Dr. med. Lea SlahorOberärztin mbFLuzerner KantonsspitalKantonsspital Nidwalden
Fälle aus der EndokrinologieEntlebucher Hausärztetagung
Sörenberg
07.09.2018
2
…Fälle….
51j. Pflegefachfrau müde, Myalgien, Obstipation, generalisierte Schwellungen Heiserkeit Bipolare Störung seit 3 Jahren
FA: Vater mit Hypothyreose
Klinisch: Gewicht 72 kg, Grösse 165 cm, Temp. 36,4Grad, Blutdruck 100/90 mmHg, Puls rhythmisch 56/min, Struma
diffusa Grad I, verlangsamte Reflexe
Fall 1
4
Quilonorm retard 450mg 1-0-1 seit 2 Jahren
Laborbefunde:
Diagnose?
Lithium und die Schilddrüse
Best Pract + Research Clin Endocrin Metab 2009; 23:723-733
Na-/Iod-Symporter: Lithium-Anreicherung in Schilddrüse Synthese/Sekretion von T4/T3 ↓ Induktion von Schilddrüsen-Autoantikörpern (?)
6-42% Hypothyreose, Hyperthyreose selten40% Struma
Hypothyreose unter Lithium-Therapie: RF: Frauen >45J, Anti-TPO-AK positiv
typisch:
Hakaru Hashimoto
1881-1934, Japan1912 Lymphozytäre Thyreoiditis
N Engl J Med 2003; 348: 2645-55
Korrekte EinnahmetechnikNüchtern, 30 min vor Frühstückalternativ: vor Bettruhe (2 h postprandial)Nicht zusammen mit anderen Medikamenten
DosisanpassungBeginn: 25ug-100ug/d, Anpassung 12.5-25 ug/d-SchritteKontrolle alle 6-8 Wochen bei Dosisänderungenunter stabiler Dosis: Kontrollen alle 6-12 Monate
Therapie der Hypothyreose
http://www.google.ch/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=http://www.loewen-apotheke-weyerbusch.apodigital.de/osteoporose/ernaehrungsratgeber&ei=uqfYVO23CIWNywPbnoKoCw&bvm=bv.85464276,d.bGQ&psig=AFQjCNGMv4kpBgu6lqvJF5nYInfCwWbejw&ust=1423571220237110https://www.google.ch/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=https://www.adlershop.ch/p8413/eltroxin-lf-tabl-0-05-mg-100-stk&ei=J8K8VPzPAszvOb2CgNgH&bvm=bv.83829542,d.ZWU&psig=AFQjCNEPiR8J3Qjl6D2_9iiljU-r0glmvw&ust=1421743011353085
Hypothyreose, nicht immer (nur) Morbus Hashimoto (Anti-TPO-Antikörper)
Lithium-Therapie aus endokrinologischer Sicht:min. jährliche Bestimmung der Schilddrüsenwerteund Kalzium-Wert (prim. Hyperparathyreoidismus)
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Fall 1: Take Home Message
25j. Patient • Müdigkeit, Leistungsintoleranz, ungewollte
Gewichtsabnahme (10 kg)
• Klinisch: 58 kg, 172 cm, Blutdruck 100/65 mmHg, Puls rhythmisch 58/min. Keine Struma, blasses Hautkolorit
• Medikamente: keine Diagnose?
Fall 2
negativesFeedback
TSH
fT4/fT3
TRh
Schilddrüsen-Regelkreis
circadianer Rhythmus
Hemmung: u.a.GlucocorticoideDopamin
HWZfT4: 7 dfT3: 1 d
https://www.google.ch/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0CAcQjRw&url=https://www.leben-mit-hypophysentumoren.de/hypophyse/aufbau-und-funktion/&ei=6X39VK3PFYfPaKzNgdgN&bvm=bv.87611401,d.d2s&psig=AFQjCNEFnASkhIwXvKg6REXxLm42JfJbxg&ust=1425985372726943
Clark. Clin Pathol, 2012
individueller«set point»
J Clin Pathol 2012; 65:463-465
log/lineare Beziehung
• TSH-Wert i.R. bis 7 mU/l• fT4-Wert entscheidend
zentrale Hypothyreose
Dx: Panhypopituitarismus
Therapie mit Hydrocortison essentiell
primäre Hypothyreose sekundäre Hypothyreose
Hashimoto-Thyreoiditis HypophysentumoreSheehan-Syndrom
St. n. Thyreoidektomiepost-aktinisch
infiltrativ: HämochromatoseSarkoidose
Postpartale ThyreoiditisThyreoiditis de Quervain
Medikamente: Amiodaron,Lithium, TKI, Interferon-alpha
Ätiologie Hypothyreose
Endokrinologie = „Feedback“
Ausfall einer hypothalamischen/hypophysärenAchse erfordert Ausschluss weiterer Ausfälle
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Fall 2: Take Home Message
45j. Patient, keine Vorerkrankungen, keine Medikamentemüde, Leistungsintoleranz
Klinisch: Gewicht 100kg, BMI 33 kg/m2Blutdruck 140/90mmHgkeine Struma, Testespalpation blandbilaterale Lipo-Gynäkomastie
Laborbefunde vom Hausarzt: TSH 0.4 mU/l (0.27-4.2), fT4 10 pmol/l (12-22)
Libido-Abnahme und neu erektile Dysfunktion seit 6 Monaten Diagnose ?
Fall 3
zentrale Hypothyreose
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Hypogonadismus beim Mann= klinisches Syndrom mit verminderter Testosteronproduktion und/oder Störung der Fertilität
Korrekte Diagnose: 2x Bestimmungmorgens, nüchtern
• Gesamt-Testosteron• LH
J Clin Encocrinol Metab 2010; 95: 2536-
FSH
LHLH
FSH
Inhibin
Testosteron
GnRH Leydig-Zellen: LH → Testosteron Sertoli-Zellen: FSH → Spermatogenese
negativesFeedback
20
Slahor, Leading Opinions Innere Medizin 2014; 6:20-23
primärer Hypogonadismus = testikulärer Schaden• LH hoch, Testosteron tief
sekundärer Hypogonadismus = Hypophyse/Hypothalamus• LH (inadäquat) tief/Normbereich, Testosteron tief
21
Diagnose ?
Zentrale Hypothyreose + Hypogonadismus-Symptome
J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: 273-88Clin Endocrinol 2006; 65: 265-73
Prolaktin:
4.1 cm Masse intrasellär mit suprasellärer Ausdehnungund Chiasma-Kompression→ Makroprolaktinom
MRI-Bild: Hypophysenregion Chiasmakompression→ bitemporale Hemianopsie, Visusverlust
1. Hypophyse, 2. Infundibulum, 3. Chiasma opticum, 4. Seitenventrikel, 5. A. cerebri anterior, 6. A. cerebri media, 7. Sinus sphenoidalis
→
CAVE: Chiasma-Kompression
2000-2010, n=188
4%11%51%
Prävalenz: 51/100‘000Inzidenz 4.6/100‘000/Jahr
Prolaktinome: 34% (n=63)
Hypophysen-Adenome der Zentralschweiz
Diagramm1
prolactinoma
Cushing's disease
acromegaly
hormone inactive
34%
%
34
4
11
51
Tabelle1
%
prolactinoma34
Cushing's disease4
acromegaly11
hormone inactive51
Ziehen Sie zum Ändern der Größe des Diagrammdatenbereichs die untere rechte Ecke des Bereichs.
Nat Rev Endocrinol 2015; 11: 265-75
Dopamin-
sekundärer (zentraler) Hypogonadismus
physiologischeHemmung
Prolaktin: 7591 ug/l 31 ug/l Adenomgrösse: 4.1 cm 2.4 cm
2 Monate unter Therapie mit Quinagolid (Norprolac®)
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Prolaktin: 18 ug/lTestosteron gesamt: 15 nmol/l
4 Jahre unter dopaminerger Therapie
Prim. oder sekundärer Hypogonadismus?
Hypogonadotroper (sek.) Hypogonadismus: Prolaktin messen
Nicht jeder symptomatische Hypogonadismus(Prolaktinom) erfordert unmittelbare Testosteron-Ersatztherapie
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Fall 3: Take Home Message
30
Fall 444j. Patient, Zuweisung aus Kinderwunschzentrumkeine Medikamente
Klinisch: Gewicht 111kg, 180cm, BMI 34.3 kg/m2Bilaterale Lipomastie, spärliche SekundärbehaarungGynoide Fettverteilung
Testesatrophie bds.: rechts 3 ml, links 2 ml (Urologe, Testesbiopsie: keine Malignität)
Libido-Abnahme und erektile Dysfunktion seit 2 JahrenAzoospermie
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Diagnose ? Karyotyp-Bestimmung: 47, XXY
primärer Hypogonadismus
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Klinefelter-SyndromPrävalenz: 1/600-1000 Männer
Dx: Karyotyp (Pat-Einverständnis-erklärung)
¼ aller Dg. mit 30-45 J.
• Testes-Atrophie: i.R. infertil
• Testosteron-Mangel imErwachsenenalter
J Clin Endocrinol Metab 2013; 98: 20-30
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Testosteron-Ersatztherapie
Slahor, Leading Opinions Innere Medizin 2014; 6:20-23
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Slahor, Leading Opinions Innere Medizin 2014; 6:20-23
„Häufiges ist häufig“
prim. Hypogonadismusi.R. irreversibel undzeitlebens Testosteron-Therapie notwendig
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Fall 4: Take Home Message
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60j. Käserei-BetriebsleiterED Diabetes mellitus Typ 2 vor 2 Jahren• initial Therapie mit Janumet® 50/1000 mg 1-0-1, seit
1 Jahr auch Lantus® 34 E s.c.• keine Begleiterkrankungen, negative FA für D.m.
Klinik• BMI 20 kg/m² (75 kg), BD 145/85 mmHg• Keine Diabetes-assoziierten Sekundärfolgen
HbA1c-Wert: 8.5%
Fall 5
Janumet® 50/1000 mg/d, Lantus® 34 E s.c.
Wie weiter ?
diagnostische CGMS (Continous Glucose Monitoring)
http://www.google.ch/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=0ahUKEwjSr7rWiOXSAhWDUBQKHX0UCoAQjRwIBw&url=http://nzmsdiabetes.co.nz/shop/dexcom-g4-platinum-receiver/&psig=AFQjCNGnkDrr1vTKs5PMhkoci_OSUiD57Q&ust=1490098757227770
• Therapie mit Janumet® gestoppt• neu: Tresiba® 16 IE + Beginn mit NovoRapid® prandial
Insulin degludec 1x täglich s.c.variable Injektionszeit • min. 8h Intervall • Schichtarbeit, ZeitzonenWirkdauer: 42 h, HWZ: 25 hsteady state: 3 d
Diagnose: Diabetes mellitus Typ 1
Weiterer Verlauf nach 6 Mte.: • keine Hypoglykämien• HbA1c-Wert: 6.8%• Flash-Glucosemonitoring
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Freestyle Libre«Flash Glucosemonitoring System»
Kassenzulässig in der Schweiz per 01.07.2017• Mittel-/Gegenständeliste (MiGeL, 21.06.01/02)Verordnung durch Facharzt FMH Diabetologieund Insulintherapie mehrmals täglich (Basis/Bolus)
Tragedauer des Sensors: • 2 Wochen, Oberarm
Messung jede Min., unlimitiertes Scanning, keine Kalibration• auch retrospektive Daten: Kurve über 8 Stunden• keine Alarme
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Diabetes mellitus Typ 1
Diabetes mellitus Typ 2
Autoantikörper• Anti-GAD-Ak• Anti-IA2-Ak
bei 85-90% nachweisbar
FA häufiger positivBeginn Akut (nicht zwingend) Latenzzeit Symptome Gewicht↓
Polyurie, PolydipsieKetoazidose
asymptomatisch
Merkmal geringer Insulinbedarf
PolyglanduläresAutoimmunsyndrom• M. Addison• M. Hashimoto/Basedow• Perniziosa, Zöliakie
Insulinresistenz
Metabolisches Syndrom• Art. Hypertonie• Dyslipidämie• OSAS
Diabetes Care 2015. 38: Supp. 1
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langwirksame Insuline (Basis-Insulin)
kurzwirksame (prandiale Insuline
„Misch-Insuline“
HumaninsulinNPH Insulatard®
CH, Stand 03/2018
Fiasp®
per 1.4.2018CH, Stand 09/2018
44
1921 2018
Fall 5: Take Home Message
Erstmanifestation D. m. Typ 1 in jedem Alter möglich neue Therapieformen: von modernen Insulinen
bis Insulinpumpen und Sensoren
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Fall 6
75j. Patient, ED Diabetes mellitus Typ 2 vor 4 Jahren• Therapie mit Metfin® 1000 mg 1-0-1• art. Hypertonie, Lisinopril 10 mg/d, Nebivolol 2,5 mg/d• negative FA für D.m.
Gewicht 59 kg (-18 kg in 3 Jahren), Grösse 178 cmBMI 18.6 kg/m2
HbA1c-Wert: 8.2%
Wie weiter ?
St. n. schwerer Pankreatitis vor 20 Jahren
I. Diabetes mellitus Typ 1
III. andere spezifische Typen (z.B. CF, Hämochromatose)IV. Gestationsdiabetes
II. Diabetes mellitus Typ 2
Diabetes mellitus: Einteilung nach WHO
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• erniedrigte Stuhl-Elastase• CT Abdomen: Zystische Läsionen im Pankreasschwanz (3
x 8.5 x 3 cm), partiell verkalkt
Lantus® 4 Einheiten und NovoRapid® präprandial
Creon® 40'000 Einheiten zu den Hauptmahlzeiten
Weiterer Verlauf nach 6 Mte.: • Gewicht: + 5 kg• HbA1c-Wert: 6.8%
pankreatopriver Diabetes mellitus
Verschiede Diabetes-Typen, DD D.m. Typ 2
Pankreatopriver Diabetes mellitus = endokrine+ exokrine Pankreasinsuffizienz
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Fall 6: Take Home Message
49
Fall 7 37j. Patientin, IPS-PflegefachfrauPalpitationen, müdeHalsschmerzen vor 2 Wochen, subfebril
CRP: 80 mg/l
„Destruktion“-Hyperthyreose
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Thyreoiditis de Quervain
nach 4 Wochen
Therapie: Ibuprofen+Betablocker
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DD Morbus Basedow
„Merseburger Trias“, 1840Struma 75-90%Exophthalmus 40-60%Tachykardie 50%-90%
Therapie: NéoMercazole+Betablocker
Ursache der Hyperthyreose (gesteigerte Synthese oder Freisetzungs-Hyperthyreose durch Parenchymdestruktion) entscheidet über Therapieform
Autoimmunthyreopathien: Anti-TPO- und TSH-Rezeptor-Antikörper bestimmen
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Fall 7: Take Home Message
Hypothyreose, nicht immer (nur) M. Hashimoto Hyperthyreose, nicht immer M. Basedow
Hypogonadismus, nicht immer (nur) Adipositas
Diabetes mellitus, nicht immer Typ 2
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ZusammenfassungFälle aus der Endokrinologie
Endokrinologie = Feedback
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Lea Slahor
Vielen Dank für Ihre
Aufmerksamkeit!
Foliennummer 1Foliennummer 2Foliennummer 3Foliennummer 4Foliennummer 5Foliennummer 6Foliennummer 7Foliennummer 8Foliennummer 9Foliennummer 10Foliennummer 11��Foliennummer 13Foliennummer 14Foliennummer 15Foliennummer 16Foliennummer 17Foliennummer 18Foliennummer 19Foliennummer 20Foliennummer 21Foliennummer 22Foliennummer 23Foliennummer 242000-2010, n=188Foliennummer 26Foliennummer 27Foliennummer 28Foliennummer 29Foliennummer 30Foliennummer 31Foliennummer 32Foliennummer 33Foliennummer 34Foliennummer 35Foliennummer 36Foliennummer 37Foliennummer 38Foliennummer 39Foliennummer 40Foliennummer 41Foliennummer 42Foliennummer 43Foliennummer 44Foliennummer 45Foliennummer 46Foliennummer 47Foliennummer 48Foliennummer 49Foliennummer 50Foliennummer 51Foliennummer 52Foliennummer 53Foliennummer 54
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