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ZAHNBETTERKRANKUNGENDR. BOTOND TIMÁR
04.03.2017.
FRAGEN
36. Parodontitis, Parodontaler Abszess, Periapikaler Abszess, Periapikales granulom
ERKRANKUNG DES ZAHNHALTEAPPARATES
Die unbehandelte Gingivitis ergreift je nach Konstitution und Verhalten des Patienten auf Dauer nicht nur das
Zahnfleisch allein an, sondern befällt auch die anderen Teile des Zahnhalteapparates mit einem fortschreitenden
Verlust an Zahnhalte- und -stützgewebe:
Es entsteht die sog. marginale Parodontitis
(marginal = zum (Zahnfleisch)Rand gehörig; Parodontitis = Zahnbettentzündung), welche an einzelnen, mehreren
oder allen Zähnen auftreten kann.
Die Erkrankung verläuft in Schüben, wobei anatomische, funktionelle und allgemeine Besonderheiten des
Patienten den Verlauf und die Schwere des Krankheitsbildes wesentlich beeinflussen.
Klinische Beobachtungen deuten eindeutig auf zusätzlich auslösende Faktoren wie
Depressionen, Stress und Angst für die Schwere und den Verlauf der Erkrankung hin.
RÖNTGENUNTERSUCHUNG
Nach der physikalischen Untersuchung wird auch eine radiologische Untersuchung durchgeführt.
Für die Untersuchung von Parodontalerkrankungen:
periapikale Aufnahmen (mit Paralleltechnik oder Bissflügel–Aufnahme)
das Ausmaß des Knochenverlustes
zeitliche Änderungen der Knochendensität
digitale substraktionsradiographische Methoden (CBCT als primäre diagnostische Methode nicht empfohlen)
LABORATORISCHE UNTERSUCHUNGEN
Wenn es die klinische Diagnose erfordert, können auch laboratorische Untersuchungen durchgeführt werden.
Diese dienen einerseits
der Identifizierung von Krankheitserregern,
andererseits dem Nachweis von Risikofaktoren.
Indikation Untersuchungstyp Anmerkung
Wenn im Hintergrund des Krankheitsbildes eine
hämatologische Ursache vermutet wird (z.B. Leukämie,
Granulozytopenie), oder diese ausgeschlossen werden
soll
Vollständiges Blutbild Bei Änderungen Hematol. Unters.
Wenn der Erfolg der Behandlung beurteilt werden soll
oder wenn als Ursache des Krankheitsbildes das
Vorhandensein aggressiver parodontopathogener
Bakterien vermutet wird oder vor Implantationen
Bakterienkultur Nachteile sind, dass sowohl die Probeentnahme
als auch der Transport zahlreiche
Fehlermöglichkeiten in sich bergen sowie etwa
50% der oralen Bakterien nicht anzüchtbar sind
Bakterielle DNA-Analyse
Immunologische Analyse
RISIKOFAKTOREN BEI DER PARODONTITIS
Lokale Irritationsfaktoren
• Iatrogene Faktoren (bei Zahnrestaurationen, bei Kronen etc)
• AnatomischeVeränderungen (zB. Lückengebiss, numerische Anomalien)
• Abrasion, Abfraktion
• Wurzelkaries, approximale Karies
• Zahnstein
• Gingivarezession
• Mundatmung
Allgemeine Faktoren
• Immundefizienzzustände (Abwehrprobleme)
• Hormonelle Faktoren
• Diabetes Mellitus
• Alter (mit dem Alter steigen die Prävalenz und der Schweregrad von P.)
Zu beseitigende allgemeine faktoren
• Rauchen (Mikrozirkulationsstörungen)
• Ernährung (Vit C…)
CHRONISCHE PARODONTITIS
Def: Eine mit der progressiven, irreversiblen
Schädigung des Zahnhalteapparates einhergehende
Entzündung (Parodontitis), die typischerweise langsam
und chronisch verläuft.
Das Ausmaß des entstandenen Attachmentverlustes steht
immer im Verhältnis zu den lokalen Irritationsfaktoren sowie
zur bakteriellen Plaque-Akkumulation.
• Im Hintergrund steht keine systemische Erkrankung
• Meistens tritt sie im Erwachsenenalter (über 35 Jahre) auf.
• Die lokalisierte Form betrifft weniger als 30%, die
generalisierte Form mehr als 30% der Zähne.
CHRONISCHE ADULTE PARODONTITIS
• am häufigsten anzutreffende Form (~ 90%) beim Erwachsenen (= adulte), meist ab dem 30.
Lebensjahr;
• kann einzelne Zähne oder ganze Zahngruppen befallen; bedingt durch die Knochenstruktur
i.d.R. an den Backenzähnen im Oberkiefer beginnend.
• Auslösende Ursache ist auch hier wieder die mit Bakterien reichlich versehene Plaque,
welche sich nun nicht mehr nur auf dem Zahnfleisch sondern auch in den der Reinigung
schwer zugänglichen Zahnfleischtaschen befindet
• langsam und in Schüben verlaufend, bei Taschentiefen von 3-5mm bei mäßigem Blutungsindex,
mit ständigemVerlust des Zahnhalteapparates (Attachmentverlust, Alveolarknochenverlust)
verbunden mit einer Beweglichkeit (Lockerung) bis hin zumVerlust des gesamten Zahnes.
• der Schweregrad der Erkrankung wird durch eine Messung der Taschentiefe bestimmt
An Mikroorganismen sind bei dieser Erkrankung besonders anzutreffen:
Treponema, Prevotella (als "Frühmarker"), Porphyromonas ginigivalis, Bacteroides forsytus,
Peptostreptococcus micros, Campylobacter rectus, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Eikenella corrodens, Fusobacterium, Selenomas, Eubakterium.
REFRAKTÄRE MARGINALE PARODONTITIS
Hierbei handelt es sich um eine schwere Verlaufsform der Adulte Parodontitis, welche sich besonders durch eine
Behandlungsunempfindlichkeit gegenüber konventionellen Methoden (= refraktär) auszeichnet.
Es kommt zu einem raschen Abbau des Zahnstützgewebes;
ohne Therapie mit speziellen Antibiotika zur Bekämpfung der Markerkeime ist eine Erhaltung der Zähne meist nicht
möglich:
• trotz gründlicher und lang anhaltender Therapie geht das Stützgewebe des Zahnhalteapparates ständig weiter
zurück
• häufiger Verlust einzelner Zähne oder Zahngruppen
• die Konzentration krankheitserregender Markerkeime ist stark erhöht neben einer extrem guten Mundhygiene
und einem gründlichen Reinigen der Wurzeloberfläche und der Zahnfleischtaschen ist der Einsatz von
Antibiotika zur Beseitigung von Markerkeimen nach vorheriger Testung angezeigt.
AGGRESSIVE PARODONTITIS
Im Vergleich zur chronischen Parodontitis entsteht der schwerwiegende Attachmentverlust
in kürzerer Zeit und
das Ausmaß der Zerstörung des Parodonts steht nie im Verhältnis zu den lokalen Irritationsfaktoren oder zur
Plaquemenge.
Im Hintergrund kann eine
geringgradige Funktionsschädigung des Immunsystems (z.B. Hyperreaktiver Monozyten-Phänotyp) stehen,
die aber in anderen Organsystemen keine Veränderung verursacht.
• familiäre Anhäufung
• Generalisierte und lokalisierte Formen
AGGRESSIVE PARODONTITIS
Lokalisierten Form
Prädilektionsstellen
• die Bereiche der Schneidezähne und
• der vorderen Molaren,
Pathogene Rolle: Aggregatibacter
actinomyetemcomitans
Generalisierte Form
• gemischte Bakterienflora ist charakteristisch
• keine Prädilektionsstelle.
PARADONTALABSZESSE
Die eitrigen Entzündungen der parodontalen Gewebe.
Primär werden auf Grund der Lokalisation
• gingivale,
• Parodontale,
• perikoronale Abszesse unterschieden.
ob sie durch eine Parodontitis bedingt sind
Verschluss des koronalen Anteils der Tasche oder
Antibiotika-Therapie ohne subgingivale mechanische Reinigung
oder ohne eine Parodontitis entstanden sind
Einkeilung von Fremdkörpern,
Wurzelperforation/Resorption,
anatomische Veränderungen
Nach der Zahl der gleichzeitig auftretenden Abszesse
ein Abszess – Ursache lokal,
mehrere Abszesse – Ursache systemische
Nach ihrem Verlauf:
akut
chronisch
PERIAPIKALES GRANULOM
Pathophysiologie und Klinik
Nach einer Pulpagangrän oder einer primär akuten apikalen Parodontitis entwickelt sich eine chronische apikale
Parodontitis.
Im periapikalen Raum entwickelt sich ein Granulationsgewebe, welches im Verlauf durch faserreiches Bindegewebe
ersetzt wird. Der periapikale Knochen wird abgebaut. Als Komplikation kann es zur Abszedierung (Periapikales
Abszess) und Fistelung kommen.
Symptomatik:
Keine Schmerzen, Devitalität des betroffenen Zahnes. Im Röntgenbild apikale Aufhellung oder
Parodontalspaltverbreiterung.
Histologie
Chronische Entzündung mit Lymphozyten, Riesenzellen und begleitender Fibrose.
meist durch chronische periapikale Parodontitis
PERIAPIKALES GRANULOM
• Karies→Infektion und Nekrose der Pulpa →Austritt von Pathogenen
Substanzen durch den Apex →periapikales Granulom.
• Gleichzeitig marginale Parodontitis →Verschmelzung der beiden
pathologischen Prozesse.
PERIAPIKALES ABSZESS
Wenn eine apikale Parodontitis nicht behandelt wird, kann sich eine eitrige Entzündung im
Kieferknochen ausbreiten was als apikaler Abszess bezeichnet wird und auf die
Zahnwurzelspitze bezogen ist.
PATHOLOGIE DER SPEICHELDRÜSENDR. BOTOND TIMÁR
04.03.2017.
SPEICHELDRÜSEN (ANATOMIE)
Die drei große Speicheldrüsen sind:
Die Ohrspeicheldrüsen (Glandula parotis) liegen beidseits vor dem Ohr,
die Unterzungendrüsen (Glandula sublingualis) im Mundboden unter der Zunge,
und die Unterkieferdrüsen (Glandula submandibularis) befinden sich hinten an der
Innenseite des Unterkiefers.
Ihre Ausführungsgänge münden an verschiedenen Stellen in den Mundraum.
Es gibt zahlreiche weitere kleine Speicheldrüsen in der Wand der
Mundhöhle, die nach ihrer Lage bezeichnet werden:
Lippendrüsen (Glandulae labiales)
Wangendrüsen (Glandulae buccales)
Zungendrüsen (Glandulae linguales)
Mahlzahndrüsen (Glandulae molares)
Gaumendrüsen (Glandulae palatinae)
SPEICHELDRÜSEN (ANATOMIE)Azinus
StreifenstückAusführungsgang
Schaltstück
Serös
Muzinös
SPEICHELDRÜSEN - FUNKTION
- VERDAUUNG/GLEITMITTEL
• Es verflüssigt die von den Zähnen zerkleinerte Nahrung, was den Transport zur Speiseröhre und das Schlucken
erleichtert.
• Die im Speichel enthaltenen Enzyme tragen außerdem einen nicht unerheblichen Teil zur Nahrungsverdauung bei.
- ABWEHR/REINIGUNG
• Immunglobuline, ebenfalls ein Bestandteil des Speichels, dienen der Abwehr von Krankheitserregern im Mund- und
Rachenraum. Außerdem enthält das flüssig-schleimige Sekret verschiedene Elektrolyte wie Natrium und Kalzium.
Insgesamt werden jeden Tag etwa 1,5 bis 2 Liter Speichel
gebildet, wobei die Produktion im Tagesablauf stark
schwankt. Nachts ist sie sehr gering, was sich oft am Morgen
durch einen trockenen Mund bemerkbar macht, beim Essen
steigt sie stark an.
STÖRUNGEN DES MUNDSPEICHELFLUSSES
• Dyschylie Es handelt sich um eine Sekretionsstörung, die auf eine gestörte Sekretion der
Drüse oder eine Störung des Speicheltransportes zurückzuführen ist.
• Sialorrhö (Hypersalivation) Eine erhöhte Speichelsekretion findet man am häufigsten in
Zusammenhang mit Entzündungen.
• Xerostomie Mundtrockenheit. Ursachen: zentralen Regulationsstörung, oder seltener
Sjögren-Syndrom, Chronische Entzündung, Medikamente
• Siccasyndrom Gleichzeitige Austrocknen der Schleimhäute von Mund, Nase, Augen.
SIALOLITHIASIS (SPEICHELSTEINE)
• M>>F
• Meist in der Gl. Submandibularis
• Kalziumphosphat
• Ursachen
• Dyschylie
• Komplikationen
• Sialadenitis
• Xerostomie
• Klinikum
• Schwellungen, Schmerzen vor allem während des Essens
SIALADENOSE (SIALOSE)
• Nichtentzündliche, rezivierende schmerzlose
Schwellung der Speicheldrüse
• Meist in der Gl. Parotis - bilateral
Ursachen
• Endokrine (z.B Diabetes M., Hyperthyreose)
• Neurogene (z.B. medikamentös durch beta-
blocker)
• Dystrophisch-Metabolische (z.B.
Mangelernährung, Alkohol)
Histologisch
• Schwellung der Azini
Komplikation
• Xerostomie, Dyschylie
SIALADENITIS -
EITRIGE (BAKTERIELLE) SIALADENITIS
• Ursachen
• Iatrogene Manipulationen
• Speichelsteine, Dyschylie
• Kanalikuläre oder hämatogene Einwanderung
von Staphylo- und Streptrokokken
• Histologie (Drüsenvergrößerung mit
Granulozyteninfiltrate)
SIALADENITIS -
VIRALE SIALADENITIS
• Zyomegalovirusinfektion (CMV) (Gl. Parotis, häufig im Kindersalter)
• Histologie: Eulenaugenzellen sind Typisch
• HIV-assoziierte Sialadenitis (Xerostomie+zystische Parotis schwell.)
• Mumps (Parotitis epidemica)
Das Mumpsvirus (früher als Paramyxovirus parotitis
bezeichnet) ist ein nur beim Menschen vorkommendes Virus
aus der Familie der Paramyxoviridae.
Histologisch: Lymphozytäre Infiltr.
KOMPLIKATIONEN!!!
Orchitis, Enzephalitis
ANDERE SIALADENITIDEN
StrahlensialadenitisIn Folge einer Strahlentherapie im Kopf- und Halsbereich oder einer Radio-Jod-Behandlung bei
Schilddrüsenerkrankungen wird die Schleimhaut - abhängig von der Dosis - vorübergehend oder dauerhaft geschädigt.
Verminderte Speichelbildung sowie Mundtrockenheit sind die Folge der Strahlensialadenitis.
Infektiös-granulomatöse SialadenitisBei dieser Form der chronischen Speicheldrüsenentzündung verändert sich das Gewebe krankhaft und bildet Geschwulste,
was als granulomatös bezeichnet wird. Sie wird hervorgerufen durch:
• Tuberkulose (Infektionen der Kopf-Hals-Region treten bei etwa 15% aller Tuberkulose-Patienten auf, ein Befall der
Speicheldrüsen ist höchst selten)
• Aktinomykose (sehr seltene Strahlenpilz-Krankheit, ausgelöst durch Bakterien, die fadenförmige Zellen bilden)
• Katzenkratz-Krankheit (durch Katzenbisse- oder -kratzer auf den Menschen übertragene Virus-Erkrankung)
CHRONISCH SKLEROSIERENDE SIALADENITIS DER
GLANDULA SUBMANDIBULARIS
Synonym: Küttner-Tumor
Definition: Chronisch sklerosierende, indurierende Entzündung der Glandula submandibularis.
Ätiologie und Pathogenese:
Die Erkrankung entsteht wahrscheinlich auf der Grundlage obstruktiver Sekretionsstörungen in Verbindung mit
Immunreaktionen.
Man unterteilt vier Stadien.
Stadium I – fokaler, lymphozytärer Entzündung im Bindegewebe
Stadium II – eine diffuse lymphozytäre Infiltration
Stadium III – eine chronisch sklerosierende Entzündung
Stadium IV – der Endzustand einer sogenannten »Speicheldrüsenzirrhose«,
in der die »ausgebrannte« Drüse stark umgebaut und auch lipomatös durchsetzt sein kann.
Klinik: Die Glandula submandibularis ist verhärtet und vergrößert, jedoch nicht schmerzhaft. Die Schwellung nimmt bei
Nahrungsaufnahme nicht zu.
Kommt im mittleren Erwachsenenalter vor.
AUTOIMMUN SIALADENITIS
SJÖGREN SYNDROM
• Autoantikörpern gegen Gangepithelien der Parotiden, Tränendrüsen
• Mangelnde Sekretproduktion führt zu
• Xerostomie
• Keratokonjunktivitis sicca (Horn- und Bindehautentzündung)
• Dakryoadenitis (Tränendrüsenentz.)
• Chronische Polyarthritis
• F>>M, meist in der Menopausa
• Klin: Schwellung der Drüse, die später in einer Atrophie übergeht.
• Hist: Lymphozytäre Infiltrate, Gangektasien, interstitielle Fibrose
SIALADENITIDEN BEI SYSTEMERKRANKUNGEN
HEERFORDT-SYNDROM
Eine besondere Manifestation der Sarkoidose, bei der die Gl. Parotis und die Glandula
lacrimalis befallen sind.
MIKULICZ-SYNDROM
Symmetrischen Befall von Tränen- und Mundspeicheldrüsen und gilt als paraneoplastisches
Syndrom bei Lymphomen.
NEKROTISIERENDE SIALOMETAPLASIE
gutartige, selbstlimitierend verlaufende Ulzeration
am harten Gaumen ein längsovales Ulkus von 2,5 cm
Durchmesser mit zentraler Nekrose und aufgeworfenem
Randwall (Abb. 1A).
Ursachen:
- ischemische Nekrose (Trauma)
Histologie zeigt eosinophile Granulozytenherde mit reaktiv
vergrösserten Kernen des Plattenepithels und metaplastischen
Drüsenepithelien der Azini der kleinen Speicheldrüsen.
MUKOZELE
Selten dysontogenetisch, meist erworben
• Häufigste Form: Extravasationszyste der kleinen Speicheldrüsen, spez. Lippen + Wange,
Ø Epithelauskleidung
• Selten: Retentionszysten ( mit Ausführungsgangepithel ausgekleidet)
Oft Spontanruptur → Entleerung → neue Zyste nach Vernarbung
Ursache: Verletzung des Ausführungsgangs
Ätiologie: Speichelaustritt ins Gewebe → Entzündung umliegendes Gewebe, Kapsel aus
komprimierten Bindegewebe
Bzw. Gangverlegung → Retentionszyste
Unterlippe > Oberlippe > Mundboden
Meist oberflächlich, selten > 1 cm Ø, initial rund, weich,
später: zystisch, halbkugelig, fluktuierend
Therapie: Exzision der Drüse
TUMOREN
SPEICHELDRÜSENTUMOREN
SPEICHELDRÜSENTUMOREN - EINTEILUNG
Benigne Tumoren
• Pleomorphes Adenom (Speicheldrüsenmischtumor) (75% aller Parotistumoren)• Zystadenolymphom (Warthin-tumor) • Haemangiom• Lymphangiom• Küttner-Tumor (Pseudotumor!! Sklerosierende Sialadenitis submandibularis)
MaligneTumoren• Epitheliale T.
– Mukoepidermoidkarzinom– Azinarzelliges Karzinom– Adenoid-zystisches Karzinom– Adenokarzinom– Plattenepithelkarzinom
• Nichtepitheliale Tumoren– Lymphome– Sarkome
PLEOMORPHES ADENOM
• Häufigster Tumor der Speicheldrüsen. (75% aller Parotisgeschwülste)
• F>>M, , > 40 J.
• In 5% der Fälle findet sich eine Entartung, nach Op in 10% ein Rezidiv (oft noch nach 10-20J!).
• Makro: meist gekapselt mit knotiger, zystischer, schleimiger Oberfläche
• Mikro: Unvollständige Kapsel!, sehr buntes Bild (knotig-zystisch-schleimig-knorpelig)
• mit soliden/tubulären epithelialen und
• mesenchymalen (mukoiden, fibrösen, hyalinen, chondroiden) Strukturen.
Langsames Wachstum, z.T. mehrere Jahre bis 2-3 cm Ø, z.T. gummiartige, gelappte Schwellung,
fixiert an Mukosa aber verschieblich zu tieferen Gewebsschichten;
Therapie: Exzision + Sicherheitsabstand, sonst Rezidiv, Gefahr für N. VII, Rezidive falls bei OP
eröffnet, ggf. vollständige Parotidektomie
Diagnose: CT, MRT, Sono
PLEOMORPHES ADENOM
• sehr buntes Bild (knotig-zystisch-
schleimig-knorpelig)
• mit soliden/tubulären
epithelialen und
• mesenchymalen
(mukoiden, fibrösen, hyalinen,
chondroiden)
Strukturen.
WHARTIN TUMOR (ZYSTADENOLYMPHOM, ADENOLYMPHOM)
• In Parotis (9% aller Parotis-Tumoren), gutartig
• > 40 J., Männer : Frauen = 5:1
• 10% Rezidivquote
Histologie: lymphoides Gewebe + Keimzentren von palisadenartig angeordneten Zellen umgeben,
zystische Hohlräume, Kapselbildung
Ätiologie: aus Speicheldrüsengewebe bzw. Parotis-LK mit Drüsengewebe
Therapie: Enukleation
MUKOEPIDERMOIDES KARZINOM
Maligner Tumor, bestehend aus
muzinösen Zellen und
epidermoiden (Plattenepithel-Ähnlichen) Zellen,
Intermediärzellen.
Epidemiologie:
60% <40J,
F:M = 3:2,
Entwickelt sich Häufig:
in den kleinen Speicheldrüsen des Gaumens
und
in der bukkalen Mukosa.
Wächst langsam als nicht verschiebliche, schmerzlose Schwellung.
Hohe Rezidivneigung.
MUKOEPIDERMOIDES KARZINOM
Histologie:
Besteht aus 3 Tumorzellkomponenten:
- Große, helle, schleimbildende Zellen
- Intermediärzellen (klein, dunkel)
- Epidermoide Zellkomplexe, die an Plattenepithel erinnern
ADENOID-ZYSTISCHES KARZINOM
• Langsames, infiltratives Wachstum entlang den Lymph-
und Nervenscheiden
• Lymphknotenmetastasen, später auch hämatogener
Metastasen.
HISTOLOGIE :
• Zellatypien,
• kribriforme (durchlöcherte) epitheliale Strukturen
und hyaline Stroma.
• Schleimgefüllte Zysten und Hohlräume.
Der meist submandibulär gelegene Tumor ist epithelialen/myoepithelialen Urschprungs.
LYMPHOME DER SPEICHELDRÜSEN
Primäre Lymphome machen 2-5% aller Malignome der Speicheldrüsen aus.
Die Parotiden sind bei bis zu 80% der Patienten die Primärlokalisation, seltener die Submandibular- und andere
Speicheldrüsen
Das extranodale Marginalzonen-Lymphom (EMZL) ist die häufigste histologische Diagnose.
- Das mittlere Erkrankungsalter liegt zwischen 50-70 Jahren.
- Frauen sind 2-5mal häufiger als Männer betroffen
Risikofaktor ist das Sjögren Syndrom oder eine andere Sialadenitis mit lymphozytärer Infiltration. Anamnestisch haben bis
zu zwei Drittel der Patienten Hinweise auf eine Autoimmunerkrankung. Das relative Risiko für Patienten mit Sjögren
Syndrom für die Entwicklung eines malignen Lymphoms liegt bei 2-10%.
Klinisches Bild
Häufigstes Symptom ist eine indolente Schwellung im Bereich einer der Speicheldrüsen. Bei Primärlokalisation in der Parotis
werden Lymphome häufiger auf der linken als auf der rechten Seite beobachet. Das extranodale Marginalzonen-Lymphom ist
langsam progredient, manchmal mit einem klinisch undulierenden Verlauf. B Symptome sind selten.