LeberzirrhoseLeberzirrhose
und ihre Komplikationenund ihre Komplikationen
PROMETHEUS
OA Dr. Peter SkrablOA Dr. Peter Skrabl
- gemeinsames Endstadium chronischer Leberzellschädigung- als Reaktion auf die chronische Parenchymschädigung- Bildung von Regeneratknoten- Bildung von überschießenden Bindegewebssepten - Zerstörung der vaskulären und lobulären Gewebearchitektur
- gemeinsames Endstadium chronischer Leberzellschädigung- als Reaktion auf die chronische Parenchymschädigung- Bildung von Regeneratknoten- Bildung von überschießenden Bindegewebssepten - Zerstörung der vaskulären und lobulären Gewebearchitektur
portale Hypertension Funktionsverlust
Definition
portale Hypertension Funktionsverlust
ÖsophagusvarizenAszites
spontan bakterielle Peritonitishepatorenales Syndrom HRS
ÖsophagusvarizenAszites
spontan bakterielle Peritonitishepatorenales Syndrom HRS
Ödemehepatische Enzephalopathie
GerinnungsstörungenInfektanfälligkeit
Malnutrition
Ödemehepatische Enzephalopathie
GerinnungsstörungenInfektanfälligkeit
Malnutrition
Hepatocelluläres Karzinom HCCHepatocelluläres Karzinom HCC
Ursachen
InfektionenInfektionen
Vaskulär
ToxischToxisch
Kryptogen
Autoimmun
Stoffwechsel-erkrankungen
Hepatitis BHepatitis C
Alkohol - ASHMedikamente
HämochromatoseMb WilsonNASHα1- AT Mangel
Rechtsherzinsuff.Budd-Chiari
primär biliäre ZirrhoseAutoimmunhepatitisprim. sklerosierende Cholangitis
Lebenserwartung bei ZirrhoseLebenserwartung bei Zirrhose
Überleben 1-Jahr 2-Jahre mittlere Überlebenszeit
kompensierte Leberzirrhose (A) 95% 90% 9 Jahredekompensierte Zirrhose (B) 60% 47% 1,6 Jahre
dekompensierte Leberzirrhose = erstes Auftreten von klinischen Komplikationen-Aszites-Ösophagusvarizenblutungen-hepatische Enzephalopathie
Lebenserwartung bei Zirrhose
Hepatozelluläres Karzinom
Aszites
Blutung
0 1 2 3 4 5
0
10
20
30
HCV
HBV
Alkohol
Ku
mu
lati
ve
In
zid
en
z f
ür
ein
HC
C [
%]
HCV + Alkohol
Jahre
Inzidenz für HCC bei kompensierter Leberzirrhose Inzidenz für HCC bei kompensierter Leberzirrhose
0
2
14
4
6
10
8
12
Baseline HBV DNA Level
copies/mL
≥ 1 Mio
100 000 - 999 999
10 000 - 99 999
300 - 9 999< 300
Risk of HCC across a Biological Gradient of Serum HBV Virus DNA Level
Risk of HCC across a Biological Gradient of Serum HBV Virus DNA Level
Kriterium 1Punkt Kriterium 1Punkt 2 Punkte 3 Punkte2 Punkte 3 Punkte
Serum-(gesamt) Bilirubin < 2,0 2,0-3,0 > 3,0mg/dl
Serum-Albumin g/dl > 3,5 2,8-3,5 < 2,8
Quick-Wert > 70 40 - 70 < 40
Aszites im Ultraschall keiner leicht mittelgradig
hepatische Enzephalopathie keine Stadium I-II Stadium III-IV
Kriterium 1Punkt Kriterium 1Punkt 2 Punkte 3 Punkte2 Punkte 3 Punkte
Child A 5 - 6 PunkteChild B 7 - 9 PunkteChild C ≥ 10 Punkte
Bei Vorliegen einer cholestatischen Lebererkrankung (PBC; PSC): 1Punkt Bilirubin < 4,0mg/dl; 2 Punkte Bilirubin 4-10mg/dl; 3 Punkte Bilirubin > 10,0mg/dl
Child Child -- Pugh Pugh -- KriterienKriterien
Lebenserwartung bei ZirrhoseLebenserwartung bei Zirrhose
Child – Pugh KlassifikationChild – Pugh Klassifikation
Villeneuve 1996
- Klinik - Labor- bildgebende Verfahren ( Sonografie; CT; MRT )- „Fibroscan“- Leberbiopsie
DiagnoseDiagnose
Diagnose Diagnose -- KlinikKlinik
SpSpäätstadium = dekompensiert
tstadium = dekompensiert
Diagnose Diagnose -- LaborLabor
Transaminasen, Bilirubin, CHE, BB, insbesondere ThrombozytenGerinnungsparameter
Gesamteiweiß, Albumin/SerumCholesterin, Triglyceride, Glucose
Ferritin, TransferrinsättigungHepatitisserologieANA, AMA2, p-ANCA, Leberimmunologie
Caeruloplasmin, Cu /24hHarn,HFE Mutation, α1-AT Genotyp
De-Ritis- Quotient, alkoholtox.Hypersplenismus, Quick
EiweißmangelNASH
Ferritin > 400; TFS > 50%
Kollagenosen, PSC, PBC, AIH
Mb, WilsonHämochromatose…
Endoplasmatische Reticulum
Golgi ApparatZKZK
Mitochondrien
GOT / ASAT
GPT/ ALAT
γγGTGT
γGT = Zellmembran und ZytoplasmaGOT / ASAT = 80% Mitochonrien 20% ZytoplasmaGPT / ALAT = 20% Mitochondrien 80% Zytoplsama
DeDe--RitisRitis--QuotientQuotient
De-Ritis-Quotient = ASAT / ALAT> 1 schwerwiegender Leberschaden
(Leberzirrhose, chron Hepatitis)< 1 geringer Leberschaden
DiagnoseDiagnose-- bildgebende Verfahrenbildgebende Verfahren
- Sonografie: ▪ knotige Leberoberfläche; ▪ Rarefizierung oder Schlängelung der Lebervenen▪ Portalvenendurchmesser >12mm , ▪ Spenomegalie▪ Aszites,
- Computertomografie▪ 3 Phasen CT - HCC
- Magnetresonanztomografie▪ HCC▪ Eisenquantifizierung▪ Fettquantifizierung
DiagnoseDiagnose-- „„FibroscanFibroscan““
- Elastografie = nichtinvasive Druckmessung durch niederfrequente Wellen - Elastizität / Fibrosegrad des Leberparenchyms (Einheit = Druck/Fläche = kPa)- gute Korrelation Schweregrad der Leberzirrhose
DiagnoseDiagnose-- LeberbiopsieLeberbiopsie
transcutantranscutan
transventransvenöös s (Lebervenenkatheter) bei schlechter Gerinnung
(< 50/50 = Quick / Thrombos)
Indikation zur Leberbiopsie:
-Grading und Staging von Virushepatitis Autoimmunhepatitis
-Diagnose, Grading und Staging bei NASH; PBC; PSC;Hämochromatose; Mb Wilson nach LTX
-Unklare Erhöhung von Leberenzymen
-Effektivität der Therapie ( Virushepatitis)
-Abklärung von unklaren Lebertumoren
Indikation zur Leberbiopsie:Indikation zur Leberbiopsie:
-Grading und Staging von Virushepatitis Autoimmunhepatitis
-Diagnose, Grading und Staging bei NASH; PBC; PSC;Hämochromatose; Mb Wilson nach LTX
-Unklare Erhöhung von Leberenzymen
-Effektivität der Therapie ( Virushepatitis)
-Abklärung von unklaren Lebertumoren
portale Hypertonie portale Hypertonie -- DiagnoseDiagnose
nicht invasiv
Ösophagusvarizen
„Fibroscan“
nicht invasiv
Ösophagusvarizen
„Fibroscan“
HVPG > 10 mmHG = klinisch signifikanter portaler HypertonusHVPG > 10 mmHG = klinisch signifikanter portaler Hypertonus
Ösophagusvarizen
Ösophagusvarizenblutung
Ösophagusvarizenblutung
50% bei Diagnose – Leberzirrhose40% bei komp. Zirrhose60% bei dekomp. Zirrhose
D`Amico G. Hepatology 1995:22:332-54
50% bei Diagnose – Leberzirrhose40% bei komp. Zirrhose60% bei dekomp. Zirrhose
D`Amico G. Hepatology 1995:22:332-54
25-30% der Zirrhotiker
The North italian Endoskopic Club. N Eng J Med 1988
25-30% der Zirrhotiker
The North italian Endoskopic Club. N Eng J Med 1988
30% fatal
The North italian Endoskopic Club. N Eng J Med 1988
30% fatal
The North italian Endoskopic Club. N Eng J Med 1988
portale Hypertonieportale Hypertonie
Leberzirrhose – erhöhter intrahepatischer WiderstandLeberzirrhose – erhöhter intrahepatischer Widerstand
portale Hypertonieportale Hypertonieportale Hypertonie
Vasodilatation im SplanchnikusgebietVasodilatation im Splanchnikusgebiet
RAA ↑↑RAA ↑↑ Sympatikus ↑Sympatikus ↑
Effektives Blutvolumen ↑↑Hämodynamik↑↑
Effektives Blutvolumen ↑↑Hämodynamik↑↑
„ba
ck f
low
“
„in flow“
portale Hypertonieportale Hypertonie
ÖsophagusvarizenÖÖsophagusvarizensophagusvarizen AszitesAszitesAszites
ÖÖsophagusvarizensophagusvarizen
����������� : ���2����������� : ���2
����������� : ���������������, ���1����������� : ���������������, ���1
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����
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ÖÖsophagusvarizensophagusvarizen
hohe Inzidenz ( 50% der Zirrhotiker haben Varizen bei Diagnose)
hohe Mortalität
hohe Inzidenz ( 50% der Zirrhotiker haben Varizen bei Diagnose)
hohe Mortalität
ScreeningScreening--Endoskopie bei allen Patienten mit ZirrhoseEndoskopie bei allen Patienten mit Zirrhose
Keine VarizenKontroll-ÖGD in 3 Jahren
Keine VarizenKontroll-ÖGD in 3 Jahren
Varizenjährliche ÖGD Kontrollen
Primärprophylaxeev. Lebervenenkatheter
Varizenjährliche ÖGD Kontrollen
Primärprophylaxeev. Lebervenenkatheter
ÖÖsophagusvarizensophagusvarizen
Blutungsrisiko der Ösophagusvarizen
- portale Hypertonie HVPG > 12- große Varizen (> 5mm)- Schweregrad der Lebererkrankung ( Child)
- portale Hypertonie HVPG > 12- große Varizen (> 5mm)- Schweregrad der Lebererkrankung ( Child)
▪ ß-Blocker – nicht selektive Betablocker NSBB (Propranolol, Carvedilol)▪ (Isosorbitmononitrat eher Sekundärprophylaxe)▪ AT II Blocker (Losartan)▪ Bandligatur
▪ ß-Blocker – nicht selektive Betablocker NSBB (Propranolol, Carvedilol)▪ (Isosorbitmononitrat eher Sekundärprophylaxe)▪ AT II Blocker (Losartan)▪ Bandligatur
Primärprophylaxe
ÖÖsophagusvarizensophagusvarizen
Betablockertherapie
▪ NSBB: Propranolol max. TD 80mg; Carvedilol max. TD 12,5mg
▪ Senkung des portalen Hypertonus nur bei hämodynamischen Response:HF Reduktion > 25%, - HF Reduktion bis max 50/min
▪ 30%-40% Nonresponder, 30% Therapieabbruch der ß-Blockertherapie
▪ Dosis nicht assoziert mit Senkung des portalen Hypertonus bzw. Blutungsrisikos
▪ Reduktion der Blutungsrisikos nur durch Reduktion des HVPG
▪ NSBB: Propranolol max. TD 80mg; Carvedilol max. TD 12,5mg
▪ Senkung des portalen Hypertonus nur bei hämodynamischen Response:HF Reduktion > 25%, - HF Reduktion bis max 50/min
▪ 30%-40% Nonresponder, 30% Therapieabbruch der ß-Blockertherapie
▪ Dosis nicht assoziert mit Senkung des portalen Hypertonus bzw. Blutungsrisikos
▪ Reduktion der Blutungsrisikos nur durch Reduktion des HVPG
Herzfrequenzreduktion ≥ 25% ≠ Reduktion von HVPG ≥20%
β1 ≠ β2
Herzfrequenzreduktion ≥ 25% ≠≠ Reduktion von HVPG ≥20%
β1 ≠ β2
ÖÖsophagusvarizensophagusvarizen
Spanische Arbeit
ÖÖsophagusvarizensophagusvarizen
Spanische Arbeit
Juan G Abraldes, IlariaTarantino Hepatology 2003; 37:902
75 Patienten über 8 Jahre75 Patienten über 8 Jahre
ÖÖsophagusvarizensophagusvarizen
▪ 1. Woche: Cavedilol 6,25 1/0/0 Steigerung bei guter Verträglichkeit und RR ≥ 100mmHG MAP ≥ 80mmHG
▪ 3. Woche : Cavedilol 6,25 1/0/1
▪ 5. Woche Carvedilol 12,5 1/0/0
▪ Ab 7. Woche Cavedilol 12,5 1/0/1
▪ 1. Woche: Cavedilol 6,25 1/0/0 Steigerung bei guter Verträglichkeit und RR ≥ 100mmHG MAP ≥ 80mmHG
▪ 3. Woche : Cavedilol 6,25 1/0/1
▪ 5. Woche Carvedilol 12,5 1/0/0
▪ Ab 7. Woche Cavedilol 12,5 1/0/1
ß-Blockertherapie mit Carvedilol- AKH Schemaß-Blockertherapie mit Carvedilol- AKH Schema
- Schweregrad der portalen Hypertonie – Blutungsrisiko von Ö-Varizen
- Einschätzung des operativen /postoperativen Risikos bei HCC Operationen
-Überprüfung der pfortaderdrucksenkenden Therapie ( Carvedilol; ..)
-Diagnose einer portalen Hypertonie
- Leberbiopsien bei schlechter Gerinnung
- Schweregrad der portalen Hypertonie – Blutungsrisiko von Ö-Varizen
- Einschätzung des operativen /postoperativen Risikos bei HCC Operationen
-Überprüfung der pfortaderdrucksenkenden Therapie ( Carvedilol; ..)
-Diagnose einer portalen Hypertonie
- Leberbiopsien bei schlechter Gerinnung
Messung des Lebervenendruckgradient – HVPG (hepatic venous pressure gradient)
indirekte Messung des Pfortaderdrucks
LebervenenkatheterLebervenenkatheter
LebervenenkatheterLebervenenkatheter
2-5 mmHG normaler Pfortaderdruck
6-9 mmHG präklinischer portale Hypertension keine Symptome
≥ 10 mmHG klinisch signif. portale Hypertension Ö- Varizen; Aszites;hep. Enzephalopathie
≥12 mmHG klinisch signif. portale Hypertension Blutungsrisiko↑
≥ 20 mmHG „ high risk“ portale Hypertension nicht beherrschbare Blutungen Rezidivblutungen ; Mortalität↑↑
2-5 mmHG normaler Pfortaderdruck
6-9 mmHG präklinischer portale Hypertension keine Symptome
≥ 10 mmHG klinisch signif. portale Hypertension Ö- Varizen; Aszites;hep. Enzephalopathie
≥12 mmHG klinisch signif. portale Hypertension Blutungsrisiko↑
≥ 20 mmHG „ high risk“ portale Hypertension nicht beherrschbare Blutungen Rezidivblutungen ; Mortalität↑↑
Indikationsstellung
Termin - Dienstag BHB I nach Rücksprache mit Pfleger Gerhard / OA
Montag: stationäre Aufnahme - Dienstag: Katheter - Mittwoch: ÖGD
Aufklärung: – Aufklärungsbogen „ DIAMED – Organ-Phlebografie“
Labor: ( BB LFP NFP TSH Gerinnung : Ziel „50/50 Situation“ ( min.50% PTZ /50 000 Thrombos)
Indikationsstellung
Termin - Dienstag BHB I nach Rücksprache mit Pfleger Gerhard / OA
Montag: stationäre Aufnahme - Dienstag: Katheter - Mittwoch: ÖGD
Aufklärung: – Aufklärungsbogen „ DIAMED – Organ-Phlebografie“
Labor: ( BB LFP NFP TSH Gerinnung : Ziel „50/50 Situation“ ( min.50% PTZ /50 000 Thrombos)
LebervenenkatheterLebervenenkatheter
LebervenenkatheterLebervenenkatheterDurchführung:
Eingriffsraum BHB I Intensivstation unter sterilen Kautelen
sonografiegezielte Punktion der V. jugularis und Anlage der „Schleuse“
Durchleuchtung mit C Bogen
Vorschieben des Katheters bis in die (re.) Lebervene
3 Messungen des blockierten „gewedgen“ und freien Drucks in der Lebervene
Messung des „Referenzwertes“ in der V cava = ZVD
Durchführung:
Eingriffsraum BHB I Intensivstation unter sterilen Kautelen
sonografiegezielte Punktion der V. jugularis und Anlage der „Schleuse“
Durchleuchtung mit C Bogen
Vorschieben des Katheters bis in die (re.) Lebervene
3 Messungen des blockierten „gewedgen“ und freien Drucks in der Lebervene
Messung des „Referenzwertes“ in der V cava = ZVD
AszitesAszites
Häufigste Komplikation der Leberzirrhose
Mortalität bei Auftreten steigt auf 40-50% innerhalb der nächsten 2 Jahre
Häufigste Komplikation der Leberzirrhose
Mortalität bei Auftreten steigt auf 40-50% innerhalb der nächsten 2 Jahre
unkomplizierter Aszitesunkomplizierter Aszites refraktärere Aszitesrefraktärere Aszites
milder Aszites: Bauchdecke normal; Aszites nur im US sichtbar
moderater Aszites: Bauchdecke leicht gespannt
großlumiger Aszites: Bauchdecke massiv gespannt, Nabelhernie
milder Aszites: Bauchdecke normal; Aszites nur im US sichtbar
moderater Aszites: Bauchdecke leicht gespannt
großlumiger Aszites: Bauchdecke massiv gespannt, Nabelhernie
AszitesAszites
refraktrefraktäärer Aszitesrer Aszites
meist großlumiger Aszites
trotz adäquater Kochsalzrestriktion und optimaler Diuretikatherapiekeine Mobilisation des Aszites möglich= keine adäquate Gewichtsreduktion= ca. 1kg innerhalb 4 Tagen
Kochsalzrestriktion : < 6g NaCl/d ( Vermeiden von Fertiggerichten,Dosengemüse, Nachsalzen…)
Diuretika: Spironolakton; Furosemid; cave i.v. Therapie
Diuretikaintoleranz: RR< 100; Hyponatriämie (< 125)
meist großlumiger Aszites
trotz adäquater Kochsalzrestriktion und optimaler Diuretikatherapiekeine Mobilisation des Aszites möglich= keine adäquate Gewichtsreduktion= ca. 1kg innerhalb 4 Tagen
Kochsalzrestriktion : < 6g NaCl/d ( Vermeiden von Fertiggerichten,Dosengemüse, Nachsalzen…)
Diuretika: Spironolakton; Furosemid; cave i.v. Therapie
Diuretikaintoleranz: RR< 100; Hyponatriämie (< 125)
AszitesAszites
AszitespunktionAszitespunktion
bei großlumigen Aszites oder therapierefraktären Aszites
neu aufgetretener Aszites oder Aszites unklarer Genese
bei Leberzirrhose und klinischer Verschlechterung ( Fieber, AZ↓, Bauchschmerzen)
bei großlumigen Aszites oder therapierefraktären Aszites
neu aufgetretener Aszites oder Aszites unklarer Genese
bei Leberzirrhose und klinischer Verschlechterung ( Fieber, AZ↓, Bauchschmerzen)
- Albumin im Aszites – SAAG
- GE im Aszites
- Leukozytenzahl im Aszites
- zytologische Untersuchung
- bakteriologische Untersuchung
- Albumin im Aszites – SAAG
- GE im Aszites
- Leukozytenzahl im Aszites
- zytologische Untersuchung
- bakteriologische Untersuchung
AszitespunktatAszitespunktat
SAAG Serum-Aszites- Albumin-GradientDiffernzierung portaler / nicht portaler HypertonusSAAG > 1,1 = portaler Hypertonus SAAG < 1,1 = andere Ursachen für Aszites (Pankreatitis, Peritonealcazinose, TBC)
SAAG SerumSAAG Serum--AszitesAszites-- AlbuminAlbumin--GradientGradientDiffernzierung portaler / nicht portaler HypertonusSAAG > 1,1 = portaler Hypertonus SAAG < 1,1 = andere Ursachen für Aszites (Pankreatitis, Peritonealcazinose, TBC)
Gesamteiweiß im Aszites GE im Aszites < 1,5g/dl hohe Korrelation mit SBP - Primärprophylaxe
GesamteiweiGesamteiweißß im Aszites im Aszites GE im Aszites < 1,5g/dl hohe Korrelation mit SBP - Primärprophylaxe
AszitespunktatAszitespunktat
Zytologie1x Punktion: Sensitivität für positive Zytologie ( maligne Zellen) 83%3x Punktion: Sensitivität für Nachweis maligner Zellen bei 97%Daher bei klinischen Verdacht auf Malignität, wiederholte Aszitespunktionen
ZytologieZytologie1x Punktion: Sensitivität für positive Zytologie ( maligne Zellen) 83%3x Punktion: Sensitivität für Nachweis maligner Zellen bei 97%Daher bei klinischen Verdacht auf Malignität, wiederholte Aszitespunktionen
CEA + Cholesterin im Aszites als ZusatzinformationCEA + Cholesterin CEA + Cholesterin im Aszites als Zusatzinformation
LDH; CA19,9; CA 125; AFP; Lipase aus Aszites = nicht empfohlenLDH; CA19,9; CA 125; AFP; Lipase aus Aszites = nicht empfohlen
Zellzahl /- differenzierung im AszitesZellzahl > 500 / µl = Entzündung – spontan bakterielle Peritonitis SBPSegmentkernige Granulozyten > 250/µl = SBP, sek. PeritonitisErythrozytenzahl > 50 000/µl bei hämorrhagischen AszitesLymphozyten ↑ Lymphom
Zellzahl /Zellzahl /-- differenzierung im Aszitesdifferenzierung im AszitesZellzahl > 500 / µl = Entzündung – spontan bakterielle Peritonitis SBPSegmentkernige Granulozyten > 250/µl = SBP, sek. PeritonitisErythrozytenzahl > 50 000/µl bei hämorrhagischen AszitesLymphozyten ↑ Lymphom
Mikrobiologische Diagnostik in max. 40-60% positiv – SBP kleine KeimzahlMikrobiologische Diagnostik Mikrobiologische Diagnostik in max. 40-60% positiv – SBP kleine Keimzahl
AszitestherapieAszitestherapie
Diät: SalzrestriktionDiuretika: Spironolakton; Furosemidtherapeutische PunktionTIPSLebertransplantation
DiDiäät: t: Salzrestriktion
DiuretikaDiuretika: Spironolakton; Furosemid
therapeutische Punktiontherapeutische Punktion
TIPSTIPSLebertransplantationLebertransplantation
bei unkompliziertem Aszites = mild bis moderat-Salzrestriktion ca. 5-6g NaCl/d -Diuretika beginnend mit Spironolakton: 100 -200mg-Ziel: Gewichtsreduktion: max. 0,5 - 1kg/d; min. 1kg/4 Tage-Steigerung von Spironolakton ( - TD 400mg) + Furosemid (- TD 160mg)
bei unkompliziertem Aszites = mild bis moderat-Salzrestriktion ca. 5-6g NaCl/d -Diuretika beginnend mit Spironolakton: 100 -200mg-Ziel: Gewichtsreduktion: max. 0,5 - 1kg/d; min. 1kg/4 Tage-Steigerung von Spironolakton ( - TD 400mg) + Furosemid (- TD 160mg)
AszitestherapieAszitestherapie
bei initialem Therapieversagen -bei initialem Therapieversagen -
24h Harnmessung – (Na/24h Harn)24h Harnmessung 24h Harnmessung –– (Na/24h Harn)(Na/24h Harn)
Na/24h > 80mmolNa/24h > 80mmol Na/24h < 30mmolNa/24h < 30mmolNa/24h 80-30 mmolNa/24h 80-30 mmol
Salzrestriktion ± DiuretikaSalzrestriktion ± Diuretika Diuretika ↑↑Diuretika ↑↑ Ø Diuretika !!Ø Diuretika !!
AszitestherapieAszitestherapiebei refraktärem Aszites ± Hyponatriämie (Na<125mmol/l) bei refraktärem Aszites ± Hyponatriämie (Na<125mmol/l)
Therapeutische Aszitespunktion▪ sicheres Verfahren▪ bei großvolumiger Punktion > 5l
hämodynamische Dysfunktion↑▪ Gefahr von HRS, Infektion▪mehrere Punktionen notwendig▪ ab 2Liter (5L) Albuminsubstitution
8g Albumin/L (=50ml Humanalb.20%)
Therapeutische AszitespunktionTherapeutische Aszitespunktion
▪▪ sicheres Verfahrensicheres Verfahren
▪▪ bei grobei großßvolumiger Punktion > 5lvolumiger Punktion > 5l
hhäämodynamische Dysfunktionmodynamische Dysfunktion↑↑
▪▪ Gefahr von HRS, InfektionGefahr von HRS, Infektion
▪▪ mehrere Punktionen notwendigmehrere Punktionen notwendig
▪▪ ab 2Liter (5L) Albuminsubstitutionab 2Liter (5L) Albuminsubstitution
8g Albumin/L (=50ml Humanalb.20%)8g Albumin/L (=50ml Humanalb.20%)
T I P S (transjug.portosystem.shunt)▪ aufwendig▪ dauerhafte portale Drucksenkung
Verbesserung der Hämodynamik▪ HRS ↓; Varizenblutung↓, SBP↓▪ Gefahr der hep.Enzephalopathie (HE); QoL ↓▪ Kontraindikationen beachten:
Bilirubin > 3(5); vorbestehende HEhep. Enzephalopatie > Grad1; Alter> 65Herzinsuffizienz > NYHA II
T I P S (transjug.portosystem.shunt)T I P S (transjug.portosystem.shunt)
▪▪ aufwendigaufwendig
▪▪ dauerhafte portale Drucksenkungdauerhafte portale Drucksenkung
Verbesserung der HVerbesserung der Häämodynamikmodynamik
▪▪ HRS HRS ↓↓; Varizenblutung; Varizenblutung↓↓, SBP, SBP↓↓
▪▪ Gefahr der hep.Enzephalopathie (HE); QoL Gefahr der hep.Enzephalopathie (HE); QoL ↓↓
▪▪ Kontraindikationen beachten:Kontraindikationen beachten:
Bilirubin > 3(5); vorbestehende HEBilirubin > 3(5); vorbestehende HE
hep. Enzephalopatie > Grad1; Alter> 65hep. Enzephalopatie > Grad1; Alter> 65
Herzinsuffizienz > NYHA IIHerzinsuffizienz > NYHA II
vsvs
Spontan bakterielle PeritonitisSpontan bakterielle Peritonitis
BakterielleTranslokation
BakterielleTranslokation
verminderte Phagozytose des RESKupferzellfunktion ↓Komplement↓ = Opsonierung↓
verminderte Phagozytose des RESKupferzellfunktion ↓Komplement↓ = Opsonierung↓
Spontan bakterielle PeritonitisSpontan bakterielle Peritonitis
Häufigkeit 10 -30% der Patienten mit Aszites
Risikofaktoren: Mangelernährung, EW-Konzentration /Aszites
Diagnose durch Aszitespunktion ( Neutrophilenzahl, Kultur)
80% gramnegative Keime; 20% grampositive Keime
nur 2/3 mit klassischen Symptomen (Fieber Bauchschmerzen Leukozytose)
Häufigkeit 10 -30% der Patienten mit Aszites
Risikofaktoren: Mangelernährung, EW-Konzentration /Aszites
Diagnose durch Aszitespunktion ( Neutrophilenzahl, Kultur)
80% gramnegative Keime; 20% grampositive Keime
nur 2/3 mit klassischen Symptomen (Fieber Bauchschmerzen Leukozytose)
Warnsignale:AZ Verschlechterung, Neuauftreten/Verschlechterung, Enzephalopathie; NF↓
Warnsignale:Warnsignale:AZ Verschlechterung, Neuauftreten/Verschlechterung, EnzephalopAZ Verschlechterung, Neuauftreten/Verschlechterung, Enzephalopathie; NFathie; NF↓↓
SBP: Antibiotika + AlbuminSBP: Antibiotika + AlbuminRunyon et al, Hepatologý 2009 Runyon et al, Hepatologý 2009
empirische AntibioseAmoxicillin/Clavulan – Ceftriaxon – orale Chinolone
empirische AntibioseAmoxicillin/Clavulan – Ceftriaxon – orale Chinolone
AlbuminsubstitutionAlbuminsubstitution
erneute Aszitespunktion 48-72herneute Aszitespunktion 48-72h
segmentk. Granulozyten Abfall (>25%)segmentk. Granulozyten Abfall (>25%) segmentk. Granulozyten Abfall <25% oder Anstiegsegmentk. Granulozyten Abfall <25% oder Anstieg
Therapie weiter für 7TageTherapie weiter für 7Tage Therapieumstellung – Peritonitis ?Therapieumstellung – Peritonitis ?
Hepatorenales SyndromHepatorenales Syndrom--HRSHRS
funktionelles Nierenversagen aufgrund einer fortgeschrittenen Leberinsuffizienz
Diagnosestellung nach Ausschluss von „typischen“ Nierenerkrankungen-Hypovolämie mit prärenalem NINS / Besserung auf Flüssigkeit-nephrotoxische Substanzen-Glomerulopathien mit Proteinurie >500mg/24; Hämaturie-bakterielle Infekte / Sepsis
funktionelles Nierenversagen aufgrund einer fortgeschrittenen Lefunktionelles Nierenversagen aufgrund einer fortgeschrittenen Leberinsuffizienzberinsuffizienz
Diagnosestellung nach Ausschluss von „typischen“ Nierenerkrankungen-Hypovolämie mit prärenalem NINS / Besserung auf Flüssigkeit-nephrotoxische Substanzen-Glomerulopathien mit Proteinurie >500mg/24; Hämaturie-bakterielle Infekte / Sepsis
HRS Typ 2stabile NINS über Monate
gute Prognose
HRS Typ 2HRS Typ 2stabile NINS über Monate
gute Prognose
HRS Typ 1progrediente NINS über Wochen
katastrophale Prognose
HRS Typ 1HRS Typ 1progrediente NINS über Wochen
katastrophale Prognose
Hepatorenales SyndromHepatorenales Syndrom--HRSHRS
Monate Wochen
Typ 1Typ 1Typ 2Typ 2
Krea SBPHypovolämie
SBPHypovolämie
HRS Typ 2 ▪ cave Diuretica▪ Albuminsubstitution bei Punktion▪ keine nephrotoxischen Medikamente
HRS Typ 2 HRS Typ 2 ▪ cave Diuretica▪ Albuminsubstitution bei Punktion▪ keine nephrotoxischen Medikamente
HRS Typ 1 ▪ Intensivstation▪ Terlipressin 1-2mg alle 4 h ( Noradrenalin)▪ Albuminsubstitution 1g/kg/Tag1 dann 40g/d▪ Lebertransplantation
HRS Typ 1 HRS Typ 1 ▪ Intensivstation▪ Terlipressin 1-2mg alle 4 h ( Noradrenalin)▪ Albuminsubstitution 1g/kg/Tag1 dann 40g/d▪ Lebertransplantation
Danke für die AufmerksamkeitDanke für die Aufmerksamkeit
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