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Year: 2008

Hyperadrenokortizismus des Hundes (Epidemiologie, Klinik,Symptome)

Sieber-Ruckstuhl, N S; Wenger, M

Sieber-Ruckstuhl, N S; Wenger, M. Hyperadrenokortizismus des Hundes (Epidemiologie, Klinik, Symptome). In:54. Jahreskongress, Deutsche Gesellschaft für Kleintiermedizin - Deutsche Veterinärmedizinische Gesellschaft,Düsseldorf, Deutschland, 25 September 2008 - 28 September 2008.Postprint available at:http://www.zora.uzh.ch

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Originally published at:54. Jahreskongress, Deutsche Gesellschaft für Kleintiermedizin - Deutsche Veterinärmedizinische Gesellschaft,Düsseldorf, Deutschland, 25 September 2008 - 28 September 2008.

Sieber-Ruckstuhl, N S; Wenger, M. Hyperadrenokortizismus des Hundes (Epidemiologie, Klinik, Symptome). In:54. Jahreskongress, Deutsche Gesellschaft für Kleintiermedizin - Deutsche Veterinärmedizinische Gesellschaft,Düsseldorf, Deutschland, 25 September 2008 - 28 September 2008.Postprint available at:http://www.zora.uzh.ch

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Originally published at:54. Jahreskongress, Deutsche Gesellschaft für Kleintiermedizin - Deutsche Veterinärmedizinische Gesellschaft,Düsseldorf, Deutschland, 25 September 2008 - 28 September 2008.

Kol.-Titl. 1

HYPERADRENOKORTIZISMUS DES HUNDES (EPIDEMIOLOGIE, KLINIK, SYMPTOME)

N. Sieber-Ruckstuhl, M. Wenger - Klinik für Kleintiermedizin, Vetsuisse-Fakultät, Universität Zürich, Schweiz

Epidemiologie Der Hyperadrenokortizismus (HAK) gehört zu den häufigsten Endokrinopathien des

Hundes. Die Erkrankung kann spontan oder iatrogen auftreten. Der spontane HAK

entsteht entweder durch eine erhöhte Sekretion von Adrenocorticotrophem Hormon

(ACTH) aus der Hypophyse (Pituitary-dependent HAK – PDH) oder durch eine ver-

mehrte Sekretion von Kortisol durch eine veränderte Nebenniere (adrenal-dependent

HAK - ADH).

PDH Etwa 80-85% der Hunde mit HAK leiden an der hypophysären Form. Die vermehrte

ACTH-Sekretion verursacht eine bilaterale Hyperplasie der Nebennierenrinde und

eine übermässige Kortisolsekretion. Der negative Feedback-Mechanismus von Korti-

sol auf die ACTH-Sekretion der Hypophyse ist gestört.

Man geht davon aus, dass > 90% der Hunde mit PDH eine Neoplasie im Bereich der

Hypophyse aufweisen. In den meisten Fällen handelt es sich dabei um Mikroadenome

(< 10 mm), nur bei 10-15% der Hunde finden sich Makroadenome (> 10 mm). Ma-

kroadenome können das umliegende Gewebe komprimieren, sind aber meist langsam

wachsend und verursachen nicht immer neurologische Symptome. Adenokarzinome

im Bereich der Hypophyse wurden ebenfalls beschrieben, scheinen aber nur sehr

selten aufzutreten.

ADH Bei etwa 15-20% der Hunde mit HAK ist die Ursache eine unilaterale oder bilaterale

Neoplasie der Nebennieren. Diese Nebennierentumore sind jeweils zu gleichen Teilen

gutartig (Adenom) oder bösartig (Adenokarzinom). Adenome stellen sich meist als

2 Kol.-Titl.

kleine, gut abgegrenzte Tumore dar, die bis zu 50% kalzifiziert sind. Adenokarzinome

hingegen sind oft grösser, lokal invasiv und nekrotisch. Auch sie können bis zu 50%

kalzifiziert sein. Karzinome können in die umliegenden Blutgefässe einbrechen (V.

phrenico-abdominalis, V. cava caudalis) und metastasieren in die Leber, Lunge und

Nieren.

Im Falle einer kortisolproduzierenden, unilateralen Nebennierenneoplasie, kommt es

zu einer Atrophie der kontralateralen Nebenniere. Dies ist einerseits für die Diagnose-

stellung und andererseits für die postoperative Therapie wichtig, da die atrophierte

Nebenniere postoperativ nicht in der Lage ist genügend Gluko- und Mineraloortikoide

zu produzieren, weshalb die Tiere eine Zeit lang medikamentell supplementiert wer-

den müssen.

Andere Ursachen für HAK Das gleichzeitige Vorkommen eines PDHs und von Nebennierentumoren ist möglich.

Selten wurden auch Fälle mit bilateralen Nebennierentumoren beschrieben. Eine

ektopische ACTH-Produktion wurde bis anhin in einem Fall nachgewiesen.

Klinik

Signalement Prinzipiell kann jede Hunderasse einen HAK entwickeln. 75% der Hunde mit PDH sind

allerdings < 20 kg. Am häufigsten beschriebene Rassen sind Pudel, Dackel, kleine

Terrier Rassen, Beagle, Boxer und deutsche Schäferhunde. ADH hingegen, betrifft

häufiger grosse Hunderassen, zu 45-50% Hunde > 20kg.

HAK ist eine Erkrankung des mittelalten bis alten Hundes (2-16 Jahre). Hunde mit

ADH sind geringgradig älter (medianes Alter 11-12 Jahre) als Hunde mit PDH (media-

nes Alter 7-9 Jahre).

Eine Geschlechtsprädisposition scheint nicht vorzuliegen, auch wenn tendenziell et-

was mehr weibliche Tiere betroffen sind.

Kol.-Titl. 3

Klinische Symptome Hunde mit einem HAK sind meistens nicht akut krank und nicht bei schlechtem Allge-

meinbefinden. Die Symptome entstehen langsam und werden oft dem Alterungspro-

zess zugeschrieben. Erst wenn gewisse Symptome für den Besitzer untolerierbar

werden, wird ein Tierarzt kontaktiert.

Die häufigsten Symptome in absteigender Reihenfolge sind: Polyurie/Polydipsie

(PU/PD), Polyphagie, vergrössertes Abdomen, Lebervergrösserung, Muskelatro-

phie/Schwäche, Apathie/Leistungsschwäche, Haut- und Haarkleidveränderungen,

Hecheln, persistierender Anöstrus/Hodenatrophie und neurologische Symptome.

Grössere Hunderassen und solche mit erst kurzzeitiger Erkrankung zeigen mögli-

cherweise nur wenig klinische Symptome.

PU/PD

Fast alle Hunde mit HAK zeigen PU/PD. Für Besitzer am auffälligsten sind ausgepräg-

ter Durst, Nokturie, Harnabsatz im Haus oder Inkontinenz.

Polyphagie

Dieses Symptom wird von Besitzern meist nicht erkannt, da es als Zeichen einer gu-

ten Gesundheit gewertet wird. Extremer Hunger und Stehlen von Futter, vor allem bei

einem Hund mit vorher mässigem Appetit, führt aber immer wieder zur Konsultation

eines Tierarztes.

Vergrössertes Abdomen

Der Pendelbauch ist ein sehr typisches Symptom. Er entsteht durch die Umverteilung

von Fett in die Bauchhöhle (Stammfettsucht), durch eine Vergrösserung der Leber

und durch den Abbau und die Schwächung der abdominalen Muskulatur.

Haut- und Haarkleidveränderungen

Die Hautveränderungen beginnen meist am Bauch und beinhalten dünne, unelasti-

sche Haut, prominente, leicht sichtbare Abdominalvenen, Schuppen und Komedone.

Kalkeinlagerungen in der Haut (Calcinosis cutis) sind oft ein Befund von Hautbiopsien.

Klinisch zeigen sie sich als feste, leicht erhabene, weissliche Plaques, umgeben von

einem Saum aus Erythem. Grosse Plaques können aufbrechen, ulzerieren und sich

sekundär infizieren.

4 Kol.-Titl.

Das Fell bei Hunden mit HAK wird dünner und es entwickelt sich schnell eine bilatera-

le, symmetrische Alopezie. Die Alopezie geht nicht mit Juckreiz einher und betrifft

hauptsächlich Flanken, Bauch, Brust, Perineum und Hals. Der Kopf, die Pfoten und

gewisse Schwanzteile sind meist erst ganz am Schluss betroffen. Die noch vorhande-

nen Haare sind stumpf und trocken. Die Haarkleidveränderungen lassen sich auf den

hemmenden Effekt von Kortisol auf die Wachstumsphase des Haarzyklus zurückfüh-

ren.

Neurologische Symptome

Neurologische Symptome zum Zeitpunkt der Diagnosestellung sind selten. Am häu-

figsten beschrieben werden Apathie, Depression, Desorientierung, Verlust von gelern-

tem Verhalten, Anorexie, zielloses Wandern, Kopfpressen, Kreiswandern, Ataxie,

Blindheit, Anisokorie und Anfälle. Häufiger treten neurologische Symptome unter The-

rapie des HAK in Erscheinung, verursacht durch das Wachstum der Hypophysen-

masse und einen Anstieg des intrakraniellen Druckes.

Referenzen:

– Duesberg CA, Feldman EC. Nelson RW, et al. Brain magnetic resonance imaging for the diagnosis of pituitary macrotumors. J Am Vet Med Assoc 1995;206:675-662.

– Feldman EC, Nelson RW. Canine hyperadrenocorticism (Cushing’s Syndrome). In: Feldman EC, Nelson RW, editors. Canine and feline endocrinology and reproduc-tion. 3rd edition. Philadelphia: WB Saunders; 2004. p. 252-357.

– Ford SL, Feldman EC, Nelson RW. Hyperadrenocorticism caused by bilateral ad-renocortical neoplasia in dogs: four cases (1983-1988). J Am Vet Med Assoc 1993;202:789-792.

– Galac S, Kooistra HS, Kirpensteijn J, et al. Hyperadrenocorticism in a dog due to ectopic ACTH secretion. J Vet Intern Med 2003;17:737.

– Greco DS, Peterson ME, Davidson AP, et al. Concurrent pituitary and adrenal tumors in dogs with hyperadrenocorticism in dogs: 17 cases (1978-1995). J Am Vet Med Assoc 1999;214:1349-1353.

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– Reusch CE and Feldman EC. Canine hyperadrenocorticism due to adrenocortical neoplasia: pretreatment evaluation in 41 dogs. J Vet Intern Med 1991;13:291-301.

Kol.-Titl. 5

Nadja Sieber-Ruckstuhl und Monique Wenger, Klinik für Kleintiermedizin, Vetsu-isse-Fakultät der Universität Zürich, Winterthurerstrasse 260, 8057 Zürich, Schweiz. E-mails: nsieber@vetclinics.uzh.ch, mwenger@vetclinics.uzh.ch