétylcholine.


QCM 48 : ABC D. Phénomène localisé à la plaque motrice. E. Agit sur des récepteurs dits « muscariniques » si ses effets sont mimés par la muscarine : comme dans le SNV et le SNC QCM 49 : BCE A. 0,5 mV, ce qui explique que les 300 vésicules mobilisées sont largement suffisantes pour une dépolarisation nécessaire de 15mV déclenchant le PAM. D. Maladie auto-immune : destruction des récepteurs nicotiniques. QCM 50 : BC A. Tétanos parfait : Il n’y a pas sommation algébrique des potentiels d’actions. B. (VRAI) Elle n’est calculée qu’à partir de la tension musculaire totale à laquelle on soustrait la tension passive. On en déduit la tension active. D. Le muscle oculaire a une durée de contraction bien plus courte que le soléaire (muscle de posture nécessitant une durée de contraction lente.) E. La puissance développée sera maximale pour une charge égale à un tiers de la charge maximale. QCM 51 : ADE B. Les fibres d’une même UM sont disséminées un peu partout dans le muscle C. Au contraire plus le nombre de fibres striées squelettiques est important par UM moins le mouvement sera précis car le palier entre deux puissances de contraction sera bien plus important. QCM 52 : ADE B. La teneur en myoglobine est également supérieure dans les fibres rouges. C. Les rapides et résistantes vont permettre des mouvements de faible amplitude et les fibres rapides et fatigables de grande amplitude. QCM 53 : ACE B. Dans la corne antérieure D. De courte durée, la substance est vite inactivée. QCM 54 : AC B. On ne peut pas savoir. Il peut être trop étiré comme pas assez ce qui l'empêche d'être à sa tension max. D. Pas nécessairement il suffit qu'il soit étiré a environ 110% de sa longueur optimale, si on l'étire plus il peut donc éventuellement diminuer sa tension max. E. non absolument pas on ne peut pas regarder dans cette expérience le comportement des muscles sur le long terme ni leur composition.


QCM 55 : D A. Non c'est l'inverse, M1 contient plus de fibres IIb. B. Non c'est 20%. Il a 80% de fibres qui vont se fatiguer au bout de 2min a peine. D. Voir tableau du cours (PAR COEUR PRIMANT -pour de vrai-). E. Non le muscle Oculaire est un muscle plutôt phasique donc a besoin de fibres puissantes et rapides, peu importe leur fatigabilité, elles ne sont que peu sollicitées chaque fois.

QCM BONUS: La fibre striée cardiaque & les fibres musculaires lisses QCM 1 : Concernant le cardiomyocyte, il est exact que: A. Il est responsable de l'activité rythmique du cœur B. On parle de fibre striée car, tout comme le rhabdomyocyte, il est plurinucléé et ses myofilaments fins et épais s'organisent en myofibrilles. C. Il a une activité ATPasique très faible, ce qui explique que sa vitesse de contraction soit lente D. La fibre myocardique bénéficie d'une double innervation nerveuse (somatique et végétative), ce qui permet d'adapter le rythme cardiaque. E. La présence de gap jonctions au niveau des stries scalariformes permet le passage de médiateurs chimiques impliqués dans la transmission de l'excitation d'une cellule à l'autre. QCM 2 : À propos du muscle cardiaque, il est exact que: A. Le muscle cardiaque n'est pas tétanisable grâce à l'existence d'une période réfractaire. B. Les cellules du tissu nodal produisent spontanément des potentiels d'action : elles sont autorythmiques. C. Malgré l'absence de tubules transverses, la conduction est permise par les traits scalariformes. D. Le calcium utilisé par les cardiomyocytes provient entre autre du milieu extra-cellulaire. E. Dans la fibre striée cardiaque, la troponine est remplacée par la myosine au niveau du site de régulation du calcium.

QCM 3 : Concernant les leïomyocytes, il est exact que: A. L'utilisation du calcium est régulée par la myosine. B. Leur diamètre est de l'ordre de 1 à 2 μ m. C. L'aspect lisse des leïomyocytes s'explique par l'absence de myofilaments au sein de la cellule. D. Les fibres musculaires lisses ont une double innervation végétative et somatique. E. Le calcium utilisé par les fibres lisses provient à la fois du réticulum sarcoplasmique et du milieu extracellulaire.

QCM 4 : Concernant les propriétés mécaniques des fibres musculaires lisses, il est exact que: A. Les fibres musculaires lisses sont caractérisées par une viscosité élevée. B. Leur contraction est extrêmement lente et longue : parfois de l'ordre de plusieurs secondes. C. Prélevés hors de l'organisme, les muscles lisses multi-unitaires peuvent conserver un état de contraction pendant plusieurs minutes. D. Les muscles lisses peuvent retrouver leur longueur d'origine lorsque la force qui les a allongés est supprimée. E. Les muscles lisses ne sont pas tétanisables.


QCM 5 : Concernant les fibres musculaires lisses (FML) unitaires, il est exact que: A. L'activité des fibres lisses unitaires est modulée par les systèmes parasympathique et orthosympathique. B. Les FML unitaires peuvent transmettre une force d'une cellule à l'autre. C. Elles sont retrouvés au niveau des muscles des grosses voies aériennes et des grosses artères. D. L'étirement d'une FML unitaire induit sa propre contraction. E. Chaque FML unitaire est sous la dépendance de sa propre innervation. QCM 6 : Concernant les fibres musculaires lisses (FML) multi-unitaires, il est exact que: A. Elles peuvent être retrouvées au niveau de l'iris ou des muscles arrecteurs des poils. B. Elles ont un potentiel de membrane instable. C. La propagation de l'influx se fait « en bloc ». D. Leur étirement peut induire leur propre contraction. E. Chaque FML multi-unitaire peut se contracter indépendamment des autres. QCM 7 : Concernant les muscles lisses, il est exact que: A. Les FML multi-unitaires peuvent se contracter spontanément. B. La contraction des FML peut être modulée par des hormones. C. Au niveau des muscles lisses unitaires, les tubules transverses permettent de propager une force d'une fibre à l'autre. D. Les muscles lisses peuvent aussi bien être excités qu'inhibés par leur stimulation nerveuse. E. L'activité ATPasique de la troponine y est très faible. QCM 8 : Concernant les cardiomyocytes, il est exact que : A. La morphologie des fibres cardiaques est comparable à celle des fibres musculaires striées squelettiques. B. Les cardiomyocytes peuvent créer des potentiels d'action. C. Le SN somatique peut induire une excitation des cardiomyocytes. D. Les hormones peuvent provoquer une inhibition de la stimulation nerveuse des fibres. E. En dehors du tonus engendré par le motoneurone, on ne retrouve aucune induction du tonus musculaire. QCM 9 : Comparaison entre les fibres : A. Toutes les fibres, striées squelettiques, cardiaques et lisses, possèdent des myofilaments fins et épais. B. En dérivation extracellulaire, on peut voir que le muscle cardiaque n'est pas tétanisable. C. Les fibres musculaires lisses ont un aspect fusiforme et un noyau unique. D. Les muscles lisses, même prélevés hors de l'organisme, conservent un état modéré de contraction d'intensité plus ou moins forte pendant plusieurs minutes. E. La contraction des fibres musculaires lisses est extrêmement rapide.


CORRECTION DES QCM

La Fibre striée cardiaque & Les fibres musculaires lisses : ce qu'il fallait répondre

QCM 1 : C A. L'automatisme cardiaque est dû au tissu nodal B. Le cardiomyocyte ne possède qu'un seul noyau. D. Une seul innervation : végétative. Elle permet à elle seule de moduler le rythme cardiaque (grâce au double système ortho et parasympatique). E. La transmission de l'excitation de fait sans médiateurs chimiques. QCM 2 : ABD C. Il y a des tubules transverses E. Dans les fibres striées, squelettiques ou cardiaques, le site de régulation du calcium est représenté par la troponine. Q CM 3 : E A. Le site de régulation du calcium des fibres lisses se trouve au niveau de la calmoduline. B. Le diamètre de fibres lisses est de l'ordre de 2 à 10 μ m (1 à 2 μ m correspondrait plutôt au diamètre des myofibrilles dans les muscles striés) C. Il y a bien des myofilaments dans les leïomyocytes, mais ils sont organisés « en série » et non en myofibrilles, comme dans les fibres striées. D. Quelles soient unitaire ou multi-unitaires, les fibres musculaires lisses n'ont qu'une innervation végétative (ortho et para-sympathique) QCM 4 : AB C. L'item serait vrai pour les muscles unitaires D. Contrairement aux muscles striés, les muscles lisses ne sont pas élastiques. On dit qu'ils sont plastiques. E. Au contraire, ils ont une fréquence de fusion tétanique très basse.

QCM 5 : ABD C. Il s'agirait des FML multi-unitaires. Les fibres lisses unitaires sont retrouvées au niveau des viscères et de certains vaisseaux sanguins. E. Là encore, il s'agit des FML multi-unitaires. Pour les FML unitaires, l’innervation végétative se fait au niveau de cellules entraîneurs (pacemakers) qui transmettent ensuite la tension musculaire aux fibres voisines.

QCM 6 : ACE B. Leur potentiel de membrane est stable, ce qui explique qu'elles soient chacune sous la dépendance de leur propre innervation végétative. D. L'item serait vrai pour les FML unitaires.


QCM 7 : BD A. Leur potentiel de membrane est stable. C. Pas de tubule transverse au niveau des FML. E. Il s'agit de la myosine. QCM 8 : ADE B. Les cellules du tissu nodal, autorythmiques, peuvent créer des potentiels d'action mais pas les cardiomyocytes. C. Le SN somatique n'a pas d'action sur les fibres cardiaques. QCM 9 : AC B. En dérivation intracellulaire , le reste est vrai. D. Les muscles lisses unitaires seulement, les multi unitaires non. E. Extrêmement LENTE, c'est pour ça qu'elles sont facilement tétanisables (fréquence tétanique basse)


PARTIE V: COMMUNICATION ENDOCRINE

FICHE DE COURS

PRINCIPES DE LA COMMUNICATION CELLULAIRE

Le but de ce chapitre est d’apprendre les bases des différents systèmes qui régissent

l’organisme (nerveux SN, immunitaire SI et endocrinien SE), pour bien montrer les interactions qui existent entre eux, avant de s’intéresser à l’un d’eux en particulier, à savoir le système endocrinien.

Système nerveux Système endocrinien

Points communs

Fonctionnent sur le mode stimulation-réponse Spécificité de l’information transmise aux cellules

Certaines hormones sont des neurotransmetteurs (ex : NAdr= noradrénaline) et certains neurones sont sécréteurs d’hormones (exemple

des neurones sécréteurs d’ADH) Interactions régulatrices des deux systèmes (ex : syst

hypothalamo-hypophysaire)

Diffusion très rapide (<1s) lente

Réponse brève durable

Spécificité de l'information a priori (anticipation) a posteriori

Poids 2kg (réseau cellulaire organisé en connections synaptiques)

200g (pas de contacts, sécrétion globale)

Tolérance à l’amputation faible importante: >50%

Concentration [NT]= 10-4 à 10 -6M [H]= 10-9 à 10 -12M (c° plus faible mais plus étendue)

Remplacement très dur opothérapie substitutive

▪ La comparaison entre système nerveux et système endocrinien est une excellente occasion de vous embrouiller dans les QCM en attribuant les propriétés de l’un à l’autre et vice-versa. ▪ Notion d’ordre a priori et a posteriori : c’est un peu comme la différence entre passer un coup de téléphone et lancer un appel sur la place publique pour demander à Jean, étudiant de P1, de penser à prendre son cours de physio pour mardi : au téléphone, l’info est donnée très spécifiquement, mais elle est courte et donnée qu'une seule fois : si je veux être sûr qu’il s’en souvienne je devrais rappeler plusieurs fois, l'information est donnée a priori. Avec l’appel sur la place publique, tous ceux qui vont croiser Jean lui rappelleront ; au risque que Jean en ait marre, on est sûr qu’il ramènera son cours de physio, l'information est donnée a posteriori. On peut pousser la métaphore : si je coupe la ligne téléphonique, impossible de joindre Jean ; si j’éradique la moitié de la population, je sais qu’il en restera quand même quelques-uns pour faire passer le message. ect…


▪ Les hormones peuvent être sécrétées :

- soit par une glande endocrine (thyroïde, surrénales,…) - soit par des neurones (neurosécrétions) - soit par des cellules endocrines disséminées au sein d’un tissu (gonades, tube digestif) - soit par des cellules NON endocrines avec capacité de sécrétion hormonale

(adipocytes → leptines) Attention aux QCM ! ▪ Enfin, distinguer autocrine, paracrine et endocrine, en se mettant dès à présent dans la tête la notion suivante : plus ma durée de vie est courte, moins je pourrais voir de pays : une hormone à action endocrine sous-entend une durée de vie longue, ou vice-versa, une hormone à durée de vie très très courte a une action auto ou paracrine et ne voyage pas beaucoup ! ▪ La communication apocrine est une communication endocrine mais dans l'environnement extérieur de l’individu. Elle utilise des phéromones. Par exemple une substance odoriférante sera perçue par le système olfactif (richement innervé chez les mammifères et vascularisé chez les humains) lui même connecté à l’hypothalamus et au système limbique; elle régule ainsi les émotions et comportements sexuels. QCM d'application :

QCM 1 : Concernant la communication nerveuse et endocrine, il est exact que :

A. Il existe des interactions régulatrices entre le système nerveux et le système endocrine parce que ces deux systèmes utilisent parfois les mêmes médiateurs. B. La destruction de 20% des cellules du système nerveux central sera compensée en totalité grâce à son importante plasticité cellulaire. C. En cas de défaillance d'une glande endocrine, l'administration d'une opothérapie substitutive permettra de reproduire les effets de l'hormone naturelle, parce que seuls les tissus qui expriment le récepteur de l'hormone naturelle seront sensibles à la substitution hormonale. D. Les hormones sont des substances chimiques déversées dans le sang par du tissu endocrine uniquement. E. Le système nerveux supporte bien une perte de 20% de sa masse. Correction : QCM : C A. Les deux parties de la phrase sont vraies mais pas le lien de cause à effet : c’est un des pièges préféré du Pr Tack. B et E. Si tu perds 20% de ta masse nerveuse, tu vas être aussi mal qu’un P2 après l’inté. Le système nerveux supporte très mal l’amputation contrairement au système endocrinien dont les glandes peuvent se renouveler. D. Il y a des cellules qui ont des propriétés endocrines sans être des cellules endocrines (ex: adipocytes et leptine).


PRODUCTION ET DISTRIBUTION DU MESSAGE A retenir:

● Il existe un rétrocontrôle de synthèse valable pour toutes les hormones ● Une opothérapie est possible mais limitée dans le mode d’administration en fonction du type

d’hormone.

CATÉCHOLAMINES HORMONES THYROÏDIENNES

Nature Amine à 1 résidu Tyr => hydrophiles

Amine à 2 résidus Tyr => hydrophobes car iodées

Hormones

-Adr, NAd (sécrétées par les médullosurrénales) -Dopamine (sécrétée entre autres par l’hypothalamus)

T3 a trois atomes d’iodes : hormone biologiquement active, de demi-vie est brève ; obtenue par désiodation de T4 → forme de réserve biologiquement inactive

Synthèse

Synthèse à partir de la tyrosine qui subit de nombreuses transformations par une chaîne enzymatique : on peut trouver les gènes correspondant aux enzymes de cette chaîne, mais PAS un gène codant pour une catécholamine !

-Synthèse de thyroglobuline qui est déversée dans la colloïde (vésicule au pôle apical). -Entrée de l’iode par une pompe symport Na/I au P.Basal et diffusion via un canal iodure au P.Apical au niveau de la colloïde. -Organification (fixation d’iode sur la thyroglobuline par peroxydase). -Endocytose de la thyroglobuline iodée dans des vésicules qui fusionnent avec des lysosomes. -Sécrétion au pôle sanguin, T3 (9%) et T4 (90%) (1% de rT3, non sécrétée!). Pas de gènes de T3 et T4 !

Diffusion

● Messager 2ndaire (Ca2+/AMPc intracellulaire)

● Exocytose de vésicules sécrétoires

Seule hormone liposoluble à être stockée (sous forme de thyroglobuline iodée dans le colloïde) du fait de la discontinuité d’apport d’iode. Autrement diffusion libre à travers la MP.

Administration

- Voie parentérale (IM, IV, SC) - Transmuqueux (urgence).

Peu dégradées par voie orale MAIS peu utilisée car demi-vie très brève DONC effets brefs.

T4 en opothérapie substitutive, per os. Pas de T3

Catabolisme

Excrétion rénale donc dosage urinaire.

Inactivation hépatique et excrétion biliaire.


HORMONES PEPTIDIQUES STÉROÏDES

Nature Peptides ou protéines => hydrophiles.

Hormones stéroïdiennes dérivées du cholestérol => hydrophobes

Hormones

Exemples : insuline, pro-opio-mélano-cortine, TRH (3 AA), GH (191 AA), ADH (9 AA), IGF1, PTH… Majorité des hormones.

-Hormones gonadiques : progestérone, oestrogènes, testostérone. -Hormones surrénaliennes : cortisol, aldostérone... -Vitamine D

Synthèse

Traduction directe d’un ARNm spécifique à partir d’un gène codant pour une hormone Sécrétion par des vésicules dans lesquelles la maturation est parfois achevée (ex : insuline). Aussi : sécrétion d’une prohormone et d’une enzyme clivante (ex : rénine-angiotensine).

Action d’une chaîne enzymatique sur le cholestérol prélevé dans les LDL sanguines. Cas de la vitamine D : 7déhydrocholestérol devenant cholécalciférol ou vit D3 par

photosynthèse, action d’une 25-OHase

hépatique puis d’une 1α-OHase rénale pour donner le calcitriol: 1-25-OH D3 hormone active (à la fois vitamine & hormone) => la maturation est achevée au cours de la circulation. Cas de l’angiotensine: l’angiotensine I inactive est clivée dans le rein pour devenir angiotensine II active qui pourra par la suite être clivée dans le poumon en fragments dégradés inactifs.

Diffusion

Circulation partiellement sous forme liée (↑ de la durée de vie & la biodisponibilité) surtout pour les hormones de l’axe somatotrope, IGF1 et GH. Plus majoritairement en forme libre, par rapport aux thyroïdiennes ou aux stéroïdes.

Liposolubles, donc libérées dès leur synthèse : la réponse à un stimulus est directement proportionnelle à la capacité de sécrétion (pas de stock donc les seules hormones dont le taux plasmatique reflète le taux de synthèse). Forme liée dans le sang, avec une petite portion libre active : le fait d’être très liées augmente la durée de vie des hormones stéroïdes.

Administration

-Voie orale impossible car destruction entérale; formes gastrorésistantes mais reconnaissables (méthylations). -Voie parentérale (le plus souvent en sous-cutanée comme l’insuline). -Également possible en transmuqueux (ADH-insuline).

-Voie orale mais dégradation hépatique et risque de tumeur hépatique en augmentant les doses donc administration de formes modifiées pour diminuer l’effet de premier passage hépatique. Exception pour la vit D dont le premier passage hépatique fait partie de l'anabolisme (cf. synthèse) -En voie percutanée (patch) ou sous cutanée (implant)


Catabolisme

● Excrétion rénale ● Fragmentation possible dans le

foie: dégradation par clivage partiel (par exemple de l’extrémité C-terminale) qui rend alors l’hormone inactive.

Pour la vitamine D, pas d’effet excessif du premier passage hépatique (stockage dans les graisses). Inactivation par le foie, élimination dans la bile, solubilisation par le rein, dégradation dans les tissus périphériques.

RÉPONSE DES CELLULES CIBLES A. ACTION VIA DES RÉCEPTEURS

▪ L’hormone est reconnue par un récepteur. Ce récepteur peut être : Membranaire : il peut alors être à activité enzymatique ou avec une fonction canalaire.

L’hormone, hydrophile, ne pouvant passer la barrière hydrophobe de la membrane, va générer des seconds messagers par l’intermédiaire de ces récepteurs. ATTENTION l'hormone hydrophile n'entre pas dans la cellule !!

Intracellulaire (voir intranucléaire) : l’ensemble hormone-récepteur interagit directement avec le génome via des HRE (hormone responsible elements) qui produiront une induction (ou une répression) génomique.

ATTENTION : il s’agit d’hormones hydrophobes ; certaines hormones, comme l'oestradiol, peuvent agir sur les 2 types de récepteurs. Cette hormone peut avoir des effets transitoires (récepteur membranaire) et prolongés (dans le noyau).

▪ Le complexe hormone-récepteur se caractérise par :

- la Stéréospécificité : coaptation des structures tertiaires entre les portions d’hormone et de récepteur qui interagissent. En clair, la surface de contact entre le récepteur et le ligand est spécifique.

- l'Affinité : se définit comme la probabilité qu’un ligand se détache de son récepteur pour retourner à son état libre (et donc la force de la liaison entre le ligand et le récepteur.)

Une affinité maximale correspond à une liaison irréversible et donc une probabilité faible de détachement. Avec une forte affinité le temps de déclencher une réponse biologique est grand, et une faible concentration suffit pour déclencher cet effet. L’affinité résulte de liaisons ioniques, hydrogènes, hydrophobes, et de forces de VDW. Elle va être représentée par le Ka constante d'association . Quand Ka ↑, affinité ↑ . En réalité, pour l'étudier on préfère regarder le KD, constante de d issociation, c'est à dire l'inverse de la constante d'association : (Kd = 1/Ka), c'est la concentration d’hormones à laquelle la moitié des récepteurs est occupée (et non PAS « à laquelle on obtient la moitié de la réponse biologique »). Donc quand Kd ↑ Ka ↓ et affinité ↓. Il faut savoir lire le Kd sur :

- la représentation de Scatchard : difficile et long - la représentation de liaison spécifique : facile et rapide

- la Réversibilité : découle de l’affinité (tant que l’affinité n’est pas maximale, on peut se détacher du récepteur) : le ligand reste le même (ad integrum) avant et après liaison au récepteur, ce qui différencie l’hormone de l’enzyme, on parle de substrat pour l'enzyme, attention aux QCM et au piège ligand/substrat.

- la Saturabilité indique que le nombre de récepteurs par unité de tissu est limité. L’état de saturation se définit comme la fraction des sites liés à l’hormone à un instant t . La saturabilité va dépendre :


- de la concentration en hormones libres - de l’affinité des hormones pour ces récepteurs.

Ce critère différencie la liaison spécifique de la liaison non spécifique (qui elle est insaturable).

Elle va être représentée par Bmax, la liaison maximale, le nombre de récepteur par unité de tissu . Bmax va être obtenu en traçant la courbe de liaison spécifique, par différence entre la liaison totale (hormones marquées en concentration croissante) et la liaison non spécifique (hormones marquées représentant la liaison non spécifique, avec 100 fois plus d’hormones non marquées)

Il faut savoir l ire le Bmax sur : - la représentation de Scatchard : croisement de la pente sur l’axe des abscisses - la représentation de liaison spécifique: plateau de la courbe

L’activité n’est pas proportionnelle à la concentration d’hormones. En revanche, l’activité va dépendre du nombre de récepteurs + de leur affinité pour l’hormone = SENSIBILITÉ → attention dans les QCM. Parfois il existe une résistance tissulaire à une hormone, cette résistance résulte de 2 mécanismes:

➢ un défaut de sensibilité (↓ du nb de RT/↓ de l’affinité du RT) ➢ une altération de la réponse du système de transduction cellulaire (↓ de la réponse biologique)

▪ Représentations graphiques :

Notion d’agonistes & antagonistes: Il existe 2 zones distinctes au sein d’un RT: un site de liaison du ligand (lieu de coaptation), un site d’activation (déclencheur d’effets en aval).

➔ l’ agoniste se fixe sur le site de liaison et l’active, il a généralement une affinité élevée; s’en suit une transduction du signal.

➔ l’ antagoniste se fixe sur le site de liaison aussi mais ne l’active pas, il ne déclenche pas d’effet biologique, c’est donc une molécule bloquante.

➔ l’ agoniste à effet antagoniste partiel (= agoniste inverse) se couple avec le RT mais l’active très peu.

ANTAGONISTE + AGONISTE = COMPÉTITION La molécule ayant le plus d’affinité et la plus grande concentration se liera préférentiellement.


B. RÉCEPTEURS MEMBRANAIRES ▪ Les récepteurs membranaires sont des récepteurs pour

- les hormones peptidiques - les catécholamines (cf. tableaux : ce sont les hormones hydrophiles non liposolubles !).

▪ Leur partie NH 2-terminale est extra cellulaire : site de liaison à l’hormone Leur partie COOH-terminale est intracellulaire : signalisation.

▪ Ces récepteurs (peu nombreux) ont un grand potentiel d’amplification de la réponse cellulaire par leur couplage à un système de signalisation entraînant de nombreuses cascades d’évènements enzymatiques. On distingue trois voies de transduction :

- couplage à une protéine G → adénylate cyclase → phospholipase C

- activité enzymatique intrinsèque : → tyrosine kinase intrinsèque → tyrosine kinase couplée → guanylate cyclase

- activité canalaire C. RÉCEPTEURS CYTOSOLIQUES ET NUCLÉAIRES

▪ Ici : récepteurs aux stéroïdes, rétinoïdes et hormones thyroïdiennes → hormones liposolubles

▪ Ces récepteurs comportent trois parties : AB, DBD, et HBD de NH2 en COOH.

AB est le domaine de transactivation du récepteur : il est riche en Ser et Thr (AA cibles des PKinases) qui seront phosphorylés pour réguler finement le récepteur. A des degrés de phosphorylation très précis, le récepteur peut même s’auto-activer (phosphorylation en l’absence d’hormone liée) !

DBD, DNA-binding domain , est la zone spécifique de la région promotrice du gène cible, ce domaine est commun à tous les RT aux stéroïdes ; les 2 structures en doigt de zinc sont là pour permettre l’emboîtement du RT à l’ADN puis la dimérisation du RT.

HBD, hormon-binding domain est le site de liaison à l’hormone, il détermine la spécificité du RT pour l’hormone ; il aide également au démasquage de la zone d'interaction avec l’ADN, au changement de structure tridimensionnelle et à la dimérisation du RT.


La liaison de l’hormone à HBD modifie la conformation du récepteur qui va pouvoir former un homo ou un hétérodimère avec un autre récepteur (identique ou différent).

❖ Caractéristiques de la réponse hormonale: - L’information d’un type cellulaire est spécifique sous la réserve qu’il exprime le RT - La nature du signal hormonal dépend du domaine de transduction du RT et non pas de

l’hormone elle-même.

Déterminants de l’amplitude de la réponse cellulaire/tissulaire à une hormone

Déterminants de la durée de réponse cellulaire/tissulaire à une hormone

● concentration d’hormone disponible. ● nombre de cellules exprimants les RT

(parfois up/down regulation). ● sensibilité des cellules cibles.

● biodisponibilité de l’hormone (représentée par son T de 1/2 vie, plus il est long plus l’effet est prolongé).

● type de réponse transductionnelle, parfois réactions croisées entre les réponses transmembranaires et nucléaires.

● régulation transductionnelle (modifications de phosphorylations/déphosphorylations par un jeu entre les PKinases et les phosphodiestérases).


RÉGULATION DU SYSTÈME ENDOCRINIEN

1. SYSTÈME HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE

La sécrétion de la plupart des glandes, des fonctions de croissance et de la lactation est sous le contrôle du système hypothalamo-hypophysaire (abrégé SHH ici) L’hypothalamus est un ensemble de noyaux gris qui se situe au niveau du plancher du 3ème

ventricule. On y trouve des neurones, des neurones de connexion et des neurones neurosécréteurs spécifiques qui vont envoyer un prolongement axonal dans un réseau capillaire au niveau de l’éminence médiane, où les sécrétions sont déversées: le système porte hypothalamo-hypophysaire. Ce réseau porte descend le long de la tige pituitaire pour former au final le réseau capillaire de l’antéhypophyse. Les capillaires y sont fenêtrés (larges passages entre les cellules endothéliales) ce qui permet le passage de peptides et de protéines, et donc des hormones sécrétées par l’hypothalamus. Les sécrétions hypothalamiques vont alors stimuler / inhiber les cellules endocrines hypophysaires, permettant ainsi la diffusion du message à tout l'organisme. L’hypothalamus intègre de nombreuses informations, par des signaux chimiques, physiques, psychiques et hormonaux: sommation intégrative à laquelle il formule une réponse adaptée.

Hormones hypothalamiques: (voir tableau du cours)

→ Les libérines = releasing hormons (RH), stimulantes; ex: CRH = corticolibérine; TRH= thyréolibérine

→ Les inhibines (ou statines) = inhibiting hormons (IH) , inhibitrices; ex: PIH = prolactine inhibiting hormon, qui est en fait de la dopamine! ; GIH ou SS = somatostatine

Hormones hypophysaires:

→ Les stimulines = stimulating hormons (SH); ex: TSH, FSH mais également LH, ACTH, …

En clair:

2. BOUCLES DE RÉTROCONTRÔLE

Notre corps est sans cesse soumis aux variations environnementales, on challenge constamment notre état d’équilibre ou steady-state. Les boucles de rétrocontrôle permettent de maintenir un équilibre : j'ai une variable, ou paramètre, et à chaque fois qu'elle varie, cette variation est détectée par un système particulier qui envoie un signal au


centre d'intégration qui possède un point de consigne. Ce point de consigne est la valeur de référence. Le système compare les deux valeurs et ramène la variable au point de consigne puis un message est envoyé pour arrêter la correction et éviter de me mettre en danger. Exemple de la glycémie : lorsque la glycémie est trop élevée, les cellules β îlots de Langerhans du pancréas sécrètent de l'insuline qui va permettre la diminution de la concentration en glucose du sang jusqu’au point de consigne: la sécrétion insulinique est proportionnelle à la variation de la glycémie. Exemple de l'ocytocine : c'est une boucle de rétrocontrôle positive . On ne retrouve pas de point de consigne : plus je réponds, plus je sécrète d'hormone jusqu'à la rupture. Lors d'un accouchement, le col va s'étirer pour laisser passer le bébé grâce à l'ocytocine : la sécrétion d'ocytocine augmente sans cesse jusqu'à la dernière contraction.

L’important dans ce chapitre est de comprendre la hiérarchisation des boucles de rétrocontrôle. Ces boucles sont en effet nécessaires pour contrôler si l’objectif final a été atteint et donc calmer le système régulateur quand la régulation a été effectuée : le rétrocontrôle peut se faire soit par l’effet généré (exemple: glycémie, calcémie comparées à des points de consigne) soit par le taux d’hormones sécrétées à la fin de la cascade hypothalamo-hypophysaire.

Si la réponse est suffisante, il y a inhibition: la sécrétion diminue… mais ne s’arrête pas! Si la fonction entière contrôlée par le SHH ne fonctionne plus, il y a deux étiologies possibles :

soit le tissu ne répond pas, auquel cas des libérines et stimulines seront trouvées dans le sang, soit le tissu peut répondre mais les glandes du SHH ne fonctionnent pas.

Trois niveaux de rétrocontrôle : boucle longue : l’hormone sécrétée par l'organe cible (et ses effets) répond au SHH. boucle courte : l’hormone hypophysaire répond à l’hypothalamus. boucle ultracourte : l’hypothalamus se parle à lui-même.

Le plus fort niveau de rétrocontrôle est la boucle longue +++ : si le tissu ne répond pas en aval (si par exemple il ne peut plus sécréter d’insuline) cette absence va jouer le rôle d’un rétrocontrôle positif sur l’hypothalamus !! Le SHH tient non pas à être régulé négativement par n’importe qui (boucle courte ou ultracourte) mais tient à ce qu’on l’entende et qu’on lui obéisse. De fait, si personne ne répond en bas (organe cible = boucle longue), il crie plus fort et sécrète encore davantage d’hormones. Lors de situations pathologiques, un dosage hormonal permet de comprendre l’origine des troubles:

● lorsque c’est la glande périphérique qui est touchée, les taux de libérines/stimulines sont ↑ ● pour une défaillance hypophysaire le taux de libérine est ↑ alors que celui des stimulines et des

hormones périphériques sont ↓


3. RYTHMES BIOLOGIQUES ET CHRONOPHYSIOLOGIE

Rythmes biologiques :

Ultradiens = moins de 24h, soumis aux rythmes circadiens - de haute fréquence (période < 1min): cœur, pouls, respiration... - de basse fréquence (période > 1min): fonctions endocriniennes et de sécrétion, par ex.

digestives. Circadiens = rythme biologique de 20 à 28 h. C'est un rythme endogène c'est à dire que dans des expériences hors du temps en absence de synchronisateur, (exemple : enfermement dans une grotte en absence de lumière...) l'organisme fonctionne sur ce rythme biologique de 20 à 28 h. Mais en réalité cette horloge biologique est réglée en permanence par des synchroniseurs (=zeitgeber), notamment l'alternance jour-nuit. On parle plutôt de rythme nycthéméral qui est régulé par les variations de lumières.

Infradiens: notamment circannuels (environ un an) : alternance des saisons, oiseaux migrateurs, comportement sexuel, synthèse de la vitamine D ...

Horloge interne principale : On l'appelle également « garde temps » ou “pacemaker”. Cette horloge interne biologique est endogène (provient de facteurs génétiques...) mais influencée par des facteurs exogènes. Pour mieux comprendre comment elle fonctionne, on va faire le parallèle avec une montre ou une horloge classique.

a) Le balancier :

Comme toutes les montres, notre horloge biologique possède un balancier, le fameux «TIC- TAC», preuve de son fonctionnement.

Dans le cas de l'horloge biologique, c'est une alternance d'expression protéique qui sont en répulsion l'une de l'autre qui fait office de balancier. Lorsque l'une est exprimée, l'autre est réprimée («TIC»), puis la première va être réprimée et la seconde exprimée («TAC»), et ainsi de suite... On dit que ce fonctionnement est en opposition de phase.

C'est la durée de vie de ces différentes protéines qui détermine la durée du TIC et du TAC, et c'est le caractère particulièrement fixe de cette durée de vie qui permet le balancier moléculaire et un marquage chronométrique du temps. Ici, c'est l'alternance d'une série de 4 protéines:

● couple: Clock / Bmal 1 ● couple: Per 1,2,3 / Cry 1,2

● Clock et BMal 1 forment un hétérodimère [Clock/BMal1] ● [Clock/BMal1] stimule l'expression des gènes des protéines Per 1,2,3 et Cry 1,2 ● Les protéines Cry et Per du cytosol sont phosphorylées et dimérisées (↑ stabilité) ● Formation de l'hétérodimère [Cry/Per 2] qui retourne dans le noyau stimuler le gène Bmal 1 et par conséquent la formation de [Clock/Bmal1] ● En même temps, une des protéines Cry revient dans le noyau pour former un hétéro trimère [Clock/Bmal1/Cry] qui va inhiber l'expression des gènes Per et Cry en délogeant le couple [Clock/Bmal1] ● Une fois que ce trimère, qui bloque le système, sera détruit (du fait de sa durée de vie), l'ensemble sera débloqué, permettant à nouveau l'expression des gènes Per et Cry et ainsi de suite

Gène Per1 : en plus d'être régulé par l'hétérodimère [Clock/Bmal1], il est également régulé par la lumière. Gène Per 3 : impliqué dans la transduction du signal «temps» en dehors du noyau supra-chiasmatique, en particulier vers les noyaux épiphysaires (SNC)


b) La synchronisation:

Ça y est! Vous venez de vous acheter une superbe montre qui fonctionne (et qui fait «tic-tac») mais le problème, c'est qu'elle n'est pas à l'heure... Rien de plus simple: il suffit de prendre une autre montre qui est à l'heure (ou un portable ou l'horloge parlante, ...) et de se caler sur la même heure, c'est la synchronisation. Il se passe la même chose pour l'horloge biologique: l'expression des gènes permet le balancier, mais elle fera «tic-tac» dans le vent tant qu'elle ne sera pas calée, synchronisée.

C'est le rôle des Zeitgebers, les ‘’donneurs de temps’’ : ils permettent la synchronisation de l’horloge interne avec la réalité et son environnement:

la lumière : le rythme nycthéméral (ou alternance jour/nuit) est le facteur de synchronisation principal. Des neurones qui captent la lumière vont, suivant l'intensité et la température de celle-ci, informer l'hypothalamus. Il agit notamment en modulant la sécrétion par l'organisme de mélatonine.

* la mélatonine : Ce n'est pas un synchroniseur (!! piège !!) ; la lumière est le synchroniseur qui module la sécrétion de cette hormone.

Elle est sécrétée par la glande pinéale (= épi physe) sous contrôle de l’horloge interne, son rôle étant d'informer le reste de l'organisme de l'heure qu'il est (= regarder sa montre pour savoir l'heure). La mélatonine présente une valeur stable et basse le jour et produit un pic sécrétoire au crépuscule qui atteint son maximum au milieu de la nuit avant de rediminuer jusqu’au lever du jour. Le pic de mélatonine est géré par l’alternance jour/nuit (et pas par le sommeil). En effet, la mélatonine est un dérivé lointain de la tyrosine (lipophile) dont la synthèse a pour étape-clé l’action de la N-acétyl transférase (NAT), enzyme dont l’expression est inhibée par la lumière. Attention la mélatonine n’endort pas, elle règle simplement l’endormissement et la durée du sommeil profond.

- les comportements et les faits sociaux : réveil à telle heure, repas à telle autre... sont autant

de facteurs qui jouent sur la synchronisation de l'horloge interne: le corps s’adapte. C'est pour cette raison que votre ventre gargouille lorsque l'heure du repas approche: le corps sait qu'il est l'heure de manger et « met en route » la digestion.

Physio-biologie des rythmes sécrétoires : Cette horloge interne tient sous sa dépendance de nombreuses autres horloges contrôlant la synthèse d'enzymes et d'hormones, la température corporelle et indirectement le sommeil... etc... Une perturbation de cette horloge perturbera donc tous ces rythmes sécrétoires.

- travailleurs de nuit : risques cardiovasculaires, ulcères de l’estomac, trouble de la libido pour l’homme et stérilité fonctionnelle chez la femme.

- jet lag : vols transméridiens, en particulier d’Ouest en Est, entraînent une difficulté de

resynchronisation car l’horloge interne et l’environnement se contredisent → baisse des performances intellectuelles et physiques, instabilité, troubles psychiques, troubles de l’endormissement. Resynchronisation grâce à un comprimé de mélatonine au moment où le sujet est censé s’endormir, toutefois les effets diffèrent d’un individu à l’autre.

- cécité totale : la rétine est détruite, la lumière n’est plus perçue, il y a perte du principal

zeitgeber, mais l’horloge interne, elle, existe toujours ! (les gènes continuent de fonctionner et l'horloge fait toujours «tic-tac») . Le sujet est alors en free running rhythm : il se cale sur son rythme endogène et se décale peu à peu par rapport au rythme circadien.


La resynchronisation partielle est possible par injection de mélatonine ou par synchronisation sociale (habitudes de vie).

- sénescence : altération de l'horloge biologique et de la sécrétion de mélatonine avec l'âge, les sécrétions existent toujours mais sont moins amples et les pics diminuent d'intensité, ce qui entraîne une perte de la pulsatilité des hormones de l'axe hypothalamo-hypophysaire.

- expérience hors du temps : (grotte, pièce noire close...) : cas semblable à celui de la

cécité. L'horloge interne fonctionne en free running mais il y a une désynchronisation progressive. Attention : Pour les boucles de rétrocontrôle, bien avoir à l'esprit que c'est la boucle de rétrocontrôle longue qui est la plus importante. Horloge interne = noyaux suprachiasmatiques (et non pas épiphyse...); Fonctionnement = alternance d'expression des gènes Clock/Bmal1 et Per 1,2,3/Cry1,2. La destruction de la rétine ou de l'épiphyse (contrairement à celle des noyaux suprachiasmatiques) n'entraîne pas la destruction de l'horloge interne, mais juste sa désynchronisation: les gènes continuent de faire le balancier, et l'horloge se cale alors sur le rythme endogène (free running rythm). La mélatonine (sécrétée par l'épiphyse) n'est pas l'horloge interne : c'est un facteur de synchronisation qui transmet le message de l'heure qu'il est à l'organisme. La sécrétion de mélatonine ne dépend pas de l'horloge biologique mais uniquement de l'intensité de la lumière.


MÉDIATEURS PARACRINES

1. Leur rôle Ils permettent une autonomie fonctionnelle locale, sans être en rupture avec le contrôle

organisé de l'organisme (systèmes nerveux et endocrine): c'est une décentralisation qui permet une plus grande flexibilité adaptée à l'hétérogénéité de notre fonctionnement.

Exemple: activité physique Quand on court: ● augmentation du débit sanguin global de l'organisme (SNOV) = information globale ● mais nécessité du signal: «Attention, moi le muscle de la cuisse j'ai besoin de plus d'O 2

que les autres organes: c'est à moi qu'il faut le donner en priorité!» ● cette redistribution du sang est un besoin loco-régional et tissu-dépendant : pas besoin

d'envoyer le message à tout l'organisme. 2. Cytokines = prolifération et différenciation : partie un peu délaissée ces dernières années

Interleukines et Lymphokines Facteurs de croissance

● Produites par les ¢ de la lignée blanche du Syst Immunitaire

Essentiellement destinées au Syst Immunitaire, mais également capable d'interagir avec l'environnement cellulaire: ¢ épithéliales, fibroblastes, ...

● Médiateurs de l'inflammation

● Signalisation cellulaire:

▪ inflammatoire ▪ prolifération et différenciation des

cellules immunitaires

● Action paracrine mais pouvant devenir endocrine lors de c° élevées (ex: IL-6 passe dans le sang et génère la fièvre)

(Sur des tissus non immunitaires) ● Maintien de la trophicité des tissus:

▪ réparation des dommages cellulaires ▪ prolifération, différenciation et

compétence des précurseurs cellulaires

● La diminution des facteurs de croissance

peut être à l'origine: ▪ de maladies ▪ de la sénescence (atrophie des tissus:

fibrose)

● Interviendraient dans le phénomène de cancérisation (VEGF et angiogénèse)

Agissent via le même type de récepteur: ● récepteur transmembranaire à activité tyrosine kinase couplé à la voie des MAPK ou

PKC ● la plupart des cytokines ont une action sur l’hémodynamique locale, et les facteurs

hémodynamiques ont un effet sur la prolifération (NO & endothélines).


3. Facteurs hémodynamiques = besoins en O2 et nutriments

Facteurs endothéliaux Eicosanoïdes, Prostanoïdes Syst.

kinines-kallicréine

Monoxyde d'azote (NO), Endothélines

Prostaglandines, Prostacyclines, Thromboxanes (Pg, Pc et Tx) Kinines: bradykinine,...

(voir page suivante)

● Dérivés de l'ac. Arachidonique qui est extrait des phospholipides membranaires par la PLA2

● Transformation de l'ac. Arachidonique par les COX (1, 2 ou 3), ce qui va aboutir aux Pg, Pc et Tx

● Pg: plutôt vasodilatatrices ● Pc: vasodilatation + anti-agrégant

plaquettaire ● Tx: vasoconstrictrion + agrégant

plaquettaire

● Les prostaglandines (Pg) sont impliquées dans 2 grands mécanismes physiologiques: ▪ excrétion du Na+ au niveau du rein ▪ protection de la muqueuse gastrique

contre le pH très acide

● Les Pg sont impliquées dans le mécanisme de l'inflammation

● Elles agissent via un récepteur transmembranaire ! (exception pour des molécules lipophiles)

● COX1: expression constitutive = effets

bénéfiques des Pg ● COX2: expression inductible =

inflammation

● AINS: inhibent les COX, donc limitent l'inflammation, mais ils suppriment également les effets bénéfiques: ▪ absence de protection de la

muqueuse gastrique → ulcères

▪ problème d'élimination du Na+ au niveau du rein = rétention d'eau et de sel → hypertension artérielle avec des œdèmes (si perméabilité capillaire élevée)

● Clivage d'un précurseur non-actif (= le Kininogène) en un précurseur actif, les Kinines (dont la bradykinine) grâce à des enzymes: les kallicréines

Kininogène (inactif)

Kallicréines (circulantes ou glandulaires)

Bradykinine (actif)

● La Bradykinine agit via 2 types de récepteurs qui sont des RCPG: ○ B2: récepteur

constitutif ○ B1: récepteur

inductible (inflammation +++)

● Récepteur B2: ○ vasorelaxation +++ ○ vasoconstriction +/- ○ effet constricteur des

fibres musculaires lisses bronchique

● Récepteur B1: vasorelaxation+/- vasoconstriction +++ ○ prolifération cellulaire ○ un des relais de

l'inflammation (production de prostaglandines par activation de PLA2)


* Le Monoxyde d'azote (NO):

Acétylcholine: puissant vasodilatateur, médiateur du SN parasympathique Il existe un facteur relaxant qui est produit par l'endothélium et qui régule l'action de

l'Acétylcholine: l'ERDF (voir cours de recherche) En fait, l'ERDF est un gaz: le NO

Le NO est produit par 3 enzymes (codées par 3 gènes différents exprimés dans 3 types

tissulaires différents): les NO synthases (NOS) NOSe = NOS endothéliale NOSn = NOS neuronale NOSi = NOS inductible/in dépendante du Ca+/exprimée dans les cellules immunitaires.

a) Les 2 types d'action du NO:

Version relaxant (NOS)

Version killer (NOSi)

L- Arg + O2 L-citrulline + NO• ↑ NOS

● NO• interagit avec la Guanylate Cyclase soluble (Gcs ) musculaire, qui comme son nom l'indique, est soluble et non transmembranaire!

● Transformation du GTP en GMPc →

activation de la PKG.

● La PKG active les pompes à Ca++ du RE: diminution de la [Ca++] intracytosolique = RELAXATION du muscle.

● Le NO• est une molécule très instable capable d'intéragir avec l'O2 : formation d'H2O2, de peroxynitrite (ONOO-)..., qui vont se décomposer en formant le radical hydroxyle: OH•

● OH• va réagir très puissamment avec son

environnement (protéique, lipidique...) et induire de nombreux dommages. Les peroxynitrites sont capables de détruire les lipides et protéines empêchant les transcription/réplication de l’ADN.

● Cette voie est induite par la NOSi que

l'on retrouve dans les macrophages: ils bombardent les bactéries de NO pour les détruire.

● Contrairement à la NOe et la NOn, la NOi est Indépendante du Ca++


b) Action paracrine du NO : (voir schéma du cours)

Tout ce qui est susceptible d'augmenter le Ca++ intracellulaire peut activer la eNOS, y compris des facteurs vasoconstricteurs comme les Endothélines ou l'Angiotensine II, ainsi que les forces de cisaillement (ouverture de canaux Ca++ transmembranaires

sensibles aux forces mécaniques) * Les Endothélines:

Les cellules endothéliales savent fabriquer un agent relaxant, le NO, mais elles savent aussi fabriquer un puissant agent vasoconstricteur : les Endothélines.

Sur la cellule musculaire lisse: les endothélines agissent via un RCPG de haute affinité (ETA)

Recrutement de la voie de la PLC Augmentation du Ca++ intracytosolique VASOCONSTRICTION +++

Sur la cellule endothéliale: agissent via un récepteur de moindre affinité (ETB) qui va permettre l'augmentation du Ca++ intracytosolique

Activation de la NOSe VASODILATATION +

Le fait qu'il existe des récepteurs de moindre affinité sur la cellule endothéliale va permettre, en activant la voie de la relaxation, d'empêcher le phénomène d'occlusion des vaisseaux lorsque tous les récepteurs (ou la grande majorité) des récepteurs sont occupés sur la cellule musculaire lisse. La voie du NO permet ainsi de protéger les cellules qu'une vasoconstriction trop importante. A retenir:


QCM: Production et distribution du message QCM 1 : Concernant le métabolisme des hormones, il est exact que : A. Le dosage des hormones stéroïdes dans le plasma est un bon moyen d'évaluer l'intensité de leur synthèse. B. En cas d'insuffisance rénale chronique (dégradation progressive des fonctions rénales), l'action physiologique de la vitamine D sera diminuée parce que l'hydroxylation du carbone 25 du cholécalciférol s'effectue dans les cellules tubulaires rénales. C. L’œstradiol est facilement absorbé par le tube digestif, toutefois sa forme naturelle n'est pas habituellement administrée par voie orale pour des raisons métaboliques. D. Le dosage des hormones thyroïdiennes dans les urines permet d'évaluer l'intensité de leur sécrétion. E. La détection concomitante de la forme intacte et des fragments de dégradation de la parathormone (PTH) lors de son dosage sérique est un avantage parce qu'elle permet de ne pas négliger des fragments d'hormone active.

QCM 2 : Concernant la nature chimique et le métabolisme des hormones, il est exact que : A. Le dosage des hormones stéroïdes dans le plasma est un bon moyen d'évaluer l'intensité de leur synthèse. B. Les hormones dérivées de la tyrosine diffusent passivement au travers des membranes plasmiques en raison de leur faible poids moléculaire. C. L’œstradiol n'est pas administré habituellement sous sa forme naturelle par voie orale parce qu'il n'est pas facilement absorbé par le tube digestif. D. La dose de cholécalciférol (vitamine D3) nécessaire à la synthèse physiologique du calcitriol pendant un mois peut être efficacement administrée par voie orale en une fois et sans risque immédiat de surdosage parce que la vitamine D3 est absorbée par l'intestin, ne possède pas d'action hormonale propre et est stockée dans le tissu adipeux. E. Le stockage du calcitriol dans le tissu adipeux permet d'éviter une carence en vitamine D en cas de défaut prolongé d'exposition de la peau au soleil. QCM 3 : Concernant la vitamine D, il est exact que : A. La mutation du gène de la vitamine D peut provoquer un rachitisme chez l'enfant. B. Seule sa forme di-hydroxylée en position 1alpha et 25 (vitamine 1-25(OH)2 D3) est physiologiquement active. C. Sa synthèse est étroitement soumise au contrôle de l'axe hypothalamo-hypophysaire. D. Chez un sujet adulte, d'ethnicité africaine sub-saharienne, vivant dans le nord de l'Europe, un déficit d'exposition solaire peut favoriser la survenue d'une ostéomalacie carentielle. E. Son action principale est de stimuler l'entrée cellulaire de calcium via l'activation de son récepteur couplé aux protéines Gq


CORRECTION DES QCM QCM 1 : AC B. Dans le rein, l'hydroxylation se fait en 1α-OH. D. Pas dans les urines, et ne reflète pas l'intensité de sécrétion puisqu'il y a un stock d'hormones thyroïdiennes. E. C'est justement le désavantage d'un ancien dosage qui détectait une partie centrale de la PTH, qui était commune aux formes active et dégradée; les fragments d'hormone de PTH sont inactifs. QCM 2 : AD B. Les catécholamines ne diffusent pas au travers des membranes puisqu'elles sont hydrophiles. C. L’œstradiol est un stéroïde qui est facilement absorbé par l'intestin, mais qui subit l'effet du premier passage hépatique, ce qui va entraîner la dégradation de la majeure partie. E. Le calcitriol n'est pas stocké! Uniquement la 25-OH Vit D3. QCM 3 : BD A. Il n'existe PAS de gène de la vitamine D, elle est synthétisée à partir du cholestérol. C. Faux : rien à voir. E. La vitamine D est liposoluble donc son récepteur est nucléaire (attention : les prostaglandines sont liposolubles


QCM: Régulation du système endocrinien QCM 1 : Au cours d'une expérimentation animale, deux groupes de 5 souris femelles ont été étudiées: un groupe de souris ovariectomisées (A) et un groupe contrôle (B). Les dosages des hormones hypothalamo-hypophysaires et des oestrogènes ont été réalisés, à partir d'un prélèvement sanguin réalisé 24h après l'intervention. Dans cette situation, il est possible d'affirmer que pour les souris du groupe (A) : A. La concentration des oestrogènes circulants est réduite environ de 90%, 24h après l'intervention. B. La sécrétion hypothalamique de GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone) est activée dès que la concentration des oestrogènes circulants diminue. C. Quatre semaines après l'ovariectomie, et en absence de traitement substitutif, l'utérus, organe cible de l'action des oestrogènes, sera atrophié. D. La mise en place d'un implant sous-cutané délivrant quotidiennement une concentration d'œstrogènes équivalente à la concentration plasmatique des œstrogènes des souris contrôlées, rétablit l'inhibition exercée par l'hormone circulante sur les sécrétions hypothalamiques et hypophysaires. E. Quelques semaines après la castration, la conversion périphérique des androgènes surrénaliens en œstrogènes permettrait de compenser l'essentiel du déficit hormonal induit par la castration. QCM 2 : Un homme de 45 ans ayant bénéficié d'une transplantation rénale, reçoit dans son traitement post transplantation une dose élevée d'un agoniste pharmacologique du récepteur du cortisol (prednisone) depuis 12 mois. Dans ces circonstances, il exact que : A. La forte concentration plasmatique de cet agoniste inhibe directement la sécrétion surrénalienne du cortisol. B. Les effets biologiques induits par cet agoniste inhibent la sécrétion hypothalamique de CRH. C. La synthèse de testostérone est significativement diminuée parce que la sécrétion d'ACTH est freinée. D. Si la corticothérapie était interrompue brutalement, les glandes surrénales, qui sont saines, retrouveraient dans les heures qui suivent une capacité sécrétoire suffisante pour couvrir les besoins de l'organisme. E. Une étude de liaison réalisée à partir de tissu hypophysaire montrerait une diminution de l'activité des récepteurs au CRH.

QCM 3 : À propos des régulations hormonales, il est exact que : A. L'hormone de croissance (GH) n'est sécrétée que jusqu'à la puberté. B. L'hormone de croissance n'est pas soumise à une boucle de rétrocontrôle négatif longue parce qu'elle est directement sécrétée par l'hypophyse. C. Après une ovariectomie, la concentration de FSH circulante est élevée. D. La rythmicité des sécrétions hypophysaires n'a pas d'incidence sur la sécrétion des hormones périphériques qu'elles contrôlent. E. Le cortisol inhibe sa propre synthèse par une boucle de rétrocontrôle ultracourte.


QCM 4 : La maladie d'Addison est caractérisée par la destruction du cortex des glandes surrénales, en particulier des cellules qui synthétisent le cortisol. Dans cette circonstance, il est exact que : A. La sécrétion d'hormone corticotrope (ACTH) est augmentée. B. Le dosage de la corticolibérine (CRH) fournirait des valeurs inférieures à la normale en raison de la mise en jeu d'une boucle de rétrocontrôle ultracourte. C. L'administration d'hydrocortisone (forme pharmacologique de substitution du cortisol) à une dose équivalente à la sécrétion physiologique tend à normaliser la sécrétion d'ACTH. D. L'administration d'un agoniste pharmacologique des récepteurs de l'ACTH déterminerait une augmentation de la sécrétion de cortisol supérieure à celle provoquée chez un sujet sain. E. L'absence de boucle de rétrocontrôle longue par le cortisol abolit le rythme circadien de la sécrétion d'ACTH. QCM 5 : La maladie Basedow est caractérisée par une hyperthyroïdie provoquée par la production permanente d'un anticorps qui mime l'action de la thyréostimuline (TSH). Dans cette circonstance, il est exact que : A. Le dosage plasmatique de la thyréolibérine (TRH) fournit une valeur inférieure à la normale en raison de la mise en jeu de l'effet inhibiteur de la boucle de rétrocontrôle longue des hormones thyroïdiennes. B. La concentration plasmatique de la TSH est diminuée. C. L'ablation de la moitié du volume de la thyroïde provoquerait un déficit en hormones thyroïdiennes. D. La survenue d'une carence alimentaire prolongée (4 mois) en iode ne provoquerait pas de diminution de la concentration plasmatique des hormones thyroïdiennes. E. Les réponses biologiques résultantes de la mise en jeu du récepteur des hormones thyroïdiennes sont limitées par la disponibilité du système d'amplification intra-cytoplasmique de ce récepteur. QCM 6 : Concernant le système endocrine, il est exact que : A. C’est un système de communication cellulaire rapide (réponse à un stimulus de l’ordre de quelques dizaines de millisecondes) et dont les signaux ont une brève durée d’action. B. Il sécrète des hormones, uniquement par des glandes endocrines, et ces hormones agissent à distance sur les cellules cibles. C. L’action des hormones lipophiles nécessite, en règle générale, leur liaison à un récepteur intracellulaire qui est le plus souvent intranucléaire. D. Lors de la résistance d’un récepteur à une hormone, la concentration hormonale doit être plus importante pour obtenir une réponse cellulaire identique à celle produite lorsque le fonctionnement du récepteur est normal. E. Les sécrétions endocrines sont soumises à des rythmes biologiques qui peuvent être ultradiens, circadiens voire circannuels.


CORRECTION DES QCM

Régulation du système endocrinien : ce qu'il fallait répondre : QCM 1 : BCD A. Les oestrogènes sont des hormones hydrophobes donc fortement liées et donc à demi-vie plus longue → elles ne peuvent pas presque disparaître en 24h! E. Il n'y a jamais de compensation après castration! Sinon il n'y aurait ni de voix de castrat, ni ménopause! QCM 2 : Aucune A. Pas directement : elle stimule les sécrétions de l'axe hypothalamo-hypophysaire et donc indirectement celles des surrénales. B. Seules la PTH et l'insuline ont leur sécrétion régulée par l'effet qu'elles induisent ; les autres sont régulées par l'hormone circulante. Ici, la sécrétion de CRH est directement inhibée par l'agoniste. C. Aucun lien entre ACTH et sécrétion de testostérone. D. Vrai avec une interruption lente. E. Une étude de liaison ne donne aucune indication sur l'activité biologique. QCM 3 : C A. Pendant le sommeil! B. Ce n'est pas une raison! D. On sait qu'une sécrétion de GnRH en continu bloque la sécrétion de testostérone (c'est un des moyens de castration chimique). E. L'ultracourte concerne l'hypothalamus qui exerce un rétrocontrôle sur lui-même. QCM 4 : AC B. La boucle longue prédomine → la CRH va être augmentée en l'absence de cortisol. D. Non puisque le cortex des glandes surrénales est détruit → il n'y a plus de cortisol DU TOUT! E. L'ACTH a un rythme de sécrétion circadien sans influence des boucles de rétrocontrôle longues!

QCM 5 : AB C. La moitié restante suffirait à produire une quantité d'hormones suffisante. D. On n'a qu'un mois de stock en hormones thyroïdiennes : une carence de 4 mois en iode provoquerait un déficit en hormones. E. Il n'existe pas de système d'amplification. QCM 6 : CDE A. Il s’agit du système nerveux. B. Il n’y a pas que des glandes endocrines qui sécrètent des hormones, il peut s’agir de cellules isolées voire non endocrines (ex : leptine, ANP…).


QCM: Médiateurs paracrines QCM 1 : À propos des médiateurs paracrines, il est exact que : A. Les facteurs de croissance sont des peptides qui agissent exclusivement par voie autocrine et paracrine. B. Un facteur hémodynamique local, comme le NO ou la bradykinine, ne peut agir comme un facteur de croissance parce que son récepteur ne possède pas d'activité tyrosine kinase. C. Dans les vaisseaux intacts, la perfusion d'endothéline n'exerce qu'une action vasoconstrictrice. D. Les inhibiteurs des cyclooxygénases empêchent la formation des prostaglandines et favorisent la synthèse de TXA2. E. Les prostaglandines sont stockées dans les cellules qui les synthétisent.

QCM 2 : Concernant les facteurs hémodynamiques locaux, il est exact que : A. Le monoxyde d'azote se lie à un récepteur membranaire à activité guanylate cyclase localisé au niveau des cellules musculaires lisses. B. Le monoxyde d'azote est un médiateur de la bradykinine. C. L'augmentation du calcium intra cytosolique est indispensable à l'activation de la NO synthase endothéliale. D. Les prostaglandines sont des molécules lipophiles qui se lient à des récepteurs intracellulaires. E. L'inhibition pharmacologique des cyclooxygénases peut altérer l'hémodynamique rénale et l'excrétion urinaire QCM 3 : À propos des facteurs hémodynamiques locaux : A. Ils permettent l'adaptation de l'apport en oxygène en fonction des besoins spécifiques des tissus où ils sont sécrétés. B. La destruction de l'endothélium n'a pas de conséquence sur l'effet vasorelaxant de la bradykinine. C. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens provoquent des modifications hémodynamiques rénales qui s'opposent aux effets vasoconstricteurs de l'angiotensine II. D. Le NO peut agir à plusieurs centimètres de son site de sécrétion parce que ce médiateur est un gaz liposoluble qui traverse facilement les membranes cellulaires. E. Les endothélines n'exercent qu'une action vasoconstrictrice parce qu'elles n'activent pas physiologiquement de voie de transduction cellulaire vasodilatatrice. QCM 4 : Concernant les facteurs hémodynamiques locaux, il est exact que : A. Les kinines sont des dérivés des phospholipides membranaires. B. Le NO est, entre autres, un médiateur du système nerveux autonome. C. Dans une préparation d’artériole isolée et perfusée, l’inhibition pharmacologique de la NO-synthase endothéliale ne modifie pas la réponse vasodilatatrice induite par la bradykinine parce que la sécrétion de prostaglandine compense l’absence de NO. D. L’application d’IGF1 sur une artère isolée et perfusée induit une vasodilatation qui peut être inhibée par des blocages de NO-synthases. E. L’administration d’un anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) s’accompagne d’une augmentation temporaire de l’excrétion rénale de sodium.


CORRECTION DES QCM

1: Aucune 2: BCE 3: A 4 : BD QCM 1 : Aucune A. IGF par exemple est sécrété de façon endocrine. B. Beaucoup de facteurs de croissance agissent avec une activité tyrosine-kinase, mais cela ne détermine pas pour autant le fait d'être un facteur de croissance : le lien de cause à effet est donc faux ici. C. Synthèse paradoxale de NO° pour éviter l'anoxie tissulaire. D. Cela empêche la synthèse de PG autant que des TX puisqu'il s'agit de la même voie de synthèse. E. Leur caractère hydrophobe les fait traverser d'office la barrière de la membrane plasmique hydrophobe. QCM 2 : BCE A. Le NO se lie à la guanylate cyclase soluble qui n'est pas membranaire mais solubilisée dans le cytosol. D. Attention!!! Exception: se lie à un récepteur transmembranaire (idem pour la mélatonine). QCM 3 : A B. Pas d'endothélium = pas de NO, ni de Pg = pas de relaxation. C. Aucun lien de cause à effet. D. Le NO ne peut agir qu'à quelques μm de son lieu de production, et non pas à plusieurs cm (système endocrine). E. Elles peuvent aussi exercer une action vasorelaxante via les récepteurs présents sur l'endothélium (ce qui est le paradoxe de ce genre de molécule). QCM 4 : BD A. Les kinines proviennent du kininogène qui est un polypeptide. C. Si la NO-synthase est bloquée, la bradykinine ne peut pas agir, il s’en suit donc une altération de la vasodilatation. De plus, les prostaglandines ne sont pas d’assez puissants vasodilatateurs pour compenser une absence de NO. E. Les prostaglandines ont un rôle vasodilatateur et natriurétique. Leur absence due aux AINS cause donc une diminution de l’excrétion rénale du sodium.


Annales du TAT QCM 1 : Au sujet de la communication cellulaire : A. Le mode d’action de la communication nerveuse est de même type que celui de la communication endocrine. B. La rapidité du transfert de l’information fait partie des avantages de la communication endocrine. C. Des cellules non endocriniennes peuvent synthétiser des hormones. D. Les cellules endocriniennes sont toujours regroupées en une glande individualisée au sein d’un tissu. E. Deux des avantages de la communication nerveuse sont la rapidité de transfert et la durabilité du signal. QCM 2 : À propos de la classification des différentes hormones : A. On utilise couramment la voie orale pour administrer les catécholamines chez l’homme. B. Le cortisol est une hormone liposoluble, donc, à catabolisme constant, la concentration plasmatique est proportionnelle à la synthèse parce qu’il ne s’accumule pas dans les cellules rénales productrices. C. Un patient atteint d’une mutation invalidante concernant strictement le gène de la T4 ne présentera pas un déficit en hormones thyroïdiennes. D. La progestérone et les androgènes, hormones stéroïdes synthétisées par les gonades, sont administrés par voie orale. E. L’administration per os des hormones peptidiques est impossible car l’intestin est équipé pour dégrader les protéines en acides aminés. QCM 3 : Une thyroïdectomie totale est réalisée chez un homme d’origine bretonne, aux grandes oreilles, vivant actuellement dans le midi toulousain. Il est décidé de ne pas introduire d’opothérapie substitutive durant les 4 semaines suivant l’opération. Dans ce contexte, il est exact que : A. La TRH plasmatique, 4 semaines après l’opération, sera augmentée du fait de la diminution parallèle de la T3 et de la T4 levant ainsi la boucle de rétrocontrôle de l’axe hypothalamo-hypophysaire longue. B. Si en dépit de l’opération, il reste dans la région thoracique quelques cellules thyroïdiennes en place, leur capacité de captation de l’iode sera accrue. C. Malgré la ½ vie plasmatique de la T3 Libre (18H environ), la concentration plasmatique de cette hormone n’aura quasiment pas changé trois jours après l’opération. D. Un à deux jours suffiront pour voir une augmentation de la TSH plasmatique. E. A la fin de la période de 4 semaines, le patient reçoit un apport quotidien prolongé de 2 mg de L-thyroxine alors que le besoin physiologique est de 1,25 mg par jour seulement. Cet apport en excès provoquera une diminution de la concentration plasmatique de TSH jusqu’à une valeur inférieure à la normale et réduira l’activité de synthèse hormonale d’éventuelles cellules thyroïdiennes restées en place. QCM 4 : A propos des rythmes biologiques, il est exact que : A. Une sécrétion permanente et non rythmique de libérines hypothalamiques exerce un effet inhibiteur sur la sécrétion des stimulines anté-hypophysaire parce qu’elle diminue l’expression des récepteurs des libérines à la surface des cellules hypophysaires. B. La rythmicité des sécrétions des libérines hypothalamiques et des stimulines hypophysaire est à la fois ultradienne de basse fréquence, circadienne et circannuelle. C. Chez un sujet aveugle, le rythme nycthéméral de la sécrétion de mélatonine ne peut plus être synchronisé par la lumière, ce qui pourra entraîner des troubles du sommeil.


D. Chez les personnes âgées, l’amplitude des variations nycthémérales de la sécrétion des neurohormones hypothalamiques est réduite, ce qui contribue à la diminution des fonctions endocrine qu’elles régulent. E. Une mutation inactivant le gène Per1 peut entraîner une altération de la synchronisation de l'horloge interne. QCM 5 : Chez un sujet porteur d’une mutation du domaine intracellulaire du récepteur de l’insuline, responsable d’une diminution de la capacité d’auto-phosphorylation du récepteur, les conséquences envisageables sont : A. Une absence de liaison insuline-récepteur. B. La liaison insuline-récepteur induit une phosphorylation moins importante des substrats du récepteur à l’insuline. C. Les conséquences physiologiques de cette mutation sont comparables à celles observables en cas de déficit partiel en insuline. D. Une diminution de l’efficacité de l’insuline peut déterminer une augmentation de l’insuline circulante et/ou du récepteur à l’insuline. E. L’administration d’IGF-1 permettra de rétablir une réponse normale du récepteur muté en l’activant par une voie différente. QCM 6 : À propos des systèmes nerveux et endocrinien : A. Ils ont tous les deux un fonctionnement de type stimulation/réponse, et véhiculent une information très spécifique. B. Le système nerveux est extrêmement fragile, à l’inverse du système endocrinien. C. Le système nerveux fonctionne sur un mode à posteriori, c'est-à-dire que son activité ne dépend pas du signal, mais de la capacité de la cellule cible à détecter le signal. D. Le messager nerveux emprunte la voie sanguine, son récepteur peut donc se trouver à distance. E. La transmission du message nerveux ne passe jamais par la sécrétion de substances aux propriétés hormonales. QCM 7 : À propos des messagers hormonaux : A. Les hormones lipophiles sont stockées dans des vésicules sécrétoires, qui délivrent leur contenu après arrivée d’un second messager intracellulaire. B. Les hormones hydrophobes ont besoin d’une binding protein pour circuler dans le sang. C. L’une des différences fondamentales entre hormones lipophiles et hydrophiles est la position de leurs récepteurs : respectivement extracellulaires et intracellulaires (de manière générale). D. Les médiateurs paracrines comme les cytokines sont en concentration trop faible pour qu’on puisse les doser, sauf cas très particuliers où elles peuvent atteindre des concentrations hormonales. E. Les hormones lipophiles ont une demi-vie courte, de l’ordre de quelques heures au maximum. QCM 8 : À propos des messagers hormonaux : A. Les catécholamines sont des hormones hydrophiles administrées de façon courante en urgence, per os, pour le traitement des arrêts cardiaques. B. De manière générale, on ne peut pas administrer les hormones stéroïdes per os en raison de leur fort effet de premier passage hépatique. C. Le gène du cortisol est exprimé de manière très forte dans les cellules qui le sécrètent. D. Il n’existe pas de gènes pour les hormones stéroïdes, pas plus que pour les enzymes qui les fabriquent. E. Dans le métabolisme de la vitamine D, on trouve deux oxydations successives : une dans le foie puis une dans le rein.


QCM 9 : À propos de la régulation des sécrétions hormonales : A. Les communications entre l’hypothalamus et l’hypophyse se font par des terminaisons nerveuses. B. Les informations périphériques sont intégrées et retransmises de façon globale sous forme de message neuro-endocrine. C. Les libérines sont des peptides hypophysaires qui régulent les sécrétions endocrines. D. En cas de thyroïdectomie le taux de thyréolibérine augmente fortement après un temps d’adaptation. E. La boucle de contrôle ultra-courte correspond à une régulation paracrine. QCM 10 : Au sujet des rythmes chrono-physiologiques : A. Le rythme nycthéméral est régulé par l’alternance jour/nuit. B. L’horloge interne humaine repose sur l’expression des gènes Clock, Bmal 1, Per1, 2 et 3, Cry 1 et 2. C. La diffusion de l’information temporelle est assurée par la glande pinéale qui sécrète la mélanine. D. La sécrétion de la glande pinéale est maximale pendant la nuit. E. La lumière intervient dans la sécrétion de cette hormone par l’inhibition de la N-acétyltransférase. QCM 11 : Au sujet des facteurs hémodynamiques locaux : A. Le monoxyde d’azote est un facteur endothélial produit à partir de l’alanine par la NO synthase endothéliale. B. Le NO a une action vasodilatatrice grâce à l’activation de la guanylate cyclase membranaire qui active la PKC. C. Les endothélines sont de puissantes substances vasoconstrictrices impliquées dans les infarctus du myocarde spastique. D. La phospholipase A2 intervient dans la production des eicosanoïdes. E. Les prostaglandines interagissent avec des récepteurs transmembranaires à 7 domaines car ce sont des dérivés hydrophiles. QCM 12 : Interaction entre l’hormone et le récepteur : A. On dit d’un récepteur et d’un ligand qu’ils sont stéréospécifiques si leur structure tertiaire est complémentaire. B. Une hormone est un ligand de très haute affinité pour son récepteur. C. Après l’interaction avec le récepteur, l’hormone n’est plus active. D. L’affinité d’une hormone avec son récepteur conditionne sa saturabilité. E. La spécificité dépend en partie des liaisons covalentes. QCM 13 : L’étude de radio-compétition : A. La première étape consiste à étudier la liaison totale de l’hormone, ce qui permet donc de calculer le B max. B. La liaison spécifique s’obtient par calcul, et non expérimentalement, en soustrayant la valeur de la liaison non spécifique à la liaison totale. C. La représentation de Scatchard permet de visualiser sur un graphique le B max et l’affinité du ligand. D. Pour une même cellule il est possible d’observer une droite à plusieurs fragments avec un seul ligand. E. La représentation de Scatchard présente en abscisse la concentration en hormone liée, et en ordonnée la concentration en hormone libre.


QCM 14 : Les récepteurs couplés aux protéines G : A. Ces récepteurs sont des récepteurs à 7 domaines dont la partie C-terminal est le site de liaison à l’hormone. B. La protéine G peut être stimulatrice ou inhibitrice. C. L’amplification par la voie AMPc passe par l’activation de la protéine kinase A. D. Une hormone donnée ne peut pas être à l'origine de plusieurs réponses différentes. E. Un antagoniste bloque l'effet biologique d'un récepteur en se fixant sur le site d'activation à la place du ligand agoniste. QCM 15 : Les récepteurs intracellulaires et nucléaires : A. Ces récepteurs vont interagir avec des hormones liposolubles comme les stéroïdes par exemple. B. Ces récepteurs comprennent trois domaines, N-terminal, C-terminal et une zone HBD. C. La portion N-terminale est une région riche en acides aminés phosphorylables. D. La zone centrale interagit avec des atomes de Mg ++ pour former des doigts de gants impliqués dans la dimérisation du récepteur. E. La zone HBD est impliquée dans la spécificité à l’hormone. QCM 16 : Concernant le monoxyde d’azote : A. Le NO est produit par des NO-synthases à partir d’uracile. B. La NOSi est dépendante de la concentration en ions calcium. C. Le NO peut réagir sur des métalloprotéines distantes de la cellule productrice. D. Le NO agit sur la cellule musculaire lisse en augmentant l’action des guanylates cyclases qui activent les PKC. E. La NOSe est stimulée entre autres par les forces de cisaillement et l’IGF-1. QCM 17 : Les eïcosanoïdes : A. Sont produits par l’acide arachidonique provenant des phospholipides grâce aux PLC. B. Nécessitent une cyclisation assurée par une enzyme qui est la cible des AINS par exemple. C. Les prostaglandines provenant de lipides agissent donc au niveau nucléaire. D. Les thromboxanes sont des vasoconstricteurs. E. La PGE2 est au contraire un vasodilatateur local. QCM 18 : Le système kinines-kallikréïnes : A. Le kininogène est la pro-hormone circulante clivé par la kinine. B. Le produit du kininogène est la bradykinine. C. Les récepteurs B 2 sont des RCPG constitutionnels vasoconstricteurs. D. Les récepteurs B 1 sont inductibles et également vasoconstricteurs. E. Une grande quantité de récepteurs B 2 serait un facteur favorisant l’asthme. QCM 19 : Les facteurs hémodynamiques : A. Le NO est un facteur toujours très oxydant. B. La NOSe est stimulée entre autres par les forces de cisaillement et l'IGF-1. C. Les endothélines et la bradykinine sont des facteurs vasoconstricteurs. D. Les endothélines agissent via des récepteurs trans-membranaires qui activent la PLC. E. Ces même endothélines interviennent dans la crise d’infarctus du myocarde spastique. QCM 20 : À propos des cytokines : A. Les interleukines sont synthétisées par les cellules blanches. B. Les lymphokines sont synthétisées par les lymphocytes. C. Une hypertrophie cellulaire correspond à une augmentation du nombre de cellules dans un tissu. D. Quand une glande surrénalienne est déficiente l’autre compense en s’hypertrophiant. E. La glande surrénalienne sécrète des cytokines comme l’aldostérone.


QCM 21 : Le NO° : A. Il est produit par la NO° synthase (= NOS) dont il existe au moins trois types différents. B. Le NO° est très réactif mais n’agit que très localement grâce à sa longue ½ vie. C. Les forces de cisaillement sur l’endothélium stimulent l’activité de la NOSe. D. La NOSe voit sa production de NO° stimulée quand la concentration de calcium intracellulaire dans les cellules endothéliales est basse. E. Le NO° peut aussi être utilisé par les macrophages pour induire la lyse de certains éléments pathogènes. QCM 22 : À propos des facteurs hémodynamiques : A. Le NO° induit la voie de l’AMPc pour provoquer une relaxation du muscle lisse. B. Les anti-inflammatoires stéroïdiens comme l’aspirine agissent sur la cyclooxygénase pour inhiber la production de prostaglandines. C. L’endothéline induit une vasoconstriction. D. Le thromboxane agit via des récepteurs transmembranaires. E. Le récepteur B1 de la bradykinine est inductible alors que le récepteur B2 est constitutif. QCM 23 : À propos des médiateurs paracrines, on peut dire que : A. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens altèrent l’excrétion rénale du sodium. B. Le NO°, synthétisé dans la cellule endothéliale, diffuse jusqu’aux cellules musculaires striées où il active la guanylate cyclase soluble. C. La libération du NO° peut provoquer de fortes hypotensions suite à sa diffusion dans l’organisme. D. Les forces de cisaillement subies par les cellules conjonctives provoquent la synthèse et la libération de NO°. E. Le NO° nécessite, pour être actif, d’être oxydé en NO 2-. QCM 24 : La communication cellulaire endocrine : A. Le remplacement pharmacologique d’une sécrétion hormonale par voie générale (phytothérapie) est possible lorsque l’hormone en question est peu dégradée par le tube digestif. B. Les hormones ayant un récepteur couplé à une activité tyrosine kinase peuvent avoir des effets génomiques. C. Une insuffisance rénale chronique peut être à l’origine d’une carence en calcium par déficit en 1α-hydroxylase. D. Les mutations touchant les gènes des hormones stéroïdes provoquent d’importantes anomalies fonctionnelles. E. La thyroglobuline est la protéine précurseur des hormones thyroïdiennes. QCM 25 : Les transports : A. Les peptides et les catécholamines sont hydrosolubles et donc libres dans le plasma. B. L’IGF est liposoluble. Elle doit donc être transportée par l’albumine. C. Les peptides de très grande taille peuvent être excrétés par le rein et donc leur quantité dans les urines est environ proportionnelle à celle produite. D. Plus une molécule est liée à sa protéine porteuse et plus elle sera dégradée, puisque directement amenée jusqu’au foie ou au rein. E. Tous les dosages permettent de dire si la parathormone est fonctionnelle ou pas. QCM 26 : Caractérisation des récepteurs : A. L’utilisation d’atomes radioactifs permet de détecter une hormone, mais cela la rend non fonctionnelle. B. Le nombre de récepteurs par unité de tissu donne la capacité maximale de liaison de l’hormone au récepteur.


C. Pour l’étude de liaison non spécifique, il faut utiliser préalablement une très grande quantité d’hormone non radioactive. D. A l'issue d'une interaction ligand-récepteur, le ligand est modifié. E. Sur la représentation graphique de Scatchard, plus la pente de la courbe est verticale et plus le K D est petit, et donc plus l’affinité est grande. QCM 27 : Les récepteurs cytosoliques : A. Ce sont des récepteurs intracellulaires, comme par exemple ceux des hormones stéroïdes. B. Ils se composent de 3 parties : AB, BDB, et HBD. C. HBD se lie avec l’hormone et nécessite une dimérisation, propriété qu’elle partage avec la partie DBD. D. En cas de mutation de HBD, l’affinité récepteur-ligand diminue ce qui entraîne un défaut de réponse. E. La partie AB est riche en Ser et Thr et est à l’origine d’une transactivation par déphosphorylation. QCM 28 : À propos des hormones et des récepteurs : A. Le Kd est inversement proportionnel à l’activité. B. L’activité biologique induite par l’insuline est proportionnelle à l’affinité de l’insuline pour son récepteur. C. La demi-vie élevée des iodothyronines permet à l'organisme de s'affranchir d'un stock important de ces hormones. D. Certaines mutations peuvent rendre un récepteur sensible à une hormone auquel il n’est normalement pas sensible. E. Des hormones à activité enzymatique stimulent le récepteur à activité tyrosine kinase. QCM 29 : À propos des récepteurs nucléaires des stéroïdes : A. Les stéroïdes sont des hormones hydrosolubles. B. Les récepteurs ont trois grands domaines. C. En COOH se situe le site d’activation. D. Au milieu le DBD (DNA Binding Domain) permet la dimérisation du récepteur et sa liaison spécifique au DNA. E. La partie NH 2 sert aussi à la dimérisation mais aussi à la réception de l’hormone. QCM 30 : Des études de liaison de la progestérone ont été menées sur des cellules musculaires utérines en présence (A) ou en absence (B) de progestérone après compétition de progestérone marquée et non marquée : A. Le nombre de liaison non spécifique est modifié par l’incubation. B. Les sites de liaison spécifiques de la progestérone sont majoritairement saturés par la progestérone non marquée. C. L’incubation avec la progestérone réduit l’affinité à la progestérone. D. L’incubation augmente le nombre de récepteurs sur le tissu. E. L’incubation réduit le nombre de récepteur sur le tissu.


QCM 31 : On dose sur des cellules de chèvre l’effet de l’ocytocine sur la contraction des muscles lisses utérins à plusieurs stade de leur développement : 1-> chèvre pré pubère 2-> chèvre adulte 3-> chèvre gestante 4-> chèvre allaitante. A. Les chèvres allaitantes sont plus sensibles à l’ocytocine que les chèvres gestantes. B. Les chèvres pré pubères ont la plus petite réponse biologique à l’ocytocine. C. Car il se peut qu’elles aient moins de récepteurs à cette hormone. D. Car il existe obligatoirement une inhibition des voies de transduction du message. E. En tout cas l’affinité du récepteur est forcément la même que chez les chèvres adultes. QCM 32 : Une étude de liaison de la GH sur des récepteur cellulaires de souris (1), de campagnol (2) et de cochon d’Inde (3) a été réalisée avec des cultures incubant pendant 1h sur un sérum physiologique d’embryon de bovidé : A. Le campagnol répond moins bien à la GH que le cochon d’Inde mais mieux que la souris. B. Le cochon d’Inde a les cellules qui ont la plus grande affinité à la GH. C. Les cellules de la souris ont le plus petit nombre de récepteur à la GH. D. Les cellules de la souris n’ont pas forcément moins de récepteurs que les autres mais ont une affinité plus faible à la GH. E. Le campagnol a environ trois fois plus de récepteurs à la GH que la souris. QCM 33 : Une expérience de radio compétition a étudié la liaison de l’insuline sur des hépatocytes murins normaux (A) et sur des hépatocytes issus de souris diabétiques (B) :

A. L’insuline agit via des sites récepteurs à activité tyrosine kinase. B. L’affinité des sites est diminuée chez la souris diabétique. C. Il y a trois fois moins de liaisons spécifiques chez l’animal diabétique et donc trois fois moins de récepteurs. D. La souris saine a au moins une population différente de sites récepteurs supplémentaires. E. Ces récepteurs seraient inactivés chez la souris diabétique, peut-être à cause d’une mutation sur le gène codant pour ces récepteurs. QCM 34 : À propos du contrôle neuro-hormonal des sécrétions endocrines : A. Au niveau du système hypothalamo-hypophysaire, le réseau veino-veineux se continue par un réseau porte au niveau de l’anté-hypophyse. B. Les réseaux capillaires sont très fenêtrés, c’est à dire avec de larges pores. C. L’hypophyse intègre quatre types de signaux : chimiques, physiques, psychiques et hormonaux. D. Tous ces signaux arrivant en même temps, l’hypothalamus fait alors la sommation intégrative des inhibitions et stimulations. E. La plupart des réponses hypothalamiques aux signaux périphériques vont stimuler l’activité hypophysaire. QCM 35 : Au sujet des boucles de rétrocontrôle : A. Il est possible de vérifier qu’une stimulation hypophysaire a été effective grâce à la quantification de la sécrétion hormonale de l’organe périphérique. B. L’hypophyse et l’organe cible, bien que reliés par une communication hormonale, sont très peu dépendants l’un de l’autre. C. Si la réponse de l’organe cible est suffisante pour atteindre le point de consigne, il y a une diminution de la production de l’hormone en cause grâce à un signal inhibiteur envoyé au système intégrateur. D. Si l’organe cible est défaillant, l’activité de la glande sera la même que lorsque le point de consigne n’est pas atteint. E. Les sécrétions hormonales en amont sont régulées par la sécrétion des organes cibles en aval. © Tous droits réservés au Tutorat Associatif Toulousain. Sauf autorisation, la vente, la diffusion totale ou partielle de ce poly sont interdites. 129

QCM 36 : À propos du contrôle du cortisol : A. Il existe une boucle de rétrocontrôle longue, courte et ultra courte. C’est cette dernière qui l’emporte sur les autres. B. La CRH est une stimuline ; l’ACTH est une libérine. C. Chez un patient ayant subi une ablation des surrénales, il y a cassure de la boucle de rétrocontrôle longue et donc une augmentation du taux d’hormones hypophysaires et hypothalamiques. D. La régulation par l’axe hypothalamo-hypophysaire est permanente mais grossière. E. Dans la boucle de rétrocontrôle courte, les neurones hypophysaires informent les neurones hypothalamiques de leur activité sécrétoire. QCM 37 : Au sujet des rythmes biologiques : A. Walter Canon a été à l’origine de la notion d’homéostasie : maintien de la composition et des propriétés physicochimiques de l’organisme (glycémie, tension…) strictement constantes. B. L’homéostasie fait référence à des oscillations prédictibles au cours du temps. C. Le rythme le plus important est le rythme circadien qui est fonction de la rotation terrestre. D. Le rythme ultradien comprend des rythmes de haute fréquence (supérieur à une minute) et basse fréquence (inférieur à une minute). E. L’horloge interne de chacun est génétiquement prédéfinie et dure toute la vie. QCM 38 : À propos des sécrétions hypothalamiques : A. Ce sont des sécrétions continues ayant pour but de maintenir un taux constant. B. Un taux nul d’hormones a le même effet sur les sécrétions hypophysaires qu’un taux élevé permanent. C. Il est possible d’induire chez une femme une ovulation en provoquant un grand pulse de GnRH. D. Pour arrêter l’évolution d’un cancer de la prostate, on peut administrer au patient un taux élevé de GnRH de façon discontinue. E. Les rythmes ultradien et circadien se superposent. QCM 39 : À propos du fonctionnement du système hypothalamo-hypophysaire : A. Ce système contrôle la sécrétion de la majorité des glandes périphériques, la fonction de croissance, la fonction de lactation… B. Les neurones hypothalamiques sécrètent directement dans le sang des neuro-hormones qui circulent jusqu’à l’hypophyse antérieure et postérieure via un système porte le long de la tige pituitaire. C. Ce sont les sécrétions des glandes périphériques qui déterminent les effets biologiques au niveau de l’organisme. D. L’intégralité des sécrétions hypothalamiques faites de libérines et d’une seule statine se destine aux cellules glandulaires de l’hypophyse. E. De même que l’hypothalamus secrète une statine, l’hypophyse secrète quelques inhibines. QCM 40 : À propos de la sécrétion de cortisol et de sa régulation hypothalamo-hypophysaire, il est exact que : A. Le cortisol, hormone intervenant dans l’adaptation au stress, est sécrété par la médullo-surrénale en réponse à la stimulation par l’hormone hypophysaire ACTH. B. La CRH, neurohormone hypothalamique, est une corticostimuline puisqu’elle stimule la sécrétion anté-hypophysaire d’ACTH qui est une libérine. C. La sécrétion de CRH est soumise à différents stimuli activateurs ou inhibiteurs physiques, émotionnels, chimiques faisant l’objet au niveau hypothalamique d’une sommation intégrative. D. La sécrétion de CRH est soumise à celle du cortisol via une boucle de rétrocontrôle longue. E. Le syndrome d’Addison, caractérisé notamment par une pigmentation excessive de la peau, est lié à une surexpression d’ACTH due à la surexpression de cortisol.


QCM 41 : Une patiente atteinte de cancer de la thyroïde subit une thyroïdectomie totale, il est exact que : A. La synthèse d’hormones thyroïdiennes T3 et T4 sera fortement diminuée et leur sécrétion quasi nulle. B. Les sécrétions de TRH et TSH seront fortement accrues du fait de l’absence de boucle de rétrocontrôle longue exercée par T3 principalement. C. Puisqu’il n’y a plus de thyroïde, la boucle de rétrocontrôle courte devient alors la plus importante. D. Un traitement substitutif basé sur l’apport de T3 qui est la forme biologiquement la plus active peut être utilisé pour rééquilibrer les taux sanguins de TRH et TSH. E. Si l’ablation n’avait été que partielle, l’hypertrophie et l’hyperplasie des cellules thyroïdiennes restantes auraient permis de compenser en partie la perte de ce tissu endocrinien. QCM 42 : Chez un patient présentant le tableau clinique suivant : asthénie, prise de poids, frilosité, ralentissement, les analyses sanguines révèlent une hypothyroïdie. Il est exact que : A. Cette hypothyroïdie s’accompagne d’une diminution des sécrétions hypothalamiques de TRH et hypophysaires de TSH. B. Si cette hypothyroïdie est associée à une augmentation sérique de TRH et TSH, on pourrait par exemple évoquer une mutation codant pour le gène de la thyroglobuline, précurseur des hormones thyroïdiennes. C. Si cette hypothyroïdie est associée à une augmentation sérique de TRH et un taux sanguin faible de TSH on pourrait envisager une anomalie située à l’étage hypothalamique. D. Lorsque l’hypothyroïdie est due à une carence en iode, la boucle de rétrocontrôle ultra-courte de TRH sur elle-même ne suffit pas à réajuster son taux sanguin. E. Cette hypothyroïdie peut être due au fait que le point de consigne hypothalamique qui règle ce système hormonal soit plus bas que la normale. QCM 43 : À propos des rythmes biologiques et chronophysiologiques, il est exact que : A. Le rythme circadien (celui imposé par la rotation de la terre sur elle-même) est celui qui règle la plupart de nos fonctions physiologiques. B. Les rythmes endocriniens peuvent être ultradiens de hautes fréquences, circadiens et infradiens. C. Le point de consigne hypothalamique est une variable influencée en particulier par le rythme circadien, ainsi on a observé que la sécrétion de GH prédominait la nuit. D. Toutes les sécrétions hypothalamiques sont pulsatiles mais comme on ne fait pas de finalité en physiologie cette pulsatilité n’est pas indispensable au bon fonctionnement de l’ensemble du système endocrinien. E. L’abolition de la sécrétion de GnRH ou au contraire l’injection importante et en continu de cette hormone ont la même action au niveau anté-hypophysaire à savoir l’inhibition complète de la sécrétion. QCM 44 : À propos de l’horloge biologique interne, il est exact que : A. Elle est génétiquement programmée et permet à notre organisme d’anticiper sur l’environnement. B. Elle est déterminée notamment par les gènes Cry et Bmal qui sont exprimés en opposition de phase avec les gènes Per et Clock. C. C’est via Per3 que l’horloge biologique interne impose son rythme à l’ensemble de l’organisme. D. En cas de destruction des neurones supra-chiasmatiques uniquement, les rythmes endocriniens ne seront pas perturbés puisque l’atteinte ne touche pas l’hypothalamus. E. Les personnes couche-tôt ont un rythme circadien endogène plus long que les couche-tard.


QCM 45 : Les repas, les faits sociaux mais surtout l’alternance jour/nuit viennent synchroniser l’horloge interne au milieu extérieur. Il est exact que : A. C’est via la mélatonine, hormone lipophile synthétisée au niveau de l’épiphyse, que l’organisme perçoit l’alternance jour/nuit : en effet l’activité de la NAT, enzyme à l’origine de sa synthèse, est activée par la lumière. B. Les neurones supra-chiasmatiques contrôlent la sécrétion pinéale de mélatonine. C. Le fait que les personnes âgées fassent plus souvent une sieste est dû notamment à une sécrétion plus importante de mélatonine à partir de la cinquantaine avec un léger pic en milieu de journée. D. La mélatonine tend à raccourcir la phase d’endormissement et à augmenter la durée du sommeil superficiel. E. En cas de cécité totale, la perte du « Zeitgeber » principal qu’est la lumière, fait que cette personne sera soumise uniquement à son propre rythme endogène : ce phénomène est appelé « free running rythm ». QCM 46 : Régulation de la sécrétion hormonale : A. L’hypothalamus reçoit directement des stimulis qui peuvent être d’origine psychique, hormonale ou autre. B. Un système porte entre l’hypothalamus et le lobe antérieur de l’hypophyse véhicule des hormones qui sont toutes peptidiques. C. L’hypophyse produit une stimuline qui va, par un système de rétrocontrôle par boucle ultracourte, inhiber la sécrétion de libérines hypothalamiques. D. C’est toujours le lobe antérieur de l’hypophyse qui sécrète la première hormone. E. C’est la glande endocrine périphérique qui sécrète une hormone qui, via la grande circulation, va réagir sur les cellules cibles. QCM 47 : Concernant la régulation de la communication endocrine : A. La boucle de rétrocontrôle longue est moins puissante que la boucle de rétrocontrôle courte, qui elle-même est moins puissante que la boucle ultracourte ; cette dernière l’emporte toujours en cas de pathologie. B. Si on procède à l’ablation des deux glandes surrénales d’un patient, l’augmentation de cortisol qui en résulte va exercer un fort rétrocontrôle négatif sur le système hypothalamo-hypophysaire, on va donc observer une diminution des concentrations circulantes de CRH et ACTH. C. Le concept d’homéostasie stipule que l’organisme met en jeu tous les moyens possibles et imaginables pour maintenir une stabilité en son sein. D. Le rythme ultradien de haute fréquence (moins d’une minute) concerne par exemple la dépolarisation du muscle cardiaque (enregistrée par l’électrocardiogramme), ou la respiration. E. Le rythme ultradien de basse fréquence (de 1 à 24h) concerne les sécrétions endocrines, la plupart des fonctions physiologiques et les rythmes comportementaux. QCM 48 : Concernant la régulation de la communication endocrine : A. En période diurne, la N-acétyltransférase est inhibée, ce qui est responsable de la faible concentration de mélatonine dans la journée. B. La mélatonine a pour conséquence, sur le SNC, de raccourcir la phase d’endormissement, et d’augmenter la durée de sommeil profond ; son action périphérique est d’accélérer le vieillissement car elle piège les radicaux libres. C. Une des voies thérapeutiques pour traiter le cancer de la prostate serait l’administration pulsatile de GnRH pour bloquer la LH et la FSH, ce qui bloquerait la production d’hormones mâles par les testicules. D. Une mutation inactivante du gène Per-1 peut entraîner une altération de la synchronisation de l’horloge biologique principale par la lumière. E. Dans les cellules des noyaux supra-chiasmatiques, l’expression des protéines issues des gènes Clock et Cry est maximale au moment où celle des gènes Bmal est minimale.


QCM 49 : A propos de l'homéostasie thermodynamique : A. Les thermorécepteurs à la chaleur détectent notamment la température extérieure, et envoient des signaux à l'hypothalamus antérieur. B. Afin de maîtriser une hyperthermie, l'organisme est capable d'auto-régulation en diminuant les performances physiques. C. La zone de neutralité thermique désigne un intervalle de température où thermogénèse et thermolyse se compensent. D. En cas de forte fièvre, prendre un bain (à une température fraîche adaptée) est un bon moyen d'éliminer l'excédent d'énergie thermique par convection. E. Les barbituriques sont des médicaments abaissant fortement le métabolisme basal, utilisés notamment dans le traitement usuel de la fièvre. QCM 50 : Madame L, 23 ans, revient d'un voyage au Japon. A son retour, à l'aéroport de Blagnac, elle présente des bouffées de chaleur, des troubles du sommeil et une perte de poids importante. Un bilan sanguin permet de poser le diagnostic d'une hyperthyroïdie. A. En admettant que le vol de la patiente dure aussi longtemps qu'un vol Etats-Unis – France, le voyage de Madame L aura théoriquement moins d'impact sur ses rythmes que si elle revenait des Etats-Unis. B. Boire 1L de café est anodin pour cette patiente. C. Un examen de thermochimie respiratoire est envisageable chez cette patiente, en respectant les conditions standards (à jeun, éveillée au repos, température ambiante neutre). D. Il est nécessaire de mettre en place une opothérapie substitutive (absorption de comprimé de T4) pour traiter Madame L. E. La thermométrie axillaire est un moyen de mesurer facilement mais grossièrement la température du patient. QCM 51 : Au sujet des différents types de récepteurs : A. Les récepteurs de l’insuline et de l’IGF-1 ont une structure homologue : ce sont des dimères composés d’une chaîne alpha et d’une chaîne bêta. B. Lorsqu’une hormone se fixe sur ces récepteurs, il se produit une auto phosphorylation qui diminue alors l’action de la tyrosine kinase. C. La tyrosine kinase va alors activer la voie des MAP kinases. D. Les récepteurs intranucléaires sont constitués de 3 grands domaines : un domaine A/B qui permet la transactivation (riche en sérine et thréonine), un domaine DBD de fixation à l’ADN et un domaine HBD où se fixe l’hormone. E. L’activation de ces récepteurs permet la fixation sur l’ADN dans des régions promotrices ce qui active la lecture de gènes. Cette action peut durer plusieurs jours. QCM 52 : À propos du métabolisme hormonal : A. Le dosage des hormones stéroïdes dans le plasma est un bon moyen d’évaluer leur synthèse. B. Comme les hormones peptidiques, les hormones thyroïdiennes sont stockées dans les cellules et transportées dans le plasma sous forme libre. C. La sécrétion des hormones peptidiques se fait par exocytose de vésicules, après une augmentation de l’AMPc et du Ca++ intracytosolique. D. GH et IGF-1, qui sont des hormones hydrosolubles, circulent dans le plasma sous forme liée. E. Les hormones stéroïdes sont sécrétées par diffusion à travers la membrane plasmique. QCM 53 : À propos du catabolisme des hormones : A. Plus une hormone est liée, moins elle a de chances d’être catabolisée : ainsi les hormones hydrophobes ont une ½ vie plasmatique généralement plus longue que les hormones hydrophiles. B. Le catabolisme des hormones peptidiques est généralement assuré par le rein. C. Les catécholamines sont dégradées au niveau du foie puis éliminées par voie rénale.


D. La ½ vie d’une hormone n’a aucun rapport avec sa taille. E. La rénine est une enzyme hépatique qui catalyse la transformation de l’Angiotensinogène en Angiotensine I. QCM 54 : À propos des substitutions hormonales : A. Le traitement par substitution hormonale est appelé « opothérapie substitutive ». B. En ce qui concerne les substitutions d’hormones peptidiques, la voie préconisée est la voie orale. C. Dans le cas d’une carence en hormones thyroïdiennes, on administre au patient une hormone à faible activité thérapeutique mais à demi-vie longue : la T3. D. L’administration de vitamine D « per os » est impossible car la vitamine D subit un effet de premier passage hépatique. E. Une surdose de vitamine D peut entraîner une hypercalcémie. QCM 55 : La vitamine D : A. Elle est synthétisée exclusivement à partir du cholécalciférol apporté par l’alimentation. B. Le cholécalciférol (ou vitamine D3) subit ensuite l’action de la 25-OHase hépatique. C. La dernière partie de la synthèse se fait au niveau du rein. D. La 24-25(OH) 2 D3 est la forme physiologiquement active de la vitamine D. E. Une carence en vitamine D peut entraîner un rachitisme. QCM 56 : Propriétés caractéristiques des principaux types d’hormones : A. La thyroxine est une hormone sécrétée par protéolyse de la thyroglobuline et par diffusion. B. Pour agir les catécholamines utilisent des protéines de transport. C. La thyroxine et les stéroïdes ont pour principaux mécanismes d’action la transcription et la stabilisation de l’ARNm par le complexe Hormone-Récepteur. D. Le stock de stéroïdes est majeur, pouvant couvrir les besoins de l’organisme pendant plusieurs semaines. E. La ½ vie plasmatique des catécholamines est de quelques heures. QCM 57 : A propos de l’homéothermie, il est exact que : A. La faible conductance thermique des êtres-vivants ectothermes induit leur mauvaise isolation vis-à-vis du milieu extérieur. B. La stabilité de la température centrale des êtres endothermes en dépits des variations de température de l’environnement est extrêmement coûteuse en énergie. C. La température centrale lors d’un effort physique est proportionnelle à la durée de l’exercice. D. Les facteurs pyrogènes contribuent à décaler le point de consigne par synthèse de prostaglandines, induisant une thermogenèse corporelle. E. Les variations nycthémérales sont à prendre en compte lors de la mesure de la température. QCM 58 : Il est exact que : A. L’augmentation du tonus musculaire permet une consommation d’énergie et donc l’augmentation de la température centrale. B. La température centrale des hommes est supérieure de 0,2°C à celle des femmes en moyenne, sauf en seconde partie de cycle et lors du début de grossesse où celle des femmes dépasse de 0,5°C la température des hommes. C. En décembre la température corporelle est en moyenne supérieure à celle d’août du fait d’une thermogenèse augmentée face à l’adaptation au froid. D. La principale forme de sortie d’énergie dans le corps est l’évaporation. E. La majorité de la thermolyse a lieu au niveau des poumons lors de la respiration.


QCM 59: Il est exact que : A. La détection du chaud se fait notamment au niveau de thermorécepteurs cutanés, et le message est transmis au noyau hypothalamique antérieur qui entraînera une réponse adaptative. B. La détection de température par les thermorécepteurs est d’autant plus précise que la surface concernée est grande. C. La vaporisation contribue à diminuer la température cutanée. D. Un sujet endormi voit son métabolisme basal augmenter légèrement. E. Le corps humain peut assumer une augmentation d’un facteur 20 de ses dépenses énergétiques. QCM 60 : Marc, étudiant en PACES décide par un terrible froid hivernal de tout de même savourer son sandwich dehors sur un banc en acier avant de retourner à la BU. A. Si le banc était en bois, ses jambes se refroidiraient davantage par un échange par conduction augmenté. B. Si la température centrale de Marc descendait à moins de 35°C, il risquerait une perte de connaissance. C. Pour lutter contre la baisse de température et préserver l’homéothermie, un des moyens les plus efficaces et rapides mis en œuvre par l’organisme est l’apparition de frissons. D. La thermogenèse par production de graisse brune est un mécanisme rapide et efficace suite à une exposition au froid. E. Avant qu’il retourne travailler, on pourrait mesurer le métabolisme basal de Marc qui devrait correspondre à 45W/m². QCM 61 : Interne des hôpitaux, vous recevez aux urgences une patiente, consciente mais en légère hypothermie, tombée dans un ruisseau gelé lors de son footing hebdomadaire, il est exacte que : A. Pour connaître très rapidement, de manière précise et sans risque sa température centrale, le choix de mesure le plus judicieux est la thermométrie rectale. B. La mesure par thermométrie buccale risque d’être faussée si la patiente a bu la tasse. C. Avant de tomber dans l’eau, la température centrale de la joggeuse était augmentée. D. La majeure partie de la chaleur perdue dans l’eau l’a été par conduction. E. Pour réchauffer votre patiente, il vaut mieux la plonger dans un bain d’eau chaude plutôt que de la couvrir de nombreuses couvertures.


CORRECTION DES QCM

Physiologie endocrine : Ce qu'il fallait répondre : 1 : AC 2 : E 3 : ACE 4 : ABCDE 5 : BCD 6 : AB 7 : BD 8 : B 9 : BD 10 : ADE 11 : CD 12 : ABD 13 : BCD 14 : BC 15 : ACE 16 : BE 17 : BDE 18 : BD 19 : BDE 20 : ABD 21 : ACE 22 : CDE 23 : A 24 : BE 25 : Aucune 26 : BCDE 27 : ACD 28 : BD 29 : BD 30 : BD 31 : BC 32 : CE 33 : A 34 : BDE 35 : ACE 36 : CE 37 : BCE 38 : BCE 39 : AC 40 : CD 41 : BE 42 : BDE 43 : ACE 44 : AC 45 : BE 46 : AE 47 : CD 48 : AD 49 : BD 50 : AE 51 : CDE 52 : ACDE 53 : ABE 54 : AE 55 : BCE 56 : AC 57 : BDE 58 : A 59 : ABCE 60 : C

61 : BCE


QCM 1 : AC A. VRAI : mode identique de communication : stimulation/réponse B. La communication endocrine n’est pas rapide, au contraire de la communication nerveuse. D. Il existe des tissus endocriniens diffus dans notre organisme (gonades, tube digestif). E. Le signal nerveux n’est pas durable. QCM 2 : E A. Pas par voie orale car leur ½ vie est trop courte. B. Le cortisol est sécrété par les surrénales. C. Il n’y a pas de gène pour la T4, mais il y a un gène codant pour la thyroglobuline, qui est un précurseur de T3 et de T4. D. Les androgènes sont sécrétés par la corticosurrénale. De plus, les hormones stéroïdiennes ne sont pas souvent administrées par voie orale car il y a un important effet de premier passage hépatique. QCM 3 : ACE B. La thyroïde est dans la région cervicale. D. Non elle n’a pas augmenté : après deux jours il reste encore de la T4 plasmatique, donc pas de levée de la boucle de rétrocontrôle. QCM 4 : ABCDE QCM 5 : BCD A. L’insuline se liera mais n’aura pas le même effet. E. L’IGF-1 ne remplacera pas l’insuline même s’il peut se fixer sur son récepteur. QCM 6 : AB C. Tout est juste, sauf que c’est le système endocrinien qui fonctionne sur un mode « a posteriori ». D. Il s’agit du messager endocrinien, et non nerveux. E. Ne pas oublier les neuromédiateurs entre deux cellules ! QCM 7 : BD A. Cette proposition concerne les hormones hydrophiles. C. C’est l’inverse : de manière générale, les récepteurs des hormones lipophiles sont intracellulaires, ceux des hormones hydrophiles sont extra-cellulaires (trans-membranaires). E. Les hormones hydrophobes ont une demi-vie longue : de quelques minutes à plus de dix heures. QCM 8 : B A. Pour le traitement des arrêts cardiaques les catécholamines sont administrées par voie parentérale, plus précisément par voie muqueuse. Elles peuvent être administrées en per os mais leur demi-vie est alors trop brève à cause de la dégradation par le tube digestif. C. Il n’y a pas de gêne pour les hormones non protidiques ! D. En effet il n’y a pas de gènes pour les hormones stéroïdes, mais il en faut bien pour coder les enzymes (=protéines) qui les fabriquent… E. Il s’agit d’HYDROXYLATIONS et non d’oxydations. QCM 9 : BD A. Les communications sont assurées par un réseau vasculaire porte. C. Les libérines sont des peptides hypothalamiques qui régulent la sécrétion hypophysaire. E. La boucle ultra-courte est une autorégulation et correspond donc à une régulation autocrine.


QCM 10 : ADE B. Les gènes cités correspondent aux gènes des muriens et pas des humains. C. Il s’agit de la mélatonine et non de la mélanine. QCM 11 : CD A. Le NO est produit à partir de l’arginine. B. Le NO augmente l’activité de la guanylate cyclase soluble qui est une métalloprotéase. Il va y avoir production de GMPc qui va activer la PKG (et non la PKC). E. Les prostaglandines sont des dérivés liposolubles provenant des triglycérides. Ils agissent cependant avec des récepteurs à 7 domaines. QCM 12 : ABD C. Le principe de réversibilité s’applique aux hormones : les récepteurs hormonaux n'ont pas d'activité enzymatique. Elles restent donc intactes et peuvent resservir. E. La spécificité ne dépend pas des liaisons fortes comme les liaisons covalentes. QCM 13 : BCD A. Le Bmax se calcule avec la liaison spécifique et non la liaison totale. D. Il est en effet possible d’étudier une cellule ayant plusieurs récepteurs différents à un même ligand. E. En ordonnée on retrouve le rapport entre la concentration en hormone liée au récepteur et celle en hormone libre. QCM 14 : BC A. Tout est exact sauf que le site de liaison à l’hormone se situe en N-terminal. D. Faux, une hormone peut se lier à différents récepteurs car ils possèdent le même domaine de liaison, et être à l'origine de réponses différentes (car ces mêmes récepteurs ont des domaines de transduction différents). E. Un antagoniste ne se fixe pas sur le site d'activation (regardez bien le schéma du cours). QCM 15 : ACE B. Le troisième domaine est la zone DBD (et non HBD, qui est en fait la zone C-terminal). D. La structure en doigt de gant est assurée par du Zn + + QCM 16 : E A. Le NO est produit à partir d’arginine. B. La NOSi est Ca++ indépendante (i = Indépendante+Inductible) C. Le NO a une demi-vie très courte, il diffuse donc très peu. D. Le NO va se coupler à des guanylate cyclases solubles, ce qui va entraîner une production de GMPc qui vont agir sur les PKG. QCM 17 : BDE A. L’acide arachidonique est clivé des phospholipides par la Phospholipase A2 . C. Les prostaglandines bien que dérivant de composés lipidiques, agissent au niveau de récepteurs RCPG trans-membranaires. QCM 18 : BD A. Le kininogène est clivé par la kallikréine. C. Le récepteur B 2 a un effet vasodilatateur contrairement aux récepteurs B 1. E. C’est l’expression de B 1 qui serait une cause de l’asthme.


QCM 19 : BDE A. Le NO est oxydant ou réducteur suivant le milieu où il se trouve. C. La bradykinine est un facteur plutôt vasodilatateur, les vasoconstricteurs les plus puissants sont l’angiotensine II et les endothélines. QCM 20 : ABD C. C’est l’hyperplasie qui correspond à une augmentation du nombre de cellules. Une hypertrophie cellulaire correspond à une augmentation de la taille des cellules. E. L’ACTH stimule la corticosurrénale. QCM 21 : ACE B. La ½ vie du NO° est courte, c’est pour ça que son action reste localisée. D. La production de NO° par la NOSe est stimulée quand la concentration de calcium est élevée. QCM 22 : CDE A. C’est la voie du GMPc qui est activée. B. Ceci est l’action des AINS : anti-inflammatoires NON stéroïdiens. QCM 23 : A B. Le NO diffuse jusqu’aux cellules musculaires lisses. C. C’est un gaz très peu diffusible. D. Les forces de cisaillement agissent sur les cellules endothéliales. E. Il est actif tel quel. QCM 24 : BE A. C’est vrai mais il s’agit de l’opothérapie substitutive. C. Carence en vitamine D. D. Il n’y a pas de gènes pour les hormones stéroïdes mais pour les enzymes. QCM 25 : Aucune A. La plupart du temps, mais GH et IGF-1 sont liées à des protéines. B. Le transport est assuré par l’IGF-BP, cependant l’IGF est hydrophile. C. Les gros peptides ne sont pas excrétés par le rein. D. Plus elle est liée et moins elle est dégradée. E. Si on utilise une méthode de reconnaissance d’un site n’appartenant pas à la partie éliminée, on peut croire que l’hormone présente est toujours fonctionnelle alors que ça peut ne pas être le cas. QCM 26 : BCDE A. L’hormone n’est pas altérée. D. Non, le ligand demeure identique (ne pas confondre avec le substrat d'une enzyme, qui est transformé en un produit à la fin d'une réaction!). QCM 27 : ACD B. C’est DBD, pour DNA Binding Domain; HBD = Hormon Binding Domain. E. La transactivation se fait par phosphorylation. QCM 28 : BD A. Le Kd est inversement proportionnel à l’affinité. B. Attention !! En règle générale ce n’est pas vrai ! C. Les iodothyronines ont une demi-vie importante et sont stockées intensément par l'organisme. D. Oui : l’hyperthyroïdie familiale par exemple où le récepteur à la TSH devient sensible au hCG. E. Les hormones n’ont en général aucune activité enzymatique !


QCM 29 : BD A. Ce sont des hormones liposolubles. C. C’est sur la partie NH 2 que se situe le site d’activation. E. C’est la partie COOH qui sert à la dimérisation ainsi qu’à la réception de l’hormone. QCM 30 : BD A. On ne peut rien déduire sur les liaisons non spécifiques. C. Courbes parallèles sur le Scatchard : même affinité. D. Vrai. Car le Bmax est supérieur en A. QCM 31 : BC A. Il n’existe pas forcément de lien entre la sensibilité et la réponse biologique. D. On n’en est pas du tout sûr et on ne peut rien déduire à partir des seules données que l’on a. E. Idem D. QCM 32 : CE A. Ici on n’a aucune information sur la réponse biologique. B. Sur le Scatchard les trois courbes sont parallèles : tous les récepteurs ont le même Kd, donc la même affinité. D. Le Bmax est plus petit (intersection avec l’abscisse) donc il y a vraiment moins de récepteurs ; quant à l’affinité cf. item B. QCM 33 : A B. Les courbes sur le Scatchard sont parallèles : les deux récepteurs ont la même affinité. C. Pour comparer les proportions de récepteurs il faut regarder le Bmax sur le Scatchard (intersection avec l’abscisse). Ici on pourrait dire qu’il y a deux fois moins de récepteurs chez la souris diabétique. D. La courbe sur le Scatchard est une droite : on n’a donc qu’une seule population de sites récepteurs. E. Cela aurait pu être vrai si on avait effectivement observé des populations de sites récepteurs supplémentaires ; or ici ce n’est pas le cas. QCM 34 : BDE A. C’est le réseau veino-veineux qui fait suite au réseau porte au niveau de l’anté-hypophyse. C. Ces signaux sont intégrés par l’hypothalamus. QCM 35 : ACE B. Ils forment un véritable tandem intriqué. D. Il y aura une augmentation de la sécrétion d’hormones par la glande, jusqu’à un maximum. E. C’est la définition de la boucle de rétrocontrôle longue. QCM 36 : CE A. C’est LA BOUCLE LONGUE qui l’emporte sur les autres. B. C’est l’inverse. D. Elle est très fine. QCM 37 : BCE A. Les valeurs de tension, de glycémie, etc… ne sont pas strictement constantes, elles fluctuent en fonction des repas, des émotions… D. Haute fréquence : inférieur à une minute ; basse fréquence : supérieur à une minute. E. (VRAI) Attention pas sa synchronisation.


QCM 38 : BCE A. Les sécrétions hypophysaires sont pulsatiles. D. Il faudrait administrer la GnRH de façon continue. QCM 39 : AC B. Ce système porte relie uniquement l’hypothalamus au lobe antérieur de l’hypophyse. D. Une partie des sécrétions hypothalamiques passe dans la grande circulation. E. D’une part statine et inhibine désigne la même chose, d’autre part l’hypophyse ne sécrète que des stimulines. QCM 40 : CD A. Le cortisol est sécrété par le cortex surrénalien. B. CRH est une libérine et ACTH est une stimuline. E. Dans la maladie d’Addison la destruction très importante des surrénales est à l’origine de déficits gluco- et minéralocorticoïde ; l' ACTH augmente donc par absence de rétrocontrôle négatif : l'augmentation concomitante d'alpha-MSH et de bêta-LPH (qui sont des produits dérivants d’ACTH) explique la mélanodermie . QCM 41 : BE A. Il n’y a plus de thyroïde donc plus aucune synthèse ni sécrétion d’hormones thyroïdiennes. C. C’est la boucle de rétrocontrôle longue qui reste la plus importante ce qui explique l’augmentation de TRH et TSH lors de l’ablation de la thyroïde. D. La substitution permet bien de diminuer les taux sanguins de TRH et TSH mais on administre plutôt T4 car sa demi-vie est plus longue et sa forme moins active empêche d’avoir des effets indésirables de type bouffées de chaleur, tachycardie… QCM 42 : BDE A. La destruction ou l’ablation de la thyroïde peuvent être à l’origine d’un défaut de sécrétion d’hormones thyroïdiennes : dans ce cas l’hypothyroïdie sera accompagnée d’une augmentation des sécrétions de TRH et TSH (pour essayer de la compenser). Mais si le défaut se situe en amont de la glande thyroïde, la diminution ou l’absence de sécrétions hypothalamiques et/ou hypophysaires seront à l’origine de l’hypothyroïdie. C. Anomalie à l’étage hypophysaire. QCM 43 : ACE B. Pas ultradiens hautes fréquences mais ultradiens basses fréquences. D. La sécrétion hypothalamique pulsatile est indispensable. QCM 44 : AC B. Ce sont Clock et Bmal qui sont en opposition de phase avec Cry et Per. D. Puisque l’horloge interne se situe au niveau du noyau supra-chiasmatique, une destruction de celui-ci aura pour effet de la dérégler totalement et donc de dérégler l’ensemble du système hypothalamo-hypophysaire. E. C’est l’inverse. QCM 45 : BE A. La lumière inhibe la NAT et donc la synthèse de mélatonine, ainsi à la tombée de la nuit il y a une augmentation de la synthèse de mélatonine qui facilite notamment l’endormissement. C. Avec l’âge la synthèse de mélatonine diminue ce qui explique leur difficulté à s’endormir le soir. D. La mélatonine augmente la durée du sommeil profond qui est le sommeil le plus important car le plus récupérateur.


QCM 46 : AE B. Les hormones véhiculées dans le système porte ne sont pas toutes peptidiques. C. Tout est vrai, sauf qu’il s’agit d’une boucle de rétrocontrôle courte, et non ultracourte. D. Suite à l’intégration des signaux périphériques, c’est l’hypothalamus qui va envoyer un premier signal à l’hypophyse sous la forme d’hormones libérines. QCM 47 : CD A. La boucle de rétrocontrôle longue est la plus puissante et l’emporte toujours. B. Comme il n’y a plus de surrénales, les concentrations en cortisol s’effondrent, le rétrocontrôle négatif exercé par le cortisol sur l’axe hypothalamo-hypophysaire est levée, il y a donc une très forte augmentation de CRH et d’ACTH. E. Il peut être plus rapide, de quelques dizaines de minutes à quelques heures. Il est supérieur à une minute, mais inférieur à 24h, sinon ce serait un rythme circadien ; ce dernier comprend les rythmes comportementaux, l’alternance veille-sommeil, et les sécrétions endocrines. QCM 48 : AD B. Elle piège les radicaux libres, c’est vrai, ce qui est bénéfique pour l’ADN cellulaire (effet protecteur contre le cancer, notamment). Mais la mélatonine n’accélère pas le vieillissement. C’est le vieillissement qui entraîne une diminution de la mélatonine. C. L’administration continue de GnRH abolirait toute sécrétion hypothalamo-hypophysaire. Normalement la GnRH est sécrétée par pulses toutes les 30 à 90 minutes. E. Ce sont les protéines des gènes Clock et Bmal qui sont maximales quand les protéines issues des gènes Cry et Per sont minimales. QCM 49 : BD A. Attention, les thermorécepteurs ne détectent pas directement la température en elle-même, mais les variations de température. C. Non : cette zone correspond à un intervalle de température où la thermolyse et la thermogénèse ne sont pas nécessaires pour maintenir la température centrale à 37 ± 0,5°C E. Ces médicaments agissent sur le système nerveux et peuvent baisser dangereusement le métabolisme basal ; ils ne sont en aucun cas utilisés pour le traitement « usuel » de la fièvre (AINS, aspirine...). QCM 50 : AE B. La caféine augmente le métabolisme basal, or ici l'hyperthyroïdie l'augmente également : cela renforcerait les symptômes, ou du moins n'arrangerait rien. C. Non, l'hyperthyroïdie se traduit par une hausse du métabolisme basal, donc sa mesure par thermochimie serait totalement faussée. D. Attention, Madame L produit trop d'hormones thyroïdiennes, lui en administrer plus ne serait pas bénéfique (ce n'est pas une hypothyroïdie). QCM 51 : CDE A. Ce sont des tétramères avec deux chaînes alpha et deux chaîne bêta. Attention initialement ce sont deux hétérodimères qui se couplent par la suite ! B. La fixation de l’hormone sur le récepteur augmente l’activité de la tyrosine kinase ! QCM 52 : ACDE A. Vrai car les hormones stéroïdes sont libérées dès qu’elles sont sécrétées. B. Les hormones thyroïdiennes sont transportées dans le plasma sous forme liée.


QCM 53 : ABE C. Elles sont éliminées directement par voie rénale. D. Plus une hormone est grande, plus sa ½ vie est longue. QCM 54 : AE B. Les hormones peptidiques ne sont pas administrées par voie orale (phénomènes de digestion), mais plutôt par voie parentérale ( cf. les « piqûres » d’insuline pour les diabétiques …). C. On administre de la T4. D. La vitamine D a en effet un effet de premier passage hépatique mais celui-ci favorise son anabolisme (hydroxylation en 25) : on administre donc la vit D par voie orale (ampoules…). QCM 55 : BCE A. Le cholécalciférol peut également être photosynthétisé. D. Cette forme est une forme inactive, synthétisée pour protéger l’organisme d’un excédent de vitamine D. QCM 56 : AC B. Elles circulent sous forme libre. D. Les stéroïdes, hydrophobes ne sont pas stockées. E. Les catécholamines ont une ½ vie plasmatique de quelques secondes. QCM 57 : BDE A. La forte conductance thermique. C. Elle atteint un plateau lorsque tous les mécanismes d'évacuation de la chaleur sont mis en œuvre. QCM 58 : A B. La température centrale des femmes est supérieure de 0,2°C à celle des hommes en moyenne. C. La température centrale en été est en moyenne plus grande qu'en hiver. D. La principale forme de sortie d'énergie est la radiation (60% pour un sujet nu). E. 90% de la thermolyse a lieu au niveau de la peau ! QCM 59 : ABCE D. Diminuer légèrement (10% environ). QCM 60 : C A. Le métal conduit mieux la chaleur qu’un minéral tel que le bois, donc si le banc était en bois ses jambes se refroidiraient moins, par un échange par conduction diminué. B. Température centrale < 35° C = hypothermie ; < 33° C = perte de connaissance. D. C’est un mécanisme certes efficace mais pas rapide. E. Le métabolisme basal se mesure à jeun et à une température neutre, ce qui n’est pas le cas ici. QCM 61 : BCE A. Thermométrie tympanique C. Vrai, la température centrale augmente avec l’effort physique D. Par convection.


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