Therapie und Prognose der epiduralen und akut subduralen Blutung
R. Burger, Neurochirurgische Klinik, KH Nordstadt Klinikum Region Hannover
Neurochirurgische Klinik, Klinikum Nordstadt, Hannover
Neolithikum (7000 v. C - 300 v.C):
Erste Schädeltrepanationen mit angeschärften Steinmaterialien bei sicht -
baren Schädeldeformitäten, Kopfschmerzen oder mentalen Veränderungen
1879 in Glasgow Erste Entleerung eines akuten Epiduralhämatoms unter Anästhesie, Antispesis durch William Maceven bei einem schottischen Hafenarbeiter
„Der Hafenarbeiter erwachte nach einer nächtlichen Prügelei mit einem Schlag auf die linke Schädelseite aus einem „traumatischen - alkoholischen Stupor“ mit einer rechtsseitigen
Hemiparese. Maceven entleerte das Hämatom nach Schädeleröffnung mit Trepan und Meißel, worauf sich die Lähmung nach kurzer Zeit zurückgebildete.
Das Epiduralhämatom
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Inzidenz
� 1 - 4 % aller Schädelhirntraumen
� 10 % schweren Schädelhirntraumen
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Ätiologie
Blutung aus den folgenden Gefäßen:
� A. meningea media Erwachsene: 36 %
Kind: 18 %
� V. meningea media
� Diploevenen
� Sinus
� Keine Blutungsquelle (Kind) 31 %
Mohanty A. et al. 1995; Pediatr. Neurosurg.
32 %
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� Temporal und temporoparietal
� Supratentoriell unilateral 95 %
bilateral 5 %
� Infratentoriell 5 %
� Assoziation mit Schädelfraktur 85 – 95 %
� Ausbreitung zw. Schädelkalotte und Dura
� Bikonvexe, linsenförmige Architektur
Lokalisation
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Ursachen
� Verkehrsunfälle 53 % (30 – 73 %)
� Sturzereignisse 30 % (7 – 52 %)
� Tätliche Übergriffe 8 % (1 – 19 %)
� Sturzereignisse 49 % (25 – 49 %)
� Verkehrsunfälle 34% (25 – 41%)
Kinder
Erwachsene
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Bildgebung -Computertomographie-
Akut: akut hyperdens mit hypodenser „Schlierenbildung“
Subakut: homogene Hyperdensität
Chronisch: inhomogen, teils hypodens mit hyperdenser, randständiger Membran (Neovaskularisation)
Überschreiten eine durale Anheftung jedoch keine Schädelnähte
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Bildgebung -Kernspintomographie-
akut
T1 mit Gd
akut
Subakut-chronisch
T1
T2
Subakut-chronisch
akut
Deoxyhämoglobinphase (Stunden bis wenige Tage)
Methämoglobinphase (wenige Tage bis Wochen)
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Klinische Präsentation
� Komatös (Zeitintervall Aufnahme – OP) 22 - 56% n = 6
� „Luzides Intervall“(bewusstlos-wach-vigilanzgemindert) 47% n = 7
� Wach (Zeitintervall Trauma – OP) 12 - 42% n = 4
� Pupillenstörung (Anisokorie) 18 - 44% n = 4
� Neurologisch unauffällig 3 - 27% n = 4
Studien:
� Hemiparese, Dezerebration, Anfälle 8 % n = 4
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Pathophysiologie II
L R RL
RL
*
a
RL
*
a
Baseline MRT Balloninflation 0,1 ml (~ 2 %)
Balloninflation 0,2 ml (~ 4 %) Balloninflation 0,3 ml (~ 6 %)
Bendszus & Burger et al., 2002
- Induktionsphase EDH -
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Pathophysiologie III
RL L R
RL L R
30 min Kompression mit 0,3 ml Direkt nach Reperfusion
60 min nach Reperfusion 180 min nach Reperfusion
Bendszus & Burger et al., 2002
- Reperfusionsphase EDH -
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Pathophysiologie IV - Neuromonitoring EDH -
0 0.05 0.1 0.15 0.2 0.25 0.3 0.35
ICP
and
CP
P [m
mH
g]
0
20
40
60
80
balloon volume [ml]
ICPCPP
* **
*
*
*
*
*
*
*
*
balloon volume [ml]0 0.05 0.1 0.15 0.2 0.25 0.3 0.35
EE
G v
isua
l ins
pect
ion
scor
e
0
1
2
3
4
5*
**
0 0.05 0.1 0.15 0.2 0.25 0.3 0.35
tem
pera
ture
[° C
]
0.4
0,0
- 0.4
- 0.8
- 1.2
balloon volume [ml]
temp. coretemp. brain
*
*
balloon volume [ml]0 0.05 0.1 0.15 0.2 0.25 0.3 0.35
p(ti)
O2
[mm
Hg]
LDF
[% o
f bas
elin
e]
0
5
10
15
20
25
3045607590
105120
LDFp(ti)O2
* *
*
*
*
**
*
**
Burger et. al., 2002
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Prädiktoren für das Outcome I
GCS > Alter n = 3
GCS, Alter, tSAH van de Brink et al. 1999
GCS bei Aufnahme / vor Operation n = 7
Studien � Glasgow Coma Scale und Alter
� Pupillenstatus (20 – 30 % pathologisch) OP < 70 min Outcome unbeeinflusst OP > 89 min Letalität 100 % Cohen et al., 1996
35 % SD, VS, D van de Brink et al. 1999
50 - 100 % SD, VS, D n = 7
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Prädiktoren für das Outcome II
� Intrakranielle Begleitverletzungen (30 – 50 %) Diffuse Hirnschwellung 20 - 25 %
Subduralhämatome 25 %
Kontusionen 50 - 60 %
(Schädelfrakturen 75 – 95 %) n = 6
Studien
� Extrakranielle Begleitverletzungen (7 – 23 %) Letalität mit extrakranieller Begleitverletzung 8 % Gesamtletalität 28 % Lobato et al. 1988
� Intrakranieller Druck ICP > 35 mmHg mit signifikant höherer Letalität Lobato et al. 1988
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Prädiktoren - CCT Bildgebung -
Unfavourable Outcome (SD,VS,D)
� Mittellinienverlagerung (MLV) > 10 - 12 mm
� Hämatomvolumen > 50 cm3 - 150 cm3 (~ 3 – 10 % Vol.)
� Gemischte hypo - hyperdense Signaldichte im CCT
� Traumatische SAB
� Partielle / totale Verlegung d. basalen Zisternen
� Keine Korrelation zur Hämatomlokalisation Lee et al., 1998
van de Brink et al. 1999 Rivas et al., 1988
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Indikation zur Operation - Epiduralhämatom -
Servadei et al., 1989; Chen et al., 1993; Bezircioglu et al., 1996
Supratentoriell Infratentoriell
Hämatomvolumen > 30 cm3 Hämatomvolumen > 10 cm3
Hämatomdurchmesser > 15 mm Hämatomdurchmesser > 10 mm
MLV > 5 mm Geringster Masseneffekt
Sek. ICP Anstieg > 20 mmHg -
Temporale Lokalisation -
Sekundäre Größenzunahme v. Hämatom
Sekundäre neurologische Verschlechterung
Pupillenstörung
����������� �
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Konservative Therapie – Epiduralhämatom -
Servadei et al., 1989; Chen et al., 1993; Bezircioglu et al., 1996
Hämatomvolumen < 30 cm3
Hämatomdurchmesser < 15 mm
MLV < 5 mm
Kein fokalneurologisches Defizit
GCS 14 – 15 Punkte
Keine temporale Lokalisation
Neurochirurgische Überwachung gewährleistet
Kontroll CCT 6-8 Std. ohne Größenprogredienz
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Zeitpunkt der Operation wichtig ?
Patienten GCS 3 – 15: Keine Korrelation zw. OP Zeitpunkt - Outcome
Dauer einer Anisokorie < 70 min > 89 min
GR/MD Dead 100 % 0 %
0 % 100 % Cohen et al., 1996
GCS < 9 vor Operation
Haselsberger et al., 1988
< 120 min > 120 min
GR/MD Dead 67 % 13 %
17 % 56 %
21 – 34 % aller EDH OP Zeitpunkt relevant !!
Patienten GCS < 9 Pupillenstörung
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Outcomestatistik - Epiduralhämatom -
Munro et al. (1941) 42 55 - -
Hooper et al. (1959) 83 23 - -
Mckissock et al. (1960) 116 23 - -
Gallagher et al. (1968) 122 40 - -
Jamieson et al. (1968) 167 16 - -
Jones et al. (1950-60;1986-90) 366 29/ 8,5 70,9/ 78,8 - / 12,6
Mendelow et al.(1951-60/68-77) 83 33,3 / 8,9 40,7/ 67,9 -
Kvarnes et al. (1978) 132 14 (383) - -
Cordobes et al. (1981) 82 12**/ 29,2 82,8**/ 60,9 4,8**/ 9,7
Lobato et al. (1983) 277 21 79 -
Briccolo et al. (1984) 107 5 89 6
Seelig et al. (1984) 51 41 55 4
Cook et al. (1988) 100 9 84 7
Servadai et al. (1988/ 95) 140 22/ 7 49/ 89 29/ 4
Haselberger et al. (1990) 60 25 57 15
Lobato et al. (1991) 46 19,5 80,5 -
Marshall et al. (19911)TCDB1 45 17,8 46,6 35,5
Jamjoom et al. (1992) 88 6 89 4
Jamjoom et al. (1994) 35*/ 70 2*/ 18 96*/ 75 2*/ 6 Ersahin et al. (1993)* 146 10 - -
Kuday et al. (1994) 115 10 86 3
Sakas et al. (1995)2 11 18 55 27
Lee et al. (1998) 200 6,5 83 10,5
Autor N Letalität (%) Outcome GR, MD
Outcome SD,VS
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Operative Therapie I - Explorative Bohrlöcher -
1. Ipsilat. zur weiten Pupille 2. Kontralat. zum patholog. mot. Bewegungsmuster 3. Ipsilat. zur Schädelfraktur
Möglicherweise beidseits !!
Indikation: Akute neurologische Verschlechterung die keine weitere Diagnostik erlaubt.
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Operative Therapie II - Gerade Schnittführung -
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Operative Therapie IV - Hemikraniektomie -
Kontralat. EDH
Kontusion
aSDH
Intraop. Blutung
Hirnschwellung
aSDH
Kontusion
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Operative Therapie V - Infratentorielles Epiduralhämatom -
präop
präop
präop
postop
präop
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Operative Therapie - Probleme -
Resthämatom unter Kraniotomierand
N. facialis
Durahochnähte
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Zusammenfassung
Operative Indikation des EDH
Supratentoriell Infratentoriell
Hämatomvolumen > 30 cm3 Hämatomvolumen > 10 cm3
Hämatomdurchmesser > 15 mm Hämatomdurchmesser > 10 mm
MLV > 5 mm Geringster Masseneffekt
Sek. ICP Anstieg > 20 mmHg -
Temporale Lokalisation -
Sekundäre Größenzunahme v. Hämatom
Sekundäre neurologische Verschlechterung
Pupillenstörung
����������� �
Konservative Therapie des EDH
Hämatomvolumen < 30 cm3
Hämatomdurchmesser < 15 mm
MLV < 5 mm
Kein fokalneurologisches Defizit
GCS 14 – 15 Punkte
Keine temporale Lokalisation
Neurochirurgische Überwachung gewährleistet
Kontroll CCT 6-8 Std. ohne Größenprogredienz
Bei GCS < 9/ Pupillenstörung sofortige OP Indikation gegeben !!
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� 1 % aller Schädelhirntraumen
� 21 % (12 - 29 %) mit schwerem SHT
� 31 – 47 Jahre, m > w
� SDH akut: 1. – 3.Tg.
subakut: 4. – 20. Tg. chronisch: ��21 Tg.
Inzidenz + Definition
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� Hochgeschwindigkeitstraumen (Acceleration-Deacceleration) mit relativer Bewegung des Gehirns zur Dura und Blutgefäßen � Einriß von Brückenvenen � Direkte Verletzung kortikaler Venen und kleiner Arterien
Ätiologie
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Howard et al., 1989; Cagetti et al., 1992; Jamjoom et al., 1992
� Komatöse Patienten nach aSDH: 53 – 75 % Verkehrsunfälle
� Verkehrsunfälle meist schweres SHT mit Kontusionen und DAI
18 -40 J. > 65 J. > 75 – 80 J.
Sturzereignisse 12 % 56 % 70 %
Verkehrsunfälle 56 % 22 % 30 %
Ursache
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� Koagulopathien oder orale Antikoagulantien
� Andere Blutungsursachen (Aneurysma, AVM, Tumoren)
� Nachblutung nach Kraniotomie
� Überdrainage von Liquorshunt
� Shaken baby syndrome
� Spontan/ unklarer Genese
Weitere Ursachen
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� GCS < 9 (Zeitintervall Aufnahme – OP) 37 - 80% n = 5
� „Luzides Intervall“ (bewußtlos-wach-vigilanzgemindert) 12 – 38 % n = 5
� Pupillenstörung (Aniskorie) 30 – 50 % n = 4
� Hemiparese kontralateral zur Blutung
Klinische Präsentation
Studien
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� Supratentoriell: fronto-parietale Konvexität, temporal,
Interhemisphärisch-parafalxial (selten) unilateral 85 % bilateral 15 %
� Ausbreitung zw. Arachnoidea und Dura
� Halbmondförmige (konvex-konkave) Architektur
� Bilaterale Ausprägung des SDH bei „child abuse“
Lokalisation
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akut chronisch
Bildgebung - Computertomographie + MRT -
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� aSDH als isolierte Läsion 30 - 40 % n = 2
� Intra-, extrakranielle Begleitverletzungen
GCS 3 – 15 47 - 57 % n = 4
GCS < 10 62 - 85 % n = 2
� Kontusionen + Frakturen sehr häufig 60 - 70 % n = 6
� Extrakranielle Verletzungen (MKG,Thorax,Abdomen) 18 - 51 % n = 2
� Traumatische SAB + Diffus axonales Trauma 14 - 30 % n = 2
� Epiduralhämatom 6 - 14 % n = 5
Begleitverletzungen
Studien
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Operativ konservativ
Hämatomdurchmesser > 10 mm Hämatomdurchmesser � 10 mm
MLV > 5 mm MLV � 5 mm
Sek. ICP Anstieg > 20 mmHg Keine Hirnkontusionen
Pupillenstörung Bewusstlosigkeit < 12 Std.
Sek. neurologische Verschlechterung GCS > 8 bei Aufnahme
Sek. Größenzunahme von Hämatom Hypodense Linie zw. ASDH und Knochen
Alter
Komorbiditäten
Operative oder konservative Therapie ?
Matthew et al., 1993; Wong et al., 1995; Servadei et al, 1998; Knuckey et al, 1998
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Zeitpunkt der Operation wichtig ?
Indikation zur Frühoperation des ASDH
Korrelation von Outcome mit OP Zeitpunkt erschwert, da Patienten
mit Frühoperation ein ausgeprägteres Verletzungsmuster aufweisen !!
Für Prognose entscheidendes Zeitintervall !! GCS < 9 / Pupillenstörung OP
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Zeitpunkt der OP wichtig ?
Zeitintervall Zeit GR/MD
Dead
GCS < 9 OP < 120 min > 120 min
32 % 4 %
47 % 80 %
GCS < 9 OP 170 ± 18 min 390 ± 38 min
34 % -
30 % 90 %
TBI OP < 4 Std. > 4 Std.
26 16
59 % 69 %
Haselsberger et al., 1988; Seelig et al., 1981; Wilberger et al., 1991
Keine eindeutige Korrelation zw. Prognose u. Zeitintervall TBI – OP (n = 6)
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Alter und Prognose - akutes Subduralhämatom -
Klinik Zeit GR/ MD Dead
GCS < 9 < 65 LJ. > 65 LJ.
30-38 % 5 %
54 % 82 %
GCS < 9 18. – 30 LJ. > 50 LJ.
> 70.-100. LJ.
30 % 10 %
< 10 %
25 % 75 %
70-100 %
GCS < 9 < 45 L.J. > 60 L.J.
? ?
25 % 56 %
GCS < 9 > 65 LJ. 41 % 38 %
Cagetti et al.,1992, Jamjoom et al., 1992, Kotwica et al, 1993
Hatashita et al, 1993 Wilberger et al., 1991;
Taussky et al. 2012
Leitgeb et al., 2012
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GCS + Prognose - akutes Subduralhämatom -
GR/MD SD/ VS Dead
GCS 3 - 4 -
5 % -
4% -
96 % 95 % 71 %
GCS 5 - 6 41 % 21 %
-
6 % - -
53 % 79 % 23 %
GCS 7 - 8 100 % 52 %
-
- 4 %
-
- 44 % 7 %
GCS 9 - 15 100 % 96 %
- 4 %
- -
Leitgeb et al., 2012; Koc et al, 1997; Hatashita et al., 1993
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Operative Therapie - akutes Subduralhämatom -
� Minibohrlochtrepanation (Ø 3mm)
� Bohrlochtrepanation (Ø 12 mm)
� Kraniotomie mit / ohne Duraerweiterungsplastik
� Subtemp. dekompressive Kraniektomie + osteoplast. Kraniotomie
� Große, dekompressive Hemikraniektomie (Ø 12 cm) Li et al., 2012
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Vermeidung v. zu kleiner Trepanation, da Gefahr der sek. intraoperativen Hirnschwellung !!
Operative Therapie I - Trauma Flap -
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Kontralat. EDH
Kontusion
aSDH
Intraop. Blutung
Hirnschwellung
aSDH
Kontusion
Indikation bei großen fronto–temporo-parietalen akuten SDH mit anderen CT Begleitverletzungen, GCS < 9 und beginnender Hirnstammsymptomatik
Operative Therapie II - Hemikraniektomie -
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Intraoperativer Situs - Hemikraniektomie -
frontal
occipital apikal
temporal
Burger et al., 2008
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Operative Therapie - Probleme -
Begleitende Blutungen- Cortex Erschwerte Blutstillung - Fossa temporalis
Blutungen im Bereich der Mittellinie
Begleitende Blutungen- Cortex
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Jamieson et al. (1972)
553
35,1 -
-
Fell et al. (1979) 144 48 25 28
Lobato et al. (1983) 56 62 32 6
Jones et al. (1986) 63 46 24 -
Haselberger et al. (1990) 111 57 26 12
Lobato et al. (1991) 35 19,5 41 -
Marshall et al. 19911)TCDB1
159 50,3 13,8 35,9
Ono J et al. (1993)2 65 80 6 -
Kotwica et al. (1993) 70/ 70 22,8/ 75 30/ 10 28/ 10
Yanaka et al. (1993) 170 36,5 50 -
Hatashita et al. (1993) 60 55 30 15
Parzhuber et al. (1994) 138 39 41 20
Sakas et al. (1995)3 22 64 13 23
Koc et al., (1997) 113 60 38 -
Leitgeb et al. (2012) 360 47 32 19
Prognose des akuten Subduralhämatoms
Autor N Letalität (%) Outcome GR, MD
Outcome SD,VS
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Zusammenfassung - akutes Subduralhämatom -
� Signifikante prognostische Faktoren: CCT Schädigungsmuster Alter und GCS
� OP Indikation (unabhängig vom GCS):
Hämatom Ø > 10 mm MLV > 5 mm
� Konservative Therapie: ICP Monitoring < 20 mmHg Neurologie stabil Keine Pupillenstörung
Therapieentscheidung basiert immer auf dem kompletten intrakraniellen Schädigungsmuster !
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The IMPACT Study
� 8686 patients with moderate and severe TBI 8 randomized controlled trials, 3 observational studies.
� 2003 as a collaborative venture of 3 centers: Rotterdam, Edinburgh, Richmond
� Falls are associated with higher age and a higher incidence of mass lesions and consequently with poorer outcome than other causes of injury
better for pts. with an epidural hematoma (OR 0.64) poorer for an acute subdural hematoma (OR 2.14)
� Increasing age was strongly related to poorer outcome (OR 2.14) in a linear fashion
The most powerful independent prognostic variables are:
Age, Glasgow Coma Scale (GCS) motor score, pupil response,
computerized tomography (CT) characteristics and tSAH
J Neurotrauma, 2007
� The prognosis was
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Direkt Traumazentrum oder Erstversorgung vor Ort ?
� Keine gute Studienlage zur Problematik gegeben
� Eine direkte Zuweisung in ein Zentrum mit NCH führt zu signifikant besserem Outcome als eine primär auswärtige OP durch „Nichtneurochirurgen“ Wester et al., 1999
Direkte Zuweisung Zuweisung nach auswärtigem CCT
SD, VS, D
94 % 82 %
GR, MD
6 % 18 %
Bricolo A. et al., 1984
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85 Jahre ASS – Therapie Arterieller Hypertonus mit koronarer Herzkrankheit Osteoporose Morbus Parkinson Hypothyreose
Anamnese:
1. Häuslicher Sturz mit distaler Radiusfraktur links, OP am 18.05.2012
2. Sturz im Krankenhaus mit prox. Humerusfraktur, OP am 01.06.201
3. Klinisch sekundäre Vigilanzminderung am 4.6.2012
4. CCT Diagnostik im auswärtigen KH
5. Für den Transport vom auswärtigen KH schutzintubiert
6. Klinisch intubiert, sediert, beatmet, Pupillen eng , LR pos., sonst nicht beurteilbar
Fall 1
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80 Jahre, w. Z.n. zerebraler Ischämie rechts Marcumartherapie bei chron.Vorhoffflimmern, Herzinsuffizienz Chronisches Niereninsuffizienz (Stadium 3) Arterielle Hypertonie Z.n. C2-Abusus Divertikulose Hyperlipidämie Anamnese: 1. Mit dem Rettungswagen nach häuslichem Sturz in NCH eingeliefert 2. Bei Aufnahme starke Kopfschmerzen und Schmerzen re Thoraxhälfte 3. Retrograde Amnesie. Ertsdiagnose: Rippenserienfraktur 5-7 rechts, Kopfplatzwunde, schmales ASDH rechts Neurologie: GCS 12, somnolent, erweckbar, antwortet verzögert, keine Hemisymptomatik
Fall 2
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80 Jahre, m.
Marcumartherapie bei Vorhofflimmern
Herzchrittmacherimplantation 2006
Arterielle Hypertonie
Diabetes mellitus Typ II
Anamnese: Sturzanamnese im häuslichen Umfeld
Neurologie: Einweisung in auswärtiges KH mit GCS 12
Einweisung in KH Nordstadt mit GCS 11
Pat. schläfrig aber erweckbar, keine adäquate verbale
Äußerung, bewegt alle 4 Extremitäten seitengleich)
Fall 3
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