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University of ZurichZurich Open Repository and Archive

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Year: 2008

Thoracic-outlet-Syndrom (TOS)

Meier, T O; Donati, O F; Tschirch, F F; Weishaupt, D; Hug, U; Giovanoli, P; Schiller,A

Meier, T O; Donati, O F; Tschirch, F F; Weishaupt, D; Hug, U; Giovanoli, P; Schiller, A (2008).Thoracic-outlet-Syndrom (TOS). gefaessmedizin.net, 4(4):18-83.Postprint available at:http://www.zora.uzh.ch

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Originally published at:gefaessmedizin.net 2008, 4(4):18-83.

Meier, T O; Donati, O F; Tschirch, F F; Weishaupt, D; Hug, U; Giovanoli, P; Schiller, A (2008).Thoracic-outlet-Syndrom (TOS). gefaessmedizin.net, 4(4):18-83.Postprint available at:http://www.zora.uzh.ch

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Schwerpunktthema IDie PAVK braucht eine Antiaggregation oder Antikoagulation

PharmakologieNiedermolekulares oder unfraktioniertes Heparin in der postoperativen Throm-boseprophylaxeboseprophylaxe

ABW·Wissenschaftsverlag

gefaessmedizin.netInterdisziplinäre Zeitschriftfür GefäßkrankheitenHerausgeber: B. R. Amann-Vesti, C. Diehm, M. Goyen,

E. Gröchenig (Schriftleiter), R. Koppensteiner, K. Kröger, E. P. M. Lorenz, R. B. Zotz

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4. Jahrgang Heft 4/2008

ISSN 1614-9009

ORGAN DES

BERUFSVERBAND DEUTSCHER INTERNISTEN E.V.– SEKTION ANGIOLOGIE –

Schwerpunktthemen

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gefaessmedizin.net4. Jahrgang Heft 4/2008 • © 2008 ABW Wissenschaftsverlag GmbH • www.abw-verlag.de

T. O. Meier, O. F. Donati, F. F. Tschirch, D. Weishaupt, U. Hug, P. Giovanoli, A. Schiller

Schwerpunktthema IIThoracic-outlet-Syndrom (TOS)

Allgemeines

Einleitung

Das ThoracicoutletSyndrom oder neurovaskuläre SchultergürtelKompressionssyndrom ist ein schwierig diagnostizierbares und therapierbares Krankheitsbild. Dies beruht darauf, dass verschiedene anatomische Strukturen, das heißt Arterien, Venen und Nerven, im Bereich dreier physiologischer Engpässe (kostoklavikulärer Raum, subkorakoidaler Raum [PectoralisminorRaum], Skalenuslücke) durch verschiedene ossäre und bindegewebige Anomalien komprimiert werden können. Dies führt zu einer großen Vielfalt an Symptomen und Befunden, so dass keine einzelne Untersuchung die Diagnose im Sinne eines „GoldstandardTests“ sichern kann. Entsprechend groß ist die Differenzialdiagnose. Das therapeutische Vorgehen richtet sich nach der komprimierten Struktur, der Ursache, dem Ausmaß der Symptome und dem Allgemeinzustand des Patienten. Hinzu kommt, dass bei einem operativen Vorgehen das Komplikationsrisiko aufgrund der komplexen Anatomie erhöht ist.Der vorliegende Artikel soll einen praxisnahen Überblick über das Krankheitsbild, die Diagnostik und die Therapiemöglichkeiten geben.

Definition

Unter dem Begriff des ThoracicoutletSyndroms versteht man ein ein oder doppelseitiges neurovaskuläres Kompressionssyndrom der oberen Thoraxapertur. Es beinhaltet einen variablen Komplex an Befunden und dazu passenden Symptomen infolge der Kompression des Plexus brachialis und/oder der A. subclavia und/oder der Vena subclavia.Im Gegensatz zum Thoracicoutlet–Syndrom bezeichnet das ThoracicoutletPhänomen den alleinigen Befund der neurovaskulären Kompression an der oberen Thoraxapertur ohne entsprechende Beschwerden.

Klassifikation

Historisch wird das TOS nach der Lokalisation der Kompression gemäß der drei physiologischen Engpässe in ein kostoklavikuläres Syndrom, ein ScalenusanteriusSyndrom und ein PectoralisminorSyndrom unterteilt. Da eine klinische Differenzierung zwischen den einzelnen Syndromen meist nicht möglich ist, hat sich der Oberbegriff ThoracicoutletSyndrom durchgesetzt. Heute gebräuchlich ist die Einteilung gemäß der komprimierten anatomischen Struktur (siehe nachstehende Tabelle): Das vaskuläre TOS ist Folge der Kompression der SubklaviaGefäße und umfasst entsprechend eine arterielle und eine venöse Form. Beim neurogenen oder neurologischen TOS treten die Symptome meistens (90 % der Fälle) aufgrund einer Plexusirritation ohne funktionelle Störungen auf und es sind keine

CME

Schwerpunktthemen

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objektivierbaren klinischen elektrodiagnostischen oder radiologischen Befunde nachweisbar. Man spricht vom „disputed type“ des neurologischen TOS, da diese Diagnose „umstritten“ ist (Bonnard 1996; Cherington et al. 1995; Pang und Wessel 1988; Wilbourn 1990). Der Neurologe Wilbourn betont, dass bei diesen Patienten ein sekundärer Krankheitsgewinn, eine psychologische Störung, bilaterale Armbeschwerden mit unklarer Pathogenese oder unspezifische Symptome vorliegen. Eine operative Therapie ist bei diesem Krankheitsbild typischerweise mit schweren Komplikationen verbunden. Die andere, viel seltenere Form des neurologischen TOS (weniger als 10 %) ist der „true or classic neurologic type“, bei dem funktionelle Störungen aufgrund der Plexuskompression auftreten und objektivierbare neurologische Zeichen wie Muskelatrophie oder elektroneuromyographische Veränderungen oder aber anatomische Abnormalitäten nachweisbar sind. Selten tritt eine Mischform, das neurovaskuläre TOS, auf.

Einteilung des TOS nach komprimierter Struktur

Vaskuläres TOS Neurologisches TOS (94–97 %)

Mischformen

Arterielles TOS (1–2 %) True Type (10 %)

Venöses TOS (2–3 %) Disputed Type

Topographische Verhältnisse

Die obere Thoraxapertur (Synonym: Apertura thoracis superior, thoracic inlet oder thoracic outlet) zeichnet sich durch den speziellen Verlauf der vaskulären und neuralen Strukturen in diesem Bereich aus (siehe nachstehende Abbildung). Die Nervenwurzeln treten aus den Intervertebralräumen aus und bilden im Bereich der Skalenuslücke den oberen, mittleren und unteren Truncus. Die A. subclavia und die Nervenbündel durchqueren die Skalenuslücke (Dreieck zwischen M. scalenus anterior und medius und der 1. Rippe), während die V. subclavia ventral des M. scalenus anterior verläuft. Erst weiter distal verlaufen Arterie, Vene und die Äste des Plexus brachialis zusammen zwischen der Clavicula und der 1. Rippe, wobei sie dorsal der Clavicula durch den M. subclavius unterpolstert werden (kostoklavikulärer Raum) und im weiteren Verlauf unter den Ansatz des M. pectoralis minor am Processus coracoideus (subkorakoidales Gebiet) ziehen. Weitere wichtige Strukturen in diesem Gebiet sind die A. circumflexa humeri, die aus der distalen A. axillaris abgeht und der N. axillaris, der zwischen Humeruskopf und dem M. pectoralis minor liegt. Bei Armabduktion können die A. circumflexa humeri und der N. axillaris komprimiert werden, was man als QuadrilateralSpaceSyndrom bezeichnet (Reekers et al. 1993).

Topographische Verhält-nisse im Bereich der oberen Thoraxapertur: 1. Skalenus-lücke, 2. kostoklavikulärer Raum, 3. subkorakoidaler Raum.

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Historie

1821 wurden von Sir Ashley Cooper, Guy’s Hospital London, erstmals die verschiedenen positionsabhängigen Armbeschwerden als Kompressionssyndrom beschrieben (Cooper 1821). Als Ursache des Kompressionssyndroms stand Mitte des 18. Jahrhunderts bis Anfang des 19. Jahrhunderts die Halsrippe im Vordergrund. Entsprechend wurde der Begriff „cervical rib syndrome“ geprägt (Murphy 1910) und die Halsrippenresektion war die Therapie der Wahl zur Dekompression. Sie wurde 1861 von Coote, St. Bartholomew’s Hospital London, im Lancet bei einem SubklaviaAneurysma beschrieben, das über einer Halsrippe lag (Coote 1861). Die Zunahme von Röntgenuntersuchungen führte dazu, dass die Halsrippe häufiger diagnostiziert und als Ursache des TOS erkannt wurde. Gemäß Halsted (1916) waren zwei Drittel der Fälle mit Halsrippen in der Literatur mit vaskulären Symptomen assoziiert. Erst Anfang des letzten Jahrhunderts wurden nicht ossäre Ursachen für das Kompressionssyndrom erstmals erkannt. Stopford und Telford beschrieben 1919, dass bei zehn Patienten die Skalenotomie, kombiniert mit der Resektion der ersten Rippe, zur Linderung von Schulterschmerzen führte (Stopford und Telford 1919). Ende der 1920er Jahre wurde die alleinige Skalenotomie gegenüber der Rippenresektion favorisiert (Adson und Coffey 1927). In dieser Zeit wurde zwischen den drei Kompressionssyndromen mittels verschiedener Provokationsmanöver differenziert: Der AdsonTest zur Diagnose einer Verengung der Skalenuslücke wurde 1947 und der WrightAbduktionsTest zum Nachweis des kostoklavikulären Syndroms und des PectoralisminorSyndroms wurden 1945 beschrieben (Adson 1947; Thomas et al. 1978). 1956 wurde der Begriff „ThoracicoutletSyndrom“ als Sammelbezeichnung für alle neurovaskulären Kompressionssyndrome geprägt (Peet et al. 1956). Die bis dahin benutzte Einteilung nach Kompressionslokalisation wurde zunehmend verlassen zugunsten einer Einteilung gemäß der komprimierten Strukturen. Seither gilt die spontane Armvenenthrombose (von Sir James Paget 1875 und Leopold von Schröter 1884 erstmals beschrieben und von Oliver 1960 als EffortThrombose bezeichnet) als Komplikation eines venösen TOS.

Epidemiologie

Die Inzidenz des TOS wird auf 1 : 1 Mio. Einwohner geschätzt (Tilki et al. 2004). Diese Zahlen beziehen sich auf operativ therapierte Patienten. Nach den Erfahrungen aus der Sprechstunde der Wiederherstellungschirurgie am Universitätsspital Zürich werden nur etwa 15 % der zugewiesenen Patienten operiert; somit wird die effektive Inzidenz in der westlichen Bevölkerung deutlich höher liegen. Hinzu kommt eine Dunkelziffer infolge falscher Diagnosen bei unspezifischer Symptomatik. Der Anteil des neurogenen TOS beträgt 94 bis 97 %, wobei die DisputedForm die häufigste, aber auch am schwierigsten zu diagnostizierende Form ist (Brantigan und Ross 2004a). Die venöse Kompression ist mit 2 bis 3 % ungefähr doppelt so häufig wie die arterielle Kompression (Atasoy 2004; Sanders und Pearce 1989; Sellke und Kelly 1988). Der Anteil an Mischformen ist unklar, dürfte aber relativ hoch sein. Beim arteriellen und neurogenen TOS sind meist Frauen im jüngeren bis mittleren Alter betroffen. Das Verhältnis zwischen Frauen und Männern be

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trägt 2 bis 3 : 1. Das venöse TOS tritt bei Männern etwa viermal häufiger auf als bei Frauen (Degeorges et al. 2004; Fulford et al. 2001; Green et al. 1991; Han et al. 2003; Leffert und Perlmutter 1999).

Ätiologie

Unabhängig von der komprimierten Struktur können angeborene und erworbene Knochen (90 %) und Weichteilanomalien (10 %) im Bereich der drei oben genannten physiologischen Engpässe zu einem TOS prädisponieren (Makhoul und Machleder 1992). Die weitaus häufigste komprimierende Strukturanomalie beim TOS ist die Halsrippe (66–80 % der arteriellen TOS, > 80 % der venösen TOS) (Brantigan und Roos 2004b). Die Prävalenz der Halsrippe liegt bei 0,5 bis 1 % in der Bevölkerung, aber nur selten, das heißt in ca. 5 bis 10 % der Halsrippen, tritt ein TOS auf (Green 1998). 50 % der Halsrippen sind bilateral. Sie entspringen immer vom Processus transversus des HWK7 und ziehen durch den M. scalenus medius. Sie können frei enden oder als komplette Halsrippe mit der 1. Rippe auf Höhe des Tuberculum scalenii oder dem Manubrium sterni verbunden sein. Eine inkomplette „rudimentäre“ Halsrippe, die nicht über das Tuberculum scalenii der 1. Rippe hinausreicht, führt zu keinem TOS. Die Halsrippe wirkt nur in der Skalenuslücke komprimierend und führt daher nie zu einem venösen TOS. Der Nachweis der Halsrippe kann mittels Palpation vermutet und radiologisch mittels Thoraxröntgen in zwei Ebenen oder HWSRöntgen in 4 Ebenen diagnostiziert werden. Die zweithäufigste Ursache für ein TOS ist eine Anomalie der 1. Rippe mit Steil bzw. Hochstand, Hyper oder Exostosen (Rignault et al. 1976). Diese Anomalie wirkt im kostoklavikulären Raum komprimierend und kann so auch zu einem venösen TOS führen. Kongenitale fibromuskuläre Bänder im Sinne von fibrösen Verdickungen von Muskelsehnen oder isolierten Bändern zwischen dem Processus transversus des 6. oder 7. HWK und der Pleura werden intraoperativ oder mittels MRI diagnostiziert. Ihre Bedeutung bezüglich des TOS ist jedoch unklar. Anomalien der Skalenusmuskulatur (Aufsplitterung des M. scalenus anterior um die Wurzel C5 oder 6, M. scalenus minimus zwischen Processus transversus von HWK6 oder 7 auf die 1. oder 2. Rippe durch die Skalenuslücke, Skalenusmuskelfibrosen und Vernarbungen nach Trauma, Skalenusmuskelspasmen, Hypertrophie bei Athleten) führen zu

Röntgenbild der oberen Thoraxapertur: rechtssei-tige Halsrippe.

Postaktinische Thoraxde-formität bei einer Patientin mit arteriellem TOS.

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einer zusätzlichen Beeinträchtigung im Bereich der Skalenuslücke (Sanders et al. 1990).Zu den typischen erworbenen Ursachen zählen die hypertrophe Kallusbildung der Clavicula und der 1. Rippe nach disloziierten Frakturen (Garnier et al. 2003; Bargar et al. 1984; Durham et al. 1995). Seltene erworbene Ursachen sind Deformationen der oberen Thoraxapertur durch Traktionstraumata (z. B. bei Motorradunfällen) oder durch postaktinische Schädigung. Die Hyperextensions/FlexionsWhiplashVerletzung wird von einigen Autoren als erworbene TOSUrsache infolge von Muskelverspannungen und Muskelödem genannt (Brantigan und Roos 2004a; Kai et al. 2001; Cina et al. 1994). Typisch ist, dass Patienten mit anatomischen Anomalien häufig über viele Jahre beschwerdefrei bleiben und sich erst viel später durch veränderte Lebensgewohnheiten (Brantigan und Roos 2004b; Sanders und Hammond 2004a) Symptome entwickeln. Muskeltraining mit konsekutiver Skalenushypertrophie, durch Alter und Inaktivität bedingte Körperfehlhaltung („relaxed position“ mit anteflektiertem Kopf, verminderter oder aufgehobener zervikaler Lordose, thorakaler Kyphose, abduzierter Skapula und hängenden Schultern (Kendall et al. 1993) sowie stereotype unergonomische Bewegungen können bei anatomischer Prädisposition zur Auslösung der Beschwerden führen. Typische auslösende Tätigkeiten mit erhobenen Armen wie Schirm tragen, Wäsche aufhängen, Fenster putzen, Haare kämmen, aber auch Lasten tragen mit herabhängendem Arm, Schlafen mit erhobenem Arm, das Tragen eines Rucksacks oder Steuern eines Autos (Brantigan und Roos 2004b.

Das vaskuläre Thoracic-outlet-Syndrom

Die klinischen Manifestationen des vaskulären TOS sind entweder direkte Folgen der intermittierenden Gefäßkompression im Schultergürtel oder Folge einer persistierenden Komplikation der Gefäßkompression. Beim arteriellen TOS kommt es zur positionsabhängigen arteriellen Verschlusskrankheit des Arms durch Kompression der A. subclavia in der Skalenuslücke, im kostoklavikulären Raum oder im Bereich des M.pectoralisminorAnsatzes am Processus coracoideus. Das häufigste Symptom ist dabei eine rasche Ermüdung des Arms im Sinne einer Armclaudicatio bei Elevation (Gelabert und Machleder 1997). Seltener findet sich ein reversibles, akutes Ischämiesyndrom mit den typischen Zeichen wie Schmerz, Blässe, Pulslosigkeit, Kribbeln, Kältegefühl und Hypästhesie. In der Fossa supraclavicularis und weniger deutlich in der Fossa infraclavicularis der betroffenen Seite lässt sich ein positionsabhängiges Strömungsgeräusch auskultieren, das in die Axilla ausstrahlt und das bei weiterer Armelevation infolge eines totalen Arterienverschlusses wieder verschwindet bei gleichzeitigem Verschwinden des Radialis und Ulnarispulses. In Neutralstellung des betroffenen Arms kann die klinische Gefäßuntersuchung normal sein. Als Folge der wiederholten Reizung sympathischer Nervenfasern perivaskulär oder im Truncus inferior des Armplexus kann ein RaynaudPhänomen auftreten, das in der Literatur als zweithäufigste Manifestation mit rund 30 % der vaskulären TOS angegeben wird (Gelabert und Machleder 1997; Cormier et al. 1989). Nach unserer Erfahrung ist das RaynaudPhänomen in diesem Zusammenhang viel seltener. Treten persistierende klinische Zeichen des arteriellen TOS auf, sind sie Folgen arterieller Komplikationen (Cormier et al. 1989). Sie treten mit einer Häufigkeit

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Offen für das Leben

* Ilomedin® ist zugelassen für fortgeschrittene Thrombangiitis obliterans (Buerger-Krankheit) mit schweren Durchblutungsstörungen in Fällen, bei denen eine Revaskularisierung nicht angezeigt ist. 1) Meyer-Kirchrath, J., Biochem. Pharmacol. 67; 757-765, 2004 2) Rose, F. et al, Thromb. Haemost. 90 (6); 1141-1149, 2003 3) Fiessinger, J. N. et al, Lancet 335 (8689); 555-557, 1990Ilomedin® 20 μg/1 ml. Wirkstoff: Iloprost. Eine 1-ml-Ampulle enthält 20 μg Iloprost (als 0,027 mg Iloprost-Trometamol). Verschreibungspflichtig. Anw. Fortgeschr. Thrombangiitis obliterans (Buerger-Krankheit)mit schweren Durchblutungsstör. in Fällen, b. denen eine Revaskulari sierung nicht angez. ist. Hinw. Eine dringend angezeigte Amput. sollte nicht zugunsten eines Behandlungsvers. mit Ilomedin 20 μg/1 ml zu-rückgestellt werden. Der Pat. sollte nachdr. angehalten werden, das Rauchen einzustellen. Gegenanz. Überempfindl. gegen Iloprost oder einen der Hilfsst.; Sit., in denen die Wirk. v. Iloprost auf die Thrombo-zyten Blutungskomplikationen erwarten lässt (z.B.florides Magengeschwür, Polytrauma, intrakranielle Blutungen); schw. koronare Herzkrankh. bzw. instabile Angina pectoris; Zustand n. Myokardinfarktinnerhalb der letzten sechs Mon.; akute o. chron. Herzinsuffizienz (NYHA II - IV); Verdacht auf Lungenstauung, prognostisch relevante Herzrhythmusstör., Schwangerschaft, Stillzeit. Nebenw. Sehr häufig:Gesichtsrötung (Flush) (58%), Kopfschmerz (68,8%), gastrointestinalen Symptomen (29,7%) und Schwitzen. Häufig: Anorexie, Schwindel, Par- und Hyperästhesie, Brennen, Kribbeln, Pochen, Ruhelosigkeit,Agitation, Sedation, Benommenheit, Apathie, Schläfrigkeit, Hypotonie, Bradykardie, Diarrhoe, abdominelle Beschwerden, lokale und allgemeine Schmerzen, Kiefer- und Kaumuskelschmerz, Trismus, Myalgie,Arthralgie, Schwäche, Fieber, erhöhte Körpertemperatur, allgemeines Hitzegefühl, allgemeines Krankheitsgefühl, Schüttelfrost, Müdigkeit, Erschöpfung, Durst und Reaktionen an der Einstichstelle (Erythem überder Vene, Schmerz, Phlebitis). Gelegentl.: Tremor, Angst, Depression, Halluzinationen, Migräne, Synkopen, Sehstör., Augenirritationen und Augenschmerzen, Arrhythmie, Extrasystolen, Schlaganfall, Ischämie,Myokardinfarkt, tiefe Venenthrombose, Lungenembolie, Asthma, Dyspepsie, Tenesmus, Obstipation, Aufstoßen, Dysphagie, hämorrhagische Diarrhoe, rektale Blutungen, trockener Mund, veränderteGeschmackswahrnehmung, Ikterus, Pruritus, Tetanie, Muskelkrämpfe, erhöhter Muskeltonus, Nierenschmerzen, schmerzhafter spastischer Harndrang, Urinveränderungen, Dysurie und Harntrakterkrankungen.Selten: vestibuläre Stör., Husten und Proktitis, sehr selten Krämpfe, Verwirrung, Blutdruckanstieg, Tachykardie und allergische Reaktionen und in Einzelfällen Dyspnoe. B. älteren Patienten mit fortgeschritt.Arteriosklerose wurden in Einzelfällen Herzinsuffizienz und Lungenödem beobachtet. Insbesondere b. koronarer Herzkrankheit kann Angina pectoris hervorgerufen werden. Von hypotonen Episoden bei Verab-reich. niedrig. Iloprostdosen wurde berichtet. Die genannten Nebenw. beruhen auf gepoolten Studien- und Anwendungsdaten u. schließen auch solche ein, die b. älteren, multimorb. Patienten mit pAVK (III/IV)beobachtet wurden. Art d. Anwend. Ilomedin 20 μg/1 ml wird nach vorschriftsmäß. Verdünnung intravenös verabreicht. Die pro Zeiteinheit zugeführte Dosis richtet sich nach der individuellen Verträglichkeit.Soweit nicht anders verordnet, werden 0,5 bis 2,0 ng Iloprost/kg KG pro Min. über 6 Stund. tägl. infundiert. Zu Beginn der Infus. u. nach jeder Dosissteigerung sind Blutdruck- und Herzfrequenzkontrollen erforderl.B. Dialysepatienten und Patienten mit Leberzirrhose ist eine Dosisreduktion erforderl. Bei Dauerinfusi. über mehrere Tage Entwicklung e. Tachyphylaxie der Thrombozytenwirk. und eine Rebound-Hyperaggregabili-tät der Thrombozyten mögl. Um die Sterilität zu gewährleisten, Infusionslös. jeden Tag frisch zubereiten. Ausführl. Angab. zur Dosierung und Anwend. entnehmen Sie bitte den speziellen Druckschriften. Wechselw.Verstärk. der blutdrucks. Wirk. v. ‡-Rezeptoren blockern, Kalziumantagonisten u. anderen gefäßerweiternden Arzneimitteln (Vasodilatatoren) sowie v. ACE-Hemmern möglich. B. unerwünscht starker Blutdrucks.sollte die Dos. v. Ilomedin 20 μg/1 ml reduziert werden. B. gleichz. Behandl. mit anderen Thrombozytenaggregationshemmern, Heparin oder Antikoagulantien vom Cumarin-Typ ist das Blutungsrisiko erhöht.Beim Auftreten v. Blutungen ist die Infusion abzubrechen. Bes. Hinw. Die Behandl. soll nur unter strenger Kontr. in Krankenhäusern o. in Arztpraxen durch angiol. erfahrene Ärzte erfolgen, die mit modernenMöglichk. zur laufenden Überwach. der Herz- und Kreislauffunkt. vertraut sind u. über eine entspr. Ausstattung verfügen. B. Patienten mit niedrigem Blutdruck, die b. strenger Indikationsstell. Ilomedin 20 μg/1 mlbenötigen, sollten entspr. Vorsichtsmaßn. getr. werden, damit ein weiterer Blutdruckabf. vermied. wird. Patienten mit klinisch relevanten Herzerkrank. sollten engmaschig überwacht werden. Die Iloprost-Ausscheidung bei Patienten mit Leberfunktionsstörung und bei Patienten mit dialysepflichtiger Niereninsuffizienz ist vermindert. Bei Patienten mit zerebrovaskulärem Insult [z. B. transitorische ischämischeAttacke, Schlaganfall] innerhalb der letzten drei Monate sind Nutzen und Risiko sorgfältig gegeneinander abzuwägen. Hilfsstoffe Trometamol, Ethanol 96% (V/V), Natriumchlorid, Salzsäure 3,65%, Wasser fürInjektionszwecke. Dieses Arzneimittel enthält kleine Mengen an Ethanol (Alkohol), weniger als 100 mg pro Anwend. Stand: April 2008, Bayer Vital GmbH, D-51368 Leverkusen, www.bayervital.de, www.ilomedin.de

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Schwerpunktthemen

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von 4 bis 12 % der arteriellen TOS auf. Die häufigste Komplikation des arteriellen TOS ist eine fixierte Stenose der A. subclavia als Folge der chronisch repetitiven IntimaTraumatisierung. Zeichen sind eine Blutddruckdifferenz von mehr als 10 mmHg zugunsten der gesunden Seite, eine verminderte Pulsstärke sowie ein positionsunabhängiges supraklavikuläres Strömungsgeräusch. Die zweithäufigste arterielle Komplikation ist die Embolisation (4–5 % der arteriellen TOS), die zu einer akuten Ischämie einzelner Finger, der Hand oder des ganzen Arms führen kann (Gelabert und Machleder 1997). Infolge repetitiver MediaTraumatisierung oder infolge einer poststenotischen Dilatation kann sich ein Aneurysma der A. subclavia entwickeln, das sich gelegentlich als pulsierende Masse supraklavikulär palpieren lässt (Green 1998; Cormier et al. 1989). Das Aneurysma prädisponiert genauso wie Stenosen zu Thrombosen und peripheren Embolien.

Der Verschluss der A. subclavia ist typischerweise dank einer guten Kollateralisation häufig asymptomatisch oder nur mit einer leichten Armclaudicatio verbunden (Robb und Standeven (1958). Da der Verschluss der A. subclavia typischerweise distal des Abgangs der A. vertebralis lokalisiert ist, gehört das SubclavianstealPhänomen nicht zur TOSSymptomatik. Sehr selten können retrograde Appositionsthromben den Abgang der A. vertebralis oder der A. carotis miterfassen und zu zerebralen Embolien führen, die Symptome der posterioren Zirkulation oder Hemiplegien verursachen können (Gelabert und Machleder 1997; Fields et al. 1986; Matsen et al. 2003).Die venöse Form des TOS, auch „thoracic inlet syndrome“ genannt, ist mit 2 bis 3 % aller TOS etwa doppelt so häufig wie die arterielle und betrifft typischerweise gesunde Männer vor dem 50. Lebensjahr (Sanders und Pearce 1989; Sellke und Kelly 1988; Hurlbert und Rutherford 1995). Die Kompression der V. subcla

Subtraktionsangiographie der proximalen Armar-terien: Aneurysma der rechten A. subclavia mit Embolisation.

Schwerpunktthemen

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via im kostoklavikulären Raum und seltener unter dem Ansatz des M. pectoralis minor führt zu einem intermittierenden positionsabhängigen StaseSyndrom des Arms. Eine teils schmerzhafte Armschwellung, eine livide Verfärbung und eine verstärkte Venenzeichnung am Arm stehen im Vordergrund. Bei Kompression der V. jugularis unter der Clavicula zeigt sich eine einseitige Halsvenenstauung, die in Ruhestellung des Arms beim sitzenden Patienten rasch verschwindet. Die wichtigste und gefürchteste Komplikation des venösen TOS ist die akute SubklaviaVenenthrombose (Synonyme: spontane axillosubklaviale Venenthrombose, Thrombose par effort oder PagetvonSchroetterSyndrom) zu nennen (siehe nachstehende Abbildungen) (Paget 1875).

65-jährige, sportliche Pa tientin mit akuter Subklavia-Venenthrombose rechts ohne Einbezug der V. jugularis: verstärkte oberflächliche Venenzeich-nung (links).

Duplexsonographie der V. subclavia bei derselben Patientin (rechts): Patho-logisches, d. h. nicht puls- und atemmoduliertes, kontinuierliches Flussmus-ter; sichtbare Wandthrom-ben.

Bei 25 % der akuten SubklaviaVenenthrombosen findet sich ein venöses TOS (Aburahma et al. 1991). Typischerweise treten die Symptome innerhalb von 24 Stunden nach einem auslösenden Ereignis wie Krafttraining, Lastentragen oder Tennisspielen auf. Die Thrombose par effort ist ein seltenes Ereignis, kann aber zu einer erheblichen Behinderung vor allem bei jüngeren Patienten führen. Sie ist nur sehr selten mit einer Lungenembolie (< 10 %) oder einem postthrombotischen Syndrom (< 1 %) assoziiert (Tilney et al. 1970).

Angiologische Diagnostik

Die Diagnose des vaskulären TOS kann schwierig und herausfordernd sein. Oft sind mehrere verschiedene Untersuchungen notwendig. Es gibt keinen einzelnen klinischen oder apparativen Test im Sinne eines Goldstandards. Die Diagnostik beruht im Wesentlichen auf vier Kriterien:

Nachweis eines symptomatischen Kompressionseffekts

Nachweis einer strukturellen Anomalie

Nachweis einer vaskulären Komplikation

Ausschluss einer neurologischen Störung des Arms

Der Nachweis einer Strukturanomalie oder einer vaskulären Komplikation ist für die Diagnose nicht zwingend.

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Der symptomatische Kompressionseffekt im Bereich der A. subclavia lässt sich mittels der unten beschriebenen Provokationsmanöver bei gleichzeitiger Inspektion der Haut, Palpation der Unterarmpulse, supraklavikulären Auskultation, Oszillographie und Bildgebung der Gefäße der oberen Extremitäten (vorzugsweise Duplexsonographie der A. und V. axillaris) nachweisen (Garnier et al. 2003; Becker und Terriat 1999). Dabei ist zu beachten, dass die Befunde zu den Symptomen passen müssen (Johansen und Thomas 2002a, b). Ein isoliertes Strömungsgeräusch oder ein isolierter Pulsverlust genügen für die Diagnose nicht. Der Nachweis einer strukturellen Anomalie erfolgt mittels Bildgebung der oberen Thoraxapertur, vorzugsweise mittels Röntgenbild und MRT von Thorax und Hals. Als Provokationsmanöver haben sich folgende langsam geführte Bewegungen bewährt (siehe auch nachstehende Abbildungen) (Garnier et al. 2003):

Adson-Test, bei dem bei hängendem Arm, Kopfreklination und gleichzei-tiger Kopfrotation zur kranken Seite während tiefer Inspiration die Skale-nuslücke verengt wird (Adson 1947)

Der Kostoklavikular-Test, auch Eden-Test oder Halstead-Manöver genannt, bei dem bei hängenden Armen während einer Minute die Schulter nach hinten und der Brustkorb nach vorn gedrückt werden (Thomas et al. 1978; Sanders et al. 1979)

Der Hyperabduktions-Test bei 90° und 120° (auch Manöver nach Wright genannt) besteht in einer Abduktion und Außenrotation des Arms um 90° bei gleichzeitig flektiertem Ellbogengelenk und Kopfrotation zur kran-ken oder gesunden Seite. Dabei wird die Pectoralis-Lücke getestet. Durch gleichzeitiges rasches Öffnen und Schließen der Faust für 3 Minuten wäh-rend des Hyperabduktions-Tests kann die Aussagekraft gesteigert werden (Roos-Stresstest) (Thomas et al. 1978; Roos 1979)

Provokationsmanöver zur Diagnose des vaskulären TOS. Adson-Test (links), Eden-Test (Mitte), Wright-Test (rechts).

Die Positivität eines Provokationstests ist nicht allgemein verbindlich definiert bzw. standardisiert. Daher ergeben die verschiedenen Untersuchungen bezüglich der Wertigkeit der Provokationstests eine relativ hohe Zahl an falsch positiven Resultaten. In der Normalbevölkerung haben unter Provokation circa 60 % (25–83 %) Strömungsgeräusche und eine Pulsabschwächung (Rayan und Jensen 1995; Plewa und Delinger 1998; Warrens und Heaton 1987). Dies begründet auch die unterschiedlichen Angaben hinsichtlich der Sensitivität und Spezifität der einzelnen Provokationstests.

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Angiologische sommerAkAdemie

cAstello PAsquiniCastiglioncello, Toskana

20.– 24. Mai 2009

liebe kolleginnen und kollegen,die angiologische Sommerakademie 2009 bietet Ihnen einen interaktiven Erfahrungsaustausch auf höchstem Niveau zu ausgewählten angiologischen und phlebologischen Themen. Neben „State of the art“-Lectures zu aktuellen Themen stehen Workshops in kleinen Gruppen im Mittelpunkt, die sich in diesem Jahr sowohl mit der angiologischen Basisdiagnostik als auch mit der klinischen Interpretation moderner Schnittbildverfahren beschäftigen.

In einer angenehmen mediterranen Umgebung erwartet Sie an einem ausser-gewöhnlichen Tagungsort inmitten der Toskana ein spannendes Wissenschafts-, Sport- und Rahmenprogramm. Frischen Sie Ihr Wissen auf, lernen Sie Neues kennen und profitieren Sie von Kursen in kleinen Gruppen.

Wir freuen uns auf Ihre Anmeldung.

PD Dr. med. Knut Kröger Dr. med. Ernst Gröchenig

Anmeldung und weitere informAtionen: Dr. med. Ernst Gröchenig | Kantonsspital Aarau | Tellstraße 1 | 5001 Aarau, Schweiz tel.: +41 62 838 9601 | e-mAil: [email protected] | www.vascular-summer-academy.ch www.vascular-sum-

Schwerpunktthemen ausAngiologie | Prof. Dr. med. Renate KoppensteinerPhlebologie | Dr. med. Walty Bayard Hämostaseologie | Prof. Dr. med. Andreas Huber

Workshops | Dr. med. Peter Klein-Weigl Rahmenprogramm | Dr. med. Pietro Amantea

Tagungspräsident | PD Dr. med. Knut Kröger

Schwerpunktthemen

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Ein Provokationstest wird als positiv bezeichnet, wenn neben den vaskulären Kompressionsbefunden, wie Blässe, Verschwinden des Pulses, Nulllinie im Oszillogramm, Auftreten und Verschwinden eines Strömungsgeräusches oder Nachweis einer Stenose in der Duplexsonographie, auch die entsprechenden Symptome einer Armischämie oder venösen Stase auftreten. Die Kombination von verschiedenen Tests steigert die Aussagekraft der Untersuchung (Gillard et al. 2001). Als bester isolierter Test wird der RoosStresstest mit einer Sensitivität von 60 % und einer Spezifität von 80 bis 88 % genannt.Eine vaskuläre Komplikation wie Stenose oder Aneurysma oder Thrombose lässt sich duplexsonographisch oder (MR)angiographisch nachweisen und sollte bei jedem Verdacht auf ein vaskuläres TOS gesucht werden (Green 1998). In jedem Fall muss klinisch und elektroneuromyographisch eine neurologische Störung am Arm ausgeschlossen werden. Mögliche Begleiterkrankungen des TOS sind rheumatologische Erkrankungen, wie die Epikondylitis und die Periarthropathia humeroscapularis, sowie andere Nervenkompressionssyndrome, wie zervikale Nervenkompressionssyndrome, das Karpaltunnelsyndrom und das SulcusulnarisSyndrom, die ebenfalls gesucht werden müssen (Kline und Hudson 1995).

Die Bedeutung der Duplexsonographie bei der Diagnose des TOS

Die Duplexsonographie der A. subclavia und der proximalen Armvenen (V. subclavia, V. axillaris) in Neutralstellung sowie unter geführter Armabduktion bis 180° ist eine Standarduntersuchung im Rahmen der Abklärung des vaskulären TOS. Die diagnostischen Kriterien für eine arterielle Kompression sind der Nachweis einer funktionellen Obstruktion der A. subclavia oder der Nachweis einer Gefäßwandalteration (siehe nachstehende Tabelle und Abbildung). Bei einer venösen Kompression lassen sich ein gestörtes Flussmuster und möglicherweise ein Thrombus nachweisen (siehe nachstehende Tabelle).Die Bedeutung der Duplexsonographie zur Diagnostik des arteriellen TOS wird in der Literatur unterschiedlich beurteilt. Als alleinige diagnostische Untersuchung bzw. zum Screening wird die Duplexsonographie wegen vieler falsch po

Duplexsonographische Kriterien

Diagnostische Kriterien einer arteriellen Kom-pression

Während des Provokationsmanö-vers Nachweis einer Stenose oder eines Verschlusses der A. subclavia

Fehlender Fluss

Verdoppelung der Peak Systolic Velocity (PSV) gegenüber der Neutralstellung

Poststenotisches Flussmuster

Poststenotische Dilatation

Nachweis von Gefäßwandalterati-onen

Wandunregelmäßigkeit

Wandverdickung

Thrombotische Veränderungen

Aneurysma

Diagnostische Krite-rien einer signifikanten Venenkompression

Während des Provokationsmanö-vers fehlender Fluss oder Verlust der Pulsatilität und/oder Atemphasizität

Nachweis eines Thrombus

Schwerpunktthemen

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sitiver Resultate als ungeeignet angesehen. Es gibt jedoch keine guten Studien: Die Patientenzahl ist jeweils klein und die Arbeiten liegen zum Teil über zehn Jahre zurück, so dass die heute deutlich optimierten Geräte noch nicht berücksichtigt sind.Verschiedene Studien bei Patienten mit neurovaskulärem TOS konnten zeigen, dass der Einsatz der Duplexsonographie die Spezifität der Provokationstests von 84 auf 93 % steigern kann (Gillard et al. 2001; Longley et al. 1992). Die Sensitivität wird nicht beeinflusst. Zudem ermöglicht die Duplexsonographie die Diagnose einer fixierten vaskulären Läsion mit einer Sensitivität und Spezifität von 92 % bzw. 95 % (Longley et al. 1992). Die Rate falsch positiver Resultate bei der duplexsonographischen Detektion arterieller Kriterien wird mit 20 % und venöser Kriterien mit 10 % angegeben (Wadhwani et al. 2001). Diese hohe Rate an falsch positiven Resultaten lässt sich mit der Häufigkeit von Kompressionsphänomenen unter Provokation in der Bevölkerung erklären und spiegelt wider, dass die Befunde in der Bildgebung nur in Kombination mit dem Auftreten von Symptomen verwertbar sind. Bei der Diagnostik des venösen TOS ist die Duplexsonographie besser etabliert. Es wird eine Sensitivität von 92 % und eine Spezifität von 97 % erreicht (Falk und Smith 1987; Prandoni et al. 1997; Haire et al. 1991a, b). Die Duplexsonographie eignet sich sehr gut zur Verlaufskontrolle nach chirurgischer Behandlung des TOS (Longley et al. 1992; Grassi und Polak 1990). Die Vorteile der Duplexsonographie, wie fehlende Invasivität, Unabhängigkeit von Kontrastmittel und Strahlen, Einfachheit der Durchführung am Patientenbett sowie kostengünstiger Einsatz sprechen für sich. Dem gegenüber stehen die Untersucherabhängigkeit und die schwierige Beurteilung bei Adipositas und des Kostoklavikulärraums (Napoli et al. 1993).

Differenzialdiagnose des vaskulären TOS

Die häufigste Differenzialdiagnose des arteriellen TOS ist die arteriosklerotisch bedingte A.subclaviaStenose, die typischerweise abgangsnah liegt, meist asymptomatisch ist und selten zu einer Armclaudicatio führt, jedoch ein Subclavian

Duplexsonographischer Befund im Bereich der A. subclavia und A. axillaris in Neutralposition des Arms und bei zunehmender Armabduktion bis 120°. Im Bereich der Kompressions-stelle nimmt mit zuneh-mender Kompression die maximale Flussgeschwin-digkeit (PSV) bis zum 2- bis 3fachen der Norm zu und im präokklusiven Stadium wieder ab. Bei maximaler Hyperabduktion ist kein Fluss mehr nachweisbar; di-stal der Kompressionsstelle zum Beispiel in der A. axil-laris zeigt sich mit zuneh-mender Armabduktion eine Abnahme der PSV bis zum Sistieren des Flusses.

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stealSyndrom verursachen kann. Eine vaskulitisbedingte Stenose der A. subclavia ist selten, betrifft mittlere und distale Armarterienabschnitte und in der Regel sind systemische Symptome wegweisend. Eine seltene Differenzialdiagnose ist die Coarctatio aortae. Bei einem RaynaudPhänomen sind neben der häufigen primären Form eine Kollagenose oder andere sekundäre Ursachen auszuschließen. Differenzialdiagnosen des venösen TOS sind die – meist bilaterale – Halsvenenstauung im Rahmen einer Überwässerung, einer oberen Einflussstauung bei Kavaobstruktion, einer Herzinsuffizienz oder einer Perikardtamponade, die Armvenenthrombose bei liegendem zentralvenösem Katheter oder einer Thrombophilie sowie das Lymphödem und das artifizielle Armödem. Beim QuadrilateralspaceSyndrom kommt es zu einer Kompression der A. circmflexa humeri oder des N. axillaris im Raum zwischen M. teres minor (oben), Humerusschaft (lateral), M. teres major (kaudal) und langem Kopf des M. triceps (medial). Es tritt typischerweise bei Athleten des Wurfsports auf und zeigt die gleiche klinische Präsentation wie das TOS. Es führt bei Anteflexion, Außenrotation und Abduktion des Arms zu nicht dermatomassoziierten Schmerzen und Parästhesien, Druckdolenz im quadrilateralen Raum, zur Atrophie des M. deltoideus (im MRTomogramm auch M. teres minor) und in der dynamischen Angiographie zur Kompression der A. circumflexa humeri (Dugas und Weiland 2000; Stanz et al. 2001).

Therapie des vaskulären TOS

Die Behandlungsstrategie des arteriellen TOS basiert auf dem Ausmaß der Krankheit. Bei Fehlen von TOSassoziierten Komplikationen wie Arterienwandveränderungen oder Embolien genügt eine konservative Therapie (siehe nachstehende Tabelle) (Mackinnon und Novak 2002; Crosby und Wehbe 2004; Novak et al. 1995). Die Ziele der konservativen Therapie sind eine Verminderung der Kompression auf das neurovaskuläre Bündel, die Wiederherstellung eines normalen Bewegungsumfangs im Schultergelenk und der Halswirbelsäule und eine Korrektur des Ungleichgewichts in der Schultergürtelmuskulatur. Dies wird mit einer Patientenschulung, einer Haltungs und Lagerungskorrektur im Liegen und Sitzen mittels Hilfsmitteln, einer Physiotherapie und einem AerobicconditioningProgramm erreicht. Die Patientenschulung sollte in erster Linie darauf abzielen, dass der Patient im Alltag die auslösenden Bewegungen oder Haltungen umgeht (Kendall et al. 1993). Eine Korrektur der Körperhaltung im Liegen während des Schlafs und im Sitzen wird mit weichen Nackenrollen, Lendenstützen und Sitzkissen erreicht (Nakatsuchi et al. 1995). Das Physiotherapieprogramm beginnt mit Dehnungs und Lockerungsübungen der verkürzten und verkrampften Schultergürtelmuskulatur. Sobald damit eine Schmerzkontrolle und Beweglichkeit der Schulterblätter erreicht ist, kann mit kräftigenden Übungen der Schultermuskeln begonnen werden. Diese Übungen müssen teils supervisiert durchgeführt und zu Hause während sechs Monaten fortgesetzt werden. Ein Gehtraining mit korrekter Atemtechnik, das sogenannte AerobicconditioningProgramm, kommt hinzu. Bei Mammahypertrophie wird das Tragen eines spezieller Büstenhalters, der im Rücken und weniger supraklavikulär abstützt, empfohlen. Eine Brustreduktionsoperation kann hilfreich sein. Darüber hinaus ist eine eventuelle Gewichtsreduktion anzustreben.Es gibt keine Studiendaten über den Erfolg dieser konservativen Maßnahmen beim arteriellen TOS. Behandlungserfolge beim neurologischen TOS werden in

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der Literatur mit 50 bis 90 % der Fälle angegeben (Peet et al. 1956; Kenny et al. 1993; Aligne und Barral 1992; Walsh 1994). Eine angiologische Verlaufskontrolle empfehlen wir nach sechs Monaten, danach alle zwei Jahre.Treten Komplikationen auf, ist eine multimodale Therapie indiziert (Coletta et al. 2001). Neben den oben erwähnten Allgemeinmaßnahmen wird eine Thrombozytenaggregationhemmung (Aspirin oder Clopidogrel) oder bei peripherer Embolisation eine Antikoagulation begonnen. Eine kathetertechnische oder chirurgische Rekanalisation der Arterie ist bei Auftreten eines akuten Ischämiesyndroms nötig. Bei Fingerarterienverschlüssen können Prostaglandininfusionen (Ilomedin i.v.) verabreicht werden; eine Sympathektomie oder Sympathikolyse wird nur sehr selten empfohlen. Eine chirurgische Dekompression sollte innerhalb von drei Monaten nach der Rekanalisation erfolgen (Gelabert und Machleder 1997). Der optimale Zeitpunkt hierfür wird in der Literatur kontrovers diskutiert und variiert je nach Autor zwischen fünf Tagen und drei Monaten nach erfolgter Rekanalisation. Eine vaskuläre Rekonstruktion kann bei persistierender Ischämie, Armclaudicatio oder Embolisationsgefahr notwendig sein und wird nach der Dekompression durchgeführt: Stenosen der A. subclavia werden mittels perkutaner transluminaler Angioplastie mit oder ohne Stentimplantation behandelt, SubklaviaAneurysmata mit einem Durchmesser von > 2mal der Norm oder nach Embolisation können reseziert oder mittels Implantation eines Gefäßgrafts oder Bypasses ausgeschlossen werden (Gelabert und Machleder 1997; Cormier et al. 1989). Verschiedene Fallserien haben gezeigt, dass die multimodale Therapie eine effektive Behandlungsstrategie des arteriellen TOS ist. In einer Fallserie mit zehn Patienten (1 Verschluss, 8 Stenosen) blieben nach einem Followup von 38 (1274) Monaten neun Patienten asymptomatisch (Coletta et al. 2001). In der Arbeit von Durham et al. betrug bei 34 Patienten die sekundäre Offenheitsrate nach 31 Monaten 100 % (Durham et al. 1995).

Konservative Therapie beim TOS

Patientenschulung Pathophysiologie des TOS

Integration der richtigen Körperhaltung und Vermeiden von auslösenden Armbewegungen im Alltag (Arbeit, Freizeit, Schlaf)

Haltungs- und Lagerungskor-rektur im Liegen und Sitzen mit Hilfsmitteln

Nackenrollen, Lendenstützen, Ellbogenkissen

Physiotherapie Dehnungs- und Lockerungsübungen der Schultergürtelmuskula-tur (oberer Trapeziusmuskel, M. levator scapulae, Mm. scalenii, M. sternocleidomastoideus, Mm. pectorales)

Kräftigungsübungen der Schultergürtelmuskulatur (mittlerer und unterer Trapezius-Muskel, Mm. rhomboidei, M. serratus anterior)

Aerobic-conditioning-Programm Gehtraining

Atmungsübungen

Therapie bei Mammahypertrophie

Spezieller Büstenhalter

Eventuell Reduktionsplastik

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Die Behandlungsstrategie des venösen TOS richtet sich ebenfalls nach dem Auftreten von Komplikationen. Beim venösen TOS ohne Thrombose wird grundsätzlich eine konservative Therapie, wie sie bei der Therapie des arteriellen TOS beschrieben wurde, durchgeführt. Bei Versagen der konservativen Therapie nach mindestens sechs Monaten mit Persistenz eines im Alltag inakzeptablem Armödems kann eine Dekompressionstherapie erwogen werden (Sanders und Hammond 2005).Beim venösen TOS mit Thrombose gibt es kein standardisiertes Vorgehen, da gute vergleichende Studien fehlen. Ziel einer Thrombosetherapie ist die Verhinderung des postthrombotischen Syndroms, die Förderung einer adäquaten Kollateralisation sowie die Verhinderung einer Embolisation, die allerdings beim venösen TOS sehr selten auftritt. Es gibt grundsätzlich zwei therapeutische Strategien: die multimodale Therapie und die rein konservative Therapie. Letztere besteht aus einer Antikoagulation (für mindestens drei Monate, ZielINR 2–3), kombiniert mit Allgemeinmaßnahmen bei Venenthrombosen (Kompressionstherapie, Hochlagerung) (Aburahma et al. 1991). Bei der multimodalen Therapie erfolgt zusätzlich eine Rekanalisation der thrombosierten V. subclavia, eine chirurgische Dekompression und allenfalls eine vaskuläre Rekonstruktion (Coletta et al. 2001; Hood et al. 1997). Der ideale Patient für ein multimodales Vorgehen ist jung, aktiv, leidet an ausgeprägten venösen Stauungssymptomen, hat keine schweren Begleiterkrankungen und das Ereignis liegt weniger als zwei bis vier Wochen zurück (Urschel und Razzuk 2000).Die venöse Rekanalisation erfolgt mittels lokaler Thrombolyse über 48 bis 72 Stunden, eventuell kombiniert mit einer kathetertechnischen Thrombenaspiration (siehe nachstehende Abbildung).

Kathetertechnische Rekana-lisation mittels lokaler Lyse mit Urokinase. Subklavia-Venenthrombose vor (links) und nach Lyse (rechts).

In der Regel wird anschließend an die Rekanalisation eine Dekompression, das heißt eine chirurgische Behebung des Engpasses, durchgeführt. Der Zeitpunkt für die Dekompression variiert von Zentrum zu Zentrum zwischen fünf Tagen und drei Monaten nach der Rekanalisation (Coletta et al. 2001; Schneider et al. 2004). Molina et al. konnten zeigen, dass ein zeitliches Intervall zwischen Rekanalisation und Dekompression von mehr als zwei Wochen keinen Vorteil bringt. Die Offenheitsrate bei frühzeitiger Dekompression nach der Lyse war 100 % (97 Patienten) und die Komplikationsrate gering (eine Blutungskomplikation: Lungenblutung). Sieben Patienten zeigten innerhalb der ersten sechs Monate eine Restenose, die kathetertechnisch angegangen wurde. In der Gruppe, bei der mit der Dekompressionsoperation zwei bis drei Wochen gewartet wurde, war die V. subclavia in 70 % der Fälle (12 von 17) verschlossen, so dass nur 30 % der Patienten schließlich einer Dekompressionsoperation zugeführt wurden (Molina et al. 2007).

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Falls sich in der angiologischen Kontrolle (Duplexsonographie, Phlebographie) innerhalb der ersten postoperativen Wochen und vor Beendigung der Antikoagulation eine fibrosebedingte Stenose, eine Rethrombose oder eine symptomatische Schwellung zeigen, ist eine Katheterintervention im Sinne einer vaskulären Rekonstruktion zu erwägen. Selbstverständlich erfolgt eine eventuelle Implantation eines Stents erst nach erfolgreicher Dekompressionsoperation, ansonsten käme es zu einer Stentfraktur und einem vollständigen Gefäßverschluss. Der Einsatz von Stents im Bereich der V. subclavia ist sehr heikel, da die Langzeitoffenheitsrate unbekannt ist und selbst die Kurzzeitoffenheitsrate gemäß einer kleinen Fallserie, die im Jahr 2001 publiziert wurde, nur 84 % beträgt (Kreienberg et al. 2001). Eine reine perkutane transluminale Angioplastie (PTA) ohne Stentimplantation bei venöser Stenose ist mit einer hohen Reobstruktionsrate der Vena subclavia verbunden (Schneider et al. 2004). Eine Alternative zur kathetertechnischen Behandlung der venösen Obstruktion nach erfolgreicher Dekompression ist die Venotome mit Patchplastik (Molina et al. 2007).

Bildgebung bei Patienten mit Thoracic-outlet-Syndrom

Einführung

Die Bildgebung spielt in der Diagnostik und Evaluation von Patienten mit Verdacht auf ein ThoracicoutletSyndrom (TOS) eine entscheidende Rolle (Bahm 2006). Die radiologische Abklärung trägt sowohl zur Diagnostik als auch – in Zusammenhang mit der jeweiligen Symptomatik – wesentlich zur Differenzierung der verschiedenen TOSTypen (arteriell, venös oder neurogen) bei. Zur Operationsplanung ist eine optimale Bildgebung unerlässlich.

Konventionelles Röntgen

Konventionelle Röntgenaufnahmen sollten bei Patienten mit Verdacht auf ein TOS als erstes durchgeführt werden. Diese Aufnahmen ermöglichen den Ausschluss von Knochenanomalien, wie beispielsweise einer kompletten oder inkompletten Halsrippe, eines verlängerten Processus transversus von C7, Exostosen oder posttraumatischen Knochenveränderungen der Clavicula oder der ersten Rippe (siehe nachstehende Abbildung). Obschon die meisten der knöchernen Veränderungen auf konventionellen Röntgenbildern der Halswirbelsäule sowohl im posteroanterioren (pa) als auch im anteroposterioren (ap) Strahlengang ermittelt werden können, erachten wir eine Zielaufnahme des zervikothorakalen Übergangs im apStrahlengang als die am besten geeignete Technik bei dieser Fragestellung.

Das konventionelle Rönt-genbild der oberen Thorax-apertur im ap-Strahlengang zeigt eine linksseitige Halsrippe (Pfeilspitzen) sowie einen rechtsseitig verlängerten Processus transversus von C7.

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Konventionelle Arteriographie und Venographie

Die Bedeutung der konventionellen Arteriographie (oder digitale Subtraktionsangiographie, DSA) bzw. der Venographie (Phlebographie) zur Evaluation von Patienten mit Verdacht auf TOS vaskulären Ursprungs ist hinreichend bekannt. Die Untersuchung erfolgt beim Patienten einerseits mit den Armen in Neutralstellung und andererseits mit den Armen in Hyperabduktionsstellung (Positionsmanöver). Sowohl die konventionelle Arteriographie als auch die DSA können das Ausmaß und die Lokalisation einer arteriellen Kompression anschaulich demonstrieren. Angiographische Zeichen eines arteriellen TOS bei Durchführung der Untersuchung mit den Armen in Neutralstellung beinhalten eine poststenotische Dilatation der distalen Arteria subclavia bzw. der proximalen Arteria axillaris (das häufigste Zeichen), einen abnormalen Verlauf der distalen Arteria subclavia, eine Stenose oder Aneurysma (Lang 1983; Valji 2006). In Hyperabduktionsstellung wird die Kompression der Arterie mit resultierenden, typischerweise bandartigen oder konzentrischen Stenosen unterschiedlicher Schweregrade beschrieben. Anhand der Lokalisation und der Art der Stenose können Rückschlüsse auf die einengenden Strukturen gezogen werden. So weist eine furchenartige Eindellung des Unterrands der Arteria subclavia, gefolgt von einer Impression des Arterienoberrands, auf eine Einengung sowohl in der Skalenuslücke als auch im kostoklavikulären Raum hin. Der Nachweis von Blutfluss distal der Einengung über antegrade Kollateralgefäße ist ein Hinweis auf eine hämodynamisch relevante Stenose. Am Ort der Stenose besteht die Gefahr einer Ausbildung von Wandthromben, die nach distal embolisieren und hier zu einem Komplettverschluss des distalen Ausflusses führen können (Haimovici und Caplan 1966). Eine Stärke der konventionellen Angiographie ist die mögliche Darstellung multipler koexistierender Läsionen und die Möglichkeit zur Intervention mittels Lyse oder Embolektomie bei stattgefundener Thrombose oder Embolisation. Die Venographie kann sowohl das Ausmaß als auch die Lokalisation einer venösen Obstruktion bei Patienten mit Verdacht auf ein venöses TOS darstellen. Außerdem ermöglicht die Venographie eine therapeutische Intervention im Sinne einer Thrombolyse, Ballonangioplastie oder eines Stenting. Einschränkungen sowohl der konventionellen Arteriographie, der DSA als auch der Venographie sind, dass es sich um invasive Methoden handelt, die eine Injektion mit iodhaltigem Kontrastmittel voraussetzen. Zusätzlich besteht ein – wenn auch geringes – Blutungsrisiko. Der Nachteil dieser Verfahren ist die Tatsache, dass keinerlei Aussage bezüglich der anatomischen Verhältnisse der Strukturen, welche die Gefäße auf Höhe der drei anatomischen Kompartimente/Engpasszonen (Skalenuslücke, kostoklavikulärer Raum, dorsal M. pectoralis minor) umgeben, möglich ist. Aus diesen Gründen wird diese Untersuchung zunehmend durch nicht invasive Methoden wie Magnetresonanztomographie (MRT) oder Computertomographie (CT) ersetzt.

Computertomographie

Verschiedene Autoren schlagen die CT ohne oder mit zusätzlicher CTAngiographie (CTA) zur radiologischen Abklärung bei Patienten mit Verdacht auf TOS vor. Die Einführung der MultidetektorSpiralCTTechnik hat die CT und insbesonde

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re die CTA durch die hohe zeitliche und örtliche Auflösung revolutioniert. Die hohe örtliche Auflösung ermöglicht die Akquisition von isotropen Datensätzen. Diese erlauben eine Rekonstruktion der in transaxialer Ebene akquirierten Bilddaten in jeder beliebigen Raumrichtung.Bei Patienten mit etablierten TOS wird die CT einerseits zur detaillierten Beurteilung von ossären Abnormitäten eingesetzt, die ursächlich am TOS beteiligt sind. Die exakte Bilanzierung der ossären Verhältnisse des oberen Thoraxapertur ist bei Patienten mit TOS, wo die ossären Befunde im konventionellen Röntgenbild unschlüssig sind, oder zur präoperativen Planung vor chirurgischer Resektion der Abnormität notwendig (siehe nachstehende Abbildung).

In der diagnostischen Abklärung des vaskulären TOS kann die CT mit CTA zum Nachweis des Vorhandenseins oder des Ausmaßes der vaskulären Kompression eingesetzt werden. Aktuelle CTProtokolle zur Evaluation von Patienten mit Verdacht auf ein TOS vom vaskulären Typ beinhalten die Akquisition von zwei CTASerien: Die eine Serie wird mit den Armen in Neutralstellung, die zweite Serie nach dem Positionsmanöver (mit außenrotierten, hyperabduzierten Armen) akquiriert. Basierend auf diesen axialen Datensätzen werden sagittale Reformatierungen oder dreidimensionale volumengerenderte Bilder der oberen Thoraxapertur rekonstruiert (Mastora et al. 2004). Zur Darstellung der Gefäße wird ein iodhaltiges Kontrastmittel verabreicht. Es muss in die Kubitalvene auf der Gegenseite der zu untersuchenden oberen Thoraxapertur gespritzt werden, damit die kontrastierten Aa. subclavia und axillaris nicht durch venöse Artefakte überlagert werden. Normalerweise werden ca. 90 ml eines iodhaltigen Kontrastmittels verabreicht und die Messung ca. 15 bis 20 Sekunden nach Injektion gestartet. Ähnlich wie die konventionelle Angiographie stellt die CTA morphologische Abnormalitäten der distalen Subklavia und proximalen AxillarisGefäße detailliert dar. In den Weichteil und Knochenfenstern aus der CTUntersuchung können die anatomischen Verhältnisse des zervikothorakalen Übergangs detailliert betrachtet und die Stellungs und Lageverhältnisse der vaskulären Strukturen an den drei erwähnten anatomischen Kompartimenten/Engpasszonen evaluiert werden. Mit dem Positionsmanöver kann die Verschmälerung in diesen Kompartimenten nach Hyperabduktion der Arme quantifiziert und eine eventuelle, positionsbedingte Kompression der Gefäße visualisiert werden. Damit ist die CT

VRT-Rekonstruktion mit den Armen in Hyperabduktion von dorsal rechts betrach-tet bei einem 42-jährigen Patienten mit Verdacht auf ein arterielles TOS. Halsrip-pe rechts (Pfeil) mit Gelenk (langer Pfeil) und ossärer Fusion zur ersten Rippe (Pfeilspitze). Die Scapula rechts wurde entfernt. Clavicula (C).

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mit CTA eine nützliche Modalität zur Evaluation einer arteriellen oder venösen Form des TOS (RemyJardin et al. 2000a). Die Sensitivität und Spezifität der CTA in der Beurteilung von Stenosen der Arteria axillaris beträgt 68 % bis 76 % bzw. 82 % bis 100 % (Bilbey et al. 1989; Gillard et al. 2001; RemyJardin et al. 2000b). Hierbei wurde gezeigt, dass die höchste Sensitivität und Spezifität durch Betrachtung der volumengerenderten Rekonstruktionen erreicht wurden (RemyJardin et al. 2000b). Eine venöse Kompression der Vena subclavia und Vena axillaris muss vorsichtig interpretiert werden, da eine gewisse Kompression der Vena axillaris/subclavia auch bei einem signifikanten Anteil von asymptomatischen Freiwilligen nach ausgeführtem Positionsmanöver auftritt (Demondion et al. 2000). Venöse Thrombosen in der Vena subclavia können in der CTA zuverlässig nachgewiesen werden, stellen jedoch lediglich die späte Konsequenz einer venösen Kompression dar (Demondion et al. 2003). Die CTA dient im Wesentlichen der Darstellung der anatomischen Verhältnisse zwischen ossären Strukturen und Gefäßen (siehe nachstehende Abbildung).

CT-Angiographie bei Pa-tienten mit Verdacht auf arterielles TOS rechts. Die präoperative CTA (links) zeigt eine signifikante Stenose der A. subclavia rechts (Pfeil), die zwischen Clavicula (C) und Halsrip-pe (H) komprimiert wird. Regelrechte Kontrastierung der peripheren V. subclavia/axillaris (Pfeilspitze). Die postoperative CTA (rechts) nach Resektion der Halsrip-pe rechts, Interponat in der A. subclavia sowie Osteo-tomie und anschließende Osteosynthese der Clavicula (C) mittels Rekonstrukti-onsplatte (OSM) zeigt eine regelrechte Kontrastierung der A. axillaris ohne Kom-pression (Pfeil).

Neben den generellen Nachteilen der CT, namentlich der Strahlenbelastung sowie dem Gebrauch von iodhaltigem Kontrastmittel, ist die CT auch eingeschränkt bezüglich der Darstellung des Plexus brachialis, einer wichtigen anatomischen Struktur bei Evaluation von Patienten mit Verdacht auf neurologisches TOS.Ein weiterer Nachteil, den die CTA mit der MRAngiographie gemeinsam hat, ist, dass die Untersuchungen bei liegendem Patienten durchgeführt werden müssen. Angiographische Studien haben gezeigt, dass 32 % der falsch negativen Resultate auf die liegende Position der Patienten während der Untersuchung zurückzuführen waren (Scherrer et al. 1979).

Magnetresonanztomographie (MRT)

Die MRTomographie ist wahrscheinlich die nützlichste nicht invasive Modalität zur Evaluation von Patienten mit Verdacht auf TOS. Der ausgezeichnete Weichteilkontrast der MRT erlaubt die Beurteilung der neurovaskulären Strukturen an allen drei anatomischen Engpasszonen, die für eine vaskuläre oder neurale Kompression verantwortlich sein können. In der MRT stellen sich die drei Engpasszonen, die für das TOS entscheidend sind, folgendermaßen dar:

Die Skalenuslücke, die durch die Musculi scaleni anterior, medius und posterior sowie kaudal durch die erste Rippe begrenzt wird. Die Musculi scaleni posterior und medius können dabei häufig nicht voneinander ab-gegrenzt werden (siehe nachstehende Abbildung).

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Darstellung der anato-mischen Verhältnisse auf Höhe des M. pectoralis minor in Neutralstellung und Elevation mittels MRT. T1-gewichtete, sagittale MRT mit Darstellung des Raumes dorsal des M. pec-toralis minor in der linken Abbildung mit Armen in Neutralstellung.

Darstellung der anato-mischen Verhältnisse auf Höhe des kostoklavikulären Raums in Neutralstellung und Elevation mittels MRT. T1-gewichtete, sagittale MRT in der linken Abbil-dung mit Armen in Neutral-stellung.

Darstellung der anato-mischen Verhältnisse auf Höhe der Skalenuslücke in Neutralstellung und Elevation mittels MRT. T1-gewichtete, sagittale MRT in der linken Abbildung mit Armen in Neutralstellung und in der rechten Abbil-dung mit den Armen in Hyperabduktion.

Der kostoklavikuläre Raum, der anterior durch den dorsalen Rand der me-dialen Clavicula und posteromedial durch die erste Rippe begrenzt wird (siehe nachstehende Abbildung).

Der Raum dorsal des Musculus pectoralis minor, der anterior durch die Dorsalbegrenzung des Musculus pectoralis minor und posterior durch den Musculus subscapularis begrenzt wird (siehe nachstehende Abbildung).

1 = Clavicula, 2 = A. subclavia, 3 = V. subclavia, 4s = Truncus superior des Plexus brachialis, 4m = Truncus medius des Plexus bra-chialis, 4i = Truncus inferior des Plexus brachialis, 5 = erste Rippe, 6 = M. scalenus anterior, 7 = M. scalenus medius, 8 = A. dor-salis scapulae, 9 = Lunge.

Linke Abbildung: 1 = Clavicula, 2 = A. subclavia, 3 = V. subclavia, 4l = Truncus lateralis des Plexus brachialis, 4m = Truncus medi-alis des Plexus brachialis, 4p = Truncus posterior des Plexus brachialis, 5 = erste Rippe, 6 = M. subclavius, 7 = M. pectoralis major, 8 = M. pectoralis minor, 9 = M. serratus anterior, 10 = Lunge. In der rechten Abbildung mit den Armen in Hyperabduktion: 1 = Clavicula, 2 = A. subclavia, 3 = V. subclavia, 4 = Faszikel des Plexus brachialis, 5 = erste Rippe, 6 = M. subclavius, 7 = Lunge.

Linke Abbildung: 1 = Clavicula, 2 = A. axillaris, 3 = V. axillaris, 4l = Truncus lateralis des Plexus brachialis, 4m = Truncus medialis des Plexus brachialis, 4p = Truncus posterior des Plexus brachialis, 5 = Scapula, 6 = M. subclavius, 7 = M. pectoralis major, 8 = M. pectoralis minor, 9 = M. subscapularis, 10 = Lunge. In der rechten Abbildung mit den Armen in Hyperabduktion: 1 = Processus coracoideus, 2 = A. axillaris, 3 = V. axillaris, 4l = Truncus lateralis des Plexus brachialis, 4m = Truncus medialis des Plexus brachialis, 4p = Truncus posterior des Plexus brachialis, 5 = M. pectoralis minor, 6 = M. serratus anterior, 7 = M. subscapularis, 8 = Lunge.

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Wie bei anderen bildgebenden Methoden wird auch in der MRT ein Positionsmanöver durchgeführt. Es werden Serien durchgeführt mit den Armen in Neutralstellung sowie mit den Armen in Hyperabduktion und Außenrotation. Die sagittale Schichtführung hat sich zur Beurteilung der anatomischen Verhältnisse der oberen Thoraxapertur als besonders geeignet erwiesen (Demondion et al. 2000, 2003; Blair et al. 1987; Panegyres et al. 1993). Das MRProtokoll beinhaltet T1gewichtete Sequenzen der oberen Thoraxapertur (Demondion et al. 2003) und eine kontrastmittelverstärkte MRAngiographie (Dymarkowski et al. 1999; Hagspiel et al. 2000) in koronarer und sagittaler Schichtführung (siehe nachstehende Abbildung). Beide Untersuchungen erfolgen mit Positionsmanöver der Arme. Bei der T1gewichteten Sequenz beinhaltet die Auswertung der Bilder die Beurteilung jeglicher vaskulärer oder neuraler Kompression entweder in der Skalenuslücke, kostoklavikulär oder dorsal des Musculus pectoralis minor. Bei dieser Untersuchungstechnik gilt das Vorhandensein jeglicher vaskulärer oder neuraler Kompression als signifikant im Hinblick auf die Differenzierung zwischen symptomatischen und asymptomatischen Patienten. In einer Vergleichsstudie zwischen symptomatischen Patienten und asymptomatischen Freiwilligen konnten Demondion et al. (2003) eine arterielle oder neurale Kompression in 72 % bzw. 7 % der Patienten, jedoch bei keinem der asymptomatischen Freiwilligen nachweisen. Besonders zu beachten gilt, dass bei dieser Studie eine arterielle oder neurale Kompression nur in der Skalenuslücke sowie kostoklavikulär nachgewiesen wurde. Dorsal des Musculus pectoralis minor wurde weder eine arterielle noch neurale Kompression nachgewiesen.

23-jährige Patientin mit klinischem Verdacht auf ein vaskuläres TOS links. Sagittale, T1-gewichtete Sequenzen zeigen normale Verhältnisse bei Armen in Neutralstellung (links oben). Bei Haltung der Arme in Hyperabduktion zeigt sich eine Kompression der A. subclavia (Pfeil) und der V. subclavia (Pfeilspitze) (rechts oben). C = Clavicula, R = erste Rippe. Maximum Intensity Projection (MIP) einer kontrastmittelverstär-kten MR-Angiographie der Thoraxapertur mit Armen in Neutralstellung zeigt eine normale Darstellung der Arteria subclavia beidseits. V. subclavia rechts bereits kontrastiert (Pfeilspitze, links unten). Bei Haltung der Arme in Hyperabdukti-on zeigt sich eine Stenose der Arteria subclavia links (Pfeilspitze) (rechts unten).

MRtomographisch kann eine vaskuläre Kompression bei Patienten mit Verdacht auf TOS sowohl mit als auch ohne die Verwendung von Kontrastmittel dargestellt werden. Mit Hilfe des durchgeführten Positionsmanövers kann mit der MRT eine Darstellung der Gefäße wie bei der konventionellen Angiographie erreicht werden. Bezüglich des Nachweises von Stenosen in der Arteria subclavia mittels der

Schwerpunktthemen

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MRAngiographie wird eine Sensitivität von 90 % und eine Spezifität von 95 % beschrieben (Cosottini et al. 2000). Die MRAngiographie stellt besonders auch eventuell vorhandene poststenotische Aneurysmata oder venöse Thrombosen zuverlässig dar. Die zusätzlich zur MRAngiographie durchgeführten T1gewichteten MRSequenzen vor Kontrastmittelapplikation dienen dazu, die die Gefäße umgebenden anatomischen Strukturen zu beurteilen. Hier interessieren insbesondere sogenannte fibröse Bänder, die bei den Patienten von einer Halsrippe oder von einem verlängerten Processus transversus von C7 entspringen. Auch Anomalien oder Hypertrophie der Skalenusmuskulatur können mit der MRT zuverlässig abgegrenzt werden. Die fibrösen Bänder sowie auch der Plexus brachialis können am besten auf koronaren Schichten nachgewiesen werden (Demondion et al. 2003; Panegyres et al. 1993). Nach unserer Erfahrung jedoch korrelieren die MRTBefunde bezüglich dieser Bänder nicht immer mit den intraoperativen Befunden.

Fazit

Die radiologische Untersuchung ist sowohl zur Diagnosestellung als auch zur Operationsplanung bei Patienten mit Verdacht auf TOS von Bedeutung. Nach unserer Erfahrung sollte das radiologische „workup“ bei klinischem Verdacht auf ein TOS und erfolgtem Ultraschall mit Duplexsognographie sowohl aus einem konventionellen Röntgenbild des zervikothorakalen Übergangs als auch aus einer MRT mit Positionsmanöver bestehen. Das konventionelle Röntgenbild dient zur Beurteilung der ossären Strukturen, die MRT ermöglicht eine exakte Visualisierung aller anatomischen Strukturen, die das „thoracic outlet“ bilden und kann somit auch eine eventuelle Kompression neurovaskulärer Strukturen nachweisen. Eine Kompression der venösen Strombahn sollte vorsichtig interpretiert werden, da sie auch bei asymptomatischen Freiwilligen häufig nachgewiesen werden konnte (Demondion et al. 2003). Der sichere Nachweis von fibrösen Bändern bleibt selbst bei hochauflösender MRT schwierig.

Operative Dekompression im Rahmen der Therapie des Thoracic-outlet-Syndroms

Die Indikation zur operativen Dekompression beim ThoracicoutletSyndrom muss unter Berücksichtigung des klinischen Verlaufs sowie der komprimierten und der komprimierenden Strukturen auf den Einzelfall ausgerichtet werden. Dabei soll, wann immer möglich, ein mindestens sechs Monate dauernder konservativer Versuch mit Physiotherapie erfolgen. Aus neurologischer Sicht führen physiotherapieresistente Schmerzen und Parästhesien oder aber permanente Fühlstörungen bzw. progrediente Muskelatrophien zur Operation. Vaskuläre Fälle werden – vereinfacht dargestellt – bei physiotherapieresistenten Beschwerden oder bei Auftreten von Komplikationen einem Eingriff zugeführt. Grundsätzlich stehen zwei verschiedene chirurgische Ansätze zur Dekompression beim ThoracicoutletSyndrom zur Diskussion:

Die Resektion der ersten Rippe als gemeinsamer Nenner der Skalenuslücke und des kostoklavikulären Winkels.

Die Entfernung von anatomischen Anomalitäten, die sich in Fällen mit an-geborenem TOS in aller Regel im Bereich der Skalenuslücke befinden (Hals-rippen, fibröse Bänder, [Ansatz-] Anomalien der Skalenusmuskulatur etc.)

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Erworbene Fälle weisen meist ossäre Veränderungen nach in Fehlstellung verheilten ClaviculaFrakturen oder Frakturen der ersten Rippen auf und entziehen sich der üblichen Therapieplanung.Konkret empfehlen wir bei radiologischem Nachweis von anatomischen Anomalien in der Skalenuslücke die Entfernung dieser Anomalie über eine supraklavikuläre Schnittführung. Sollte eine venöse Kompressionskomponente vorliegen, so ist zusätzlich die erste Rippe zu entfernen (Exartikulation im Sternokostalgelenk). In der Literatur wird empfohlen, in all diesen Fällen auch eine Skalenektomie des M. scalenus anterior vorzunehmen. Bei fehlendem Nachweis von anatomischen Anomalien bzw. bei „Disputed“Fällen ist nach unserer Meinung die transaxilläre Resektion der ersten Rippe über eine „smiling incision“ am Unterrand der Axillarbehaarung die Methode der Wahl. Die meisten Fallserien zeigen zusammengefasst postoperative Erfolgsraten mit guten und exzellenten Resultaten von ca. 70 %, mäßigen Resultaten von ca. 20 % und Misserfolgen in ca. 10 %. Leider gibt es nur sehr wenige Studien mit einem Followup von mehr als fünf Jahren, diese zeigen aber eine klare Tendenz zu Rezidiven mit einem Gipfel ungefähr zwei Jahre postoperativ (Hug et al. 2006).Einzelne Autoren berichten von deutlich verringerten Rezidivraten bei Kombination der beiden Eingriffe (Resektion der ersten Rippe und der anatomischen Anomalität bzw. der M. scalenus anterior). Da es hierzu wiederum widersprüchliche Daten gibt und beide Eingriffe für sich chirurgisch anspruchsvoll und mit erheblichem Komplikationspotenzial behaftet sind, raten wir von dieser Kombination ab (Atasoy 2004; Sanders und Hammond 2004b).

Abklärung und Differenzialdiagnose des neurogenen Thoracic-outlet-Syndroms

Einleitung

Schwäche, Missempfindungen und Schmerzen der Arme sind häufige Beschwerden in der klinischen Praxis. Das neurogene ThoracicoutletSyndrom (NTOS) stellt eine sehr seltene Ursache dieser Symptome dar. Eine sorgfältige Diagnostik und der Ausschluss anderer, häufiger Pathologien ist entscheidend. Es werden drei Formen des ThoracicoutletSyndroms (TOS) unterschieden:

das vaskuläre TOS

das neurogene TOS, wobei das sehr seltene posttraumatische TOS hier eine Untergruppe darstellt

das unspezifische, in der Literatur als disputed TOS bezeichnet, das kon-trovers diskutiert (Roos 1990) und von manchen Autoren nicht als Entität akzeptiert wird (Wilbourn 1990)

Das neurogene ThoracicoutletSyndrom wird durch eine Kompression des unteren Armplexus, der Wurzeln C8 – und im überwiegenden Anteil der Th1 – bzw. im Bereich deren Vereinigung zum Truncus inferior verursacht. Die häufigste Ursache dieser sehr proximalen, unteren Armplexuskompression sind fibröse Bänder zwischen Halsrippen oder Processi transversi und der Clavicula bzw. seltener auch der ersten Rippe. Seltenere Ursachen sind Anomalien der Scalenusanterior oder der ScalenusmediusMuskeln und ossäre Anomalien, wie eine Halsrippe oder Kallusbildungen nach alten Klavikulafrakturen (Wilbourn

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1999). Das neurogene ThoracicoutletSyndrom wurde vor knapp 40 Jahren von Gilliatt erstmals beschrieben (Gilliatt 1970). Auf das disputed TOS wird in hier nur kurz eingegangen. Wir diskutieren die klinische und elektrodiagnostische Abklärung dieses seltenen Krankheitsbilds.

Symptome und klinische Befunde

Die häufigsten Symptome sind diffuse, belastungsabhängige Schulter und Armschmerzen sowie intermittierende Missempfindungen im Bereich der ulnaren Unterarme, des Hypothenars und der Ring und Kleinfinger. Seltener konsultieren Patienten einen Arzt aufgrund einer progredienten Handschwäche, wie dies in der Originalarbeit von Gilliat beschrieben wurde. Dies waren die häufigsten Symptome von zwei retrospektiven operativen NTOSSerien (König et al. 2005; Donaghy et al. 1999). Donaghy et al. beurteilen überwiegend nächtliche Symptome als starkes Argument gegen das Vorliegen eines NTOS. In einer anderen chirurgischen Serie von 59 operierten Patienten mit NTOS wurden in erster Linie Symptome wie von supraklavikulär ausstrahlende Armschmerzen, Schwäche und Sensibilitätsstörungen sowie Kopfschmerzen bei 50 % der Patienten genannt (Nannapaneni und Marks 2003). Letzteres konnten wir bei unseren eigenen Patienten allerdings nicht beobachten. Bei diesen sehr unspezifischen Symptomen kann auch gut nachvollzogen werden, dass die mittlere Dauer zwischen Auftreten der Erstsymptomatik und operativer Therapie bei unseren eigenen operierten NTOSPatienten bei 77 Monaten lag (Hug et al. 2006).Klinisch findet sich eine Schwäche und nicht selten bereits eine Atrophie der intrinsischen Handmuskulatur, hauptsächlich des Thenars. Weiter besteht häufig auch schon eine Parese der langen Fingerbeuger. Es kann oft eine Hypästhesie des ulnaren Unterarms, des Hypothenars und des Ring und Kleinfingers objektiviert werden. Nicht selten können durch Abduktion der Arme Armschmerzen und Dys und Parästhesien im Bereich des ulnaren Unterarms provoziert werden (Wilbourn et al. 1982; Dawson et al. 1999). Obschon vom Konzept her einleuchtend, hat sich gezeigt, dass die klassischen Provokationsmanöver in der Diagnostik des NTOS heute keine zentrale Rolle mehr spielen sollten: Diese Provokationsmanöver, wie der RoosTest, das AdsonManöver, kostoklavikuläre Manöver und supraklavikuläre Druckmanöver, sind zu unspezifisch und fallen häufig auch bei Normalpersonen pathologisch aus. Dies wurde in zwei klinischen Arbeiten bestätigt (Nord et al. 2008; Plewa und Delinger 1998). In den zwei operierten NTOSSerien wurden die Provokationsmanöver, auch in Kombination mehrerer Manöver, als nicht genügend spezifisch beurteilt (König et al. 2005; Donaghy et al. 1999). Beim umstrittenen unspezifischen TOS hingegen können klinisch und elektrodiagnostisch keine pathologischen Befunde objektiviert werden (Wilbourn 1990).

Differenzialdiagnose des neurogenen Thoracic-outlet-Syndroms

Häufige Imitatoren eines NTOS sind in erster Linie das Karpaltunnelsyndrom, Kompressionsneuropathien des N. ulnaris am Ellenbogen oder der Loge de Guyon (siehe nachstehende Tabelle). Zervikale Radikulopathien (vor allem der C8Wurzel) können sich seltener mit ähnlichen Symptomen präsentieren. In der Differenzialdiagnose müssen auch rheumatologische Beschwerden mitberücksichtigt werden (Dawson et al. 1999).

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Häufig vorkommende, für die Differenzialdiagnose eines neurogenen Thoracic-outlet-Syndroms relevanten Pathologien

Pathologien des N. medianus

Karpaltunnelsyndrom

Pronator-teres-Syndrom

Neuropathien des N. ulnaris

Kompression am Ellbogen

Kompression in der Loge de Guyon

Zervikoradikuläre Syndrome

Rheumatologische Erkrankungen

Fibromyalgie

Seltenere Pathologien sind in der nachstehenden Tabelle zusammengefasst. Es handelt sich dabei um Plexopathien nach medianer Sternotomie (Levin 1998), neoplastische Plexusinfiltrationen (PancoastSyndrom) oder postradiatische Plexopathien, wobei hier die Anamnese wenig Schwierigkeiten in der Differenzierung bereiten dürfte. Weiter wurden Syringomyelien, zervikale Myelopathien oder zervikale myeläre Tumoren oder degenerative Motoneuronenerkrankungen mit „fokalem Aspekt“ beschrieben (Dawson et al. 1999). Isolierte Neuropathien des N. cutaneus brachii medialis oder antebrachii medialis, beispielsweise nach Lymphknotenbiopsien axillär oder am medialen Oberarm, können ebenfalls abduktionsinduzierte Armschmerzen verursachen. Ferner wird in der Literatur ein Fall einer fokalen Handdystonie, die nach Operation eines NTOS regredient war, beschrieben (Quartarone et al. 1998).

Seltenere Pathologien als Differenzialdiagnose des neurogenen Thora-cic-outlet-Syndroms

Motoneuronenerkrankungen mit fokaler Klinik

Plexopathien nach medianer Sternotomie (segmentale Ausfälle überwie-gend C8, häufig bilateral)

Neoplastische Plexusinfiltrationen

Pancoast-Syndrom

Postradiatische Plexopathien

Degenerative zervikale Myelopathien

Zervikale myeläre Raumforderungen

Syringomyelie

Traumatische Plexusschädigungen nach Biopsien

Neuropathien des N. cutaneus antebrachii medialis oder brachii medialis

nach Lymphknotenbiopsien axillär

postoperativ

Raumforderungen im Plexusbereich (Schwannome)

Demyelinisierende Erkrankungen des Zentralnervensystems

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Es wurde vermutet, dass das NTOS im Sinne der DoublecrushHypothese in Kombination mit anderen Nervenkompressionssyndromen auftreten kann. In einer Arbeit wurde eine auffällige Häufung von Karpaltunnelsyndromen bei Patienten mit TOS vermutet (Schnyder et al. 1994); dies konnte allerdings in einer späteren Arbeit nicht bestätigt werden (Seror 2005).

Elektrodiagnostik

Die Elektrodiagnostik stellt eine wichtige Zusatzuntersuchung in der Abklärung eines NTOS dar, weil der große Teil der Differenzialdiagnose Nervenkompressionssyndrome oder andere neurologische Krankheiten darstellt, die elektrodiagnostisch gut unterschieden werden können.Der typische elektrodiagnostische Befund eines NTOS ist eine axonale, sensomotorische Schädigung des Truncus inferior. Dabei sind überwiegend die motorischen Anteile der ersten thorakalen Nervenwurzel (Th1) betroffen, dies entspricht im Wesentlichen der radialen Thenarmuskulatur. Pathophysiologisch wird dies durch die größere Spannung der Th1 als der C8Nervenfaszikel über das fibröse Band zwischen der Clavicula und der Halsrippe erklärt (Levin et al. 1998). Hier sind, wie schon klinisch, die motorischen Befunde deutlicher ausgeprägt als die sensiblen (Dawson et al. 1999). In der motorischen Medianusneurographie wird ein erniedrigtes Muskelsummenpotenzial mit einer normalen distal motorischen Latenz abgeleitet (Ableitung mit Oberflächenelektroden vom lateralen Thenar: M. abductor pollicis brevis). Bei der sensiblen Medianusneurographie wird ein normaler Befund erwartet, was die Unterscheidung zu einem Karpaltunnelsyndrom ermöglicht. Dies erklärt sich anatomisch durch die Versorgung der sensiblen Medianusanteile (C6 und C7) über die oberen Armplexusanteile, die durch ein NTOS nicht betroffen sind. Die Amplitude des motorischen Ulnarispotenzials (Ableitung vom Musculus abductor digiti minimi) ist, wie auch das sensible Nervenaktionspotenzial (SNAP) des N. ulnaris, vom Kleinfinger reduziert. Dies ist die klassische elektrodiagnostische Konstellation, wie sie von Gilliat beschrieben worden ist (Gilliatt et al. 1970) und immer noch in Übereinstimmung mit den allgemein akzeptierten elektrodiagnostischen Kriterien eines NTOS gelten (Wilbourn 1982).Ein neuerer und spezifischerer Test ist die sensible Neurographie des N. cutaneus antebrachii medialis. Dieser rein sensible Nerv geht direkt aus dem unteren Armplexus, dem medialen Faszikel, ab. Technisch geht es dabei um den Nachweis einer Reduktion der Amplitude bzw. Fehlen des sensiblen Nervenaktionspotenzials (Seror 2004; Le Forestier et al. 1998). Diese Untersuchung kann mit Oberflächenelektroden mit relativ geringem Aufwand abgeleitet werden und ermöglicht bei grenzwertigen Befunden der übrigen Neurographien ein wichtiges Argument für das Vorhandensein einer postganglionären Schädigung des Truncus inferior oder des Fasciculus medialis. Dieser Test wurde als die sensitivste Neurographie für die Diagnose eines TOS beschrieben (Levin et al. 1998). Durch die nadelelektromyographische Untersuchung wird die Elektrodiagnostik komplettiert. Es werden dabei neurogene Veränderungen über den Truncus inferior (Th1innervierte Muskeln sind häufiger betroffen als C8) in ulnaris und medianusinnervierten Muskeln gesucht. Häufig untersuchte Muskeln für diese Fragestellung sind der M. abductor pollicis brevis, der M. abductor digiti minimi, der M. interosseus dorsalis I, der M. extensor indicis proprius und die langen Fingerbeuger. Beim seltenen posttraumatischen TOS, was gelegentlich bei alten, hyper

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trophen Klavikulafrakturen vorkommen kann, ist selten auch eine Kompression des gesamten Armplexus möglich (England und Tiel 1999).

Zusätzliche elektrodiagnostische Tests

Im Folgenden werden weitere Tests vorgestellt, die nicht routinemäßig in der TOSDiagnostik eingesetzt werden. Viele dieser Tests zeigen erst bei bereits vorhandenen Atrophien pathologische Werte, weshalb ihre Wertigkeit daher gerade bei der frühen Diagnostik im klinischen Alltag limitiert ist.

F-Wellen

Die minimale F Wellenlatenz ist eine einfache Untersuchung und kann im Rahmen der Routinediagnostik abgeleitet werden. Die minimale FWellenLatenz kann beim NTOS verlängert sein. Sie kann sich postoperativ normalisieren. Einige Autoren erklärten dies mit einem reversiblen Leitungsblock im proximalen Segment des Nervs (Wulff und Gilliatt 1979). Andere Autoren bestätigten diese Befunde, fanden allerdings, dass eine FWellenLatenzverlängerung in der Regel erst bei fortgeschrittenen, neurogenen Veränderungen (Atrophien) nachgewiesen werden kann (Cakmur et al. 1998).

Elektrische Stimulation der zervikalen Nervenwurzeln

Felice et al. haben bei einer Patientin mit intraoperativ verifiziertem NTOS bilaterale, elektrische, monopolare Stimulationen der C8Wurzel durchgeführt. Sie konnten zusätzlich zur elektromyographisch determinierten, chronisch neurogenen Schädigung in C8 und Th1innervierten Muskeln eine proximale, demyelinisierende Schädigung nachweisen. Dies wurde als Hinweis auf ein gewisses postoperatives Regenerationspotenzial interpretiert. Die Autoren konnten diese Befunde bei Patienten mit vermutetem unspezifischem TOS nicht nachweisen (Felice et al. 1999).

Magnetstimulation der zervikalen Nervenwurzeln

Oge et al. haben magnetische Stimulationen der zervikalen Nervenwurzeln bei Patienten mit verschiedenen Plexuspathologien durchgeführt. Sie sind zu dem Schluss gekommen, dass diese Untersuchung im Fall des NTOS (12 untersuchte Patienten mit 14 betroffenen Extremitäten) zwar den axonalen Schaden dokumentiert, aber keine zusätzlichen Informationen bezüglich Lokalisation oder Schweregrad der Plexuspathologie liefert (Oge et al. 1997). Misawa et al. untersuchten mittels Magnetstimulation des Plexus brachialis die Muskelsummenpotenziale vom M. abductor pollicis brevis und vom M. abductor digiti minimi. Sie verglichen die betroffenen Seiten mit den normalen Seiten bei TOSPatienten mit dem Ergebnis, dass die Latenzen bei TOSPatienten signifikant verlängert waren (Misawa et al. 2002). Zervikale Magnetstimulationen sind – im Gegensatz zu den elektrischen Wurzelstimulationen – nicht schmerzhaft. Diese Untersuchungstechnik hat in Zukunft durch technische Verbesserung der Magnetstimulatoren ein interessantes Entwicklungspotenzial.

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Somatosensorisch evozierte Potenziale (SSEP)

Bei einigen Patienten mit NTOS konnte bei durch Stimulation des N. ulnaris abgeleiteten somatosensorisch evozierten Potenzialen (SSEP) ein fehlendes oder stark erniedrigtes N13Potenzial (Hinterhorn/Nucleus cuneatus) bei normalem N9Potenzial (distaler Plexus brachialis) dokumentiert werden. Gelegentlich finden sich leicht verspätete N9Potenziale mit oder ohne Abnormitäten des N13 oder N20Potenzials. In einem Fall konnte eine markante Amplitudenreduktion des N20Potenzials dokumentiert werden (Aminoff et al. 1988). In der klinischen Routine sind die SSEP von geringer Aussagekraft für die Diagnose eines neurogenen TOS und bringen auch keine neuen Aspekte in der Diagnostik der nicht neurogenen TOSVariante (Yannikas et al. 1983; Komanetsky et al. 1996; Aminoff und Eisen 1998). Obschon SSEP in der direkten Diagnostik des NTOS keine wesentliche Rolle spielen, können sie zur Differenzialdiagnose anderer Erkrankungen, wie beispielsweise demyelinisierende Erkrankungen des Zentralnervensystems oder stenosierende zervikale Myelopathien, relevante Informationen liefern.

Motorisch evozierte Potenziale (MEP)

Haghighi et al. konnten bei einem von zwei Patienten mit neurogenem TOS eine Reduktion des kortikalen somatosensorischen evozierten Potenzials messen. In den motorisch evozierten Potenzialen (MEP) konnten sie einen signifikanten Abfall der Amplitude nach forcierter Abduktion des Arms der betroffenen Seite nachweisen. Nach Einnahme der Neutralstellung war die MEPAmplitude wieder normal. Bei dieser Untersuchung handelte es sich um zwei Einzelfallberichte (Haghighi et al. 2005). Diese Technik bedarf weiterer Studien; insbesondere müsste geklärt werden, warum nur die Amplitude verkleinert und nicht die Latenz des Potenzials verlängert war.

Elektrokardiogramm

In einem kürzlich erschienenen Fallbericht wird ein Patient mit neurogenem TOS und positionsabhängiger Tachykardie bei Ausführen des RoosTests beschrieben (Kaymak et al. 2004). Die Autoren vermuten eine Kompression bzw. Irritation des Ganglion stellatum. Die Tachykardie war postoperativ regredient. In einem anderen Fallbericht wird ein Patient mit NTOS mit signifikanter STStreckenhebung mit Angor bei Armabduktion beschrieben. Letztere konnten auf einen angiographisch verifizierten Koronarspasmus bei Armabduktion zurückgeführt werden. Diese STSegmentVeränderungen waren nach Lokalinfiltration des Ganglion stellatum nicht mehr vorhanden. Die Autoren vermuten eine lageabhängige Sympathikusaktivierung mit reversiblem Koronarspasmus (Yoshikawa et al. 1998).

Fallbericht

Eine 33jährige Rechtshänderin stellte sich wegen intermittierender, belastungsabhängiger Kribbelmissempfindungen im linken Arm vor. Diese Beschwerden waren zum Zeitpunkt der Untersuchung nicht mehr vorhanden. Im Alter von 23

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Jahren war die Patientin wegen eines NTOS auf der rechten Seite operiert worden. In der klinischen Untersuchung fanden sich rechts Atrophien und Paresen der intrinsischen Handmuskulatur und der langen Fingerbeuger und eine leichte Sensibilitätsstörung des ulnaren Unterarms und des Ring und Kleinfingers. Auf dem Thoraxröntgenbild (siehe nachstehende Abbildung) war, bei Status nach Exzision rechts, eine persistierende Halsrippe links zu erkennen. In den nachstehend abgebildeten elektroneurographischen Befunden zeigt sich der typische elektrodiagnostische Befund eines NTOS auf der rechten Seite. Auf der linken Seite sind die Neurographien bis auf eine leicht reduzierte Amplitude des sensiblen Nervenaktionspotenzials des N. cutaneus antebrachii medialis normal.

Beurteilung

Obschon eine intermittierende, belastungsabhängige Reizung des Plexus brachialis links durch die Halsrippe wahrscheinlich war, entschied man sich bei der durch die Symptome wenig gestörten und zum Zeitpunkt der Untersuchung am linken Arm asymptomatischen Patientin und dort normalem klinischem Befund für ein konservatives Vorgehen mit regelmäßigen klinischen und elektrodiagnostischen Verlaufskontrollen. Im bisherigen Verlauf von zwölf Monaten seit der Untersuchung war die Patientin weiterhin beschwerdefrei.

Fazit

Eine Halsrippe ist auch bei typischen TOSBeschwerden per se keine zwingende Operationsindikation. Entscheidend sind die Klinik und die elektrodiagnostischen Befunde.

Röntgen-Thorax. Auf der rechten Seite zeigt sich der Befund nach Resektion, links eine persistierende Halsrippe.

Die Voraussetzung für eine erfolgreiche operative Therapie des NTOS ist eine Patientenselektion durch eine korrekte Diagnostik (Hug et al. 2006). Dies ist, wie bereits oben beschrieben, nicht immer einfach. Durch die Elektrodiagnostik kann die wesentliche und häufigste Differenzialdiagnose ausgeschlossen werden. Der Nachteil der aktuell angewendeten elektrodiagnostischen Tests liegt darin, dass sie meist erst pathologische Werte zeigen, wenn bereits eine axonale Schädigung der komprimierten Nervenstrukturen vorhanden ist. Aus diesem Grund werden in Zukunft sensitivere Tests benötigt, mit denen die Patienten mit einem NTOS identifiziert werden können, bevor es zu einer irreversiblen Plexusschädigung gekommen ist.

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Motorische Medianus-Neurographie rechts: pathologisch, kein Muskelsummenpotenzial über dem M. abductor pollicis brevis ableitbar (links).

Sensibel-antidrome Medianus-Neurographie rechts und links: auf beiden Seiten Normalbefund.

Sensibel-antidrome Neurographie des N. cutaneus antebrachii medialis rechts: pathologisch, kein sensibles Potenzial.

Motorische Medianus-Neurographie links: Normalbefund: Ableitung über dem M. abductor pollicis brevis, Stimula tion am Handgelenk, kubital und am Oberarm (oben).

Sensibel-antidrome Neurographie des N. cutaneus antebrachii medialis links: amplitudengemindertes Potenzial, normale Nervenleitgeschwindigkeit. Der Ausschlag am Anfang der Ableitung entspricht dem Stimulationsartefakt.

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Zusammenfassung

Durch die Elektrodiagnostik können die differenzialdiagnostisch relevanten Pathologien gesucht bzw. ausgeschlossen und die Schädigung lokalisiert werden. Sie kann auch als objektiver Verlaufsparameter Verwendung finden. Die unspezifischen Provokationstests sollten in der präoperativen Abklärung eines NTOS nicht als Kriterium im Entscheidungsprozess für eine operative Therapie herangezogen werden. Bei einer Inzidenz des NTOS von ungefähr 1 pro Million/Jahr (Gilliatt 1984) müssen atypische klinische Präsentationen von häufig vorkommenden Krankheiten ausgeschlossen werden. Eine detaillierte klinische Untersuchung mit kompletter Elektrodiagnostik ist die Voraussetzung für eine erfolgreiche Therapie des NTOS.

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Schwerpunktthema I: Die PAVK braucht eine Antiaggregation oder AntikoagulationPriv.Doz. Dr. med. Knut KrögerUniversitätsklinikum EssenKlinik und Poliklinik für AngiologieHufelandstraße 55D45147 Essen

Schwerpunktthema II: Thoracic-outlet-Syndrom (TOS)Allgemeines Dr. med. Thomas O. MeierUniversitätsspital ZürichKlinik für AngiologieRämistraße 100CH8091 Zürich

Das vaskuläre TOSDr. med. Thomas O. MeierUniversitätsspital ZürichKlinik für AngiologieRämistraße 100CH8091 Zürich

Bildgebung bei Patienten mit TOSDr. med. Olivio F. DonatiDr. med. Frank F. TschirchProf. Dr. med. Dominik WeishauptUniversitätsspital ZürichInstitut für Diagnostische RadiologieRämistraße 100CH8091 Zürich

Operative DekompressionDr. med. Urs HugLuzerner KantonsspitalAbteilung für Hand und Plastische ChirurgieSpitalstrasseCH6000 Luzern 16

Abklärung und Differentialdiagnose des neurogenen TOSDr. med. Andreas SchillerProf. Dr. med. Pietro GiovanoliUniversitätsspital ZürichKlinik für WiederherstellungschirurgieRämistraße 100CH8091 Zürich

Grundlagen: Optionale CavafilterPriv.Doz. Dr. med. Thomas PfammatterUniversitätsspital ZürichInstitut für Diagnostische RadiologieRämistrasse 100 CH8091 Zürich

Tipps: Motorradfahren nach Beinamputation – Traum oder Wirklichkeit?Willi KöltgenKöltgen GmbH Systems For Handicapped MobilityOberbenrader Straße 407D47804 Krefeld

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Pharmakologie: Niedermolekulares oder unfraktioniertes Heparin in der postoperativen Thromboseprophylaxe bei Patienten mit Gefäßerkrankungen – eine AnalyseProf. Dr. med. Eike Sebastian DebusM. S. WinklerDr. med. Harald Daum Dr. med. H. DienerAsklepios Klinik HarburgAbt. Allgemein, Gefäß und VisceralchirurgieEißendorfer Pferdeweg 5221075 Hamburg

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Für Sie gelesenProf. Dr. med. Curt DiehmKlinikum KarlsbadLangensteinbachAkademisches Lehrkrankenhaus der Univiversität HeidelbergGuttmannstraße 1D76307 Karlsbad

Dr. med. Roger W. SimonUniversitätsspital ZürichKlinik für AngiologieRämistraße 100CH8091 Zürich

Gefäßmedizin in den MedienDr. med. Ernst GröchenigKantonsspital AarauAbteilung für AngiologieTellstraße 1CH5001 Aarau

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