Zur Verfügung gestellt durch:* Almirall AG *Dieses Essential Slide Kit wurde von einem...

Zur Verfügung gestellt durch:*Almirall AG

* Dieses Essential Slide Kit wurde von einem unabhängigen Team von Neurologen erstellt und dient ausschliesslich Informationszwecken.

Autor: Dr. med. Guido Schwegler, AarauSupervision: PD Dr. med. Peter Sandor, Baden

Letzte Aktualisierung: 12. August 2011

ESSENTIAL SLIDE KIT

DIAGNOSE UND THERAPIE DER MIGRÄNE

Vorwort

Liebe Kolleginnen und Kollegen

Insbesondere die „Migränologie“, aber auch die „Kopfschmerzologie“ hat in den letzten anderthalb Jahrzehnten gravierende

Fortschritte im Verständnis der Pathophysiologie und den therapeutischen Möglichkeiten gemacht.

Während man bis vor einigen Jahren in der Beurteilung von Kopfschmerzen vorwiegend phänomenologisch vorging, kann man

mittlerweile evidenzbasiert therapieren – ganz im Sinne des Namens dieser wertvollen Slide Kit Serie.

Diese Fortschritte wurden aufgrund der Ergebnisse moderner bildgebender und elektrophysiologischer Verfahren erreicht, aber auch

durch die Untersuchung einer Vielzahl unterschiedlicher Pharmaka und natürlicher Substanzen aus verschiedenen Substanzklassen.

So sind heute die therapeutischer Möglichkeiten für die Migräne und andere Kopfschmerzen viel besser als früher. Dies erlaubt es,

den gemeinsamen Weg von Ärztin und Patient mit Zuversicht und gutem Vertrauen auf eine bedeutsame Besserung zu gehen.

Das vorliegende Slide Kit soll Material für einen Weiterbildungsbeitrag, der auf den neusten Erkenntnissen beruht, zur Verfügung

stellen und insbesondere KollegInnen ansprechen, die ihren Schwerpunkt nicht im Bereich der Kopfschmerzen haben…und dies strikt

im Geiste der gesamten Diaserie, die den Namen evidentia zu Recht trägt, da sie auf wissenschaftlicher und publizierter Evidenz

basiert.

Ich hoffe, dass die Slides rege genutzt werden und sowohl den Referenten als auch den Zuhörern Freude bereiten.

Mit den besten Wünschen für einen grossen Lehr- und Lernerfolg,

PD Dr. med. P. Sandor

DIAGNOSE UND THERAPIE DER MIGRÄNE 2

Inhalt

1. Definition Seite 06

2. Epidemiologie 08

3. Klassifikation 10

4. Pathophysiologie 19

5. Klinik: Anamnese und Befunde, Zusatzuntersuchungen 27

6. Diagnose und Differentialdiagnose 31

7. Therapie 42

8. Prognose 55

9. Ausblick 57

10. Referenzen 60


Gebrauchshinweise


Ansichtsoptionen des Slide Kits

Folien

Bildschirmansicht: Klicken Sie im Menü ‚Ansicht‘ auf ‚Normalansicht‘.

Folien und Notizenseiten mit Hintergrundinformationen

Bildschirmansicht: Klicken Sie im Menü ‚Ansicht‘ auf ‚Notizenseite‘.

Inhalt


2. Epidemiologie 08





7. Therapie 42

8. Prognose 55

9. Ausblick 57

10. Referenzen 60


Migränesyndrom

Symptome der Migräne

Kopfschmerzsyndrom, charakterisiert durch:

Attacken: Dauer 4-72 h

Intensität: stark, zunehmend durch körperliche Belastung

Charakter: oft hämmernd/ pulsierend, einseitig in 50-60%

Begleitsymptome

Autonom: Nausea (80%), Emesis (40%)

Sonstige: Photophobie (60%), Phonophobie (50%)

Funktionelle Einschränkung: Inappetenz, Ruhebedürftigkeit


1. Definition

[http://ihs-classification.org/de]

Inhalt


2. Epidemiologie 08





7. Therapie 42

8. Prognose 55

9. Ausblick 57

10. Referenzen 60


Epidemiologie

Ein-Jahres-Prävalenz 11%

Männer: 6%Frauen: 15-18%

2. Epidemiologie

[Stovner et al., 2007]


Inhalt


2. Epidemiologie 08





7. Therapie 42

8. Prognose 55

9. Ausblick 57

10. Referenzen 60


Primäre Kopfschmerzen

3. Klassifikation


Definition: Kopfschmerzsyndrome, die zwar eine organische Ursache haben, bei denen sich aber in aller Regel keine strukturelle Läsion nachweisen lässt.

Häufigkeit:

Spannungstypkopfschmerzen > Migräne >>> andere primäre Kopfschmerzsyndrome

Globale Häufigkeit von Kopfweh in der erwachsenen Bevölkerung: 46-72%

[Stovner, 2007; Die Kopfschmerzen, 2. Auflage 2003]


Migräne


3. Klassifikation

Migräne mit

Aura

Periodische

Syndrome in der

Kindheit

Retinale Migräne

• Typische Aura mit Migränekopfschmerz

• Typische Aura mit Kopfschmerzen, die

nicht einer Migräne entsprechen

• Typische Aura ohne Kopfschmerz

• Familiäre hemiplegische Migräne

• Sporadische hemiplegische Migräne

• Migräne vom Basilaristyp

• Chronische Migräne

• Status migrainosus

Migräne

ohne Aura

Migräne-

Komplikationen


Migräne ohne Aura

5 Attacken, Dauer 4 – 72 Stunden

2 folgender Merkmale:

3. Klassifikation

Einseitig Pulsierend mittelmässige/ starke Intensität

Verstärkung bei körperlicher Aktivität



Migräne ohne Aura

1 folgender Begleitsymptome:

3. Klassifikation

Übelkeit / Erbrechen Photo-/Phono-/Osmophobie



Migräne mit Aura

≥ 2 Attacken, die folgende Kriterien erfüllen

Die Aura besteht aus mindestens 1 der folgenden Symptome, nicht aber aus einer motorischen Schwäche:

Vollständig reversible

• visuelle Symptome mit positiven und/oder negativen Merkmalen (d.h. Sehverlust)

• sensible Symptome mit positiven (z.B. Kribbelparästhesien) und oder negativen Merkmalen (“Taubheit“)

• dysphasische Sprachstörung

3. Klassifikation


[ICHD-II classification, 2. Auflage, Cephalalgia 2004]

Migräne mit Aura

≥ 2 Attacken, die folgende Kriterien erfüllen:

• Mindestens 2 der folgenden Punkte sind erfüllt:

1. homonyme visuelle Symptome und/oder einseitige sensible Symptome

2. wenigstens 1 Aurasymptom entwickelt sich allmählich ≥ 5 Min. hinweg und/oder verschiedene Aurasymptome treten nacheinander in Abständen von ≥ 5 Min. auf

3. Jedes Symptom hält ≥ 5 Min. und ≤ 60 Min. an

• Migränetypische Kopfschmerzen beginnen noch während der Aura oder folgen der Aura innerhalb von 60 Minuten

• Nicht auf eine andere Erkrankung zurückzuführen

3. Klassifikation


[IHS classification, 2. Auflage, Cephalalgia 2004 ]

• Attacken kürzer (<4h)

• Migräneschmerz weniger typisch meist bilateral, nicht pulsierend

• Photo- und Phonophobie seltener

• Vegetative Symptome manchmal im Vordergrund

Sonderformen

• zyklisches Erbrechen

• periodischer Schwindel

Migräne bei Kindern

3. Klassifikation

ohne Kopfweh


[Lipton et al., 2004; Kopf- und Gesichtsschmerzen, 2. Auflage 2002]

Menstruelle Migräne

• 7–10 % der Frauen haben Migräne nur perimenstruell

• 50% der Frauen haben gehäuft Migräneattacken perimenstruell

• Genauer Zusammenhang mit den Hormonspiegel unklar: Korrelation mit fallendem Östrogenspiegel (nicht Progesteron)

• Östrogenhaltige Antibabypille meist ohne Effekt auf Migränehäufigkeitbei einigen Frauen jedoch Verschlechterung der Migräne

3. Klassifikation

Während der reproduktiven Jahre ist die Migräne bei Frauen 3 mal häufiger als bei Männern.

Weibliche Hormone sind Triggerfaktoren für Migräne.


[The headaches, 3rd edition 2006]

Inhalt


2. Epidemiologie 08





7. Therapie 42

8. Prognose 55

9. Ausblick 57

10. Referenzen 60


Migräneaura

Cortical spreading depression [Leao, 1944]

• Initial Depolaristion, dann Hyperpolarisation gefolgt von neuronaler Stille.

• Sekundäre Veränderung des Blutflusses als Folge der wechselnden neuronalen Aktivität

• Temporale und spatiale Ausbreitung der spreading Depression mit 3-5 mm/min.

• Typischer Start vom Occipitallappen aus gegen rostral.

4. Pathophysiologie

Flimmerskotome von Dr. Lashley [Lashley, 1941]

Das Kreuz markiert den Fixationspunkt, die Zahlen entsprechen Minuten.


[Die Kopfschmerzen, 2. Auflage 2003]

[In Anlehnung an Goadsby et al., 2002]

Migräneschmerz

4. Pathophysiologie


Migräneschmerz

CGRP (Calcitonin gene related

peptide):

• Schlüsselfunktion in der

Entstehung von

Migräneschmerz

• Blockade der CGRP-

Rezeptoren ist hochwirksam

beim Migräneschmerz

4. Pathophysiologie

[In Anlehnung an Durham, 2004]

[Olesen et al., 2004; Ho et al., 2008]


Migräneschmerz

Triptane

• Serotonin 5-HT1B/1D-

Rezeptor

Agonisten

• Verschiedene

Mechanismen der

Migräneschmerz-hemmung

4. Pathophysiologie

[In Anlehnung an Goadsby et al., 2002]


Pathophysiologie

• Die Migräne kann als episodische Dysfunktion der sensiblen Signalverarbeitung angesehen

werden.

• Eine Dysfunktion von Strukturen im Hirnstamm hat sich in verschiedenen Arbeiten in der Migräne-

Attacke gezeigt. Deren genaue Rolle im Anfallsverlauf ist noch unklar.

4. Pathophysiologie

[Goadsby, 2006]


PET Untersuchungen bei

verschiedenen

Kopfwehattacken:

a) Migräneattacke

b) Cluster headache

c) Experimentell induzierter

Kopfschmerz

Typisches Aktivierungspattern

bei Migräne und Cluster.

a) b) c)

Genetik

Familiäre hemiplegische Migräne

Bislang 3 bekannte Genloci

• FHM 1: Missense Mutation in einem spannungsabhängigen Ca-Kanal (19p13)[Ophoff et al., 1996]

• FHM 2: Mutation im ATP1A2Gen auf Chromosom

1q23 [De Fusco et al., 2003]

• Mutation im SCN1A Gen (spannungsabhängiger

Na-Kanal) auf Chromosom 2q24 [Dichgans et al., 2005]

Suszeptilitätsgene für Migräne ohne Aura sowie

Migräne mit Aura werden vermutet.

4. Pathophysiologie


P/Q Typ Calcium Kanal:

Mehrere Mutationen in der α1 subunit verursachen die familiäre hemiplegische Migräne Typ 1.

Pathophysiologie

Offenes Foramen ovale

• Offenes F. ovale ist häufig: 25%

• Migräne ist häufig:1-Jahres-Prävalenz 11%

• Hypothese: Mikroemboli (Re-Li-Shunt) können eine Migräne auslösen, z.B. durch Induktion einer CSD (cortical spreading depression).

• Bisher eine kontrollierte Studie, die negativ war [MIST Study: Dowsen, 2008]

4. Pathophysiologie


Inhalt


2. Epidemiologie 08





7. Therapie 42

8. Prognose 55

9. Ausblick 57

10. Referenzen 60


Anamnese

5. Klinik

Befunde und Zusatzuntersuchungen

Der Migränekopfschmerz ist das Kardinalsymptom Zusatzsymptome

KopfwehcharakterVorbotensymptome:Appetit? Stimmung? Gähnen?

Dauer Aura

Lokalisation Nausea, Emesis

Verschlechterung durch Licht, Lärm, körperliche Betätigung

Photo-, Phonophobie

Ansprechen auf Medikamente:Menge Analgetika pro Monat

Allodynie

Müdigkeit


[Die Kopfschmerzen, 2. Auflage 2003]

Anamnese

5. Klinik


Hinweise für sekundäre Kopfschmerzen Soziale und berufliche Auswirkungen

Persönliche Anamnese Wie viele Migränetage pro Monat?

Systemische Anamnese Wie viele heftige Attacken?

Medikamente Arbeitsausfälle

Noxen Störung des Soziallebens sowie der Partnerschaft


Triggerfaktoren?

Stress, Änderung des Lebensrhythmus, Bezug zur Periode, Essgewohnheiten

[Kopf- und Gesichtsschmerzen, 2. Auflage 2002]

Anamnese


• Neurologischer Status

inkl. Fundoskopie zum Auschluss einer intrakraniellen Hypertension (Stichwort: Stauungspapille)

• Blutdruck

• Schädel-MRI?

insbesondere bei erstmaliger Migräne mit Aura zum Ausschluss anderer Ursachen

• EEG?

Diagnostisch wenig hilfreich

5. Klinik


Inhalt


2. Epidemiologie 08





7. Therapie 42

8. Prognose 55

9. Ausblick 57

10. Referenzen 60


MigräneSpannungs-

kopfweh

• Attackencharakter

• Vegetative Begleitsymptome

• AZ-Reduktion

• Weniger/keine Attacken

• Ohne typische Begleitsymptome

• Besserung durch Bewegung an frischer Luft

• Fast täglich Kopfweh

Abgrenzung von primären Kopfwehformen

6. Diagnose und Differentialdiagnose


Abgrenzung von Trigemino-autonomen Kopfschmerzen

Unilaterale Kopfschmerzen

Migräne Cluster headacheParoxysmale Hemikranie

SUNCT

Attackendauer 4-24 h 15-180 Min 2-30 Min 5-240 Sekunden

Attackenzahl/d 0-1 1-5 >5 3-200

Seitenwechsel Ja Nein Nein Nein

Autonome Begleitreaktion

Nein Ja Ja Ja

Indomethacid-sensibel

(+) - +++ -



http://ihs-classification.org/de/

Abgrenzung von episodischem Cluster headache

Merkmal Ausprägung

Schmerzintensität Stark bis unerträglich (VAS10)

Schmerzlokalisation Retroorbital-temporal einseitig

Seitenwechsel Nie!

Attackendauer 15-180 Minuten

Attackenbeginn Häufig gleiche Uhrzeit, meist nachts

Vegetative Symptome Rhinorrhoe, Ptose, Miosis, Lacrimation, Gesichtsrötung

Bewegung Vermindert den Schmerz

Periodik1-3 Episoden pro Jahr, über 2 – 8 Wochen, tägliche

einseitige Schmerzen



http://ihs-classification.org/de/

Wichtige bedrohliche Krankheitsbilder mit Kopfweh als Leitsymptom

• Meningitis

• Encephalitis

• Vaskulitiden

• Subarachnoidalblutung

• Dissektionen hirnversorgender Arterien

• Sinusvenenthrombose

• Pseudotumor cerebri

Abgrenzung von sekundären Kopfwehformen


DIAGNOSE UND THERAPIE DER MIGRÄNE

Venöse und arterielle Ursachen

34

Abgrenzung von sekundären Kopfwehformen


red flags

Befunde:

Papillenödem

Hornersyndrom

Meningismus

Bewusstseinalteration

Paresen

Anamnese:

epileptische Anfälle

Wechsel der

Kopfwehcharakteristik

atypische Aura (zu lange

Dauer, schlagartiger Beginn)


Aura, fokal-sensibler epileptischer Anfall oder Schlaganfall?



Migräne kann auf andere krankhafte Zustände aufgepfropft sein.

Erstmalige Aura

Atypische Aura

Migräneaura – Schlaganfall



Akuter capsulärer Infarkt (DWI)

Quelle: KSA NeuroradiologiePD L. Remonda

Patientin mit mehrmaligen migränetypischen Kopfschmerzepisoden und atypischer Aura.

Im MRI Nachweis multipler kleiner embolischer Infarkte, u.a. im crus anterius der Capsula interna (s. Pfeil)

Sonderformen der Migräne – migräneassoziierte Symptome

Migränöser Schwindel

Klinische Charakteristika:

• Episodischer, anderweitig nicht erklärbarer Schwindel

• Vestibuläre Symptome/Befunde: Nystagmus, Bewegungsillusionen, Gleichgewichtsstörungen

• Dauer der Episoden Stunden bis Tage

• Meist ohne begleitendes migränetypisches Kopfweh

• Migräne in der persönlichen Anamnese, typischerweise viele Jahre bevor isolierte

Schwindelepisoden auftreten






Diagnostische Kriterien einer vestibulären Migräne [nach Neuhauser und Lempert, 2009]

Definitive vestibuläre Migräne

A Episodische vestibuläre Symptome von mindestens mittelstarker Intensität

B Aktive oder weiter zurückliegende Migräne nach den IHS Kriterien von 2004

C Eines der folgenden Migränesymptome während ≥ 2 Schwindelattacken:

Migränetypische Kopfschmerzen, Photophobie, Phonophobie, visuelle Aura, andere migränetypische Aura

D Andere Ursachen des Schwindels ausgeschlossen

Mögliche vestibuläre Migräne

A Episodische vestibuläre Symptome von mindestens mittelstarker Intensität

B Eines der Folgenden:1) Aktive oder weiter zurückliegende Migräne nach den IHS Kriterien von 2004, 2) Migränöse

Symptome während vestibulärer Symptome, 3) Migräneauslösende Faktoren triggern die vestibulären Symptome in >50%

der Fälle, 4) Ansprechen auf Migränemedikamente in >50% der Attacken

D Andere Ursachen des Schwindels ausgeschlossen


Chronische Migräne

• Definition: Migräne an ≥ 15 Tagen/Monat während ≥ 3 Monate

• Schwierige von Medikamentenübergebrauchs-Kopfschmerz abgrenzbar

• Entwickelt sich aus episodischer Migräne ohne Aura

• Migräne im Verlauf der Chronifizierung weniger attackenartig, weniger schmerzhaft, weniger

Begleitsymptome: Stichwort „transformierte Migräne“


CAVE

Risikofaktor Chronifizierung/MüKS

≥ 15 Tage/Monat einfache Analgetika

≥ 10 Tage/Monat spezifische Migräneanalgetika und/oder Opioide


Inhalt


2. Epidemiologie 08





7. Therapie 42

8. Prognose 55

9. Ausblick 57

10. Referenzen 60


Therapie der Migräne


7. Therapie

Attackentherapie Prophylaktische Therapie

• < 10 Tage pro Monat

• < 3 Tage hintereinander

Ziel:

Schmerzfreiheit bei guter Verträglichkeit

• 7 – 10 Migränetage / Monat

• > 3 Migräneattacken/Monat mit schlechtem Ansprechen

• Häufig Status migrainosus

• Belastende Auren

Ziel:

50% Reduktion von Anfallshäufigkeit, -dauer und

-intensität

http://www.headache.ch/Therapieempfehlungen

Attackentherapie der Migräne


7. Therapie


Attackentherapie der Migräne


7. Therapie

NSAR oder ParacetamolLeichte Attacke

1) Triptan

2) NSARMittelschwere Attacke

Triptan (+NSAR/Antiemetikum)Schwere Attacke


Triptane im Vergleich

Pharma- kokinetik

Almotriptan Sumatriptan Frovatriptan Eletriptan Naratriptan Rizatriptan Zolmitriptan

t ½ (h) 3.5 2.0 25 5.0 5.0-6.3 2.0 3.0

Time to peak (h) während

Attacke2.0 – 3.0 2.5 3.0 2.8 2.5-3.0 1.0 4.0

7. Therapie


Orale Formulierungen der Triptane: > 80% der Triptanverschreibungen

Preis: CHF 5.- bis 10.- pro Tablette

Triptane im Vergleich

Ferrari, MD, Goadsby PJ, Roon KI, Lipton RB, Cephalalgia 2002; 22:633-658

Methoden: Analyse alle doppelblinden, randomisierten, kontrollierten klinischen Triptan-Studien (n= 53, 24’089 Patienten)

Resultate: Vergleich der oralen Triptane im Vergleich zu oralem Sumatriptan 100mg


7. Therapie

Kopfschmerz

t

TriptanNicht zu früh! Nicht zu spät!

Aura

Triptane

Zu welchem Zeitpunkt der Attacke soll ein Triptan eingenommen werden?

7. Therapie


Probleme in der Attackentherapie der Migräne

Problem Lösungsstrategien

„headache recurrence“

= Wiederauftreten des Kopfwehs nach gutem initialen Ansprechen auf die Therapie

• Nochmals Triptan nehmen (max. 2/24h)

• Triptan kombinieren mit langwirksamen NSAR

Triptan nützt nichts nach 2 h • NSAR nehmen (nicht nochmals Triptan)

Status migränosus, therapierefraktär

auf Triptane

• i.v. Gabe von NSAR und Metoclopramid

• i.v. Gabe von Metamizol

• 100 mg Prednisonum

Viele Migräneattacken, hoher Triptanverbrauch• Prophylaktische Therapie mit Betablocker,

Topiramat, Flunarizin oder Valproat

7. Therapie


[The headaches, 3rd edition 2006]

Prophylaktische Therapie


7. Therapie

Grundsatz Nummer 1: Triggerfaktoren erkennen und vermeiden

• Wetterwechsel?

• Hormonelle FaktorenSchwangerschaft, Periode

• Olfaktorische Stimuli?Parfumes, Zigarettenrauch, Diesel….

• Auditorische Stimuli? Krach, Musik

• Lokale SchmerzenAugen, Zähne, Nasennebenhöhlen, Nacken

• «Stress»

• Alkohol?Insbesondere Rotwein

• HungerUnregelmässige Ernährung, Mahlzeiten auslassen

• SchlafZu viel, zu wenig, zu unregelmässig

• Medikamentez.B. Nitrogylzerin

• Nahrungs-/Genussmittel? Schokolade, Zitrusfrüchte, Käse

• Physische AnstrengungenZu exzessiver Sport, Trainingspausen

[Wöber und Wöber, 2010]



7. Therapie

• 7 – 10 Migränetage/Monat

• > 3 Migräneattacken/Monat mit schlechtem Ansprechen

• Häufig Status migränosus

• Belastende Auren

• Triggerfaktoren meiden

• Entspannungstherapie

• Attackentherapie optimieren

• Propanolol, Metoprolol, Bisoprolol

• Topiramat

• Flunarizin

• Valproinsäure

Triggerfaktoren vorhanden?

Attackentherapie optimiert?

Ohne relevanten

Effekt

Verhaltensmassnahmen ausgeschöpft

[Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, 4. Auflage 2008]



7. Therapie

Substanzen erster Wahl Nebenwirkungen

Propanolol: Zieldosis 120-160 mg/d

Metoprolol: Zieldosis 100-200 mg/d

Bisoprolol: Zieldosis 5-10mg/d

• Asthma bronchiale, AV-Blockierung

• Orthostatische Dysregulation, Impotenz, AV-

Blockierung

• Ungeeignet für Leistungssportler

Topiramat: Zieldosis 50-100mg/d• Cognitive und neuropsychiatrische Störungen

• Gewichtsabnahme

Flunarizin: Zieldosis 5 -10 mg/d

• Gewichtszunahme

• Depression

• Sedation

Valproat: Zieldosis 500-600 mg/d

• Gewichtszunahme

• Sedation,Tremor

• Hepatotoxisch

• Teratogen



7. Therapie

Medikamente 2. Wahl

Gabapentin

•Zieldosis 2400 mg

•NW: Sedation

Pestwurz

•Zieldosis 2x75 mg

•NW: gastrointestinal

Amitryptilin

•50-150 mg/d

•NW: Mundtrockenheit, Müdigkeit, Schwindel

Venlafaxin

•Zieldosis 2 x 75mg

•NW: Nausea, Schwindel, Nervosität, Schlafstörungen

Petasites hybridus





7. Therapie

Grundsätze der medikamentösen Prophylaxe

3 – 6 Monate vor Beginn Kopfwehkalender

Beginn Sehr niedrige Anfangsdosis, langsam aufdosieren

Therapieziel ≥ 50% Attackenreduktion

Therapiewechsel Frühestens nach 3 Monaten oder bei Unverträglichkeit

Therapieende Nach 9 – 12 Monaten

[Kopf- und Gesichtsschmerzen, 2. Auflage 2002;

Leitlinien für Diagnostik und Therapie in der Neurologie, 4. Auflage 2008]

Inhalt


2. Epidemiologie 08





7. Therapie 42

8. Prognose 55

9. Ausblick 57

10. Referenzen 60


Prognose der Migräne

8. Prognose

Analgetika, Triptane, Ergotamine ↑↑

• Bleibt meist eine

Attackenkrankheit

• Attackenfrequenz abnehmend

ab 40-50 Jahren

• Einige Patienten mit

Transformation der Migräne in

„chronic daily headache“

• Risikofaktoren:

Medikamentenübergebrauch!


Quelle: Dr. G. Schwegler

Inhalt


2. Epidemiologie 08





7. Therapie 42

8. Prognose 55

9. Ausblick 57

10. Referenzen 60


Attackentherapie


9. Ausblick

CGRP-Rezeptor-Antagonisten 5-HT1F Rezeptor Agonisten

• Mehrere positive Phase 3 Studien mit Telcagepant • Eine positive Phase 2 Studie mit COL-144

• Wirksamkeit gleich wie Triptane• Nebenwirkungen: Der 5-HT1F Rezeptor besitzt

keine vasokonstriktive Eigenschaften, deshalb

keine Triptan-typischen Nebenwirkungen

• Nebenwirkungsprofil gleich wie Placebo• Entwicklung dieser Substanzklasse noch weit

vorangeschritten

• Ist wahrscheinlich sicherer als Triptane, weil

Vasokonstriktion wegfällt

• Zulassung wird beantragt (2010/2011)

[Goadsby et al., 2010]


Stimulation des N. occipitalis major (Implantierbarer Stimulator)

• Indikation: Therapierefraktäre chronische Migräne

• Präliminäre Resultate: kontrollierte Studien laufend

Botulinumtoxin an cephalen Schmerztriggerpunkten

• Episodische Migräne: unwirksam

• Chronische Migräne: Vermindert die Zahl der Kopfwehtage gegenüber Placebo-Injektionen. In einer Subgruppe mit

zusätzlichem Medikamentenübergebrauchskopfweh ebenfalls wirksam [PREEMPT2 Studie, Diener et al., 2010].

• Konfirmatorische Studie nötig? [Goadsby, 2010]

CGRP-Rezeptor-Antagonisten

• Sinnvolle Prophylaxe?

• Langzeitverträglichkeit?

9. Ausblick


Inhalt


2. Epidemiologie 08





7. Therapie 42

8. Prognose 55

9. Ausblick 57

10. Referenzen 60


Referenzen/1

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Wöber C, Wöber-Bingöl C. Handb Clin Neurol 2010;97:161-72


10. Referenzen

Zur Verfügung gestellt durch:* Almirall AG *Dieses Essential Slide Kit wurde von einem...

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