Angiologie
Prof. Dr. B. Balletshofer
Medizinische Klinik Abt. IV, Angiologie
Angiologie Balletshofer Universität Tübingen
Def.: Lehre von Gefäßerkrankungen
Epidemiologie, Ätiologie, Diagnostik…
Therapie, Rehabilitation und Prävention…
Erkrankungen der Arterien, Venen und Lymphgefäße
Eigener Schwerpunkt in der Inneren Medizin seit 1995
Angiologie
gemischtes ambulantes Krankengut
15 % arterielle Durchblutungsstörungen
70 % venöse Durchblutungsstörungen
10-15 % gemischt
Lympherkrankungen selten
Epidemiologie
Angiologie Prof. Dr. B. Balletshofer Universität Tübingen
Kasuistik:
55 Jähriger Informatiker mit Schwächegefühl im linken
Arm geht zum Sportmediziner/ Angiologen:
Riecht nach Rauch und hat gelbe Finger rechts; sagt:
er selbst treibe wenig Sport und denkt jetzt an eine
Herzerkrankung.
EKG, Echo, Fahrradergometrie: Abbruch bei
peripherer Erschöpfung (Beinschmerzen)
Anamnese:
Seit wann?
Risikofaktoren?
Trauma?
Herzerkrankungen?
Von Armhaltung abhängig?
Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust?
Angiologie Prof. Dr. B. Balletshofer
Universität Tübingen
Linker Arm nicht geschwollen
Herztöne rein, kein path. Strömungsgeräusch
HF 68/min, regelmäßig
A. brachialis und A. radialis bds. seitengleich
schwach tastbar, ulnaris bds. nicht sicher tastbar
Carotispuls rechts schwächer als links
Fußpulse bds. nicht sicher tastbar, A. poplitea
nicht tastbar, Leistenpulse bds. sehr schwach
tastbar
RR bds. 95/60 mmHg
Angiologie - Untersuchung Prof. Dr. B. Balletshofer Universität Tübingen
Angiologie Balletshofer 2016 Universität Tübingen
Kasuistik – Anamnese Teil 2:
Patient erzählt, dass er seit längerem auch
Schmerzen bei Belastung gluteal vor allem links,
sowie im Oberschenkel bds. hat. Dies sei bislang auf
die Wirbelsäule zurückgeführt worden wegen der
vorwiegend sitzenden Tätigkeit.
Wie geht es weiter?
Grundlagen Dopplersonographie
W.R. Hiatt, NEJM 2002, 344:1608 pAVK und Diagnostik
Knöchel-Arm-Index:
Knöcheldruck
Brachialisdruck
Durchblutungsstörungen - apparative Diagnostik
Prof. Balletshofer 2015
Universität Tübingen
Knöchel-Arm-Index: Auswertung
normal: > 1
pathologisch < 0,9
hochgradige pAVK < 0,4
kritischer Perfusionsdruck < 50 mmHg
W.R. Hiatt, NEJM 2002, 344:1608
Bidirektionale Dopplersonographie Prof. Dr. B. Balletshofer Universität Tübingen
Doppler-Untersuchung:
Monophasische Signale an allen Extremitätenarterien
Dopplerdrucke:
Angiologie
Gefäß rechts links
A. brach. 95 90
ADP 85 90
ATP 90 85
KAI 0,9 0,9
Angiologie - Diagnostik B. Balletshofer
Universität Tübingen
Laufbandergometrie
3,2 km/h (entsprechend 2 Meilen/h)
bei einer Steigung von 12%
LAUFBANDERGOMETRIE
• 55 jähriger Patient
• vor Therapie
TEMPO STEIGUNG DISTANZ BESCHWERDEN
3,2 km/h 12% 77 m Bds. Wadenschmerz
3,2 km/h 12% 98 m Schmerzzunahme li OS und gluteal
3,2 km/h 12% 112 m Schmerzzunahme jetzt auch rechter
OS
3,2 km/h 12% 148 m Schmerzbedingter STOP
Durchblutungsstörungen - klinische Zeichen
Bernd Balletshofer Universität Tübingen
Einteilung der pAVK nach Fontaine
Stadium I Nachweisbare Stenose ohne Klinik
Stadium II a Gehstrecke > 200 m b Gehstrecke < 200 m
Stadium III Ruheschmerz
Stadium IV Ulcus/ Gangraen
Invasive Therapie indiziert
Angiologie - Diagnostik B. Balletshofer
Universität Tübingen
Farbkodierte Duplexsonographie
Seitengleich pathologisches Flußprofil in der A. subclavia bds.
Keine abgrenzbare Stenose im Bereich der einsehbaren armversorgenden Arterien
Seitgleich pathologisches Flussprofil in der A. femoralis communis bds., A. femoralis superfizialis bis zur A. poplitea offen ohne rel. Stenosierungen, monophasisches Flußprofil
A. iliaca communis-Verschluß links, sowie A. iliaca externa Verschluß bds.
=> Ihre Erklärung für die erhobenen Dopplerdrucke???
Angiologie - Spektrum B. Balletshofer
Universität Tübingen
Krankheitsbilder - arteriell
peripher arterielle Verschlusskrankheit
Aortenerkrankungen (Stenosen/ Aneurysma/ Dissektion)
Stenosen der Becken-Beinarterien
Stenosen der Armarterien
Digitalarterienverschlüsse/ Raynaud-Syndrom/ Vaskulitis
Carotis- und Vertebralisstenosen
Nierenarterienstenosen
Stenosen der Mesenterialgefäße
Peripher arterielle
Verschlußkrankheit
• Epidemiologie
• Ätiologie
• Schweregrad
• Dringlichkeit
• Lokalisation
Diehm C, Atherosclerosis 2004; 172: 95 pAVK, Klinik und kardiovaskuläre Co-Morbidität
Prävalenz, Klinik und Häufigkeit kardiovaskulärer Begleiterkrankungen - getABI-Studie
ABI < 0,9 keine pAVK
19,8 %
symptomatisch asymptomatisch
11,1 %
KHK Cerebral keine
28,9 %
15 %
n=6880; Alter > 65 Jahre
344 Allgemeinarztpraxen
ABI od. bek. pAVK
RR “after multivariate adjustment for age, sex, and other risk factors for
cardiovascular disease”
n=67 von 565, 10-J-Follow up, mittleres Alter 66 Jahre
0
1
2
3
4
5
6
7
KHK KV- Erkr. Letalität
6,6
5,9
3,1
M.H. Criqui, NEJM 1992; 326:381-386 pAVK und Prognose
Mortalität bei einem Knöchel-Arm-Index < 0,9
RR
Peripher arterielle Verschlußkrankheit Ouriel K., Lancet 2002; 358:1257-64
Prognose: Patienten mit Claudicatio intermittens
5 Jahres Risiko für Amputation bei Stadium II = 2 % /TASC J Vasc Surg 2000
Peripher arterielle
Verschlußkrankheit
• Epidemiologie
• Ätiologie
• Schweregrad
• Dringlichkeit
• Lokalisation
Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen
Atherosklerose
Arterielle Kompressions-Syndrome (Knöchern, Muskulär,
Ligamentär, Tumoren)
Chronische Embolien bei dilatativer Angiopathie (Bsp. Popliteal-
Arterienaneurysma)
Trauma
Vaskulitis (Riesenzellarteritis/ Takayasu-Arteriitis)
Thrombangiitis obliterans
Fibromuskuläre Dysplasie
Zystische Adventitiadegeneration
Nikotinabusus:
Die Inzidenz einer pAVK ist bei Rauchern gegenüber
Nichtrauchern um ca. das 3-fache (OR 2,72, Lancet 2013) erhöht .
Dabei besteht eine klare Abhängigkeit von der Höhe des
Nikotinkonsums: die 9-Jahresinzidenz beträgt:
- 1,4% bei bis 10 Zigaretten/die,
- 2,0% bei bis zu 20 Zigaretten/die und
- 2,3 % bei über 20 Zigaretten/die.
Nach Gefäss-OP: Die Verschlussrate von Bypässen der
unteren Extremität ist bei fortgeführtem Rauchen 3mal höher als
bei Patienten die das Rauchen aufgeben.
Peripher arterielle Verschlußkrankheit - Risikofaktoren
Diabetes mellitus:
Bei einer Diabetesdauer von über 10 Jahren sind bis zu 60 %
der Diabetiker betroffen.
OR: 1,88 (1,66-2,14) - Lancet 2013
Jeder Anstieg des HbA1c um 1% erhöht das pAVK-Risiko um
26% (95% CI 12-46) (Selvin 2004).
Bereits bei einer prädiabetischen Insulinresistenz steigt das
Risiko für eine pAVK um 40 - 50 % (Muntner 2004)
Aufgrund der häufig mit Diabetes mellitus vergesellschafteten
sensiblen Neuropathie und der schlechteren Infektabwehr sind
Patienten mit einer pAVK und Diabetes mellitus 5 bis 10 mal
häufiger von einer Amputation betroffen
Peripher arterielle Verschlußkrankheit - Risikofaktoren
pAVK und Diabetes mellitus
Inzidenz der pAVK bei Diabetes mellitus in Abhängigkeit von der
Blutzuckereinstellung
Adler AI, Diabetes Care 2002; 25: 894
UKPDS
Zuwachs um 1 % im
HbA1c-Wert ist mit
einer
Risikosteigerung um
26 % verbunden
Bevorzugt
befallen:femoro-
popliteales und
crurales Segment
bei Diabetikern
aus Ludwig: Angiologie in Klinik und Praxis
pAVK Gefäßbefallsmuster bei Diabetes mellitus
Arterielle Hypertonie:
In der Framingham-Heart-Studie wiesen Patienten
abhängig von der Höhe der Blutdruckwerte ein um das
2,5fache Risiko einer pAVK auf (Kannel 1985)
Lancet 2013: OR 1,55 (CI 1,42-1,71)
Peripher arterielle Verschlußkrankheit - Risikofaktoren
Hyperlipidämie/ Dyslipoproteinämie:
Erhöhte Gesamt- und LDL-Cholesterinwerte, ein
erhöhtes Lipoprotein(a), Apolipoprotein A-1 und B100
sowie niedrige HDL-Cholesterinwerte sind mit einem
erhöhten pAVK-Risiko verbunden.
Den stärksten Prädiktor für die Entwicklung einer pAVK
stellt der Quotient von Gesamtcholesterin/ HDL-
Cholesterin dar (Ridker 2001).
OR: 1,19 (1,07-1,33) – Lancet 2013
Peripher arterielle Verschlußkrankheit - Risikofaktoren
pAVK und Statintherapie
Verbesserung der pAVK-Symptomatik unter Atorvastatin 80 mg (randomisiert, prospektiv, doppel-blind)
80 mg; p= 0.025
10 mg; n.s.
Sch
me
rzfr
eie
Ge
hze
it
Kontrollgruppe
Mohler ER, Circulation 2003; 108: 1481
n=354; mittleres Alter 68 Jahre, alle Stadium II seit > 6 Monaten
Gleiches Ergebnis für Simvastatin (40mg/die): Schmerzfreie Gehstrecke nach 6 Monaten
um 90 m verlängert [CI 64 – 116 m] – Mondillo et al., Am J Med 2003; 114: 359
Hyperhomozysteinämie:
Über die vermehrte Bildung reaktiver Sauerstoffspezies/
oxidativer Stress resultieren Störungen der Endothelfunktion (NO-
Bioverfügbarkeit) sowie ein prokoagulatorischer Status (Reduktion
von Thrombomodulin und Protein-C-Aktivität, Induktion der
Plättchenaggregation und –adhäsionsneigung).
Ein weiterer Mechanismus sind proliferationssteigernde Effekte
auf die glatte Gefäßmuskulatur und die Aktivierung
redoxsensitiver Matrix-Metalloproteinasen.
Patienten mit Hyperhomozysteinämie weisen einen bevorzugten
Befall der aorto-iliacalen Gefäßabschnitte auf.
Peripher arterielle Verschlußkrankheit - Risikofaktoren
Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen
Atherosklerose
Arterielle Kompressions-Syndrome (knöchern, muskulär,
ligamentär, Tumoren)
Chronische Embolien bei dilatativer Angiopathie (Bsp. Popliteal-
Arterienaneurysma)
Trauma
Vaskulitis (Riesenzellarteritis/ Takayasu-Arteriitis)
Thrombangiitis obliterans
Fibromuskuläre Dysplasie
Zystische Adventitiadegeneration
pAVK - Differentialdiagnosen Bernd Balletshofer
Universität Tübingen
Entrapment-Syndrom = Kompressionssyndrom der A. poplitea
Insua I
Whelan I
Insua II
Whelan IV Insua II
Whelan III
Insua Ia
Whelan II
Thoracic outlet Syndrom – Allen II - Test
Thoracic Outlet Syndrom:
• Kompression des Gefäß-Nervenbündels in der oberen
Thoraxapertur
• Manifestationsalter: 20-50 LJ
• Männer : Frauen - 2:1
Thoracic outlet Syndrom
Halsrippe
Thoracic outlet Syndrom – Ursachen
Durchblutungsstörungen – Allen II - Test
Durchblutungsstörungen – Allen I-Test
Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen
Atherosklerose
Entrapment-Syndrome (Knöchern, Muskulär, Ligamentär,
Tumoren)
Chronische Embolien bei dilatativer Angiopathie (Bsp. Popliteal-
Arterienaneurysma)
Trauma
Vaskulitis (Riesenzellarteritis/ Takayasu-Arteriitis)
Thrombangiitis obliterans
Fibromuskuläre Dysplasie
Zystische Adventitiadegeneration
Aneursyma der AFS 6 cm lang, 3,4 cm Durchmesser
Bernd Balletshofer
Universität Tübingen Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen
Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen
Aneurysma als Emboliequelle
Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen
Thrombosiertes Aneurysma der A. poplitea
Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen
Atherosklerose
Entrapment-Syndrome (Knöchern, Muskulär, Ligamentär,
Tumoren)
Chronische Embolien bei dilatativer Angiopathie (Bsp. Popliteal-
Arterienaneurysma)
Trauma
Vaskulitis (Riesenzellarteritis/ Takayasu-Arteriitis/ Raynaud-S.)
Thrombangiitis obliterans
Fibromuskuläre Dysplasie
Zystische Adventitiadegeneration
Arteriitis temporalis
BB 2002
Universität Tübingen
Duplexsonographie bei Vaskulitis B. Balletshofer
Universität Tübingen
Arteriitis temporalis
Takayasu-Arteriitis - Verteilungsmuster
Raynaud Phänomen
Bernd Balletshofer
Universität Tübingen
S: akrale Blässe und Cyanose
80 % Primär
20 % Sekundär
Primärmanifestation im Alter 20-
40 Jahre
Frauen häufiger betroffen
Ursache: Spasmus der
Gefäßwand bzw. massive
Vasokonstriktion als Folge einer
Hypersensitivität auf
vasokonstriktorische Einflüsse
auf die Gefäßwand bei Kälte und
emotionalem Stress
Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen
Atherosklerose
Entrapment-Syndrome (Knöchern, Muskulär, Ligamentär,
Tumoren)
Chronische Embolien bei dilatativer Angiopathie (Bsp. Popliteal-
Arterienaneurysma)
Trauma
Vaskulitis (Riesenzellarteritis/ Takayasu-Arteriitis)
Thrombangiitis obliterans
Fibromuskuläre Dysplasie
Zystische Adventitiadegeneration
Peripher arterielle Verschlußkrankheit – TAO
30 jähriger
männlicher
Patient,
Nikotinabusus
pAVK Stadium IV
Flußrichtungs-
wechsel bei
Korkenzieher-
Kollateralen
Duplexsonographie Beinarterien - Differentialdiagnosen B. Balletshofer
Universität Tübingen
Thrombangitis obliterans
Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen
Atherosklerose
Entrapment-Syndrome (Knöchern, Muskulär, Ligamentär,
Tumoren)
Chronische Embolien bei dilatativer Angiopathie (Bsp. Popliteal-
Arterienaneurysma)
Trauma
Vaskulitis (Riesenzellarteritis/ Takayasu-Arteriitis/ Raynaud-
Syndrom)
Thrombangiitis obliterans
Fibromuskuläre Dysplasie
Zystische Adventitiadegeneration
Phlegmasia coerulea dolens
Sekundäre Hypertonie Bernd Balletshofer
Universität Tübingen
Fibromuskuläre Dysplasie
46 jährige Patientin
mit arterieller
Hypertonie, 2-fach-
Medikation
Vmax rechts
mittleres Drittel 4,2
m/sek
Delta RI: rechts 10%
niedriger als links
Sekundäre Hypertonie Bernd Balletshofer
Universität Tübingen
Fibromuskuläre Dysplasie
Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen
Atherosklerose
Entrapment-Syndrome (Knöchern, Muskulär, Ligamentär,
Tumoren)
Chronische Embolien bei dilatativer Angiopathie (Bsp. Popliteal-
Arterienaneurysma)
Trauma
Vaskulitis (Riesenzellarteritis/ Takayasu-Arteriitis)
Thrombangiitis obliterans
Fibromuskuläre Dysplasie
Zystische Adventitiadegeneration
Phlegmasia coerulea dolens
Duplexsonographie Beinarterien – Differentialdiagnosen B. Balletshofer
Universität Tübingen
Zystische Adventitiadegeneration
Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen
Atherosklerose
Entrapment-Syndrome (Knöchern, Muskulär, Ligamentär,
Tumoren)
Chronische Embolien bei dilatativer Angiopathie (Bsp. Popliteal-
Arterienaneurysma)
Trauma
Vaskulitis (Riesenzellarteritis/ Takayasu-Arteriitis)
Thrombangiitis obliterans
Fibromuskuläre Dysplasie
Zystische Adventitiadegeneration
Phlegmasia coerulea dolens
Paraneo-
plastische
Thrombophilie
bei diffus
metastasiertem
Adeno-Ca. der
Lunge
(unter Voll-
heparinisierung
i.v.)
Verschluß der
TBV bds.
Einschl. VSM
links
Peripher arterielle Verschlußkrankheit – wichtige Ursachen
• Ätiologie
• Schweregrad
• Dringlichkeit
• Lokalisation
Peripher arterielle
Verschlußkrankheit
pAVK
• Dringlichkeit
– chronisch
– akut
• Schweregrad
– unter starker Belastung
– unter geringer Belastung
– in Ruhe
– Gewebsuntergang
Durchblutungsstörungen - klinische Zeichen
Bernd Balletshofer 99 Universität Tübingen
Einteilung der chronischen pAVK nach Fontaine
Stadium I Nachweisbare Stenose ohne Klinik
Stadium II a Gehstrecke > 200 m b Gehstrecke < 200 m
Stadium III Ruheschmerz
Stadium IV Ulcus/ Gangraen
Klinische Zeichen des akuten arteriellen
Verschlusses
“6-P-Regel”
PAIN
PALLOR
PARESTHESIA
PARALYSIS
PROSTRATION
PULSELESSNESS
• SCHMERZ
• BLÄSSE, KÄLTE
• MISSEMPFINDUNG
• LÄHMUNG
• SCHOCK
• PULSLOSIGKEIT
URSACHEN AKUTER
EXTREMITÄTENVERSCHLÜSSE
• EMBOLIE 70-80%
– KARDIAL 80-90%
– ART-ART 10%
– VEN-ART 1-2%
• THROMBOSE 20-30 %
– ART.SKL. 85-95%
– ANEURYSMEN 5-15%
DIAGNOSTIK BEI
VERDACHT auf pAVK
• Ätiologie
• Schweregrad
• Dringlichkeit
• Lokalisation
Mod. Nach W.R. Hiatt, NEJM 2002, 344:1608 pAVK und Diagnostik
Duplexsonographie
Farbkodierte Duplexsonographie
Magnet-Resonanz-Angiographie (MRA)
CT-Angiographie
Angiographie (intravenöse/ intraarteriell)
Lokalisationsdiagnostik bei gesicherter pAVK
pAVK
Mod. Nach W.R. Hiatt, NEJM 2002, 344:1608 pAVK und Therapie
Stadium I Stadium II Stadium III und IV
Ernährung
körperliche Aktivität
Gewichtsreduktion (BMI < 25 kg/m2)
Nikotinentwöhnung
LDL-Cholesterin < 100 mg/dl (NCEP)
HbA1c < 6,5-7,5 %
RR < 130/85 mmHg (ACE-Hemmer)
Thrombozytenaggregation
Physiotherapeutisch
angeleitetes
Gehtraining
Rheologika
Stenosenlokalisation:
Duplex-Sonographie
MR-Angiographie
i.a. DSA
Angioplastie
Gefäßchirurgie
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