Yael Adler Hautkrankheiten - ciando.com fileV Vorwort Die Haut ist das größte Organ des Menschen....

Yael Adler

HautkrankheitenSymptome, Therapie, Beratung

AdlerHautkrankheiten

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Adler

HautkrankheitenSymptome, Therapie, Beratung

Yael Adler

Mit 223 vierfarbigen Abbildungen und 37 Tabellen

Wissenschaftliche VerlagsgesellschaftStuttgart

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Anschrift der Autorin

Dr. med. Yael AdlerDamaschkestr. 410711 [email protected]

Alle Angaben in diesem Buch wurden sorgfältig geprüft. Dennoch können die Autorin und der Verlag keine Gewähr für deren Richtigkeit übernehmen.

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1. Auflage 2012ISBN 978-3-8047-2815-8

© 2012 Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Birkenwaldstraße 44, 70191 Stuttgartwww.wissenschaftliche-verlagsgesellschaft.de Printed in GermanySatz: Satz & mehr, BesigheimDruck und Bindung: Stürtz GmbH, WürzburgZeichnungen: Angelika Kramer, StuttgartUmschlagabbildung: cyan/fotolia.comUmschlaggestaltung: deblik, Berlin

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V

Vorwort

Die Haut ist das größte Organ des Menschen. Fast jede Person entwickelt im Laufe ihres Lebens eine Hautveränderung oder Erkrankung. Viele Betroffene suchen zunächst Rat in der Apotheke oder der Hausarzt-Praxis. Apotheker, PTA und Arzt müssen sich also mit dem Thema „Haut“ auskennen und über solide Kenntnisse rund um Dermatologie und Dermatopharmazie verfügen: Nur dann können sie den Patienten erste Hilfestellungen geben!

Dabei geht es nicht darum, den Hautarzt zu ersetzen. Wesentlich ist, der täglichen Flut an Fragen rund um die Haut professionell und im Sinne des Hilfesuchenden zu begegnen. Nicht jeder sucht gleich bei einer Rauigkeit der Haut oder bei leichter Schuppung den Hautarzt auf.

Dieses Buch stellt brennende Alltagsfragen rund um Haut und Hautbeschwerden in den Vordergrund. Es gibt Ihnen Werkzeuge zur Beurteilung von Hautproblemen und Krankheiten an die Hand. Sie lernen, die Signale der Haut richtig zu erkennen und auf sie zu reagieren.

Durch die Lektüre dieses Buchs sind Sie in der Lage, Ihre Kunden oder Patienten mit ihren Hautproblemen und Hautkrankheiten adäquat zu beraten. In vielen Fällen können Sie die Beschwerden lindern oder in Zusammenarbeit mit dem Hautarzt heilen. Hinweise zum Umgang mit Patienten und Kunden helfen Ihnen dabei.

Sie werden in der Lage sein, aus der Haut zu lesen, welcher Hautcharakter und Hauttyp vorliegt. Dadurch wählen Sie die richtigen Pflegeprodukte aus und ordnen bestehende Beschwerden richtig ein. Sie erlernen die charakteristischen Schlüsselsymptome einer Erkrankung und können sie der vorliegenden Krankheit beziehungsweise einigen wich-tigen Differentialdiagnosen zuordnen.

Wurde die Diagnose bereits gestellt, können Apothekerinnen und Apotheker anhand der charakteristischen Hautveränderungen und typischen Krankheitsmerkmale die begleitende und stadiengerechte pharmazeutische Betreuung durchführen. Sie lernen abzugrenzen, wann die Selbstmedikation bei Hautbeschwerden oder -veränderungen möglich und sinnvoll ist und wann dem Patienten zu einem Arztbesuch geraten werden muss.

Das Buch bietet die theoretischen Grundlagen, um folgende Fähigkeiten zu erwerben und zu vertiefen:

charakteristische Hautveränderungen beschreiben und typischen Krankheitsbildern zuordnen,

Wirkstoffe und Dermatikagrundlagen bei der Behandlung der häufigsten Hautzu-stände und Krankheitsbilder sinnvoll einsetzen und Kenntnisse über leitlinienge-rechtes Therapieren erweitern,

Hautzustand der Patienten richtig bewerten und daraus Schlussfolgerungen hinsicht-lich der medizinischen Pflege ziehen, sowohl bei gestörten Hautzuständen noch ohne pathologischen Hintergrund, als auch bei ärztlich diagnostizierten Dermatosen sowie zur Erhaltung der gesunden Haut,

Patienten mit Hauterkrankungen in der Apotheke optimal pharmazeutisch betreuen.

Gleichzeitig eignet sich das Buch als Nachschlagewerk mit konkreten Handlungsanwei-sungen für den Alltag mit Hautpatienten.

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VorwortVI

Ich bedanke mich bei Herrn Professor Dr. Roland Niedner, der mir sein Bildarchiv über-ließ und mir mit guten Ratschlägen zur Seite stand. Danke auch an meinen Mann und meine Eltern, die dieses Buch kritisch gelesen haben, an meine Schwiegermutter für die Bildbearbeitung und meine Kinder, die in Zeiten der Buchentstehung wacker ein gerin-geres Maß an Aufmerksamkeit ertragen haben.

Berlin, im Herbst 2011 Dr. med. Yael Adler

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VII

Inhaltsverzeichnis

Vorwort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . V

1 Anatomie und Physiologie der Haut . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

1.1 Aufbau und Funktion der Hautschichten . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

1.1.1 Epidermis (Oberhaut). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

1.1.2 Spezialzellen der Epidermis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

1.1.3 Dermis (Lederhaut) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

1.1.4 Subcutis (Unterhaut) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

1.2 Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

1.2.1 Hautschutzbarriere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

1.2.2 Natural Mosturizing Factor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

1.2.3 Säureschutzmantel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

1.2.4 Immunsystem der Haut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

1.3 Hautanhangsgebilde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

1.3.1 Talgdrüsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11

1.3.2 Schweißdrüsen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

1.3.3 Haare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

1.3.4 Nägel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

1.4 Hauttypen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

2 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

2.1 Formen der Hautreaktionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

2.1.1 Entzündung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

2.1.2 Schuppung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

2.1.3 Juckreiz (Pruritus) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

2.1.4 Hyperkeratose, Parakeratose, Atrophie, Lichenifikation. . . . . . . . . . . 24

2.2 Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

2.3 Hautschädigung durch UV-Strahlen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

3 Nomenklatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

3.1 Von der Blüte zur Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

3.2 Primäreffloreszenzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

3.2.1 Macula (Fleck). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

3.2.2 Papel (Pickel), Nodus (Knoten) und Plaque

(flache Erhabenheit) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

3.2.3 Vesicula (Bläschen) und Bulla (Blase) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

3.2.4 Pustel (Eiterbläschen) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

3.2.5 Zyste (bewandeter Hohlraum) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49

3.2.6 Urtica (Quaddel) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

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InhaltsverzeichnisVIII

3.3 Sekundäreffloreszenzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

3.3.1 Squama (Schuppe) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

3.3.2 Crusta (Kruste) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

3.3.3 Rhagade (Einriss) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

3.3.4 Erosio (oberflächliche Abschürfung) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

3.3.5 Excoriatio (tiefe Abschürfung, Abhäutung). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

3.3.6 Ulkus (Geschwür) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53

3.3.7 Cicatrix (Narbe) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

4 Gesunde Haut im Gleichgewicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

4.1 Körperreinigung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

4.2 Eincremen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

5 Vom Leitsymptom zur Diagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

5.1 Kopfschuppung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

5.2 Papeln („Pickel“) im Gesicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

5.3 Akutes Ekzem mit Rötung, Bläschen, Schuppung, Juckreiz . . . . . 69

5.4 Exanthem (Ausschlag) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70

5.5 Rhagaden (Rissige Hände) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

5.6 Schuppende Plaque am Rumpf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

5.7 Hautveränderungen in den Körperfalten . . . . . . . . . . . . . . . . 74

5.8 Blasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

5.9 Braune und schwarze Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76

5.10 Ulcus cruris (Unterschenkelgeschwür) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

5.11 Pruritus (Juckreiz) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79

5.12 Teleangiektasien („Endgefäßerweiterungen“) . . . . . . . . . . . . 80

5.13 Erythrodermie (Ganzkörperrötung) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

5.14 Hautatrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81

6 Infektionskrankheiten der Haut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

6.1 Bakterielle Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

6.1.1 Streptokokken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

6.1.2 Staphylokokken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86

6.1.3 Corynebacterium minutissimum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

6.1.4 Borrelien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93

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Inhaltsverzeichnis IX

6.2 Virale Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96

6.2.1 Varizella-Zoster-Virus: Windpocken und Gürtelrose . . . . . . . . . . . . . 96

6.2.2 Herpes-simplex-Viren Typ 1 und 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

6.2.3 Humane Papillomviren (HPV) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101

6.2.4 Molluscum-contagiosum-Virus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

6.2.5 Rubella-Virus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107

6.2.6 Morbilli-Virus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

6.3 Mykotische Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

6.3.1 Mykologische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

6.3.2 Antimykotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110

6.3.3 Dermatophyten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112

6.3.4 Hefepilze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118

6.3.5 Sonderfall: gramnegativer Fußinfekt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124

6.4 Parasitäre Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

6.4.1 Läuse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125

6.4.2 Flöhe und Wanzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

6.4.3 Skabies (Krätze) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

7 Seborrhö und Erkrankungen des seborrhoischen Formenkreises . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130

7.1 Akne . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

7.1.1 Schweregrade der Acne vulgaris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131

7.1.2 Prädilektionsstellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

7.1.3 Entstehungsweise . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

7.1.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

7.2 Rosazea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144

7.3 Periorale Dermatitis (Stewardessen-Krankheit,

rosazeaartige Dermatitis) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148

7.4 Pityriasis simplex seborrhoides capillitii . . . . . . . . . . . . . . . . . 149

7.5 Seborrhoisches Ekzem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150

8 Psoriasis und ihre Formen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

8.1 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154

8.2 Klinik und histologische Phänomene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

8.2.1 Verschiedene klinische Formen der Psoriasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156

8.2.2 Nagelbeteiligung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158

8.3 Diagnose und Differentialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160

8.4 Pflege und Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

8.4.1 Lokaltherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163

8.4.2 Systemische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167

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InhaltsverzeichnisX

9 Unterscheidung von Exanthem und Ekzem . . . . . . . . . . . 171

9.1 Exanthem (Ausschlag) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171

9.1.1 Infektiöses Exanthem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172

9.1.2 Parainfektiöses und infektallergisches Exanthem . . . . . . . . . . . . . . . 172

9.1.3 Allergisches und pseudoallergisches Exanthem . . . . . . . . . . . . . . . . 173

9.1.4 Exanthematische Manifestation von Autoimmun dermatosen . . . . . . 175

9.1.5 Grundsätze bei der Exanthemtherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175

9.2 Ekzem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175

9.2.1 Allergisches und toxisches Kontaktekzem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176

9.2.2 Einteilung nach klinischem Erscheinungsbild . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178

9.2.3 Grundsätze bei der Ekzemtherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182

10 Atopie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184

10.1 Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184

10.2 Klinik des atopischen Ekzems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186

10.3 Hautpflege des atopischen Ekzems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189

10.4 Spezielle Therapie des atopischen Ekzems . . . . . . . . . . . . . . . . 190

10.4.1 Topische Therapie und Phototherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190

10.4.2 Systemische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191

10.4.3 Weitere und nichtmedikamentöse Therapien . . . . . . . . . . . . . . . . . 192

10.4.4 Fehlender Wirksamkeitsnachweis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192

11 Allergietypen und Hautreaktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195

11.1 Typ 1, Reaktion vom Soforttyp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195

11.2 Typ 2, zytotoxische Reaktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

11.3 Typ 3, Immunkomplexreaktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198

11.4 Typ 4, verzögerte Reaktion oder Reaktion von Spättyp. . . . . . . 199

11.5 Sonderformen einer Typ-1-Allergie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201

11.5.1 Anaphylaxie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201

11.5.2 Nahrungsmittelallergie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201

11.5.3 Urtikaria (Nesselsucht). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203

12 Pruritus (Juckreiz) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207

13 Epidermale Tumoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211

13.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211

13.2 Mögliche Krebsvorläufer und echte Präkanzerosen . . . . . . . . . . . . 212

13.2.1 Nävus sebaceus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212

13.2.2 Dysplastischer, atypischer Nävus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212

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Inhaltsverzeichnis XI

13.2.3 Aktinische Keratose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213

13.2.4 Morbus Bowen (In-situ-Plattenepithelkarzinom) . . . . . . . . . . . . . . . 216

13.2.5 Leukoplakie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217

13.2.6 Lentigo maligna, Melanoma in situ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218

13.3 Weißer Hautkrebs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218

13.3.1 Basaliom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218

13.3.2 Spinaliom (Plattenepithelkarzinom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220

13.4 Leberflecken beurteilen: die ABCD(E)-Regel . . . . . . . . . . . . . . . 221

13.5 Malignes Melanom (schwarzer Hautkrebs) . . . . . . . . . . . . . . . . 222

13.6 Seborrhoische Keratosen (Alterswarzen) . . . . . . . . . . . . . . . . . 224

14 Lichtschutz und Sonnenunverträglichkeit . . . . . . . . . . . . 226

14.1 Vitamin-D-Produktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226

14.2 UVB, UVA, sichtbares Licht und Infrarot A . . . . . . . . . . . . . . . . . 227

14.3 Immunsuppression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228

14.4 Sonnenschutz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228

14.4.1 Chemische Lichtschutzfilter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228

14.4.2 Physikalische (mineralische) Lichtschutzfilter. . . . . . . . . . . . . . . . . . 229

14.4.3 Tipps zum Umgang mit Sonnencremes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230

14.5 Antioxidantien und Photolyase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231

14.6 Kosmetika mit Lichtschutzfaktor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232

14.7 Sonnenbrand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232

14.8 Polymorphe Lichtdermatose (Sonnenallergie) . . . . . . . . . . . . . 233

14.9 Phototoxische und photoallergische Reaktionen . . . . . . . . . . . 235

14.10 Lupus erythematodes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237

15 (Keine) Angst vor Cortison . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238

15.1 Pharmakologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239

15.2 Die vier Generationen topischer Glukocorticosteroide . . . . . . . 240

15.3 Vier Wirkstärkeklassen topischer Glukocorticosteroide . . . . . . . 241

15.4 Resorptionsverhalten topischer Glukocorticosteroide . . . . . . . 243

15.4.1 Hornschichtdepot, Hautdicke und Oberfläche . . . . . . . . . . . . . . . . . 243

15.4.2 Lokalisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243

15.4.3 Hautalter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244

15.5 Grundlage und Wirkstoffpermeation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244

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InhaltsverzeichnisXII

15.6 Tipps zur Anwendung topischer Glukocorticosteroide . . . . . . . 246

15.7 Corticoidallergie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247

15.8 Kombinationspräparate mit Antimykotika oder Antiseptika . . 248

15.9 Systemische Glukocorticosteroide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248

16 Indikationen der Dermatikagrundlagen . . . . . . . . . . . . . 252

Online-Quellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257

Übersichts-Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257

Abbildungsregister . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259

Sachregister . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297

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1.1 Aufbau und Funktion der Hautschichten

Wer die Anatomie der Haut vor Augen hat, kann sich die Funktionen der Hautbestand-teile leicht erklären. Zahlreiche dermatologische Krankheitsbilder lassen sich bei Kennt-nis von Anatomie und Physiologie einfach und logisch herleiten.

Die Haut nimmt circa 1,6 bis 2 m2 der Körperoberfläche ein und trägt einen Anteil von etwa 20 % zum Körpergewicht eines Erwachsenen bei. Die Haut erfüllt chemische, physi-kalische und biologische Schutzfunktion nach außen und nach innen.

Der größte Teil des Körpers wird von Felderhaut bedeckt, die durch feine linienförmige Vertiefungen in kleine Felder unterteilt wird. Mit einer Lupe sind diese Linien einfach zu betrachten. Bei trockener, runzeliger Altershaut werden die Linien auch mit dem bloßen Auge sichtbar. Auch bei chronischen Ekzemen, insbesondere dem atopischen Beugenek-zem bei Neurodermitis (� Kap. 10) treten die Linien in den Beugen und auch den Hand-tellern deutlich hervor (Lichenifikation), da die Hautschichten samt Linien durch Ent-zündungszellen verdickt werden. Bei Operationsschnitten sollte parallel dieser Linien geschnitten werden, um einem Klaffen der Wunde entgegenzuwirken und die Heilung und Narbenästhetik zu begünstigen. Die Felderhaut ist mit Haaren und Talgdrüsen ausge-stattet.

An Handflächen und Fußsohlen findet sich dagegen robuste Leistenhaut. Hier gibt es keine Haare und keine Talgdrüsen, dafür jedoch eine Menge Schweißdrüsen. Bei Stressre-aktionen (Fluchtreflex) des Körpers werden die Schweißdrüsen durch den Neurotrans-mitter Acetylcholin aktiviert. Ein schweißfeuchter Fuß ist für die Flucht günstig, wird doch die Griffigkeit dadurch verbessert. Bei übermäßigem Schwitzen „Hyperhidrosis“ blockiert das therapeutisch eingesetzte Nervengift Botulinumtoxin die Ausschüttung von Acetylcholin.

Unserer Umwelt signalisiert die Haut Jugend, Frische, Gesundheit oder Stress, Müdig-keit und Krankheit. Hautreaktionen spiegeln auch die Psyche wider. Erröten bei Scham oder Wut, Juckreiz bei Nervosität, Schwitzen bei Stress etc. Auch unsere Sprache greift das auf: „Aus der Haut fahren“, „sich nicht wohlfühlen in seiner Haut.“

Die Haut (Cutis) setzt sich aus drei Schichten zusammen: Epidermis (Oberhaut), Der-mis (Lederhaut) und Subcutis (Unterhaut) ( Abb. 1.1).

1 Anatomie und Physiologie der Haut

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1 Anatomie und Physiologie der Haut2

Subcu

tis

Der

mis

Cuti

s

Epid

erm

is

Granula

Desmosomen

Zellkern

Dermale Papillen

Gefäßnetz (Kapillare)

Lymphspalten

Stratum corneum

Stratum granulosum

Stratum spinosum

Melanozyt

Stratum basale

Basalmembran

Nävuszellen

elastische Fasern

Bindegewebsfasern

Abb. 1.1 Aufbau der Haut

Zuoberst sieht und fühlt man die Epidermis. Ist sie gesund, dann ist sie glatt und glänzt seidenmatt. Sie besteht aus vier Zellschichten. Funktionell betrachten wir diese von der untersten bis zur obersten Schicht, also ab dem Stratum basale (Grundschicht) bis zum Stratum corneum (Hornschicht). Die Zellproduktion beginnt im Stratum basale und endet mit dem Abschilfern der toten Hornzellen im Stratum corneum. Die Epidermis ist


1.1 Aufbau und Funktion der Hautschichten 3

11

ein verhornendes Plattenepithel. Keratin ist der Fachbegriff für Horn, daher heißen die hornbildenden Zellen der Epidermis „Keratinozyten“.

Die Keratinozyten spezialisieren sich auf ihrer Reise vom Stratum basale bis zum Stratum corneum und erfüllen wichtige Funktionen beim Aufbau des Schutzmantels der Haut. Ein Keratinozyt benötigt rund 28 Tage, also einen knappen Monat, Transitzeit vom Austritt aus dem Stratum basale bis zur Abschilferung. Die Keratinozyten sind durch Zell-zu-Zell-Kontakte, „Desmosomen“, miteinander verbunden. Das sind stabile Eiweißstrukturen, die im Elektronenmikroskop wie Haftplatten mit Verbindungsfäden aussehen.

1.1.1 Epidermis (Oberhaut)Die Epidermis besteht aus vier Schichten, die der Basalmembran aufsitzen: Basalschicht, Stachelzellschicht, Körnerschicht und Hornschicht.

Basalmembran: Sie stellt die Grenze zur Dermis dar und dient der Verzahnung mit der Dermis über Anker- und Mikrofibrillen. Auf der Basalmembran sitzen die „Baby-Kerati-nozyten“ des Stratum basale. Die klassische blasenbildende Dermatose namens „bullöses Pemphigoid“ ist eine Autoimmunerkrankung: An Eiweißstrukturen der Basalmembran greifen Antikörper an. Die Eiweiße werden zerstört, und die Basalmembran schert ausei-nander, so dass sich im entstandenen Hohlraum Flüssigkeit ansammelt. So entstehen Bla-sen, die prall und stabil sind. Das Blasendach besteht aus allen Epidermisschichten, wes-halb man von subepidermalen Blasen spricht ( Abb. 1.2). Dies erklärt auch ihre mecha-nische Stabilität im Vergleich zu oberflächlicher gelegenen Blasen (� Kap. 3.2.3).

Abb. 1.2 BlasenbildungBlasendach

Intra-epidermale

Blase

Blasendach

Sub-epi-

dermaleBlase



Stratum basale, Basalschicht: Es handelt sich um eine einlagige Zellschicht. Sie dient dem Keratinozyten-Nachschub. Die neuen Zellen durchwandern innerhalb von 28 Tagen alle Epidermisschichten und differenzieren dabei immer mehr.

Stratum spinosum, Stachelzellschicht: Diese Schicht ist zwei bis fünf Zelllagen dick. Die Stachelzellform entsteht durch die stachligen Verbindungen zu den umgebenden Zellen über die Desmosomen, an die die Keratinfilamente anknüpfen. Sie werden im histolo-gischen Präparat erkennbar, da bei der Gewebefixierung die Keratinozyten austrocknen und eine Stachelform annehmen.

Bei einer anderen klassischen blasenbildenden Autoimmun-Dermatose „Pemphigus vulgaris“ werden Desmosomen durch Antikörper zerstört: Es entstehen Blasen im Bereich des Stratum spinosum, inmitten der Epidermis. Dabei handelt es sich um intraepidermale Blasen, das Blasendach ist dünn und besteht nur aus wenigen Lagen des Stratum granulo-sum und Stratum corneum ( Abb. 1.2). Daher sind diese Blasen schlaff, fragil und platzen schnell. Wenn sie platzen, hinterlassen sie nässende Erosionen (oberflächliche Gewebede-fekte) die narbenlos abheilen (� Kap. 3.2.3).

Stratum granulosum, Körnerschicht: Diese Schicht von ein bis drei Zelllagen ist von größter Bedeutung für den Schutzmantel unserer Haut. Histologisch erkennt man im Zytoplasma zahlreiche Granula. Es handelt sich um Keratohyalin-Granula, die Vorläufer der Keratinmatrix der Hornzellen sind. Die Stratum-granulosum-Zellen produzieren außerdem Vorläufersubstanzen für die Kittsubstanz der Hornschicht, in die die Hornzel-len eingebettet sind ( Abb. 1.3): Ceramide, Sterolester und Phospholipide, die dann zusammen mit hydrolytischen Enzymen in den Interzellularraum ausgeschleust werden. Diese Enzyme werden durch einen Abfall des pH-Werts aktiviert und wandeln die Vor-läufersubstanzen in die Barrierelipide Cholesterin, Ceramide und freie Fettsäuren um. So wird der Interzellularraum wasserdicht.

Es erfolgt eine Aushärtung der Zellmembran durch Vernetzung mehrerer Proteine. Gleichzeitig wird die Zellmembran so auch resistenter gegen chemische Schädigungen durch Keratolytika (Alkalien, Tenside) und organische Lösungsmittel (� Kap. 9.2).

Nur im Bereich der dicken Leistenhaut an Händen und Füßen kann man mikrosko-pisch noch eine weitere „Glanzschicht“, das Stratum lucidum, erkennen. Diese dünne, ölige Zellschicht dient dem verstärkten Schutz dieser beanspruchten Hautareale gegen alle Formen von Einwirkungen. Optisch sind die Brechungsunterschiede gering, daher wirkt diese Schicht durchscheinend.

Stratum corneum, Hornschicht: Hier finden sich physiologischerweise zehn bis zwölf Zelllagen toter, abgeflachter Keratinozyten, die starr und geordnet miteinander verbun-den sind. Eine tote Zelle enthält keinen Zellkern mehr. Übrig bleibt das Zellstützskelett,

Abb. 1.3 Ziegelsteinmodell der Hornschichtbarriere: Hornzellen eingebettet in Interzellularsubstanz. Nach Elias

Tote, flache,vieleckige(hexagonale) Hornzellen

Interzellularsubstanz



1

das aus Keratinfilamenten besteht. Das sind Proteinfäden, die der mechanischen Verspan-nung des Keratinozyten-Zellkörpers dienen.

Zwischen den Hornzellen befindet sich Kittsubstanz aus verschiedenen Lipiden, die im Stratum granulosum synthetisiert wird und das Stratum corneum wasserdicht abschließt.

Die toten Hornzellen schilfern, für das Auge unsichtbar, nach und nach einzeln ab. Die besondere mechanische Robustheit verdankt das Stratum corneum hakenähnlichen Strukturen zwischen den Corneozyten und speziellen, Hornzellen eigenen, „Corneodes-mosomen“.

Das Eindringen von hydrophilen Arzneistoffen in das Stratum corneum ist nur mit Tricks möglich, da ein extrem geringer Wassergehalt, verbunden mit zweischichtigen Lipidlagen und einer hauchdünnen Schlussleiste in Richtung Stratum granulosum eine sehr effiziente Penetrationsbarriere darstellt.Nur Wirkstoffmoleküle mit ausreichender Lipophilie können erfolgreich für die dermale Therapie eingesetzt werden. Durch Einsatz von Penetrationsenhancern und Mikroemul-sionen kann die Arzneiaufnahme bei der dermalen Therapie verbessert werden.

1.1.2 Spezialzellen der EpidermisWichtige Spezialzellen der Epidermis sind die Melanozyten, Nävuszellnävuszellen, Mer-kelzellen und Langerhanszellen.

Melanozyten: Melanozyten sind dendritische Zellen mit circa 10 bis 20 Dendriten (fin-gerförmigen Ausläufern). Sie sitzen im Stratum basale der Epidermis, beziehungsweise des Haarfollikels und versorgen über ihre Ausläufer entsprechend 10 bis 20 Keratinozyten mit Melanin (braunem Pigment) durch Absonderung von Granula (Melanosomen), die sie direkt in die Keratinozyten injizieren.

Dunkelhäutige besitzen übrigens die gleiche Anzahl an Melanozyten wie Hellhäutige, allerdings produzieren sie mehr und größere Melanosomen. Die Melanosomen Dunkel-häutiger brechen das Licht anders als bei Hellhäutigen.

Man unterscheidet zwei Melaninsorten: Eumelanin, das schwarz ist, und Phäomelanin, das rot ist. Je nach Mischung beider Sorten, entstehen die unterschiedlichen Haut- und Haartöne. Beide Melanine werden auf unterschiedlichen Wegen aus der Aminosäure Tyrosin polymerisiert. Eumelanin schützt gut vor UV-Strahlen, Phäomelanin schlecht. Rothaarige sind überwiegend mit Phäomelanin ausgestattet. In nordischen Landstrichen mit geringeren UV-Dosen ist Hellhäutigkeit und das Vorhandensein von Phäomelanin ein Überlebensvorteil, da die Haut für UV-Strahlen durchlässiger ist und somit eine aus-reichende Vitamin-D-Bildung stattfinden kann.

Melanin schützt außerdem vor Wärme (Infrarot-Strahlung). Der Organismus Dunkel-häutiger wird von Sonnenwärme daher weniger schnell überhitzt als der Hellhäutiger.

Nävuszellnävuszellen: Melanozyten sind ab und an in größeren Mengen in der Epider-mis angehäuft. Dort bilden sie epidermale Nävuszellnävi (Leberfleck, syn. Muttermal) aus Nävuszellen. „Nävuszellnävus“ bedeutet „nestförmige Ansammlung von Melanozyten“. Nävuszellen (Nävozyten) sind eine Melanozyten-Variante ohne dendritische Ausläufer, von kugeliger oder spindeliger Form, die nestförmig aufeinander gehäuft liegen. Sie kön-nen wegen der fehlenden Dendriten ihr Pigment nicht an umliegende Zellen abgeben. Navuszellnävi können fleckförmig (makulös), aber auch erhaben (papulös) sein.

Epidermal gelegene Nester sind als „Linsenfleck“ bekannt, wie Lentigo oder Café-au-lait-Fleck. An der dermoepidermalen Verbindungszone gelegene Nester oder auch tiefer



dermal lokalisierte Nester bezeichnet man als „Junktionsnävus“ bzw. „dermaler Nävus“ (� Kap. 3.2.1.2). Wenn das Pigment sehr tief in der Dermis liegt, erscheint es nicht mehr braun, sondern blau, weshalb man dann vom „Nävus bleu“ oder „Nävus coeruleus“ spricht.

Nävuszellnester kommen gelegentlich auch im Auge, ZNS, Lymphknoten und anderen Organen vor.

Typische Vertreter von Nävuszellnävi sind die allgemein so bezeichneten Muttermale (angeborene Nävuszellnävi) und Leberflecken (erworbene Nävuszellnävi).

Melanozyten wandern in der Embryonalphase in Richtung Haut aus der Neuralleiste aus und differenzieren in epidermale Melanoztyen oder in dermale melanozytäre Nävus-zellen. Melanozytäre Nävuszellen bleiben zeitlebens wanderfreudig und können im Laufe des Lebens von der Dermis in die Epidermis aufsteigen oder auch umgekehrt in die Tiefe abtropfen. Dies erklärt, warum Leberflecken in den ersten drei Lebensjahrzehnten oder unter dem hormonellen Einfluss einer Schwangerschaft neu entstehen beziehungsweise an die Oberfläche treten. Sie können aber auch genauso im Alter oder nach einer Schwan-gerschaft wieder abtauchen. Diese, den Melanozyten innewohnende Fähigkeit zur Mobi-lität, erklärt womöglich die Metastasierungsfreudigkeit von Melanomzellen.

Melanozyten und Nävuszellen können zu einem malignen Melanom entarten. Als Vor-stufe kommt es innerhalb eines Nävus zu Zell-Dysplasien (Veränderungen der Form von Zelle und Zellkern). Dysplastische Nävuszellnävuszellen führen klinisch zum Bild eines atypischen Nävus (� Kap. 13.2.2).

Merkelzellen: Merkelzellen sind im Stratum basale liegende Sinneszellen, die langsam adaptierende Mechanorezeptoren für Vibration, statische und dynamische Reize darstel-len. Besonders dicht stehen sie im Bereich lichtexponierter Areale und an den Akren (Lip-pen, Gesicht, Ohr, Finger, Zehen). Bei Entartung entsteht das metastasierungsfreudige Merkelzellkarzinom.

Langerhanszellen: Langerhanszellen sind dendritische Zellen (mit fingerförmigen Aus-läufern). Sie liegen im Stratum spinosum und haben eine zentrale immunologische Bedeutung, insbesondere bei der Allergiesensibilisierung. Sie stimulieren T-Helferzellen, wandern in die Lymphknoten und prägen dort allergieassoziierte T-Lymphozyten (mehr dazu im � Kap. 11.4).

1.1.3 Dermis (Lederhaut)Die Dermis ist mit der Epidermis durch ein Wellenprofil verzahnt. Die mechanische Ver-ankerung erfolgt über sehr feste, unelastische Proteinfäden und Fasern, welche von unten an die Basalmembran reichen. Die Basalmembran ist dagegen elastisch. Dieser Aufbau soll eine möglichst hohe Stabilität bewirken. Dennoch ist die Verbindung zwischen Epi-dermis und Dermis stets großen Scherkräften ausgesetzt und bleibt ein Schwachpunkt. Sie ist zudem Schauplatz einiger Krankheitsbilder, wie bullöses Pemphigoid (� Kap. 3.2.3) und Formen der Epidermolysis bullosa. Letztere bezeichnet eine blasige Abhebung der Epidermis von der Dermis infolge geringfügiger Traumen durch Autoantikörper oder genetische Proteindefekte. Teilweise verheilen die Läsionen unter Narbenbildung.

Die Dermis unterteilt man in zwei Lagen, die Papillarschicht und die Netzschicht.

Stratum papillare, Papillarschicht: Die Papillen sind mit den Epidermisleisten verzahnt, was der Stabilität dient. Die Papillen enthalten Kapillargefäße, die schlaufenförmig in den



1

Papillen aufsteigen ( Abb. 1.1). Sie gewährleisten die Ernährung der Epidermis mit Sauer-stoff durch Diffusion.

Das Ausmaß der Kapillardurchblutung ist vom Öffnungszustand des vorgeschalteten, oberflächlichen Gefäßplexus abhängig und dient gleichzeitig der Temperaturregulation. In der oberen und in der tiefen Dermis findet sich je ein horizontal verlaufender Gefäß-plexus. Sie sind über vertikale Gefäße miteinander verbunden, vom oberen Plexus steigen die Kapillaren hinauf in die Papillen in Richtung Epidermis. Die Kapillaren sind dann stark durchblutet, wenn die vorgeschalteten Arteriolen dilatiert sind, beziehungsweise schwach durchblutet, wenn sie kontrahiert sind. Im Bereich der Finger und Zehen (Akren) wird dieser Effekt noch verstärkt durch arteriovenöse Polkissen, die arteriove-nöse Anastomosen öffnen oder schließen können und das Blut damit gar nicht erst in die Kapillaren leiten. Bei warmer Außentemperatur und sonst drohendem Anstieg der Kör-pertemperatur kann durch eine verstärkte Kapillardurchblutung die Wärme abgeleitet werden. Dagegen wird bei Kälte das Blut rasch zum Körperzentrum zurückgeleitet, ohne dass die Kapillaren durchflossen werden und Wärme verloren geht.

Die Steuerung erfolgt über Impulse des vegetativen Nervensystems. So ist bei einer Po-lyneuropathie, die neben anderen Bereichen auch das vegetative Nervensystem betrifft, die Vasomotorik gestört. Betroffen sind zum Beispiel Patienten mit Diabetes mellitus, alkoholischer oder medikamentöser Neuropathie. Beim diabetischen Fuß stellt man einen dauerhaft warmen Fuß fest. Das mag auf den ersten Blick beruhigend wirken, ist jedoch im Gegenteil Ausdruck einer fehlenden Ansteuerung der Gefäßmuskulatur und der arte-riovenösen Polkissen.

Bei peripherer arterieller Durchblutungsstörung der großen Arterien (Makroangiopa-thie), wie sie bei Rauchern, Fettstoffwechselstörungen, aber auch bei Diabetes (Vorsicht!) vorkommt, ist der Fuß dagegen kalt. Hier sind die großen, zuführenden Arterien verengt oder verschlossen. Es kommt zu wenig Blut im Fuß an (� Kap. 5.10).

Stratum reticulare, Netzschicht: Die Stabilität und Reißfestigkeit sowie die Elastizität der Haut wird durch Kollagen und elastische Fasern innerhalb der Dermis gewährleistet ( Abb. 1.1). Diese werden von Bindegewebe-produzierenden Zellen, den „Fibroblasten“ gebildet. Die elastischen Fasern bewirken, dass die Haut, nachdem man an ihr gezogen hat, wieder in ihre Ausgangsposition zurückgeht. Die elastischen Fasern werden durch Altern, UVA-Strahlen (Sonne, Solarium) und Rauchen schlaff (� Kap. 2.3 und 14).

In der gesamten Dermis befinden sich außerdem Lymphspalten und Nervenfasern. Effektive Antiaging-Maßnahmen müssen also in der kollagenhaltigen tiefen Schicht der Haut ansetzen. Dies erklärt, warum oberflächlich aufgetragene Kosmetika oft keinen aus-reichenden Effekt haben, das Altern aufzuhalten oder gar die Zeit zurückzudrehen.

1.1.4 Subcutis (Unterhaut)Die Subcutis ist aus Fettläppchen aufgebaut, deren Form durch Bindegewebsfasern bestimmt wird. Die Architektur, beziehungsweise das Strickmuster der Bindegewebs fasern, unterliegt dem Einfluss des Östrogens, weshalb Cellulite (Matratzen- und Orangenhautphänomen) in unterschiedlicher Ausprägung vor allem Frauen betrifft. Sie ist nicht besonders schön, aber auch nicht krankhaft. Das Strickmuster des männlichen Bindegewebes ist dreidimensional mit parallel, senkrecht und diagonal vernetzten Fasern. Sie halten die Fettläppchen straff zusammen. Das weibliche Bindegewebe besteht eher aus senkrecht zur Oberfläche verlau-fenden Fasern. So lassen Fettläppchen dazwischen die Oberfläche der Haut bucklig nach



oben treten ( Abb. 1.4). Das hat auch einen Sinn: Der weibliche Körper muss für Schwan-gerschaft und Stillzeit rasch ausdehnbare Fettdepots zur Verfügung stellen können.

Hinweise für die BeratungDas Strickmuster des Bindegewebes ist durch Cremes, Salben und Massagen nicht veränderbar.

Derartige Maßnahmen können niemals eine dramatische Verbesserung einer Cellulite herbei-

führen. Neben Bewegung und Ernährung helfen Fettabsaugung (Liposuction) und Laserlipolyse.

Auch neuere thermische und physikalische Verfahren, wie Radiofrequenz- und Ultraschallthera-

pie, versprechen einen Abbau im Bereich des Fettgewebes und einen Umbau der Kollagenfasern.

Das Fettgewebe dient als Energiespeicher, Wärmeisolator und mechanisches Schutzpol-ster. Es verleiht dem Körper weichere Formen, indem alle kantigen Übergänge von Kno-chen und Muskulatur überdeckt werden.

1.2 Physiologie

1.2.1 HautschutzbarriereDie Hornschicht ist Träger der Hautbarriere. Sie schützt gegen äußere Reize, sie reguliert den kutanen Wasserhaushalt und schützt vor transepidermalem Wasserverlust. Sie ist für wasserlösliche Substanzen undurchlässig. Eine gut durchfeuchtete Hornschicht wirkt glatt, gesund und jung. Ist sie schlecht durchfeuchtet, wirkt die Haut alt und runzlig. Ist die Barrierefunktion gestört, kommen Rötungen und Hautirritationen hinzu. Die Barrie-refunktion wird durch mehrere Bestandteile aufrechterhalten, die größtenteils Differen-zierungsprodukte der Korneozyten (Hornzellen) sind. Bei Störung eines dieser Bestand-teile entwickelt die Haut entsprechende Symptome beziehungsweise Erkrankungen.

Korneozyten stellen eine physikalische Barriere dar. Jeder einzelne Korneozyt im Bereich des Stratum corneum ist von einem „cornified envelope“ umgeben, einem rigiden

Abb. 1.4 Aufbau der Subcutis von Mann und Frau

senkrecht zur Hautober-fläche verlaufendeBindegewebsfasern

Hautoberfläche wellig

Fettläppchen

Hautoberfläche bleibtglatt

Fettläppchenin alle RichtungenvernetzteBindegewebsfasern

Frau

Mann


1.2 Physiologie 9

1

Proteinmantel an der inneren Seite der Zellmembran der Korneozyten. Er festigt die Hornzelle mechanisch und bildet eine protektive Barriere gegen Wasserverlust und das Eindringen von Keratolytika oder organischen Lösungsmitteln.

Erkrankungen, die mit einer Verhornungsstörung einhergehen, weisen eine gestörte Hautbarriere auf. Dies betrifft vor allem Psoriasis vulgaris (� Kap. 8) und Ichthyosis vul-garis (Fischschuppenkrankheit). Letztere beruht auf einem genetischen Enzymdefekt mit Verhornungsstörung und Schuppenbildung, Trockenheit und Rötung.

Zwischen den Hornzellen liegt eine lipophile Kitt-Substanz, die die Haut gegen che-mische Reize, Toxine, Allergene, Erreger und unkontrollierten transepidermalen Wasser-verlust schützt. Teilweise weist die Kittsubstanz liposomenartige Strukturen auf. Enthal-tene Lipide sind Ceramide (40 %), freie Fettsäuren (besonders Palmitinsäure, 25 %) und Sterole wie Cholesterol (25 %) und Cholesterolsulfat (10 %).

Bisher wurden sieben Ceramid-Typen in der Epidermis nachgewiesen. Ceramid 1 ent-hält viel Linolsäure, die essenziell für eine intakte Barrierefunktion ist.

Hinweise für die BeratungBei Neurodermitis kann man eine verminderte epidermale 6-Desaturase-Aktivität mit redu-

zierter Linolsäurekonzentration nachweisen. Dennoch ist eine orale oder topische Substitution,

z. B. mit Gammalinolensäure in Nachtkerzenöl oder Borretschöl, laut Leitlinien nicht empfehlens-

wert, da keine klinische Besserung nachweisbar ist.

1.2.2 Natural Mosturizing FactorNeben den extrazellulären Lipiden dient der intrazelluläre Natural Moisturizing Factor (NMF) der Aufrechterhaltung des Feuchtigkeitsspeichers der Haut. Der NMF setzt sich unter anderem aus Aminosäuren, Harnstoff, Ionen und organischen Säuren, wie Hyalu-ronsäure, zusammen ( Tab. 1.1). Die Aminosäuren sind ein Zerfallsprodukt eines Proteins des Zytoskeletts. Pflegecremes und Salben enthalten häufig Stoffe wie Harnstoff oder Hyaluronsäure, um Feuchtigkeit in der Haut zu binden. Der Schweiß trägt Harnstoff, Ionen und organische Säuren bei. Letztere entstammen außerdem dem Talg und dem Ver-hornungsprozess. Harnstoff entsteht ebenfalls während des Verhornungsprozesses.

Die Hautoberfläche wird von einem zweilagigen Hydrolipidfilm bedeckt. Er besteht in der oberen Lage aus dem Wasser der Schweißdrüsen und den Lipiden des Talgs, in der unteren Lage aus transepidermalem Wasser und Hornhautlipiden. Seine individuelle Zusammensetzung schwankt von Mensch zu Mensch, variiert aber auch bei einem Indivi-duum je nach Hautregion, Hormonlage, Wetter (Luftfeuchtigkeit, Temperatur), Alter und Gesundheitszustand.

Zahl, Größe und Aktivität der Talg- und Schweißdrüsen, die den Wasser-Talgfilm abgeben, sind von Mensch zu Mensch unterschiedlich. Eine stark ausgebildete Talgschicht wirkt der Verdunstung von Feuchtigkeit entgegen. Daher haben Menschen mit weniger aktiven Talgdrüsen eine fett-, aber auch feuchtigkeitsärmere, trockene Haut.

Jugendliche Haut enthält 10 bis 40 % Wasser im Stratum corneum. Sinkt der Anteil unter 10 %, kommt es zu trockener, rissiger Haut.

Ganz besonders schädlich für den Hydrolipidfilm ist die Hautreinigung. Dabei wirkt schon Wasser, besonders heißes, schwächend. Schlimmer noch sind Öle und Tenside. Sie lösen die Lipide und Feuchthaltefaktoren aus der Epidermis heraus. Tenside zerstören zudem direkt die Zellmembranen der Hornzellen.



Tab. 1.1 Zusammensetzung des Natürlichen Feuchthaltefaktors (Natural Moisturizing Factor, NMF)

Substanz Anteil in %

Freie Carbonsäuren und Aminosäuren 40

Ammoniak, Harnsäure, Glucosamin, organische Säuren 17

Pyrrolidoncarbonsäure 12

Lactat, Citrat, Formiat, Chlorid, Phosphat 12

Harnstoff 7

Natrium 5

Kalium 4

Calcium 1,5

Magnesium 1,5

1.2.3 Säureschutzmantel Der normale Haut-pH ist sauer und beträgt circa 5,5. Dadurch schützt er vor der Einwir-kung alkalischer Medien und vor Keimausbreitung. Diese Eigenschaften begründen den Begriff „Säureschutzmantel“. Die Säuren entstammen dem Schweiß (Milchsäure, Amino-säuren), dem Talg (freie Fettsäuren) und dem Verhornungsprozess.

Dagegen herrscht in Achseln, Leisten, Genitalregion und Analfalte wegen vieler apo-kriner Schweißdrüsen ein alkalischerer pH von 6,5 bis 7,5, was diese Regionen für Infekte durch Bakterien und Pilze anfälliger macht.

1.2.4 Immunsystem der HautDas Immunsystem der Haut wird besonders durch T-Zellen, epidermale (Langerhanszel-len) und dermale dendritische Zellen sowie Mastzellen aufrechterhalten. Zahlreiche Hautkrankheiten sind immunologisch bedingt, zum Beispiel die allergische Kontaktder-matitis (� Kap. 9.2 und 11.4), allergische Arzneimittelexantheme (� Kap. 9.1), Urtikaria (� Kap. 11.6), atopische Dermatitis (� Kap. 10), Psoriasis vulgaris (� Kap. 8) und Lichen ruber.

Beim Lichen ruber greifen zytotoxische T-Lymphozyten basale Keratinozyten an und zerstören sie. Es kommt zu juckenden Hautveränderungen, oft auch zu Schleimhaut- und Nagelveränderungen. Die Hautveränderungen sind rötlich-bräunliche polygonale Papeln, leicht glänzend und typischerweise an der Beugeseite der Handgelenke gelegen, aber auch exanthematisch am Rumpf und anderen Lokalisationen.

Als Autoimmun-Dermatosen gelten: Lupus erythematodes (� Kap. 14.10), Dermato-myositis (autoimmunologisch bedingte Entzündung von Haut und Muskeln), bullöses Pemphigoid und Pemphigus vulgaris (� Kap. 3.2.3).

Einige Zelltypen spielen für das Immunsystem der Haut eine besondere Rolle: T-Lym-phozyten, epidermale dendritische Zellen, „Langerhanszellen“, dermale dendritische Zel-len sowie kutane Mastzellen.

T-Lymphozyten: T-Lymphozyten sind weiße Blutkörperchen, die im ganzen Körper umherwandern und unterschiedliche immunologische Aufgaben übernehmen. Sie diffe-renzieren zu Killerzellen (syn. zytotoxische T-Zellen), Helferzellen, Memoryzellen und


1.3 Hautanhangsgebilde 11

1

produzieren unterschiedliche Zytokine (Botenstoffe), die wiederum unterschiedliche Zel-len stimulieren und verschiedene Entzündungen und Krankheitsbilder hervorrufen. Sie dienen aber auch der Abwehr von Tumorzellen und Erregern. T-Lymphozyten spielen eine zentrale Rolle bei Ekzemen.

Hinweise für die BeratungKontaktekzeme können auch auf Regionen streuen (so genannte „Streureaktion“), an denen gar

kein Allergenkontakt stattgefunden hat, da die T-Lymphozyten nicht ortsständig sind und durch

den Körper beziehungsweise durch die ganze Haut wandern können.

Langerhanszellen: Langerhanszellen, epidermale dendritische Zellen, haben zentrale Bedeutung für das Immunsystem der Haut. Sie entstammen dem Knochenmark und sie-deln sich in der Epidermis an. Langerhanszellen sind für die Kontaktsensibilisierung im Rahmen einer Kontaktallergie verantwortlich. Sie sind in der Lage, anderen Immunzellen, den ruhenden Helfer-T-Lymphozyten, Antigene zu präsentieren und damit eine antigen-spezifische T-Zell-abhängige Immunantwort einzuleiten: Nach erstmaligem Antigenkon-takt leiten sie die Sensibilisierungsphase ein, indem sie in die T-Zell-Region des Lymph-knotens einwandern und antigenspezifische T-Zellen aktivieren. Bei erneutem Antigen-kontakt der Haut nehmen sie das Antigen auf, präsentieren es den Memory-T-Zellen und leiten damit die Effektorphase, den kontaktallergischen Entzündungsvorgang, ein.

Es wird diskutiert, dass möglicherweise auch dermale dendritische Zellen diese Sensi-bilisierung vornehmen können. Nach Antigenaufnahme wandern sie ebenfalls in die regi-onalen Lymphknoten, allerdings nicht in die T-Zellzone, sondern in das Keimzentrum des Lymphknotens, wo sie aber ebenfalls T-Lymphozyten aktivieren (� Kap. 11).

Kutane Mastzellen: Sie sind mit IgE-Antikörpern besetzt, die substanzspezifisch sind. Ihre Produktion wird nach einem Antigenkontakt durch B-Lymphozyten vollzogen. Die spezifischen IgE-Antikörper koppeln dann an Mastzellen an. Bei erneutem Allergenkon-takt der an die Mastzelle gebundenen IgE-Antikörper mit dem passenden Allergen, zum Beispiel Gräserpollen, setzt die Mastzelle Entzündungsmediatoren frei: Histamin, Hepa-rin, Enzyme, Prostaglandine und Leukotriene. Besonders bedeutsam ist das Histamin. Es ist die Schlüsselsubstanz bei allen Typ-1-Allergien und damit auch bei Heuschnupfen, Urtikaria, Lebensmittelallergien und allergischem Schock. Histamin verursacht eine Vasodilatation, es kommt durch verstärkte Gefäßdurchlässigkeit zum dermalen Ödem und Juckreiz.

1.3 Hautanhangsgebilde

1.3.1 TalgdrüsenHaar und Talgdrüse sind anatomisch eng miteinander verknüpft. Die Talgdrüse stülpt sich im oberen Bereich des Haarfollikels knollenförmig in die sie umgebende Dermis vor. Die Verteilung der Talgdrüsen am Hautorgan ist regional sehr unterschiedlich. Die Talg-drüsen kommen in erster Linie im Bereich der behaarten Haut vor. Dagegen fehlen Talg-drüsen im Bereich der haarlosen Leistenhaut, das heißt an Handtellern und Fußsohlen sowie an Finger- und Zehenballen.



Grundsätzlich sollte der Talgdrüsenfollikel-Apparat als funktionelle Einheit gesehen wer-den. Die Talgdrüse arbeitet holokrin, das heißt, die Talgdrüsenzellen lagern während ihrer Reifung zunehmend Fetttröpfchen ein, bis sie prall gefüllt sind. Dann löst sich die gesamte Zelle auf und entleert den Inhalt in den Ausführungsgang. Talgdrüsen sind Bestandteil der Talgdrüsenhaareinheit, dem Schauplatz der Akne (� Kap. 7.1).

Hinweise für die BeratungDer Weg des Talgs vom Platzen der Talgdrüsenzelle bis zur Hautoberfläche beträgt sieben Tage.

Die Talgproduktion, beginnend vom ersten Hormonsignal auf die Talgdrüse, samt Ausschleusung

dauert insgesamt sogar vier Wochen. Daher ist es unwahrscheinlich, dass sich akute Ereignisse,

wie zum Beispiel der Genuss von Schokolade oder Stresssituationen, am nächsten Tag in Form von

Seborrhö (krankhaft gesteigertem Talgfluss) oder Pickeln bemerkbar machen.

Obwohl bisher von einer speziellen Aknediät abgeraten wird, wurde kürzlich vom Milchkonsum

als möglichem Verstärker einer Akne berichtet, der zu einer Verschiebung der Hormonlevel von

Insulin, Wachstumshormon und Insulin-like growth Factor mit Stimulation der Talgdrüsen, Kera-

tinozyten und Androgenproduktion führen kann und somit einen Akne auslösenden bzw. ver-

stärkenden Faktor darstellen könnte.

Einzelstehende Talgdrüsen ohne Verbindung zu einem Haarfollikel kommen an Mamil-len, Lippen und Mundschleimhaut vor. Sie sezernieren direkt auf die Haut. Auch an der Ohrhaut gibt es reichlich und große Talgdrüsen.

Man kann je nach Größe von Talgdrüse, Dicke des Haarschaftes und der regionalen Verteilung drei Typen des Taldrüsenhaarfollikels unterscheiden ( Abb. 1.5):

Terminalhaarfollikel: Der Haarschaft ist kräftig, die Talgdrüse gut ausgebildet, z. B. Kopf-haar, Barthaar.

Talgdrüsenfollikel: Die Talgdrüsenfollikel sind Schauplatz der Akne im Gesicht und am Oberkörper in den seborrhoischen (fettigen) Arealen. Sie sind an der mit bloßem Auge sichtbaren Pore erkennbar. Der Talgdrüsenfollikel-Ausführungsgang ist mit 2,5 mm oder mehr sehr lang. In ihn können gleich mehrere Talgdrüsenausführungsgänge einmünden. Die Talgdrüse ist groß, stark gelappt und umschließt ein feines Vellushaar (Wollhaar).

Vellushaarfollikel: Hier sind ein zartes Vellushaar (Wollhaar) mit einer kleinen Talgdrüse vereint. Sie kommen im Gesicht vor.

Das Haar dient als Drain (Ableiter) für das Sebum (Talg) ( Tab. 1.2). Ein feines Vellus-haar, das von einem kräftigen Talgdrüsenapparat umgeben ist, kann die Talgmassen schlechter drainieren als ein starkes Terminalhaar. Aus diesem Grund manifestiert sich die Akne an den Talgdrüsenfollikeln, bei denen das zarte Haar die riesigen Talgmassen nicht ausreichend ableiten kann. Im Gegensatz dazu können die kräftigen Kopf- und Barthaare die Talgmengen gut ableiten.

Funktion des Talgs: Das Fett der Talgdrüsen bildet gemeinsam mit dem Fett der Epider-miszellen eine Schutzschicht der Haut gegen Wasserverlust, hält sie geschmeidig und sta-bil, ist Wasser abstoßend und erregerfeindlich, macht Haare glänzend und verleiht dem Individuum eine eigene Duftnote.

Verteilung und Größe der Talgdrüsen: Auf der Kopfhaut ist die höchste Dichte von bis zu 900 Talgdrüsenhaarfollikeln pro Quadratzentimeter, gefolgt von 400 auf der Stirn, 160 am Rücken und weniger als 50 an Armen und Beinen.



1

Seborrhö (gesteigerter Talgfluss) bewirkt fettiges Haar und Fettglanz auf Stirn und Nase. An Armen und Beinen kann die Haut dabei ganz normal oder sogar trocken sein.

Auch die Größe der Talgdrüsen nimmt vom Kopf abwärts zu den Extremitäten hin ab. Bei Aknekranken können Talgdrüsen bis zum 10-fachen des Normalwerts vergrößert sein. Der Follikelausführungsgang ist bei Akne doppelt so breit und circa ein Drittel so lang wie bei gesunder Haut. Bei manchen Patienten mit schwerster Akne sind die Talg-drüsen auf dem Rücken noch größer als im Gesicht, dann ist die Akne dort am stärksten ausgeprägt. Die Dicke des Lipidfilms an der Stirn beträgt bis zu 4 m, an den Beinen dage-gen weniger als 0,5 m. Die normale Talgmenge beträgt 100 bis 200 g/cm2 an der Stirn und über 6 pg/cm2 an den Extremitäten. Insgesamt werden bei einem jungen Erwachse-nen täglich durchschnittlich 2 g Talg produziert.

Einfluss des Lebensalters: Nach der Geburt ist die kindliche Nebennierenaktivität hoch, und es finden sich noch erhöhte Mengen an männlichen Hormonen (Androgenen: Dehy-droepiandrosteron (DHEA) und Testosteron), die über die Plazenta transportiert, von der Mutter stammen. Daher haben Neugeborene und Säuglinge häufig vergrößerte Talgdrüsen an der Nase ( Abb. 1.6), Gneis auf dem Kopf (seborrhoisches Ekzem des Säuglings) und Neugeborenenakne. Die Blutspiegel nehmen dann rasch ab und steigen erst mit dem Beginn der Eigenproduktion in der Pubertät wieder an. Mit dem Anstieg der Androgene in der Pubertät vergrößern sich die Talgdrüsen wieder und werden hyperplastisch, gleichzei-tig steigern sie die Sebumproduktion, es kommt zur Pubertätsakne. Im Laufe des weiteren Lebens nimmt die Aktivität der Talgdrüsen graduell wieder ab. Bei Frauen geschieht der Prozess rascher als bei Männern. Die Haut wird zusehends trockener, bis im Alter die Talg-produktion nahezu gänzlich versiegt. Die Altershaut neigt daher zu Trockenheitsekzemen.

Die Talgsekretion sinkt nach der Pubertät pro Jahrzehnt um 23 % bei Männern und um 32 % bei Frauen. Dennoch gibt es zwischen den unterschiedlichen Altersgruppen,

Abb. 1.5 Talgdrüsen-Haar-Einheit. Nach Plewig und Kligmann

Feines Vellus-(Woll-)Haar KräftigesTerminal-haar(Kopf,Bart)

KleineTalg-drüse

Große,mehrfachgelappte

Talg-drüse

GroßeTalg-

drüseVellushaarfollikel

Talgdrüsenfollikel

Terminalhaarfollikel



Geschlechtern und ethnischen Herkünften starke Unterschiede im Ausmaß der absoluten Talgproduktion, wofür bisher keine Erklärung gegeben werden kann.

Hormonelle Steuerung der Talgproduktion: Da die Talgdrüsenzellen der hormonellen Steuerung unterliegen, tritt die Akne meist mit dem Anstieg der Androgene zu Beginn der Pubertät auf. Androgene sind Steroidhormone, die aus Cholesterin synthetisiert wer-den (in Nebennieren, Hoden, Ovarien und Plazenta). Auf die Haut wirken in erster Linie die Geschlechtshormone Testosteron (Hoden, Ovar), Dehydroepiandrosteron (Neben-nierenrinde) und Östrogen (Ovar).In der Talgdrüse wird Testosteron durch das Enzym 5α-Reduktase zu 5α-De hy dro tes tos-te ron (5α-DHT) umgewandelt. Es führt als stärkstes Androgen zu einer maximalen Sti-mulation der Talgdrüse. DHEA wird außerdem zu Testosteron, Androstendion und 5α-DHT umgewandelt. In der Talgdrüse binden Testosteron und 5α-DHT an einen Rezep-tor im Zytosol und wandern danach in den Zellkern. Im Zellkern bindet der Hormon-Rezeptor-Komplex an die DNA und setzt die Hormonwirkung um: Zunahme der Talg-drüsenzellen, Steigerung der Talgsynthese, Veränderung des Haarwachstums.

Bei Aknepatienten liegen eine erhöhte Androgenrezeptordichte sowie eine verstärkte Expression und Aktivität des Enzyms 5α-Reduktase vor, was zu einem lokalen Anstieg von 5α-DHT führt.

Hinweise für die BeratungAuch exogen zugeführte Androgene (im Sport) oder Gestagene mit restandrogener Wirkung (Kon-

trazeptiva, Hormonspirale Mirena®) können eine Akne hervorrufen.

Tab. 1.2 Zusammensetzung des Sebums (Talg)


Triglyceride 23–41

Freie Fettsäuren 14–27, insbesondere Palmitinsäure

Wachsester 25

Squalen 9,3

Diglyceride 2,2

Cholesterolester 2,1

Cholesterol 1,4–2

Abb. 1.6 Hypertrophe Talgdrüsen an der Nase eines Neugeborenen



1

1.3.2 Schweißdrüsen Der Mensch besitzt zwei verschiedene Schweißdrüsentypen. Die Aktivität von Schweiß-drüsen wird über Fasern des Sympathikus gesteuert. Sie können über das Temperaturzen-trum im Gehirn oder direkt durch Hauterwärmung aktiviert werden. Auch emotionale Reize wie Angst und Stress führen demzufolge zu erhöhter Schweißproduktion. Entwick-lungsgeschichtlich sollten womöglich bei Flucht (Stress) oder beim Zupacken Hände und Füße griffig werden und nicht so leicht abrutschen. Zu unterscheiden sind ekkrine und apokrine Schweißdrüsen.

Ekkrine Schweißdrüsen: Der Begriff „ekkrin“ bedeutet „nach außen hin absondernd“. Ekkrine Schweißdrüsenzellen sondern ihr Sekret ohne Verlust von Zytoplasma oder Teilen der Zellmembran ab. Sie sind hauptverantwortlich für den Temperaturaus-gleich. Ekkrine Schweißdrüsen sind über die gesamte Haut verteilt und können bis zu zehn Litern Schweiß pro Tag abgeben. Sie werden durch cholinerge Nervenfasern innerviert.

Schweiß ist sauer. Die NaCl-Konzentration im Schweiß steigt an, je höher die Sekreti-onsrate ist, da die Natriumrückresorption von der Durchflussrate unabhängig ist. Daher führt starkes Schwitzen zu durchaus ernsten Elektrolytverlusten. Die Kalium-, HCO3

-- und NH4

+-Konzentration bleiben hingegen konstant ( Tab. 1.3). Alkohol und Medika-mente werden ebenfalls im Schweiß ausgeschieden, genauso wie Hepatitis-B-Viren. Eine Infektionsgefahr ist bei direktem Kontakt nicht ganz auszuschließen.

Der Neurotransmitter der ekkrinen Drüsen ist Acetylcholin. Dies ist für die Behand-lung der Hyperhidrose mit Botulinumtoxin von Bedeutung, einem Nervengift, das die Freisetzung des Neurotransmitters aus der Nervenendigung blockiert.

Tab. 1.3 Zusammensetzung des ekkrinen Schweißdrüsensekrets


Wasser 99,02

NaCl 0,7

Kalium, HCO3-, NH4

+ Spuren

Essigsäure Spuren

Propionsäure Spuren

Capryl-/Capronsäure Spuren

Milchsäure (Lactat) Spuren

Citronensäure Spuren

Ascorbinsäure Spuren

Harnstoff- und Harnsäure, Aminosäuren Spuren

Niedermolekulare Glykoproteine Spuren

Glukose Spuren

Histamin, Prostaglandine, Zytokine

(Entzündungs- und Gewebshormone)

Spuren



Apokrine Schweißdrüsen: Der Begriff „apokrin“ beschreibt die Eigenschaft von Schweiß-drüsenzellen, ihr Sekret zusammen mit dem apikalen (oberen) Teil ihres Zytoplasmas und Teilen der Zellmembran abzugeben, indem ein Stück Zelle abgeschnürt wird. Apokrine Schweißdrüsen sind hauptsächlich in Achsel-, Brust-, Genital- und Perianalregion, aber auch am Kopf zu finden. Sie entstehen erst in der Pubertät unter dem Einfluss der Geschlechtshormone und produzieren Duftstoffe mit pheromonartiger Wirkung. Das sind Duftstoffe, die der unbewussten Kommunikation zwischen Individuen dienen, zum Beispiel Sexuallockstoffe oder der Geruch einer stillenden Mutter. Der Neurotransmitter der apokrinen Drüsen ist Adrenalin.

1.3.3 HaareHaare bestehen aus pigmentiertem Keratin. Haare sind entwicklungsgeschichtlich Über-reste des Fells und dienen dem Schutz vor UV-Licht, vor Wärmeverlust, mechanischen Einwirkungen, der Insektenabwehr und sensorischen Funktionen. Sie dienen aber auch dem Wohlgefühl und der Attraktivität. Volles Haar, das kräftig ist, glänzt und gut riecht wirkt anziehend. Am langen Haarfaden können sich Kopfhauttalg, der den Haarglanz hervorruft, und Duftstoffe der apokrinen Drüsen gut verteilen.

An Kopf und Bart befinden sich die kräftigen Langhaare (Terminalhaare). Die feine Gesichts- und Körperbehaarung besteht aus Vellushaaren (Wollhaaren). Achsel- und Schamhaare sind Kräuselhaare, Haare aus Nase, Ohren, Wimpern und Augenbrauen sind Borstenhaare. Im allgemeinen Sprachgebrauch werden Vellushaare auch Flaumhaare genannt.

Das Haarwachstum folgt einem Zyklus aus Anagen- (Wachstums-), Katagen- (Rückbil-dungs-) und Telogenphase (Ruhephase) ( Abb. 1.7). Ein Zyklus dauert drei bis sechs, manchmal sogar acht Jahre ( Tab. 1.4). Das Haarwachstum wird hormonell gesteuert. Androgene stimulieren das Wachstum an Bart und in der Genitalregion. Am Kopf führen sie dagegen zum Haarausfall und zu einer Umwandlung der Terminal- in Vellushaare (Wollhaare). Es resultiert das klinische Bild von „männlichem Haarausfall“, der Männer und Frauen befallen kann. Beim Mann ist dieser typischerweise mit kahlen Geheimrats-ecken und Tonsur verbunden (male pattern). Bei Frauen lichtet sich dagegen eher der gesamte Oberkopfbereich (female pattern). Frauen können aber auch das typisch männ-liche Muster aufweisen. Östrogene verlängern die Anagen- also die Wachstumsphase und wirken Haarausfall entgegen. Thyroxin verkürzt Anagen- und Telogenphase, so dass der Haarbestand insgesamt ausdünnt. Dieser Haarausfall ist diffus.

Bei Haarerkrankungen, die mit Haarausfall einhergehen, befinden sich prozentual zu viele Haare in der Telogenphase. Therapeutisches Ziel ist daher, die Anagenphase z. B. mit Östrogenen zu verlängern oder beim androgenbedingten Haarausfall mit Antiandro-genen das Umschlagen in die Telogenphase zu verzögern. Bei der Frau eignen sich dazu antiandrogen wirksame Kontrazeptiva (Valette®, Neo Eunomin®, Belara®, Diane 35®). Beim Mann mit beginnendem Haarausfall kann Finasterid verabreicht werden (Prope-cia®). Es wirkt über Hemmung der 5 -Reduktase unter anderem im Haarfollikel. Dieses Enzym wandelt Testosteron in das zehnmal stärkere Dihydrotestosteron um. Allerdings treten in bis zu 2 % der Fälle unerwünschte Nebenwirkungen auf: Hodenschmerzen, Gynäkomastie, Libidoabnahme, Ejakulationsstörungen. Eine direkte Stimulation des Haarwachstums kann mit Minoxidil (Regaine®, Minoxidil Haarspiritus NRF 11.121.) erreicht werden, einem topisch anzuwendenden Antihypertensivum. Minoxidil wurde für die Therapie des Haarausfalls entdeckt, da bei systemischem Einsatz gegen Bluthoch-



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druck eine Hypertrichose (übermäßiges Haarwachstum) als unerwünschte Arzneimittel-wirkung aufgetreten ist. Ein neueres Haarstimulanz enthält Melatonin, welches die Proli-feration von Haarwurzelzellen stimuliert und gleichzeitig antioxidative Eigenschaften hat (Trichosense®).

Tab. 1.4 Übersicht über den Haarzyklus

Phasenname Verhalten Dauer Anteil Kopfbehaarung (%)

Anagenphase Wachstum 3–6 Jahre 85–90

Katagenphase Rückbildung 3 Wochen 1

Telogenphase Ruhe vor dem Ausfallen 3 Monate 9–14

Hinweise für die BeratungHaarausfall ist sehr häufig. Bei einem Ausfall von 100 Haaren oder mehr pro Tag handelt es sich um

einen aktiven Haarausfall. Der Hautarzt kann mittels Blutuntersuchung einen Haarausfall durch

Schilddrüsenerkrankung, Störung der Geschlechtshormone, Mangel an Zink, Eisen, Selen und

B-Vitaminen diagnostizieren.

Eine Untersuchung der Haarwurzeln unter dem Mikroskop und der Kopfhaut mit Auflichtmikro-

skop sowie eine Untersuchung der Körperbehaarung helfen diagnostisch weiter.

Abb. 1.7 Haarzyklus

Anagen

Haarzyklus

Katagen Telogen

Bulbus

Keratinozyten

Melanozyten

Blut-gefäße

leereäußereHaarwurzelscheide



Oftmals ist der Haarausfall passager und tritt 3 Monate nach einem fieberhaften Infekt oder Ope-

rationen auf, kann jahreszeitlich schwanken und im Zusammenhang mit der Einnahme von unge-

eigneten hormonellen Kontrazeptiva oder anderen Medikamenten stehen. Kieselsäuregel (Sili-

cea®, Sikapur®), Zink, Biotin, Eisen, Cystin und Keratin können als Kur angewendet über 3 Monate

das Haarkleid verbessern.

Silicium aus dem Kieselsäuregel scheint dabei den Haarschaft zu verdicken, die übrigen Spuren-

elemente das Haarwachstum an sich zu stimulieren.

Zink Unizink®, Vitazink®, Curazink®

Eisen ferro sanol® duodenal, Ferrlecit®

Cystin, Keratin, B-Vitamine Pantovigar®, Priorin®

Biotin H Bio-H-Tin®, Biotin Beta®

Hinweise für die BeratungNeben Mangelerscheinungen und hormonell-genetischen Ursachen gibt es eine Vielzahl anderer

Ursachen für Haarausfall (z. B. Pilzinfektionen im Bereich der Kopfhaut, Autoimmunerkrankungen

einschließlich Alopezia areata, dem kreisrunden Haarausfall).

Die Ursachensuche gehört in die Hände des Hautarztes. Allerdings können auch medikamentöse

Auslöser dahinter stecken, die in der Apotheke oder beim Hausarzt abgefragt werden können:

Zytostatika, Fettsenker, Antidepressiva, Betablocker, Testosteron und Kontrazeptiva mit einem

Progesteron, das eine restandrogene Wirkung aufweist, kommen hier in Frage.

1.3.4 NägelNägel sind harte Keratinplatten. Sie dienen dem mechanischen Schutz von Finger- und Zehenkuppen und sind beim Greifen, Kratzen und Manipulieren hilfreich. Die Nagelanato-mie ist für das Verständnis der häufigsten Nagelerkrankungen von Bedeutung ( Abb. 1.8). Nagelpilz, Psoriasis vulgaris, Lichen ruber, chronisches Ekzem oder Nagelfalzentzündung (Umlauf) führen zur Onychodystrophie (Nagelwachstumsstörung). Nagelwachstumsstö-rungen und Brüchigkeit treten auch bei Einnahme toxisch wirkender Medikamente, Mangelerscheinungen (Spurenelemente) und Schilddrüsenerkrankungen auf, aber auch in Folge von Nagelverletzungen, wie durch übermäßige Maniküre, insbesondere durch Aufkleben künstlicher Nägel, bzw. Acrylverstärkung, Manipulation am Nagelfalz, Hand-werkstätigkeit und bei ausgiebigem Wasser- und Tensidkontakt.

Die Nagelplatte liegt in einem Nagelfalz, der körpernah eine circa 0,5 cm tiefe Tasche bildet, in der die Platte samt Matrix steckt. Seitlich wird die Nagelplatte von den Nagelfäl-zen beim Auswachsen geschient. Die seitlichen Nagelfälze wölben sich zum Nagelwall. Die Nagelplatte ist fest mit dem darunter liegenden Nagelbett verwachsen. Die Nagelplatte ist durchscheinend und rosig, da das gut durchblutete Nagelbett hindurch scheint. Am körpernahen Ende befindet sich der weiße Halbmond, Lunula. Er ist der sichtbare Teil der Matrix. Die darin enthaltenen Zellen sind dicht stehend und kernhaltig, so dass die Matrix nicht durchscheinend ist. Aus ihr wird der Nagel regeneriert. Wird die Nagelmatrix ver-letzt, kommt es zu irreversiblen Nagelschäden.

Die Nagelplatte besteht aus zwei Schichten, einer oberflächlichen harten und einer tiefer gelegenen weichen Schicht. Die Korneozyten werden durch eine kittartige Lipidsub-stanz zusammengehalten. Bei Traumatisierung oder Entfettung des Nagels lösen sich die


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