Wochenplan für die Studenten
Allgemeines:
- Bücher + Telefon ( relevante Nummern auf dem Wochenplan) dürfen benutzt
werden; immer wenn das Telefon klingelt ist es für euch
- Mikroskop am PC bitte nicht nutzen; die anderen Mikroskope nach Gebrauch mit
Alkohol sauber machen
- Im Adlerhorst und in der Zyto müssen keine Kittel getragen werden, essen und
trinken ist erlaubt
- Die Unterlagen, die über die Woche bearbeitet werden müssen ( Fälle Adele + Alfred
+ Scully, Englische Beschreibung des Vorganges eines Blutausstriches, Blutausstriche
H1 – H6, Infos zu den wichtigsten Parasiten ) , befinden sich als Kopievorlagen in den
Ordnern
- An den Tagen, an denen Nachmittags keine Fortbildung ist, ist bis 13 Uhr
Anwesenheitspflicht dann könnt ihr euch eine Unterschrift von uns aus der Zyto
holen oder wenn niemand da ist den MTAs Bescheid sagen, dass ihr geht
Montag
- Selbststudium für die Fälle Alfred, Adele und Scully mit den Unterlagen -> überlegen
welches die Haupterkrankungen des Tieres sind, aber auch ein bisschen drum herum
lesen.
- Zum Beispiel: Ca : Welches Hormon reguliert den Calciumhaushalt?
Wo wird dieses Hormon gebildet?
Harnstoff: wie kann man die DD einteilen? ( prärenal..)
Dienstag
- Labor / Zytologie nach der Visite ( siehe Plan)
- Selbststudium (..evtl. schon Blutausstriche H1 – H6 bearbeiten + und die Parasiten,
die in einem blauen Kasten mit drin sind anschauen)
- Vorgehen bei einem Blutausstrich ( siehe englische Anleitung und Zettel zum
Ausfüllen): 1. Beurteilung der Leukozyten Zahl in der 100er Vergrößerung im
Monolayer
2. in der Fahne gucken ob Thrombozytenaggregate oder Parasiten
vorhanden sind
3. Beurteilung der Leukozyten, Erys und Thrombozyten im Monolayer in
der 1000er Vergrößerung
Mittwoch
- Labor/ Zytologie/Selbststudium nach der Visite und Selbststudium
- 14.15 Uhr Besprechung der Fälle im Adlerhorst
Donnerstag
- Labor/ Zytologie; Bearbeitung des Zytoquiz ( mit dem rotem Kasten! ) und
Selbststudium
- 14.15 Uhr Besprechung der Blutausstriche H1 – H6
Freitag
- nach der Visite kommt ihr zu uns in die Zytologie und bekommt 1-2 Blutausstriche
und Fälle als „ kleinen Test“. Wenn ihr mit der Bearbeitung fertig seid, sagt ihr uns
Bescheid und wir besprechen diese und das Zytoquiz zusammen
PLAN FÜR LABORWOCHE
Vormittage: (d.h. direkt nach der Frühbesprechung bis Mittagspause)
Name Montag Dienstag Mittwoch Donnerstag Freitag
Student A
Selbststudium
Klin. Fälle Zytologie Labor
Selbststudium
Blutausstriche Evaluation
Student B
Selbststudium
Klin. Fälle Zytologie Labor
Selbststudium
Blutausstriche Evaluation
Student C
Selbststudium
Klin. Fälle Labor
Selbststudium
Blutausstriche Zytologie Evaluation
Student D
Selbststudium
Klin. Fälle Labor
Selbststudium
Blutausstriche Zytologie Evaluation
Student E
Selbststudium
Klin. Fälle Zytologie
Selbststudium
Blutausstriche Labor Evaluation
Nachmittage:
Mittwoch 14:15 Uhr: Klinische Fälle im Adlerhorst
Donnerstag 14:15 Uhr: Blutausstriche im Adlerhorst
Telefonnummern:
Büro Zytologie Diagnostik: 38784
Büro Dr. Bauer: 38608
Büro Assistenten: 38637
Büro Keller: 38645
Bitte für die Blutausstriche diese Vorlage kopieren! Befundauswertung Hämatologie PatientenNr. ____________ Spezies ____________ Alter ____________
1. Erythrozyten (Tipp: Schaue mit der 1000x‐Vergrößerung)
‐ Größe / Hämoglobingehalt (z.B. normozytär‐normochrom)
_________________________________________________________________
‐ Anisozytose + � ++ � +++ �
‐ Polychromasie Nein � + � ++ � +++ �
‐ Poikilozytose (z.B. Sphärozyten, Fragmentozyten)
_________________________________________________________________
2. Leukozyten
‐ Schätzung der Leukozytenzahl (Tipp: Schaue mit der 100x‐Vergrößerung)
� Leukopenie � physiologisch � Leukozytose
‐ Differentialzellbild (physiologisch; Abweichungen z.B. Neutrophilie, Eosinophilie)
__________________________________________________________________
‐ Morphologie (physiologisch; Abweichungen z.B. Linksverschiebung)
__________________________________________________________________
‐ Toxizität Neutroph. Granuloz. (Döhle‐Körperchen; basophiles, schaumiges Zytoplasma)
__________________________________________________________________
3. Thrombozyten
‐ Schätzung der Thrombozytenzahl (Tipp: Schaue mit der 1000x‐Vergrößerung)
� Thrombopenie � physiologisch � Thrombozytose
‐ Thrombozytenaggregate (Tipp: Suche in der Fahne mit der 100x‐Vergrößerung)
__________________________________________________________________
4. Parasiten
� Nein � Ja Welche? ________________________________
Symptomatische Diagnosen: ________________________________________ ________________________________________
________________________________________
mögliche Ätiologie / Differentialdiagnosen ? _________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
COMPANION ANIMAL PRACTICE
402 In Practice September 2011 | Volume 33 | 402–409
Practical assessment of blood smears in dogs and cats
Rand Wilson
doi:10.1136/inp.d5352
Rand Wilson graduated with a
Doctorate of Veterinary Medicine
from Colorado State University
in 1988. After nearly 10 years in
practice, he undertook a combined
residency and PhD studies in
clinical pathology. He currently
works as a diagnostic clinical
pathologist at IDEXX. He is a
diplomate of the American Board
of Veterinary Practitioners and a
member of the RCVS.
Complete blood count (CBC) or haematological analysis is an integral part of
the diagnostic work-up in dogs and cats, and involves assessment of a freshly
prepared blood smear (also known as a blood film). Despite the widespread
availability of automated analysers, the value of a basic blood smear should
not be forgotten and should be incorporated into routine blood testing in
clinical practice. This article describes a step-by-step approach to blood smear
evaluation, which is simple, inexpensive and quick to perform.
Preparation
Standardisation and homology between anyone pre-
paring a blood smear is a desirable goal. Achieving
uniformity and minimising the inherent variability
associated with making blood smears will result in
greater accuracy in both qualitative and quantitative
assessments and differential counting:
Blood smears should be made soon after collection ■■
of blood into an appropriate anticoagulant tube
(EDTA or other). Use only new, clean slides;
Place a small drop of blood near one end of the ■■
slide. A common mistake is to place too large a
drop/too much blood on the slide – smaller is bet-
ter. A completed smear that covers two-thirds to
three-quarters of the entire slide often creates the
best monolayers for evaluation;
Place a spreading slide on the first slide, with the ■■
edge at an angle of about 30°, and draw back until
gently touching the drop of blood in the acute angle
between the slides;
Allow the blood to spread along the edge of the ■■
slide by smoothly and quickly sliding the spreader
slide across the first slide in one motion;
A well-formed blood smear will have a flame ■■
or thumb print shape (ideally not a rectangular
shape), with a thin feathered edge. The edge should
be smooth, uniform and progressively thinner than
the body of the smear, with a ‘thumb nail’ appear-
ance (thickest end of the smear near the drop site)
(Fig 1). This will minimise distortion of cells and
lead to an even distribution throughout the smear
and monolayer/reading area;
A rule of thumb is to prepare at least two good ■■
smears per patient;
Finally, practice makes perfect.■■
Evaluation
Smears should first be examined at low power (x4) to
determine whether any large atypical structures (eg,
microfilarial worms) are present, after which three
main segments or compartments should be analysed:
Thrombon (platelet line);■■
Leukon (white blood cell line);■■
Erythron (red blood cell line).■■
ThrombonEvaluate the thrombon at low power (x4). Examine the
feathered edge to check for any large cells or clumps
that may have been dragged there during the making
of the smear, and for any platelet clumps (small or
large) (Fig 2). If any clumps are found, it is likely that
the automated platelet count and/or estimated smear
count will be inaccurate. This is more common in cats,
which tend to exhibit platelet clumps and clots more
frequently. If platelet clumps are present, a fresh sample
may be required to obtain an accurate platelet count/
estimate.
Fig 1: Anatomy of the peripheral blood smear. (a) Examination of the feathered edge (F) will identify platelet clumps, large cells and microfilaria. (b) Assessment of the monolayer/reading area (M) allows the number of platelets and leucocytes to be estimated, as well as morphological evaluation
Pa
tie
nt
IDD
ate
Pa
tie
nt
IDD
ate
A
B
F
M
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COMPANION ANIMAL PRACTICE
403In Practice September 2011 | Volume 33 | 402–409
Once it has been established that no clumps are
present, examine the smear at high power (x100)
within the mono layer/reading area to estimate platelet
numbers and verify the automated count. Count the
number of platelets in five to 10 fields and calculate
the average per field of view. There are several differ-
ent conversion factors, which are variable and depend
on the literature quoted, the lens/objective/power
used and the species involved. However, in general,
there should be a minimum of eight to 10 platelets per
high-power field. A semiquantitative estimate can be
obtained by multiplying the number of platelets by a
conversion factor of 20,000 cells/µl, which will rough-
ly estimate the total number of platelets/µl.
Finally, use a scanning evaluation to look for
giant/enlarged platelets (Fig 3), which, if present, sug-
gests (in most species other than cats) a bone marrow
response to a peripheral demand for platelets. There
are some differences in the definition of a ‘giant’
platelet, but the author uses the definition ‘any plate-
let that is the same size or larger than an associated
red blood cell’. The presence of large/giant platelets
does not require concurrent thrombocytopenia to be
relevant, as other factors, such as inflammation (gen-
erally chronic) or concurrent regenerative anaemia,
may affect this.
LeukonQuickly examine the feathered edge to identify any
large, atypical cells or other large structures. This is
usually carried out at the same time as when the sample
is examined for platelet clumps. Cells typically found
at the feathered edge include mast cells, large atypical
white cells (eg, blasts) and contaminant epithelial cells.
Scan the monolayer/reading area to identify all leu-
cocyte types that are normally present. A manual dif-
ferential cell count can also be performed to verify the
machine automated differential, or at least to quickly
validate its ‘accuracy’. For example, the automated
differential may often confuse nucleated red blood
cells with lymphocytes or, occasionally, monocytes
with bands or metamyelocytes. The person perform-
ing this evaluation should be able to recognise poly-
morphonuclear leucocytes, lymphocytes, monocytes,
eosinophils and basophils.
It is also important to identify band and toxic
neutrophils (Figs 4, 5). Bands are neutrophils with
unsegmented nuclei and, by definition, the nucleus is
‘band’-shaped with a generally constant nucleus width
(slight indentations may be present but the cell may still
be considered a ‘band’ cell). The narrowest section of
the nucleus should be more than one-third the diame-
ter of the widest section. Toxic neutrophils (sometimes
referred to as ‘toxicity’ or ‘toxic change’) are character-
ised by the following changes:
Cytoplasmic basophilia, which are mature neu-■■
trophils that generally have clear to light pink cyto-
plasm;
Presence of Dohle bodies, which are seen as small, ■■
blue cytoplasmic dots or blebs;
Foamy/moth-eaten cytoplasm; ■■
Nuclear degeneration.■■
These changes are listed to some degree in order
of the severity of toxicity. The severity of overall cel-
lular changes are generally graded as mild, moderate
or marked, or as 1+, 2+, 3+ or 4+ toxicity.
The presence of band and toxic neutrophils is com-
monly called ‘left-shifting’ or a ‘left shift’, and indi-
cates rapid maturation and early release of premature
cells from the bone marrow. This generally occurs
in response to increased peripheral demand and is
strongly suggestive of inflammation/inflammatory
disease. The number/percentage of toxic neutrophils
can be documented at this stage.
Fig 2: Platelet clumps. Stain Wright’s, magnification x1000
Fig 5: Toxic neutrophil
Fig 3: Giant/enlarged platelet
Fig 4: Band neutrophil
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COMPANION ANIMAL PRACTICE
404 In Practice September 2011 | Volume 33 | 402–409
Fig 6: Reactive lymphocytes
Finally, identify whether any reactive lymphocytes
(Fig 6), and potentially other atypical leucocytes, are
present. Reactive lymphocytes exhibit increased cyto-
plasmic basophilia, sometimes with an increased vol-
ume of cytoplasm, and can be smaller or larger than
other lymphocytes. Atypical leucocytes can be unclas-
sified or from any cell lines (granulocytic, monocytic,
lymphocytic, erythrocytic or megakaryocytic) (Fig 7).
ErythronEvaluation and classification of anaemia
Perform a general scan of the monolayer/reading area,
and assess the overall red blood cell mass to determine
whether anaemia is present. This also helps to validate
the automated red blood cell data, principally the red
blood cell count and haematocrit or packed cell vol-
ume (PCV) (Fig 8). If a discrepancy exists, consider
performing a manual spun PCV at this time. Compare
this with the automated machine count to gauge the
overall size of the red blood cell mass; a rough estimate
may be obtained from the smear itself.
Anaemia should be classified as regenerative or
non-regenerative. Check the automated data for the
inclusion of a reticulocyte count. In the absence of a
reticulocyte count, an in-house new methylene blue
(NMB)-stained slide can be made from the blood sam-
ple to count the number/percentage of reticulocytes
manually. Follow the directions that accompany the
NMB stain, or simply add the stain to an unstained
smear, let it sit for one to two minutes, rinse gently, and
air dry. Otherwise, examine the regular blood smear
for clues of regeneration (Table 1); this may often be
faster and more practical, as many clinics do not have
NMB stain readily available.
Regenerative anaemia
Regenerative anaemia is generally considered to be
indicative of blood loss or blood destruction (Fig 9).
Blood loss is defined as haemorrhage lasting more than
three to four days. Blood destruction may be due to
immune-mediated haemolytic anaemia, oxidative dam-
age (Heinz body anaemia) or fragmentation anaemia
(acanthocytes, keratocytes or schistocytes).
Non-regenerative anaemia
Non-regenerative anaemia is commonly caused by:
Acute blood loss or destruction lasting less than ■■
three to four days (pre-regeneration);
Chronic diseases, which are most frequently seen ■■
in cases of renal disease with decreased erythro-
poietin production;
Chronic inflammation, generally considered to be ■■
inflammatory cytokine-related suppression of red
blood cell production;
Bone marrow alterations (hypoplasia/aplasia) due ■■
to neoplastic diseases/leukaemias, toxic damage or
infectious bone marrow diseases/myelitis.
Evaluation of red blood cell morphological
changes
Red blood cell morphological changes will often be
non-specific, but certain factors may suggest more spe-
cific aetiologies (Table 2). A poikilocyte is the general
(primarily non-specific) term for abnormally shaped
cells. Miscellaneous inclusions (Fig 10) may be artefac-
tual or may be significant pathological inclusions, for
example, parasitic and viral inclusions. Differentiation
between artefacts and real inclusions may be challeng-
ing and often require more expertise and experience.
Fig 8: Normal red blood cell mass
Fig 7: Atypical lymphoblasts
Fig 9: Marked anaemia
10 µm 10 µm
50 µm 50 µm
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COMPANION ANIMAL PRACTICE
405In Practice September 2011 | Volume 33 | 402–409
Table 1: Characteristics suggestive of regenerative anaemia
Definition
Polychromasia and anisocytosis Polychromatophilic red blood cells are immature red blood cells characterised by a distinctive blue staining on a new methylene blue-stained slide. Reticulocytes are generally larger than the average mature red blood cell; a few of these may be present in normal smears from dogs and cats
In the case of anisocytosis, variations in red blood cell size is often related to the presence of larger polychromatophilic cells, and sometimes also to the presence of spherocytes (small dense red blood cells)
Both polychromasia and anisocytosis may be subjectively graded according to presence and severity as mild, moderate or marked, or 1+, 2+, 3+, 4+
Rubricytosis/nucleated red blood cells The presence of rubricytosis/nucleated red blood cells (nRBCs) is often supportive and related to a regenerative response. Differentiating nRBCs from lymphocytes can be challenging, and will require some previous training. However, in general, nRBCs have a cytoplasm that is similar to red blood cell cytoplasm – that is, a qualitatively different staining characteristic than lymphoid cytoplasm, and more condensed and uniform nuclei, and, often, basophilic nuclei are darker than lymphoid ones. In the smear pictured on the left, a nRBC can be seen at bottom right
Howell-Jolly bodies Howell-Jolly bodies are nuclear remnants from cell division. They are small basophilic, round structures in mature red blood cells, which may take some previous training and practice to identify
Basophilic stippling Basophilic stippling is demonstrated by aggregated ribosomes
Stain for all smears is Wright’s/modified Wright’s
10 µm
10 µm
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406 In Practice September 2011 | Volume 33 | 402–409
Table 2: Morphological changes commonly seen on blood smears
Definition
Spherocytes Small, dense red blood cells with a lack of central pallor. They primarily result from antibody-mediated removal/loss of membrane, and generally indicate immune-mediated haemolytic anaemia. They can sometimes be seen in animals with other fragmentation anaemias
Autoagglutination Aggregates and clumping of red blood cells usually occurs due to coating with antibodies, which is generally related to immune-mediated haemolytic anaemia
Autoagglutination needs to be differentiated from increased rouleaux, which can be carried out with the help of a saline agglutination test (Box 1)
Rouleaux Often caused by increased proteins in the blood that do not coat individual red blood cells, and often results in a ‘stack of coins’ appearance, rather than large irregular clumps of cells
Heinz bodies Aggregates of denatured haemoglobin caused by oxidative damage, which appear as slightly pale structures, often near the edge of the red blood cell membrane causing a membrane defect or protrusion (‘nose’). These can be confirmed using new methylene blue-stained slides that are used for reticulocyte evaluation, and will be visible as pale blue, round structures (easier to identify than on regular stained smears). Scattered, low numbers of Heinz bodies can occasionally be seen in normal cats; however, when seen in cases of anaemia, they often indicate a relationship with oxidative damage and toxicity. Examples of Heinz body-inducing agents include acetaminophen, garlic, onion, propylene glycol and phenothiazine toxicity. In cats, Heinz bodies can sometimes be seen in cases of diabetes, hyperthyroidism and lymphoma, but are considered uncommon
10 µm
10 µm
10 µm
10 µm
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COMPANION ANIMAL PRACTICE
407In Practice September 2011 | Volume 33 | 402–409
Table 2 continued
Definition
Eccentrocytes Red blood cells with a fusion of opposed regions of oxidised/damaged membrane that leave a pale region on one side of affected cells. These tend to be more common in cases of oxidative damage in dogs than cats
Keratocytes and schistocytes Keratocytes (helmet cells, blister cells) and schistocytes (red blood cell fragments) are created by the same rigid structures and traumatic forces within the vascular system that damage red blood cells. They are often suggestive of fragmentation anaemias that are seen in cases of disseminated intravascular coagulation, vasculitis, haemangiosarcoma and endocarditis
Acanthocytes Spur cells with typically low numbers of irregular and blunted spikes, ‘arms’ or ‘paddles’ protruding from the edge of the red blood cells. These need to be differentiated from echinocytes (see below), which can be due to artefactual crenation. They are often related to splenic and hepatic disorders and, in particular, haem angiosarcoma
Echinocytes Burr cells with typically larger numbers of more uniform, pointy spikes/spicules protruding from the edge of red blood cells. They are often related to artefacts, but large numbers can be suggestive of pathological conditions when crenation is ruled out. The most classic type is type III echinocytosis, which is seen in cases of rattlesnake bites and envenomation
Stain for all smears is Wright’s/modified Wright’s
10 µm
10 µm
10 µm
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COMPANION ANIMAL PRACTICE
409In Practice September 2011 | Volume 33 | 402–409
Box 2: Incorporation of blood smear evaluation into daily practice
Verify the numerical data and counts obtained ■■
from a machine analysis
Verify the differential leucocyte count■■
Verify the platelet count■■
Characterise the thrombon – note the presence of ■■
clumps and giant/enlarged forms
Characterise the leukon – note the presence of left ■■
shift, toxicity, atypical cells
Characterise the erythron – this allows ■■
confirmation, evaluation and identification
of anaemia as well as an assessment of red
blood cell morphology (aetiopathogenesis
of anaemia)
If in doubt, a blood sample should be sent to a clinical
pathologist for verification.
Summary
The preparation and evaluation of a blood smear
should be considered as an invaluable diagnostic tool,
which can be inexpensive, non-time consuming, and
easily performed on a routine clinical basis (Box 2).
Blood smears often add considerable diagnostic infor-
mation, which can help the practitioner offer the best
medical care to patients.
Acknowledgements
The author would like to thank IDEXX
Laboratories and Robin Allison for images
used in this article.
Further reading
REBAR, A. H., MACWILLIAMS, P. S.,
FELDMAN, B. F., METZGER, F. L.,
POLLOCK, R. V. H. & ROCHE, J. (2002)
Guide to Hematology in Dogs and Cats. IDEXX
in-house publications, Teton NewMedia
STOCKAM, S. L. & SCOTT, M. A. (2008)
Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology,
2nd edn. Blackwell Publishing
THRALL, M. A., BAKER, D. C. & LASSEN,
E. D. (2004) Veterinary Hematology and
Clinical Chemistry. Lippincott, Williams &
Wilkins
ALLISON, R. W. & MEINKOTH, J. H. (2007)
Hematology without the numbers: in-clinic
blood film evaluation. Veterinary Clinics of North
America: Small Animal Practice 37, 245-266
Fig 10: Examples of miscellaneous inclusions. (a) Mycoplasma (Haemobartonella) species, (b) distemper viral inclusions, (c) Babesia gibsoni
A B C10 µm 10 µm 10 µm
Box 1: Saline agglutination test
A saline agglutination test
can be used to differentiate
autoagglutination and rouleaux.
This involves mixing a drop of saline
with a drop of blood and checking
to see whether agglutination
and aggregation of red blood
cells remain. Autoagglutination is
suggestive of immune-mediated
haemolytic anaemia and not
rouleaux. This test can be performed
at several ratios/dilutions from 1:2 to
1:10, as occasionally rouleaux may
persist at lower dilutions
Saline solution
Agglutination Rouleaux
Blood
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doi: 10.1136/inp.d5352 2011 33: 402-409In Practice
Rand Wilson dogs and catsPractical assessment of blood smears in
http://inpractice.bmj.com/content/33/8/402.full.html
Updated information and services can be found at:
These include:
References http://inpractice.bmj.com/content/33/8/402.full.html#ref-list-1
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BLUTAUSSTRICHE
(Besprechung Do. 14:15 Uhr im Adlerhorst):
H1: Snoopy, Hund, Mischling, 7 Jahre, mk
Vor 3 Tagen Stöckchenverletzung, seitdem Apathie und Anorexie
Tipp: Achten sie besonders auf die Leukozytenanzahl und Morphologie.
Was können die Ursachen sein?
H2: Arkos, Hund, Golden Retriever, 7 Monate, m
Seit Welpenalter Ataxie und Umfallen, intermittierend Diarrhoe, Hämatokrit (Htc) von 23%,
Blutausstrich nach Bluttransfusion
Tipp: Achten sie insbesondere auf die Erythrozytenmorphologie (Größe, Hämoglobingehalt,
morphologische Veränderungen). Worauf könnten die Veränderungen Hinweisen?
H3: Lena, Hund, Appenzeller Sennenhund, 9 Jahre, wk
Mattigkeit, blasse Schleimhäute, Hämatokrit (Htc) von 18%
Tipp: Achten sie insbesondere auf die Erythrozytenmorphologie (Größe, Hämoglobingehalt,
morphologische Veränderungen). Worauf könnten die Veränderungen Hinweisen?
H4: Luna, Katze, Europäisch Kurzhaar (EKH), 5 Jahre, wk
Mattigkeit, Inappetenz, Temperatur (T): 39,5°C, Hämatokrit (Htc) von 15%
Tipp: Achten sie insbesondere auf die Erythrozytenmorphologie (Größe, Hämoglobingehalt,
morphologische Veränderungen). Worauf könnten die Veränderungen Hinweisen?
H5: Lacky, Katze, Europäisch Kurzhaar (EKH), 15 Jahre, mk
Anorexie, Apathie, Hämaturie, Hämatokrit (Htc) von 12%
Tipp: Achten sie insbesondere auf die Erythrozytenmorphologie (Größe, Hämoglobingehalt,
morphologische Veränderungen). Worauf könnten die Veränderungen Hinweisen?
H6: Carlo, Hund, Mischling, 7 Monate, m
Akutes Erbrechen, Durchfall
Tipp: Achten sie besonders auf die Leukozytenanzahl und Morphologie.
Was können die Ursachen sein?
Bei Patienten mit vorberichtlicher Anämie
in regenerativ / nicht regenerativ klassifizieren!
Fall HP 2
Die canine Anaplasmose
Infektionserreger beim Hund
‐ Anaplasma phagocytophilum
o Infektion v.a. der neutrophilen Granulozyten
‐ Anaplasma platys
o Infektion der Thrombozyten
o Kommt im Mittelmeerraum vor
‐ Kleine, obligat intrazelluläre Bakterien
Übertragung durch Zecken
→ Ko‐Infektion mit Borrelia burgdorferi häufig!
‐ Ixodes ricinus → Anaplasma phagocytophilum
o Die Zecken müssen mindestens 24 Stunden lang auf dem Wirt saugen, damit
A. phagocytophilum erfolgreich übertragen wird!
‐ Rhipicephalus sanguineus (braune Hundezecke) → Anaplasma platys
Klinik der caninen Anaplasmose
‐ Akute oder chronische Erkrankung
‐ Unspezifische Symptome
o Fieber, Apathie, Anorexie
‐ Gelenkschmerzen, Uveitis
‐ Splenomegalie, Hepatomegalie, Lymphadenomegalie
Blutuntersuchung
‐ Häufig: Thrombozytopenie
‐ Anämie
‐ Hypoalbuminämie
‐ Hyperglobulinämie
Diagnostische Tests
‐ Blutausstrich
o In den Granulozyten!
o Können nicht von anderen Erregern unterschieden werden (z.B. Ehrlichia)
Diese Einschlüsse als „Morulae“ beschreiben
o In der Ausstrichfahne sind sie einfacher zu finden!
o Von Döehle‐Körperchen unterscheiden!
Die Döehle‐Körperchen sind dunkler und befinden sich am Rand des
Zytoplasmas
Die Morulae sind größer (ca. 20 Bakterien in einem Phagosom) und können
in der Mitte der Zelle sichtbar sein
Morulae in den neutrophilen Granulozyten
Döehle‐Körperchen
‐ Serologie
o Schnell‐Test verfügbar
o Hinweis auf einen Kontakt mit dem Erreger
‐ PCR
o Blut, Milz (Rückzugsgebiet!)
o Negatives Ergebnis schließt keine Infektion aus!
Therapie
Doxycyclin
Fall HP 1
Die Babesiose beim Hund: eine endemische Krankheit in Deutschland
Babesienarten des Hundes und Vektor
‐ Babesia canis canis – Dermacentor reticulatus (anwesend in Deutschland)
‐ Babesia canis vogeli – Rhipicephalus sanguineus (Braune Hundezecke)
‐ Babesia canis rossi – Haemaphysallis leachi (Sahara)
‐ Babesia gibsoni
Die Erkrankung beim Hund
o akute und schwere Erkrankung
o Inkubationszeit: 1‐3 Wochen nach dem Zeckenbiss
o Hohes Fieber, Apathie und Anorexie
o Hämolyse → Anämie, Hämoglobinurie, +/‐ Ikterus
o Thrombozytopenie, Hypoalbuminämie
o später: Schock, neurologische Symptome, Multiorganversagen
o chronische Erkrankung möglich
Abmagerung, Fieber, Apathie, Anämie
Diagnose
o Blutausstrich!!
Insbesondere: kapilläres peripheries Blut
In den Erythrozyten
Häufig paarweise als birnenförmige Einschlüsse (4‐6μm)
o Serologie
Bei einer akuten Erkrankung nicht sinnvoll!
• Am Anfang der Erkrankung sind keine Antikörper nachweisbar!
Chronische Erkrankung: positiver Titer
o PCR
Sensitive und spezifische Methode
Womit darf man die Babesien nicht verwechseln?
→ Thrombozyten, die auf den Erythrozyten liegen!
Ist die Babesiose eine Zoonose?
→ NEIN
Gibt es ein infektiöses Risiko durch Bluttransfusionen?
→ JA. Blutspender müssen getestet werden (Serologie)
Was ist die Therapie?
→ Imidocarb (Carbesia®)
Wie kann man die Krankheit bekämpfen?
→ Impfstoff & Vektorbekämpfung
Fall HP 3
Die Herzwurmerkrankung beim Hund (Dirofilariose)
Eine Reisekrankheit
‐ Prävalenz ++ in den Mittelmeerländern
‐ Dirofilaria immitis
‐ Vektor = Stechmücke
Lebenszyklus
‐ Die Stechmücke nimmt von dem infizierten Hund die Mikrofilarie auf (L1)
‐ In der Stechmücke: Entwicklung der infektiösen L3
o Kein infektiöses Risiko durch eine Mikrofilarien (L1) enthaltende Bluttransfusion!
‐ Die Stechmücke sticht ein Tier und überträgt L3
o Die L3 infizieren den neuen Wirt
‐ Wanderung in der Subkutis bis zu den Pulmonalarterien (dauert ca. 100 Tage)
‐ Die Larven entwickeln sich zu adulten Herzwürmern (Makrofilarien)
‐ Nach 6 Monaten produzieren die weiblichen Makrofilarien neue Mikrofilarien
o Beginn der Herzwurminfektion!
o Mikrofilarien werden ins Blut entlassen
Pathophysiologie
‐ Adulte Würmer in den Pulmonalarterien → reaktive Gefäßläsionen
‐ Entwicklung eines pulmonalen Hochdrucks
o Einengung des Lumens kleinerer Lungenarterien
o Proximale Dilatation der Gefäße
o Thrombus‐Risiko!
o Mechanische Obstruktion des rechtsventrikulären Ausflusstrakts möglich
Diagnostische Tests
‐ Blutausstrich
o Routineblutausstrich
Mit der kleinen Vergrößerung den Ausstrich durchmustern (100x‐Vergr.)
Insbesondere in der Ausstrichfahne und am Rand des Ausstriches
o Anreicherung der Mikrofilarien durch einen speziellen Filter
= der modifizierte Knott‐Test
Lyse der Erythrozyten
Zentrifugation → Anreicherung der Mikrofilarien
‐ Herzwurmantigentest
o Screening‐Test
o Nachweis von Mikrofilarien mindestens 6 Monate nach einer Infektion!
o Hohe Sensitivität
o Schwach positive Ergebnisse immer verifizieren!
Test wiederholen
Klinik
‐ Viele asymptomatische Fälle
o → Screening‐Test wichtig!
‐ Symptome
o Anstrengungsbedingte Dyspnoe
o Schwäche
o Synkopen
o Husten
o Hämoptysis
o Kurzatmigkeit
o Gewichtsverlust
o Kongestives Rechtsherzversagen
Adultizide Therapie
‐ Melarsamin
o Tiefe intramuskuläre Injektion
o Strikte Ruhe nach der Therapie
→ pulmonäre Thrombembolie als Komplikation!
o Nach 4 Monaten den Antigentest wiederholen
Mikrofilarizide Therapie
‐ 4 Wochen nach der adultiziden Therapie anfangen
‐ Ivermectin, Milbemycin
‐ Rasches Absterben einer großen Zahl Mikrofilarien
o Komplikationen möglich, aber häufig mild
Fall HP 4
Die Trypanosomose : eine Reisekrankheit des Hundes
Die afrikanische Trypanosomose
‐ Trypanosoma evansi, Trypanosoma brucei, Trypanosoma congolense
Die amerikanische Trypanosomose (v.a. Süd‐, aber auch Nordamerika)
‐ Trypanosoma cruzi
‐ „Chagas disease“
‐ Kardiologische Symptome: Arrhythmien, Myokarditis
Vektor
‐ Afrika: Tsetsefliegen
‐ Tabaniden
Klinik der afrikanischen Trypanosomose
‐ Akute oder chronische Erkrankung (Trypanotoleranz des Immunsystems)
‐ Fieber, Apathie, Anorexie, Anämie, Leukopenie, Blutungen, Uveitis,
Meningoenzephalomyelitis
Diagnose
‐ Blutausstrich
o Bei akuten Fällen geeignet (hohe Parasitämie)
o Längliche Parasiten mit einem Flagellum und einem Kinetoplast
o Darf nicht mit gequetschten aktivierten Thrombozyten verwechselt werden!
‐ Serologie
‐ PCR
‐ Ist eine Impfung verfügbar?
o NEIN, da diese Parasiten eine hochgradige Antigenvariation aufweisen.
Originalarbeiten
Zusammenfassung
Hunde werden von ihren Besitzern zunehmendauf Auslandreisen mitgenommen, so dass die Klein-tier-Reisemedizin an Bedeutung gewinnt. Dazugehören sowohl die Pro- bzw. Metaphylaxe gegenverschiedene Infektionskrankheiten als auch derenDiagnose und Therapie. Insbesondere nach Rück-reise aus Südeuropa, den Subtropen oder Tropenkönnen Hunde mit exotischen Parasiten infiziertsein.Die höchsten Risiken bestehen bei importier-ten Rasse-, Hüte- und vor allem Findelhunden,welche zunehmend organisiert eingeführt werden.Die vorliegende Übersicht soll neue, praxisorien-tierte klinische Aspekte parasitärer Reiseerkran-kungen präsentieren.Zudem wird auf die zoonoti-sche Bedeutung einiger Parasitosen eingegangensowie auf das Etablierungspotenzial für die Schweiz.
Schlüsselwörter: Babesia, Leishmania, Dirofilaria, Angio-
strongylus vasorum, Echinococccus
Travel medicine of parasitic diseases in the dogSummary
Companion animals are increasingly brought alongby their owners to foreign countries.Thus, small an-imal travel medicine is becoming more important.The field includes both prophylaxis and metaphylaxisagainst various infectious diseases, as well as their di-agnosis and treatment. Dogs returning from South-ern Europe,but also from more tropical regions,maybe infected with exotic pathogens. In addition, im-ported pedigree or working dogs,and especially straydogs imported through welfare organisations, are athigh risk.The present overview summarises the clin-ical and practical aspects of exotic parasitic diseasesthat may affect such dogs,and the risk of such diseasesbecoming autochthonously transmitted in Switzer-land.Furthermore,the zoonotic potential of these in-fections will be considered.
Keywords: Babesia, Leishmania, Dirofilaria, Angiostrongylus
vasorum, Echinococccus
Reisemedizin parasitärer Erkrankungen des Hundes
P. Deplazes1, S. Staebler1, B. Gottstein2
1Institut für Parasitologie der Universität Zürich, 2Institut für Parasitologie der Universität Bern
447Schweiz.Arch.Tierheilk.
P. Deplazes, S. Staebler, B. Gottstein, Band 148, Heft 9, September 2006, 447–461 ©2006 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern DOI 12.1024/0036-7281.148.09.447
Einleitung
Reisemedizinische Probleme haben in den letztenJahrzehnten vor allem im Kleintierbereich stark zu-genommen. Die Tierärzteschaft ist nicht nur zuneh-mend mit exotischen Erkrankungen konfrontiert,sie wird auch vermehrt von einer gut informiertenKundschaft in ihrer pro- bzw. metaphylaktischenBeratungsfunktion gefordert. Demzufolge gehörtdas Thema in den zentralen Bereich der kontinuier-lichen Weiterbildung von Tierärztinnen und Tier-ärzten. Einige importierte Reiseerkrankungen, wiezum Beispiel die Tollwut oder die Echinococcose,sind wichtige Zoonosen und somit von grosserseuchenpolizeilicher Bedeutung. Bei einigen Para-siten besteht aufgrund eines relativ grossen Ein-schleppungsrisikos auch die Gefahr der anschlies-senden Etablierung eines Übertragungskreislaufesin der Schweiz. Neue Fortschritte wurden in denletzten Jahren bei der Diagnose und Prophylaxewichtiger Reiseerkrankungen des Hundes erzielt.
Patientengut und Endemiegebiete
Die Beratung, welche am Anfang der Planung einerReise mit Hunden oder Katzen stattfindet, richtetsich nach der Feriendestination sowie der Reisezeitund Reisedauer, und sollte auch die Einreisebestim-mungen in EU-Länder und die Rückreiseformalitä-ten in die Schweiz berücksichtigen (Informationendazu unter www.bvet.admin.ch). Nebst den vorge-schriebenen Impfungen gibt es heute aus parasitolo-gischer Sicht eine grosse Palette von empfehlenswer-ten reiseprophylaktischen Massnahmen für Hunde(siehe Kapitel: «Reisemedizinische Empfehlungen fürHunde» und Tab. 3).
Der organisierte Import zahlreicher Hunde aus Tier-heimen des mediterranen Raumes und der Verkaufdieser Tiere, teilweise ohne genügende Angaben überihre Herkunft und den Krankheits- bzw. Gesund-heitszustand, stellt ein Problem dar (Zahner undBauer, 2004).Einen Einblick in diese Thematik lieferteine nicht randomisierte Untersuchung, in welcher in
Reisemedizin parasitärer Erkrankungen des Hundes
einem Diskussionsforum im Internet BesitzerInnenvon Hunden im deutschsprachigen Raum (D,A, CH)zur Vorgeschichte ihres Tieres befragt wurden. Von111 Hunden, die im Leishmania-Test seropositivwaren, handelte es sich bei deren 103 um Import-hunde und nur bei 8 um reisebegleitende Hunde.DieMehrzahl der seropositiven Hunde stammte aus Spa-nien (67%), die übrigen aus Italien, Frankreich undGriechenland.Von 95 seropositiven Hunden stamm-ten 47% aus deutschen Tierheimen, 21% aus Tierhei-
men in Südeuropa, 14% wurden im Ausland zuge-kauft, 14% privat aus zweiter Hand und nur 4% vonausländischen Züchtern erworben. Interessant war dieTatsache, dass 28% dieser Hunde beim Erwerb abTierheim bereits an Leishmaniose erkrankt waren(Mettler et al., 2005a). Die geographische Verbreitung
verschiedener Erreger ist leider weltweit noch immerlückenhaft dokumentiert (Tab. 1). Daten aus Europalassen jedoch in einigen Fällen die Erstellung von gro-ben Verbreitungskarten zu (Abb.1:Leishmaniose;Abb.2: Echinococcose, E. granulosus).
Erregerbiologie und Gefahr der Verbreitungeingeschleppter Parasitosen
Eine zentrale Rolle bei der Übertragung vieler reise-medizinisch wichtiger Parasiten spielen Vektoren, vorallem Arthropoden. Daher ist die Biologie dieser Pa-rasiten an die Lebensweise ihrer Überträger gebun-den. Eine mögliche Ausbreitung von vektorübertra-genen Parasitosen in Zentraleuropa ist nicht nur vomgrundsätzlichen Vorkommen der Vektoren abhängig,sondern auch von klimatischen Bedingungen. Dazugehören die durchschnittliche,mittlere Tagestempera-tur in einem Gebiet, welche die Entwicklung vonVektor und Parasit ermöglicht sowie die Luftfeuchtig-keit (Genchi et al., 2005).Für einige parasitäre Reiseerkrankungen haben sichdie epidemiologischen Grundlagen in Zentraleuropastark gewandelt.Vektorübertragene Parasiten wie Di-rofilarien (Genchi et al., 1998), Leishmanien (Capelliet al., 2004) oder Thelazien (Otranto et al., 2003)haben sich zum Beispiel in Italien Richtung Nordenausgebreitet und erreichen zum Teil bereits die Süd-schweiz. Inwieweit sich diese Parasiten auch nördlichder Alpen festsetzen können, ist noch offen. Ein grös-seres Etablierungspotenzial haben sicherlich Band-würmer wie Echinococcus granulosus und Taenia-Artensowie Angiostrongylus vasorum. Letzterer wird bereitsautochthon in verschiedenen Gebieten der Schweizübertragen (Basel, Südtessin,unteres Rhonetal).Dahersollten Hunde, die aus Südeuropa nach Zentraleuropaeinreisen oder importiert werden, unbedingt vorgän-gig auf verschiedene Parasiten – einschliesslich Zecken– untersucht und gegebenenfalls behandelt werden.Bevorzugt sollte man Hunde bereits im Herkunftslandmit hochwirksamen Antiparasitika behandeln. Ent-sprechende Vorschriften gelten bereits für Anthelmin-thika-Behandlungen bei Einfuhr nach Grossbritan-nien,Schweden und Finnland.Derartige Massnahmensind zur Vermeidung des Einschleppens von zum Teilzoonotisch bedeutsamen Bandwürmern wie E. granu-losus und T. multiceps, aber auch bei T. hydatigena undT. ovis wegen ihrer fleischhygienischen und leistungs-vermindernden Aspekten von Bedeutung.
Babesiose
Gemäss heutigem Wissensstand treten in Europa zwei Unterarten von Babesia canis auf: B. canis canisund B. c. vogeli, wobei ersterer als pathogener gilt
448P. Deplazes, S. Staebler, B. Gottstein, Band 148, Heft 9, September 2006, 447–461 Schweiz.Arch.Tierheilk. ©2006 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern
Abbildung 1: Nördliche Endemiegrenze der caninen Leishmaniose(L. infantum) (––: dokumentierte Fälle [Trotz-Williams und Trees,2003;Velo et al., 2003;Amusategui et al., 2004; Papadopoulou etal., 2005; Zivicnjak et al., 2005] und persönliche Mitteilungen[Mazedonien: M. Schnyder; Bulgarien: B. Gottstein]); ·······:vermutete Grenze.
Abbildung 2:Approximative Verbreitung von E. granulosus inEuropa (ausgefüllt Felder entsprechen einem endemischen, Punkteeinem sporadisch/punktuellen Vorkommen, modifiziert nach Romiget al. [2006]).
Reisemedizin parasitärer Erkrankungen des Hundes
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Erkrankung (Erreger) Endemiegebiete Klinik(Europa, Nordafrika)
Babesiose(Babesia canis ssp.,selten B. gibsoni)
Leishmaniose(Leishmania infantum,selten andere Arten)
Trypanosomose(Trypanosoma brucei,T. congolense,T. evansi)
Hepatozoonose(Hepatozoon canis)
Dirofilariose(Dirofilaria immitis)
Hautfilariose(Dirofilaria repens)
Angiostrongylose(Angiostrongylus vasorum)
Thelaziose(Thelazia callipaeda)
Echinococcose(Echinococcus granulosus,«Schafstamm»)
Taeniose(Taenia multiceps,T. ovis)
Tabelle 1: Importierte Parasitosen des Hundes:Verbreitung und Klinik.
CH:Westschweiz, vereinzelt imMittellandVermehrt auch in Zentraleuropa(Deutschland, Österreich,Frankreich) und weit verbreitetim ganzen Mittelmeerraum; inosteuropäischen Staaten
Im Mittelmeerraum bis zum 46.Grad (Höhe Bordeaux,Vald’Aosta und Arco; nördlicheGrenze siehe Abb. 1) undKüstengebiete Nordafrikas
Tropisches und subtropischesAfrika
Mittelmeerraum (Portugal,Italien, Frankreich Griechenland,gehäuft in Nordafrika)
CH: Einzelfälle im Tessin!Im ganzen Mittelmeerraum mitHochendemiegebieten inNorditalien und Toskana (Po-ebene!). In Frankreich bisnördlich von Paris
Mit verschiedener Prävalenzähnlich wie bei D. immitis
CH: Nordwestschweiz, Südtessinund unteres RhonetalSporadisch in Mitteleuropa,Italien, Südwestfrankreich, Irland,Südwestengland, Dänemark
CH:TessinItalien (Frankreich)
Grossbritannien, Süditalien,Sardinien, Iberische Halbinsel,Balkan,Türkei, Zypern, Nord-afrika (siehe Abb. 2)
Wie bei E. granulosus
Perakute oder akute Infektion: Ab 7.–21.Tag p.i.Fieber, Mattigkeit,Appetitlosigkeit,Anämie, Ikterus,Haemoglobulinurie: «Notfall»Chronische Infektion: Geschwächte, abgemagerteTiere mit intermittierendem Fieber,Apathie undAnämie während Monaten
Inkubationszeit: Monate bis JahreSymptomatik beginnend mit Lymphadenopathie,Fieber, reduzierter Belastbarkeit und MattigkeitChronische Infektion: Gewichtsverlust, schuppi-gen nicht juckenden Hautveränderungen (Ohrrän-der, Nasenspiegel und Augen), Krallenhypertrophie,Keratokonjunktivitis, Niereninsuffizienz
Fieber,Anämie, Leukopenie,Thromzytopenie,Korneatrübung, Meningoencephalitis; oft akuteletale Verläufe
Akute Infektion: Fieber, Lymphadenopathie,Anorexie, gefolgt von MyositisChronische Infektion: Intermittierendes Fieber,Lymphadenopathie,Anämie, Durchfall, Erbrechen,Hyperästhesie, Muskelschmerzen und muskuläreNacken- und Rumpfversteifung
Schwacher Befall asymptomatischErste Manifestation 5–7 Monate p.i. beginnend,mit Leistungsabfall,Anstrengungsdyspnoe, HustenChronische Erkrankung mit progredientemVerlauf: Gewichts- und Konditionsverlust, chroni-scher Husten,Tachykardie. «Cavasyndrom»,Tachyp-noe, Haemoglobinurie, erhöhter Blutharnstoff u.a.
Meistens asymptomatisch, selten knotige Hautverdi-ckungen
Sehr variabel; meistens Husten, respiratorische undcardiovaskuläre Symptome,Verbrauchs-koagulopa-thie (Hämatome,Anämie), selten zentralnervöseStörungen
Epiphora, Konjunktivitis, Keratitis
Asymptomatisch, Präpatenz ca. 45 Tage, Lebensdauerintestinaler Stadien ca. 1 Jahr
Asymptomatisch, Präpatenz 5–6 WochenLebensdauer intestinaler Stadien: mehrere Jahre
Reisemedizin parasitärer Erkrankungen des Hundes
(Hauschild und Schein, 1996) (Abb. 3). Kleine Piro-plasmen werden als B. gibsoni klassifiziert, aber es fehltnoch eine genaue molekulargenetische Absicherungder entsprechenden europäischen Isolate (Zahler etal., 2000). Die canine Babesiose war früher eine typi-sche Reiseerkrankung im Zusammenhang mit einemAufenthalt im Mittelmeerraum, sie tritt jedoch zu-nehmend autochthon auch in der Schweiz, Deutsch-land und Österreich auf (Sager et al., 2005).Tierärzteaus der Praxis berichten, dass die Anzahl von Babe-siose-Fällen zum Beispiel in der Umgebung des Gen-fersees stark zugenommen hat. In letzter Zeit wurdenauch Fälle in den Kantonen Solothurn (Sager et al.,2005) und Aargau sowie dem Bodenseegebiet undRheintal gefunden, welche nicht auf Reisetätigkeitzurückgeführt werden konnten.Die wichtigsten Überträgerzecken – Dermacentor reti-culatus in der Westschweiz und Rhipicephalus sanguineusim Tessin – sind weit verbreitet. Da die Babesien auchleicht mittels Bluttransfusionen übertragen werdenkönnen, ist bei Blutspendern, die aus den besagtenRegionen stammen, eine vorgängige serologischeUntersuchung zu empfehlen.Andere Infektionsmög-lichkeiten, wie pränatale diaplazentare Transmission(insbesondere bei B. gibsoni), sind ebenfalls möglichund müssen epidemiologisch mitberücksichtigt wer-den. Die Babesiose des Hundes ist eine der ganz we-nigen Parasitosen, bei denen im Handel erhältlicheVakzinen zur Verfügung stehen.Verbunden mit einerVektorbekämpfung sollte damit die klinisch manifesteBabesiose heutzutage gut zu kontrollieren bzw. zuverhindern sein.
Leishmaniose
Die Verbreitung der Leishmaniose (Abb. 1) ist eng mitdem Vorkommen ihrer Überträgermücken, denSchmetterlingsmücken (Phlebotomen), verknüpft. In
Italien wurde kürzlich die Ausbreitung der Leishma-niose Richtung Norden dokumentiert. Im Jahre 1983galt der Norden Italiens (ausser Ligurien) als frei vonLeishmaniose. Im Verlaufe der 90er–Jahre etabliertensich stabile Leishmaniose-Herde in der Emilia Ro-magna, der Toskana, Umbrien, Marken und denAbruzzen, mit zwei zusätzlichen Herden in Venetienund Piemont. Durch die Überwachung mittels«LeishMap» konnten im Jahre 2003 neue Herde in derLombardei (Brescia) sowie im Südtirol (Arco) aufge-funden werden. Zusätzlich hatten sich bereits be-kannte Herde ausgeweitet (Aostatal, Piemont,Vene-tien und Emilia Romgana) (Capelli et al., 2004). DieÜberträgermücke Phlebotomus pernicosus liess sich infast allen Regionen ebenfalls nachweisen. Der Vektorkommt auch in weiten Gebieten Europas nördlich derEndemiegrenze der Leishmaniose (Abb. 1) vor, wennauch in geringen Populationsdichten. So wurde Phle-botomus perniciosus in der Südschweiz (Knechtli undJenni, 1989), in Nordfrankreich (Lewis, 1982) undkürzlich in Deutschland (Rheinland-Pfalz) (Nauckeund Schmitt, 2004) gefunden. P. mascittii, eine eben-falls am Menschen und Hund blutsaugende Art,wurde in Süddeutschland im Raum Baden-Würt-temberg nachgewiesen (Naucke und Pesson, 2000).Allerdings ist die Vektorkompetenz dieser Art nochnicht belegt.Die Leishmaniose kann beim Hund auchnicht-vektoriell übertragen werden. Beschriebenwurden diaplazentare Übertragung auf Welpen (Mo-ritz und Steuber, 1999;Masucci et al., 2003) sowie dieexperimentelle Infektion von Hunden durch Blut-transfusion (Owens et al., 2001). Beides dürfte jedochvon sehr geringer epidemiologischer Bedeutung sein.Auch eine direkte, mechanische Übertragung vonHund zu Hund (durch Bisse) wurde diskutiert. Siewird insbesondere bei Hunden in den USA, welchefür die Fuchsjagd eingesetzt werden, vermutet (Du-prey et al., 2006). Seit den 70er-Jahren gibt es in derSchweiz und Deutschland Berichte über vermutlichautochthone Leishmaniose-Fälle nicht nur beimHund, sondern auch beim Pferd und beim Menschen(Mettler et al., 2005a).
Durch den andauernden Import zahlreicherLeishmania-infizierter Hunde, die auch nach kli-nisch erfolgreicher Chemotherapie Parasitenträgerbleiben, wird unter anderem in der Schweiz ein Ri-siko aufgebaut, indem bei geeigneten Sommertem-peraturen lokale Schmetterlingsmücken Leishma-nien auf andere Hunde oder sogar auf denMenschen übertragen könnten. Der bereits erho-bene Vorwurf, dass die Tierärzteschaft an der Aus-breitung der Leishmaniose in endemiefreie Gebietebeiträgt, muss ernst genommen werden. Abklärun-gen über das Vorkommen von Leishmania-übertra-genden Phlebotomen in unseren Breitengradensind dringend notwendig. Werden solche Gebiete
450P. Deplazes, S. Staebler, B. Gottstein, Band 148, Heft 9, September 2006, 447–461 Schweiz.Arch.Tierheilk. ©2006 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern
Abbildung 3: Babesia canis in Erythrozyt im Blutausstrich, Giemsa-Färbung.
Reisemedizin parasitärer Erkrankungen des Hundes
bekannt, so gilt es, eine Übertragung der Erreger –ausgehend von infizierten Hunden – z.B. durch dasAnlegen eines Deltamethrin-Halsbandes (Maroli etal., 2001) während der Mückensaison zu verrin-gern. Ebenso weist Permethrin in verschiedenenApplikationen und Dosierungen eine hohe Repel-lent- sowie eine insektizide Wirkung auf (Molina etal., 2001).Auch wenn diese Massnahme für Leishma-nia-infizierte Hunde wissenschaftlich noch nichterhärtet ist, könnte sie die Tierärzteschaft von denoben aufgeführten Vorwürfen entlasten, bis fundier-tere epidemiologische Daten vorliegen.
Hepatozoonose
Über die gegenwärtige Epidemiologie von Hepato-zoon canis in Europa ist nur wenig bekannt. Hundeinfizieren sich durch die perorale Aufnahme vonSchildzecken (hauptsächlich R. sanguineus, eventuellauch Ixodes hexagonus). Bei Hunden mit chroni-schen, oft subklinischen Infektionen persistieren dieGamonten über Monate bis Jahre in Blut-Leukozy-ten und stellen somit eine Infektionsquelle für dieZecken dar (Abb. 4). R. sanguineus kommt autoch-thon im Tessin vor und wird immer wieder fokalauch nördlich der Alpen nachgewiesen. Die Igel-zecke I. hexagonus hingegen ist in Zentraleuropa,besonders in Siedlungsräumen, weit verbreitet. Die limitierenden epidemiologischen Faktoren, wiedurchschnittliche Tagestemperaturen, sind für H. canis leider nicht bekannt. Einige anekdotischeInformationen aus der Praxis lassen jedoch vermu-ten, dass es nördlich der Alpen, wenn auch selten, zueiner Parasitenübertragung kommen kann.
Dirofilariose
Die mittleren Temperaturen in den Sommermonatenreichen in verschiedenen Teilen des Tessins aus, umeine autochthone Übertragung von Dirofilariendurch Stechmücken zu ermöglichen (Genchi et al.,1998; Genchi et al., 2005). Tatsächlich konnten imTessin vereinzelt sowohl Dirofilaria immitis als auch D.repens bei Hunden nachgewiesen werden. Bei einigendieser Fälle wurden auch autochthon erfolgte Über-tragungen vermutet (Bucklar et al., 1998; Petruschkeet al.,2001). Interessanterweise liess sich jedoch in denletzten Jahren keine Häufung von autochthonen Fäl-len im Tessin oder dem angrenzenden Norditalien do-kumentieren (C. Genchi und F. Naegeli, persönliche
Mitteilung). Auch wenn erst kürzlich der erste au-tochthone Fall mit einer D. repens-Infektion inDeutschland beschrieben wurde (Hermosilla et al.,2006), gibt es bisher keine Anzeichen einer Ausbrei-tung der Dirofilariose nördlich der Alpen. In Nord-amerika hingegen fand eine langsame Ausbreitungvon D. immitis vom Süden der USA bis nach Kanadastatt, wobei vermutet wird, dass sich sowohl Parasit alsauch Vektor an die kühleren Temperaturen langsamadaptiert haben (Eckert, 2000). Aus epidemiologi-schen Überlegungen empfehlen wir, Hunde mit Di-rofilarien-Befall auch gegen Mikrofilarien zu thera-pieren (Tab. 5,Abb. 5).
Angiostrongylose
Angiostrongylus vasorum weist einen heteroxenen Zy-klus zwischen Fuchs und Hund als Endwirte undWegschnecken verschiedener Gattungen als Zwi-schenwirte auf. Mehrere endemische Gebiete sind inItalien, Südwestfrankreich, Irland, Südwestenglandund Dänemark bekannt mit Prävalenzen bis zu 39 %
451P. Deplazes, S. Staebler, B. Gottstein, Band 148, Heft 9, September 2006, 447–461 Schweiz.Arch.Tierheilk. ©2006 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern
Abbildung 4: Gamont von Hepatozoon canis in einem Granulozytim Blutausstrich, Giemsa-Färbung.
Abbildung 5: Mikrofilarie von Dirofilaria spp. im Blutausstrich,Giemsa-Färbung.
Reisemedizin parasitärer Erkrankungen des Hundes
bei Füchsen (Deplazes, 2006). Sporadische autoch-thone Fälle wurden in diversen europäischen Ländernunter anderem in der Schweiz bereits früher beschrie-ben (Eckert und Lämmler, 1972), und vereinzelt wer-den infizierte Hunde in die Schweiz importiert (Ri-bière et al., 2001). Erst kürzlich scheint jedoch eineHäufung von Fällen in der Nordschweiz und dem an-grenzenden Süddeutschland, im Tessin und im unte-ren Rhonetal aufzutreten (Staebler et al., 2005).Zudem konnte A. vasorum bei zwei Füchsen in derRegion Basel nachgewiesen werden, was das autoch-thone Vorkommen in der Wildtierpopulation bestätigt(Gottstein, 2001). Ob diese Infektionen von impor-tierten Fällen ausgingen oder ob der Parasit schonendemisch vorkam und in der stark gewachsenenFuchspopulation bessere Voraussetzungen für eineAusbreitung fand, ist nicht bekannt.Ein anschaulichesBeispiel für die Ausbreitungsmöglichkeit des Parasitenliefert Dänemark:Vermutlich von infizierten Hundenausgehend, welche wahrscheinlich aus Frankreich indie Region Kopenhagen importiert wurden, verbrei-tete sich A. vasorum über weite Teile von Dänemarkinnerhalb von weniger als 20 Jahren. Bedingt durchdie hohe Fuchsdichte in Mitteleuropa ist davon aus-zugehen, dass sich der Erreger in naher Zukunft stär-ker ausbreiten könnte, womit auch mehr Fälle beimHund zu erwarten wären.
Thelaziose
Der Augenwurm Thelazia callipaeda (Abb. 6), ein Ne-matode, befällt in der Regel Hunde, gelegentlich aberauch andere Caniden, Katzen, Kaninchen und seltenauch den Menschen. Dieser Parasit ist vor allem imFernen Osten verbreitet (Russland, China, Japan, In-dien u.a.). Er wurde aber kürzlich mit hoher Präva-lenz bei Hunden in Süditalien (bis zu 42%) undNorditalien (23%) sowie bei Füchsen (5%) nachge-
wiesen (Deplazes, 2006). Einige T. callipaeda-Fällewurden auch in Zürich in der Abteilung für Ophthal-mologie diagnostiziert (Spiess, persönliche Mittei-lung), und erst kürzlich berichteten Hermosilla et al.(2004) über den ersten,wahrscheinlich aus Italien im-portierten Fall in Deutschland. In einer laufendenDoktorarbeit konnte das autochthone Vorkommenvon T. callipaeda bei Hunden und Füchsen in ver-schiedenen Regionen des Tessins dokumentiert wer-den (Malacrida et al., 2006). Dabei handelt es sichwahrscheinlich um eine Expansion des norditalieni-schen Endemiegebietes. Inwieweit sich dieser Parasitauch nördlich der Alpen ausbreiten könnte, ist nochnicht bekannt, da erst kürzlich die Fruchtfliege (Phor-tica variegata) als Zwischenwirt in Süditalien identifi-ziert wurde (D. Otranto, persönliche Mitteilung).Hingegen erwies sich die normale Stubenfliege(Musca domestica) als nicht empfänglich (Otranto et al.,2005). Für eine weiterführende Risikoabschätzungfehlen aber noch viele biologische Grundlagen zudiesem Parasiten.
Bandwürmer (E. granulosus, T. ovis, T. multi-ceps u.a.)
Die Prävalenz der beim Hund vorkommenden gros-sen «Taenien» hat innerhalb der letzten beiden Jahr-zehnten in der Schweiz stark abgenommen, wahr-scheinlich bedingt durch den erhöhten Standard derFleischkontrolle und den Einsatz wirksamer Anthel-minthika.Ausdruck dafür ist auch die sinkende Präva-lenz des Cysticercenbefalles beim Schaf.Autochthonkommt bei Schafen und selten bei Schweinen diedurch T. hydatigena verursachte Cysticercus tenuicollis-Cysticercose vor.Von noch grösserer fleischhygieni-scher Bedeutung ist die Taenia ovis-Cysticercose desSchafes.Selten können ganze Herden massiv mit Mus-kelfinnen dieser Bandwurmart durchseucht sein.Über die Epidemiologie von T. ovis in Europa ist sehrwenig bekannt. Denkbar ist, dass die sporadischenEpidemien in Einzelherden durch importierte Hüte-hunde erfolgten. Noch seltener konnte bisher der Er-reger der so genannten «Drehkrankheit» des Schafes,der Coenurose, diagnostiziert werden. Nach jahr-zehntelangem Fehlen dieser Erkrankung tauchte dieCoenurose in einem bündnerischen Milchschafbe-stand bei mehreren Auen im Mai 2003 auf (Schwei-zer et al., 2006).Die Diagnose wurde durch den mor-phologischen Nachweis der eigrossen Coenurus-Zysten im Hirn mehrerer Schafe bestätigt. Aus derAnamnese ging hervor, dass der innovative Bauer an-fangs März 2003 zwei Hunde der Rasse «PastoreAbruzzese» aus Italien (Abruzzen) importiert undzum Schutz vor Wölfen zusammen mit der Herdegehalten hatte. Bei beiden Tieren erfolgte noch inItalien eine dokumentierte zweimalige Entwurmung
452P. Deplazes, S. Staebler, B. Gottstein, Band 148, Heft 9, September 2006, 447–461 Schweiz.Arch.Tierheilk. ©2006 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern
Abbildung 6:Adulte Thelazia callipaeda im Auge eines Hundes(Copyright F. Malacrida).
Reisemedizin parasitärer Erkrankungen des Hundes
453P. Deplazes, S. Staebler, B. Gottstein, Band 148, Heft 9, September 2006, 447–461 Schweiz.Arch.Tierheilk. ©2006 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern
Erreger Übertragung und zoonotische Etablierungspotenzial für die Bedeutung Schweiz
B. canis canis ssp,B. gibsoni
Leishmania infantum
Hepatozoon canis
Dirofilaria immitis
Dirofilaria repens
Angiostrongylus vasorum
Thelazia callipaeda
Echinococcus granulosus,«Schafstamm»
Taenia multiceps
Taenia ovis
Tabelle 2: Importierte Parasitosen des Hundes: Übertragung, zoonotische Bedeutung und Etablierungspotenzial.
Blutmahlzeit der Zecken, vorwiegend- Dermacentor reticulatus (B. canis canis)- Rhipicephalus sanguineus (B. canis vogeli)Keine Zoonose
Blutmahlzeit der Schmetterlingsmücken(Phlebotomus-Arten)Zoonose im Endemiegebiet, besonders beiImmungeschwächten; direkte Übertragungvom Hund wenig wahrscheinlich, iatrogeneÜbertragung möglich
Verzehr von infizierten Zecken: Rhipicephalussanguineus (Ixodes hexagonus)Keine Zoonose
Vektorielle Übertragung bei Blutmahlzeitdurch Stechmücken (Culex,Aedes,Anopheles)Zoonose: meistens rel. harmlose, kleineHerde in der Lunge
Vektorielle Übertragung wie bei D. immitisZoonose: Augenfilariose, subkutane Knoten(meistens rel. harmlos)
Bei Verzehr von infizierten Schnecken (Arionrufus, u.a.)Keine Zoonose
Genauer Vektor in Europa unbekannt, wahr-scheinlich DipteraZoonose: Einzelfälle in Asien beschrieben
Endwirte (EW):Verzehr von finnenhaltigenInnereien von SchafenZwischenwirte (ZW): p.o.Aufnahme vonEiern aus dem Kot der EWZoonose: Zystische Echinococcose
EW:Verzehr von finnenhaltigem Nervenge-webe (Schafhirn)ZW: p.o.Aufnahme von Eiern aus dem Kotder EWZoonose: Einzelfälle vonT. multiceps(Coenurose) beim Menschen beschrieben(sehr selten)
EW:Verzehr von finnenhaltiger MuskulaturZW: p.o.Aufnahme von Eiern aus dem Kotder EWKeine Zoonose
Hoch; ist ans Zeckenvorkommen gebunden:R. sanguineus ist im Tessin etabliert und kommtvereinzelt nördlich der Alpen vor, kann inRäumen und im Auto über Monate überle-ben. D. reticulatus: besonders in der West-schweiz (Genf) weit verbreitet
Gering: zeitlich limitiert, fokal beim Auftretenvon Schmetterlingsmücken möglich
Ist ans Zeckenvorkommen gebunden, imTessin hoch
Hoch im Tessin, nördlich der Alpen gering
Hoch im Tessin, nördlich der Alpen gering
Hoch: Zwischenwirt und Füchse als Endwirteubiquitär vorhanden. Im Südtessin, RegionBasel und unterem Rhonetal bereits etabliert
Hoch: im Tessin bereits autochthonnördlich der Alpen noch unbekannt
Hoch: besonders für die Schafpopulation
Mittelgradig: besonders für die Schafpopulation
Hoch: besonders für die Schafpopulation
Reisemedizin parasitärer Erkrankungen des Hundes
mit einem Febantelhaltigen Präparat, was den Bauernbewog, die Hunde nicht sofort nochmals zu entwur-men.Bei der Abklärung dieses Falles gelang der Nach-weis von Taeniiden-Eiern in Kotproben aus der Um-gebung. Nach der diagnostischen Entwurmung derHunde schied ein einjähriger Rüde unter anderemdie Bandwürmer T. multiceps und einige hundertgravide E. granulosus aus.
Der beim Rind noch vor 20 Jahren regelmässigvorkommende E. granulosus-Befall, verursacht durchden so genannten «Rinderstamm» von E. granulosus(neulich E. ortleppi genannt), kommt in der Schweizautochthon faktisch nicht mehr vor. Zudem gilt auchdie schweizerische Schafpopulation als frei vom so ge-nannten «Schafstamm» von E. granulosus. Da die epi-demiologischen und biologischen Voraussetzungenfür die Verbreitung des «Schafstammes» auch nördlichder Alpen durchaus noch gegeben sind und dieserStamm ein besonders grosses zoonotisches Potenzialaufweist (Eckert und Deplazes, 2004), sollte eine Ein-schleppung dieser Parasitose aus dem Mittelmeer-raum durch eine konsequente anthelminthische Behandlung importierter Hunde unbedingt unter-bunden werden. Bewiesenes oder vermutetes Ein-schleppen von E. granulosus durch importierte, infi-zierte Hunde wurde wiederholt nachgewiesen. Beider Untersuchung von Findelhunden zum Beispielim Tessin zeigte ein Hütehund massiven Befall mit E.granulosus («Schafstamm») sowie mit D. immitis. Mitgrösster Wahrscheinlichkeit stammte dieser Hund ausItalien (Deplazes et al., 1995). Ein gut dokumentier-ter anderer Fall von einem kleinen E. granulosus-Aus-bruch bei Schafen basierte auf dem Zukauf des mit E.granulosus befallenen «Pastore Abruzzese» aus Italienmit gleichzeitigem T. multiceps-Befall (Schweizer etal., 2006). Bei der Untersuchung der an Coenuroseverendeten Schafe fielen wenige Millimeter grosseLäsionen in der Leber auf, die molekular als kleine E.granulosus-Zysten des «Schafstammes» identifiziertwurden.E. granulosus, jedoch besonders die oben erwähntenTaenia-Arten des Hundes (T. hydatigena,T. ovis und T.multiceps) haben ein sehr grosses Reproduktionspo-tenzial. So scheiden zum Beispiel Hunde mit T. hyda-tigena-Befall über 5 Jahre lang sehr regelmässig tau-sende von Proglottiden aus (Deplazes und Eckert,1988). Daher können Einzelhunde über sehr langeZeit riesige Flächen kontaminieren und so den Zy-klus dieser Parasiten aufrechterhalten. WiederholteEinzelbeobachtungen sprechen dafür, dass immerwieder mit Taenien oder Echinococcen infizierteHunde in die Schweiz importiert werden, welche soeine Wiederansiedlung oder Neuausbreitung dieserCestoden nördlich der Alpen ermöglichen.
Bedeutung der zoonotischen Übertragung
Einen Überblick über das zoonotische Potenzial deraufgeführten Erreger liefert Tabelle 2. Eine besondereBedeutung kommt sicherlich E. granulosus zu, bedingtdurch den meist engen Kontakt zwischen Hund undMensch sowie der gleichzeitigen Ausscheidung voninfektiösen Eiern im Kot der Hunde, welche auchhäufig im Fell der Tiere haften bleiben. Leishmania in-fantum und Dirofilaria immitis hingegen haben einediesbezüglich etwas geringere Bedeutung, da zusätz-lich eine Klima-abhängige Entwicklung in den Vek-toren notwendig ist. Zudem ist der Mensch wenigempfänglich für diese im Mittelmeerraum vorherr-schenden Parasitenarten.
Reisemedizinische Empfehlungen für Hunde(modifiziert nach [Deplazes, 1998])
Prophylaxe bei Hunden mit Aufenthalt im Mittel-meerraum, Tropen und Subtropen
In der Tabelle 3 sind die wichtigsten pro- und meta-phylaktischen Möglichkeiten zusammengefasst.
• Babesiose: Die seit vielen Jahren bekannte und gutverträgliche Pirodog®-Impfung schützt vor schwe-ren klinischen Erkrankungen, jedoch nicht sichervor Infektionen.Die Impfung ist nicht gegen alle B.canis-Stämme gleich wirksam, insbesondere auchnicht gegen die seltener vorkommende B. gibsoni-Art. Ein im Januar 2006 eingeführter neuer Impf-stoff (Nobivac® Piro, Intervet) verwendet löslicheAntigene von sowohl B. canis canis als auch B. canisrossi, so dass das Schutzspektrum nun verschiedeneStämme oder Genotypen erfassen sollte. Unabhän-gige klinische und epidemiologische Erfahrungenmit dieser Impfung stehen noch aus.Hunde,welchemit der früheren Vakzine bereits geimpft wordenwaren, müssen mit der neuen Vakzine von Grundauf neu geimpft werden.Chemoprophylaxe: Imidocarb-diproprionat: Imi-zol® und Carbesia® können gemäss Literatur zurChemoprohylaxe eingesetzt werden, praktisch fin-det dieser Ansatz jedoch kaum Verwendung. DieSchutzwirkung beträgt 2–6 Wochen bei einer Dosierung von 3–6 mg/kg Kgw. s.c. Tetrazykline(Doxycyclin): Nach täglicher Gabe von 20 mg/kgKgw p.o. traten keine klinischen Symptome der Ba-besiose nach Infektion mit einem europäischen Iso-lat auf (Vercammen et al., 1996a), praktische Erfah-rungen mit diesem Wirkstoff fehlen jedoch, so dassdieser Ansatz noch nicht empfohlen werden kann.
• Leishmaniose: Ein mit Pyrethroiden (Deltame-thrin) imprägniertes Halsband (Scalibor®) schütztHunde in Hochendemiegebieten während Mona-
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ten vor Schmetterlingsmückenstichen (96% Re-duktion),nicht immer jedoch vor Infektion (Maroliet al., 2001; Nogueira et al., 2005). Permethrin inunterschiedlichen Dosierungen und Applikationenist ein gutes Repellent und besitzt eine insektizideWirkung (Molina et al., 2001). Diese Möglichkeitist als Beitrag zur Expositionsprophylaxe empfeh-lenswert. Eine Impfung (Leishmune®; in derSchweiz nicht registriert) wurde kürzlich in Süd-amerika entwickelt. Die präliminären Resultateeiner ersten klinischen Studie waren vielverspre-chend (Nogueira et al., 2005). Allerdings baucht esnoch weitere, unabhängige Studien, um die Wirk-samkeit dieser Impfung zu bestätigen, insbesondereauch im Hinblick auf europäische Leishmania-Arten.
• Dirofilariose: Die sehr einfach zu verabreichende,risikolose und hochwirksame Dirofilaria-Prophylaxemit makrozyklischen Laktonen (ML), sollte wäh-rend der Mückensaison durchgeführt werden (einebestehende Dirofilaria-Infektion bzw. Mikrofilarä-mie ist jedoch vorher auszuschliessen!). Einige MLschützen in prophylaktischer Dosierung zusätzlichgegen intestinale Nematoden, nicht jedoch gegenBandwürmer. Diese Lücke wird durch neue Kom-binationspräparate gefüllt, welche Praziquantel ent-halten (s.Tab. 3).
• Prophylaxe gegen Zeckenbefall: Applikationvon Akarizid-Spray, Puder oder Spot-on und Anle-gen von Akarizid-Halsbändern.Nicht alle Halsbänder,
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Parasitose Möglichkeiten der Prophylaxe (Auswahl an Medikamenten)
Babesiose
Leishmaniose
Hepatozoonose
Dirofilariose
EchinococcoseTaeniose
Zecken:(auch Prophylaxe gegen Babesioseund Hepatozoonose)
Angiostrongylose
Thelaziose
Tabelle 3: Prophylaxe bei Hunden für Reisen in den Mittelmeerraum.
• Impfprophylaxe (Pirodog®, Nobivac® Piro). 2 Injektionen im Abstand von 3–6 Wochen,Immunität 3–4 Wochen nach Grundimmunisierung. Impfschutz vor klinischer Erkrankungca. 6 Monate, danach Booster empfohlen 1),2)
• Chemoprophylaxe: Imidocarb-diproprionat (Imizol®*, Carbesia®*) 3–6 mg/kg Kgw. s.c.Verabreicherung bei Reiseantritt. Schutzwirkung ca. 4 Wochen. 3)
Tetrazykline (Doxycyclin): tägliche Gabe von 20 mg/kg Kgw p.o. 4)
• Prophylaxe gegen Zecken (siehe unten)
• Repellentien gegen Insekten bzw. rasch wirkende Insektizide vermindern das Infektionsri-siko. Deltamethrin (Scalibor-Protectorband®) und Permethrin (Exspot®,Advantix®)reduzieren Phlebotomen-Exposition und vermindern daher Leishmania-Übertragung 5),6).
• Meiden von Endemiegebieten (Risikoabschätzung bei Kurzaufenthalten!)• Impfung (Leishmune®*):Wirkung für Europa noch nicht erprobt 7),8)
• Spezifische Prophylaxe nicht vorhanden; Prophylaxe gegen Zeckenbefall (siehe unten)
• Chemoprophylaxe mit makrozyklischen Laktonen: Ivermectin (Heartgard®*), Milbemyci-noxim (Milbemax®, Interceptor®, Sentinel Spectrum®, Program plus®), Selamectin (Strong-hold®) und Moxidectin (Advocate®) 9)
Für alle gilt: Erste Applikation innerhalb von 30 Tagen nach Einreise in ein Endemiegebiet,alle 30 Tage während Mückenexposition, letzte Applikation 30 Tage nach letzter Exposition
• keine rohen Innereien (E. granulosus) resp. Nervengewebe (Schafhirn; T. multiceps) füttern• alle 6 Wochen Praziquantel (z.B. Droncit®, Caniquantel®) verabreichen 9)
Diverse Akarizid-Halsbänder (Auswahl) mit Wirkung auf Zecken (Dauer nach Firmenangaben):• Bendiocarb: Parasitex®,Wirkung gegen Zecken ca. 5 Monate• Amitraz: Preventic®,Wirkung gegen Zecken ca. 4 Monate• Deltamethrin: Scalibor®,Wirkung gegen Zecken ca. 5–6 Monate
Spot-on mit:• Permethrin: exspot®,Wirkung gegen Zecken ca. 3–4 Wochen• Fipronil: Frontline®,Wirkung gegen Zecken ca. 1 Monat
Schneckenverzehr unterbinden. Bisher keine bewiesene Prophylaxe bekannt.
Noch keine bekannt.
1) (Schetters et al., 2006), 2) (Eckert und Deplazes, 1996), 3) (Vercammen et al., 1996b), 4) (Vercammen et al., 1996a),5) (Maroli et al., 2001), 6) (Molina et al., 2001), 7) (Saraiva et al., 2006), 8) (Nogueira et al., 2005), 9) (Lit., Deplazes, 2006).* In der Schweiz nicht zugelassen.
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Parasitose Diagnostik in der Weiterführende Untersuchungs-tierärztlichen Praxis Untersuchungen in material
spezialisierten Labors
Babesiose
(Babesia canis ssp.,B. gibsoni)
Leishmaniose
(Leishmania infantum)
Trypanosomose
(Trypanosoma brucei,T. congolense,T. evansi)
Hepatozoonose
(Hepatozoon canis,H. americanus)
Dirofilariose
(Dirofilaria immitis,D. repens)
Angiostrongylose
(Angiostrongylus vasorum)
Thelaziose
(Thelazia callipaeda)
Echinococcose/Taeniose
(Echinococcus granulosus,E. multilocularis,Taenia hydatigena,T. multiceps,T. ovisund andere)
Tabelle 4: Labor-Diagnostik wichtiger parasitärer Importerkrankungen des Hundes.
Während akuter Phase:gefärbte Blutausstriche(Unterscheidung zwischengrossen und kleinenBabesien)
Nachweis amastigoterStadien in Lymphknoten-oder Knochenmarks-Punktat. Serologie mit«Schnelltests» geeignet fürdie Diagnose klinischerFälle
Nachweis der trypomasti-goten Stadien im Blutaus-strich
Chronische Infektion (5 Wochen p.i.): Nachweisder Gamonten in mono-nukleären Zellen imBlutausstrich
Mikrofilariennachweis imBlutausstrich oder imDifil-Test ab dem 7. Monatp.i.:Artdiagnose schwierig
Larvennachweis inBronchialsekret oder mitdem Trichterverfahren ausfrischen Kotproben
Nematodennachweis imKonjunktivalsack undunter der Nickhaut
Taeniiden-Einachweismittels Flotationsmethode.GattungsspezifischeDiagnose anhand derMorphologie ausgeschie-dener Proglottiden
Diagnose der Unterart mit PCR1)
Chronische Infektionen mit Serologie(IFAT)
Parasitennachweis in in-vitro-Kulturenaus Lymphknoten- oder Knochen-markspunktaten (erlaubt biochemischeCharakterisierung)PCR aus Lymph- und Knochenmarks-punktarten oder Hautbiopsien (Sensiti-vität aus Blut erniedrigt) 2),3)
Serologie mit verfeinertem Test (ELISA,Westernblot) auch für die sensitiveDiagnose asymptomatischer Infektionen 4),5)
Serologie mit Nachweis von Antikör-pern oder Antigenen (in Europa kaumangeboten) 6)
Akute Infektionen: Meronten-Nachweisin Lymphknoten-, Knochenmarks- oderMuskelbiopsien
Chronische Infektionen: siehe links;Serologie selten etabliert, PCR fürArtdiagnose möglich 6)
Artdiagnose anhand der Morphologiemit der «sauren Phosphatasefärbung»(aufwändig) oder PCR 7)
Relativ spezifischer Antigennachweis imSerum für Infektionen mit adulten D. immitis (ab 5. Monat p.i.) 7)
Morphologische Diagnose aller Stadien(Larven im Gewebe nach Verdauung,isolierte Adulte) 8)
Morphologische Diagnose der adultenStadien oder PCR für alle Stadien
Gattungsspezifischer Nachweis vonKoproantigenen z.B. von Echinococcus-ArtenPCR und Sequenzierung erlaubt eineartspezifische und bei Echinococcusgranulosus eine stammesspezifischeDiagnose 9)
1–2ml EDTA-Blut
1ml Serum oderPlasma
Erregernachweis:Lymphknoten- oderKnochenmarks-punktat (Hautbiopsie)in steriler physiologi-scher Lösung oderKulturmedium
Serologie:1ml Serum oderPlasma
1–2ml EDTA-Blut(1ml Serum oderPlasma)
Lymphknoten-,Knochenmarks- oderMuskelbiopsie
4 ml EDTA-Blut
2–4 ml EDTA-Blut
1ml Serum oderPlasma
5–10g frischer Kot,BronchialsekretBefallene Organe
AufgefundeneNematoden
4g frischer oder bei -20°C gefrorener,unfixierter Kot
1) (Sager et al., 2005), 2) (Mathis und Deplazes, 1995), 3) (Muller et al., 2003), 4) (Gottstein et al., 1988), 5) (Mettler et al., 2005b),6) (Lit.,Tenter und Deplazes, 2006), 7) (Lit., Deplazes, 2006), 8) (Staebler et al., 2005), 9) (Mathis und Deplazes, 2006).
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die zur Flohbekämpfung eingesetzt werden (insek-tizid), haben eine ausreichende Wirksamkeit gegenZecken (akarizid)! Auch sind nicht alle Präparategleich wasserbeständig! Achtung, die meisten Prä-parate mit guter Wirksamkeit gegen Zecken sind fürKatzen nicht geeignet (s.Tab. 3).
Tierärztliche Untersuchung nach Kurzaufenthalt inEndemiegebieten
Für Kontrolluntersuchungen nach Kurzaufenthalt inpotenziellen Endemiegebieten sollten bei «gesunden»Hunden folgende Punkte berücksichtigt werden:Anamnestische Angaben:• Zeitraum des Aufenthaltes, Berücksichtigung der
Mückensaison (Zecken können das ganze Jahr aktivsein!)
• Wurde eine Pro- oder Metaphylaxe durchgeführt?• Aufenthaltsort in städtischen oder ländlichen Ge-
genden?• Zeigte der Hund während des Aufenthaltes Krank-
heitssymptome?• Wurde Zeckenbefall beobachtet?• Besteht zurzeit Zeckenbefall? Wenn ja, Zecken so-
fort entfernen und eventuell bestimmen lassen!• Wurde rohes Fleisch oder Schlachtabfälle verfüt-
tert?Liegt bei Hunden nach Auslandaufenthalt und ohneProphylaxe ein Verdacht auf Dirofilaria-Exposition vor,empfiehlt sich eine zweimalige Behandlung miteinem ML in der prophylaktischen Dosierung (Tab.5).Wenn nach der klinischen Untersuchung (Hämatolo-gie/Blutchemie) keine Anhaltspunkte für das Vorlie-gen einer Parasitose gefunden werden, erübrigen sichsofortige Massnahmen.Wichtig: Die Inkubationszeit der verschiedenenParasitosen schwankt zwischen einigen Tagen undJahren (s. Tab. 1). Für den Ausschluss einer Dirofila-riose oder Leishmaniose muss daher eine Zweitunter-suchung nach ca. 6–8 Monaten (vorausgesetzt, dassvorher keine Krankheitserscheinungen auftreten) ver-einbart werden (konkretes zur Diagnostik siehe Tab.4).
Vorgehen bei importierten Hunden
Anamnestische Angaben:• Aus welcher Region stammt der Hund (Nation;
Stadt oder Land)• Handelt es sich um einen Findel-, Zucht- oder Ar-
beitshund• Wurde das Tier einzeln durch den neuen Halter
oder durch eine Organisation importiert mit demZweck, die Tiere weiter zu platzieren?
• Impfausweis kritisch beurteilen!(zusätzliche Bestätigungen über Parasitenstatus sindnicht immer zuverlässig!)
• Besteht zurzeit Zeckenbefall? Wenn ja, Zecken so-fort entfernen und eventuell bestimmen lassen!
Wichtig ist die Aufklärung der neuen Tierhalter, weilsich gewisse Infektionen, wie zum Beispiel dieLeishmaniose, erst nach Jahren manifestieren und dieBehandlungen langwierig und teuer sein können.
Parasitologische Untersuchungen
(Diagnostik und Material siehe Tab. 4):• Parasitologische Kotuntersuchung (inklusive Baer-
mann-Trichter); eventuell sofort auch gegen Band-würmer wirksame anthelminthische Behandlunganordnen (Achtung:Bei möglicher Infektion mit E.granulosus muss der Kot bis 3 Tage nach Behandlungvon den Besitzern fachgerecht eingesammelt undentsorgt werden).
• Blutuntersuchung:Blutausstriche auf Babesien,He-patozoon, Mikrofilarien und Trypanosomen unter-suchen.
• Serologie auf Leishmaniose und Babesiose; Anti-gennachweis im Serum/Plasma auf Dirofilariose.Grund dafür ist, dass bei allen drei Parasitosen auchasymptomatische Infektionen vorliegen können.
Behandlung parasitärer Reiseerkrankungen desHundes
Siehe Tabelle 5.
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Parasitose Auswahl von Chemotherapeutika
Babesiose
Leishmaniose
Dirofilariose
Angiostrongylose
Thelaziose
Echinococcose,Taeniose
Hepatozoonose
Tabelle 5: Behandlung parasitärer Reiseerkrankungen des Hundes.
• Imidocarb-diproprionat: Imizol®*, Carbesia®*. 1x 3–6mg/kg Kgw. s.c. ev. nach 14 Tagenwiederholen
• Phenamidin: Oxopirvedine®* 15mg/kg Kgw. s.c.Wiederholung nach 48h bei persistieren-der Symptomatik
• Erste Wahl: Allopurinol:Allopur®*, Mephanol®*, Zyloric®* (u.a.) in einer Dosierung von 1x täglich 20mg/Kg Kgw. für Monate bis Jahre
• Zweite Wahl: N-Methylglucaminantimonat: Glucantime®*
1. und 2.Tag: 100mg/kg Kgw. s.c. oder langsam i.v.3. bis 10.Tag: 200–300mg/kg Kgw. s.c. oder langsam i.v.11.bis 25.Tag: Therapiefreies Intervall von 14 Tagen26.bis 33.Tag: Wiederholung der Therapie wie an Tagen 3–10.
• Dritte Wahl: Stibogluconat-Natrium: Pentostam®* 10–20mg/kg Kgw. 1x täglich während10 Tagen streng i.v. Behandlung in Intervallen von 10 Tagen einmal bis mehrfach wieder-holen 1)
Mit allen erwähnten Präparaten gelingt eine Elimination der Infektion i.d.R. nicht,die Hunde bleiben daher Infektionsquellen für Schmetterlingsmücken, früher oderspäter treten i.d.R. Rezidive auf.
Gegen adulte und 5. Stadien: Melarsamin: Immiticide®*, tief i. m..(1) Subklinische Form: 2.2mg/kg Kgw. 2x im Abstand von 3h;(2) Milde Form: 2.5mg/kg Kgw. 2x im Abstand von 24 h, zusätzlich Aspirin für 2 Wochen(3) Schwere Form: Symptomatische Vorbehandlung, dann 2.5mg/kg Kgw. unterstützt von
symptomatischer Therapie, ca. 2 Monate später wie bei (2) vorgehen 2)
Gegen Mikrofilarien: Makrozyklische Laktone: z.B. Stronghold®, Milbemax® und andere 2)
• Fenbendazol (Panacur®) 50mg/kg Kgw über 5 Tage oder 20mg/kg Kgw 2 x täglich für 2–3 Wochen
• Mebendazol (Telmin KH®) 50–100mg/kg Kgw 2x täglich über 5–10 Tage• Milbemycin (Interceptor®*,Milbemax®) 0.5mg/kg Kgw 1x wöchentlich über 4 Wochen 3)
• Moxidectin 1% (Cydectin®*), 1–2 Tropfen in’s Auge 4)
• Moxidectin 2.5% pour-on (Advocate®*) 5)
Die einmalige Chemotherapie ist der mechanischen Entfernung der Adulten vorzuziehen.
• Praziquantel: z.B. Droncit®, Caniquantel®, 5mg/kg Kgw. (bei nachgewiesener E. granulosusInfektion aus Sicherheitsgründen nach 2–4 Tagen wiederholen).Achtung Infektionsgefahr� bis 3 Tage nach Therapie ausgeschiedenen Kot entsorgen! 2)
Akute Infektion:Trimethoprim/Sulfonamid (Borgal®) täglich über 6 TageChronische Infektion: Imidocarb-diproprionat: Carbesia®* 6mg/kg Kgw. s.c. 2x im Abstandvon 14 Tagen in Kombination mit Tetrazyklinen (5mg/kg Kgw., 2 x täglich über 7 Tage) oderTetracyclinhydrochlorid (3x täglich 22mg/kg Kgw.) 1)
Für H. americanum wird auch eine Kombinationstherapie mit Trimethoprim/Sulfonamid,Clindamycin und Pyrimethamin über 14 Tage eingesetzt.
1) (Lit.,Tenter und Deplazes, 2006), 2) (Lit., Deplazes, 2006), 3) (Lit., Staebler et al., 2005), 4) (Lia et al., 2004),5) (Bianciardi und Otranto, 2005).* In der Schweiz für Hunde nicht zugelassen.
Reisemedizin parasitärer Erkrankungen des Hundes
Literatur
Amusategui I., Sainz A.,Aguirre E.,Tesouro M.A.:Seropreva-lence of Leishmania infantum in northwestern Spain, an areatraditionally considered free of leishmaniasis. Ann. N. Y.Acad. Sci. 2004, 1026:154–157.
Bianciardi P.,Otranto D.:Treatment of dog thelaziosis causedby Thelazia callipaeda (Spirurida,Thelaziidae) using a topicalformulation of imidacloprid 10% and moxidectin 2.5%.Vet.Parasitol. 2005, 129:89–93.
Bucklar H.,Scheu U.,Mossi R.,Deplazes P.: Breitet sich in derSüdschweiz die Dirofilariose beim Hund aus? Schweiz.Arch.Tierheilk. 1998, 140:255–260.
Capelli G., Baldelli R., Ferroglio E., Genchi C., Gradoni L.,Gramiccia M., Maroli M., Mortarino M., Pietrobelli M., RossiL., Ruggiero M.: [Monitoring of canine leishmaniasis innorthern Italy: an update from a scientific network]. Paras-sitologia. 2004, 46:193–197.
Deplazes P.:Tierärztliche Reise- und Tropenmedizin.Emp-fehlungen für den Hund aus parasitologischer Sicht. SwissVet. 1998, 15:25–29.
Deplazes P.: Helminthosen von Hund und Katze. In:Veteri-närmedizinische Parasitologie. Hrsg. T. Schnieder, PareyBuchverlag, 2006, 444–518.
Deplazes P., Eckert J.: Untersuchungen zur Infektion desHundes mit Taenia hydatigena. Schweiz. Arch. Tierheilk.1988, 130:289–306.
Deplazes P., Guscetti F.,Wunderlin E., Bucklar H., Skaggs J.,Wolff K.: Endoparasitenbefall bei Findel- und Verzicht-Hunden in der Südschweiz.Schweiz.Arch.Tierheilk.1995,137:172–179.
Duprey Z.H., Streuer F.J., Rooney J.A., Kirchhoff L.V., JacksonJ.E.,Rowton E.D.,Schantz P.M.: Canine visceral leishmania-sis,United States and Canada,2000–2003.Emerging Infect.Dis. 2006, 12:440–446.
Eckert J.:Helminthosen von Hund und Katze. In:Veterinär-medizinische Parasitologie. Hrsg. M. Rommel, J. Eckert, E.Kutzer, W. Körting and T. Schnieder, Parey Buchverlag,2000, 527–631.
Eckert J.,Deplazes P.:Vakzinen gegen Parasiten bei Haustie-ren.Tierarztl. Prax. 1996, 24:322–329.
Eckert J., Deplazes P.: Biological, epidemiological and clinicalaspects of echinococcosis: a zoonosis of increasing concern.Clin. Microbiol. Rev. 2004, 17:107–135.
Eckert J., Lämmler G.: Angiostrongylose bei Mensch undTier. Zentralblatt Parasitenkunde. 1972, 39:303–322.
Genchi C.,Rinaldi L.,Cascone C.,Mortarino M.,Cringoli G.:Is heartworm disease really spreading in Europe? Vet. Para-sitol. 2005, 133:137–148.
Genchi C.,Solari Basano F.,Petruschke G.: Canine und felineDirofilariose in Norditalien. Swiss Vet. 1998, 15:6–8.
Gottstein B.: Lungenwurm Angiostrongylus vasorum bei ei-nem Fuchs in der Schweiz. BVET-Magazin. 2001, 1:22.
459P. Deplazes, S. Staebler, B. Gottstein, Band 148, Heft 9, September 2006, 447–461 Schweiz.Arch.Tierheilk. ©2006 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern
Maladies parasitaires exotiques chez le chien
Les propriétaires emmènent de plus en plus souventleur chien à l’étranger de sorte que la médecine desvoyages chez les petits animaux gagne d’impor-tance. Cela concerne aussi bien la prophylaxie et lamétaphylaxie contre diverses maladies infectieusesque leur diagnostique et leur traitement. Les chienspeuvent, en particuliers au retour d`un voyage ausud de l’Europe ou aux zones subtropicales outropicales, être infectés par des parasites exotiques.Le risque est particulièrement élevé chez des racesimportées et principalement chez les chiens trou-vés qui sont de plus en plus introduits en Suisse defaçon organisée. Le présent travail documente desnouveaux aspects cliniques des maladies parasitairesexotiques axés sur la pratique. En outre, l’impor-tance en tant que zoonose de quelques parasitosesest évoquée ainsi que les possibilités de leur établis-sement en Suisse.
Malattie parassitarie dei cani nella medicinadei viaggi
I cani vengono sempre più frequentemente portatiin viaggi all’estero dai loro proprietari. Questocomporta un aumento dell’importanza della medi-cina dei viaggi.Una pro e metafilassi contro diversemalattie infettive diventa quindi di rigore comepure la diagnosi e la terapia. Bisogna tener presenteche di ritorno da viaggi in Europa meridionale, neisubtropici o tropici i cani possono essere stati infet-tati da parassiti esotici. I rischi maggiori in Svizzeraesistono nel caso importazioni di cani di razza e inparticolare di trovatelli. Il riassunto qui riportatopresenta aspetti nuovi, di malattie parassitarie deiviaggi orientati alla prassi clinica. Inoltre vieneapprofondito il significato zooonotico di alcuneparassitosi e il potenziale di un loro insediamentoin Svizzera.
Reisemedizin parasitärer Erkrankungen des Hundes
Gottstein B.,Deplazes P.,Arnold P.,Mehlitz D.,Reiter I.,Eckert J.:Immunodiagnose der Leishmaniose des Hundes mit ELISAund Mini-Western-Blot. Schweiz. Arch. Tierheilk. 1988,130:249–262.
Hauschild S., Schein E.: Zur Artspezifität von Babesia canis.Berl. Munch.Tierarztl.Wochenschr. 1996, 109:216–219.
Hermosilla C., Herrmann B., Bauer C.: First case of Thelaziacallipaeda infection in a dog in Germany.Vet. Rec. 2004,154:568–569.
Hermosilla C.,Pantchev N.,Dyachenko V.,Gutmann M.,Bauer C.:First autochthonous case of canine ocular Dirofilaria repensinfection in Germany.Vet. Rec. 2006, 158:134–135.
Knechtli R., Jenni L.: Distribution and relative density ofthree sandfly (Diptera: Phlebotominae) species in southernSwitzerland.Ann. Parasitol. Hum. Comp. 1989, 64:53–63.
Lewis D.J.: A taxonomic review of the genus Phlebotomus(Diptera: Psychodidae). Bull. Br. Mus. Nat. Hist. (Entomo-logy). 1982, 45:121–209.
Lia R.P.,Traversa D.,Agostini A.,Otranto D.: Field efficacy ofmoxidectin 1 per cent against Thelazia callipaeda in naturallyinfected dogs.Vet. Rec. 2004, 154:143–145.
Malacrida F., Schnyder M., Bacciarini L., Deplazes P.: Autoch-thones Vorkommen von Thelazia callipaeda in der Süd-schweiz. DVG-Tagung Fachgruppe Parasitologie, 2006.
Maroli M., Mizzon V., Siragusa C., D’Oorazi A., Gradoni L.:Evidence for an impact on the incidence of canine leishma-niasis by the mass use of deltamethrin-impregnated dog col-lars in southern Italy.Med.Vet.Entomol.2001,15:358–363.
Masucci M., De Majo M., Contarino R.B., Borruto G.,VitaleF., Pennisi M.G.: Canine leishmaniasis in the newbornpuppy.Vet. Res. Commun. 2003, 27 Suppl 1:771–774.
Mathis A.,Deplazes P.: PCR and in vitro cultivation for de-tection of Leishmania spp. in diagnostic samples from hu-mans and dogs. J. Clin. Microbiol. 1995, 33:1145–1149.
Mathis A., Deplazes P.: Copro-DNA tests for diagnosis ofanimal taeniid cestodes.Parasitol.Int.2006,55 Suppl:S87–90.
Mettler M., Grimm F., Naucke T.J., Maasjost C., Deplazes P.:Canine Leishmaniose in Mitteleuropa: retrospektive Um-frage und serologische Untersuchung importierter und rei-sebegleitender Hunde.Berl.Munch.Tierarztl.Wochenschr.2005a, 118:37–44.
Mettler M.,Grimm F.,Capelli G.,Camp H.,Deplazes P.: Eva-luation of enzyme-linked immunosorbent assays, an immu-nofluorescent-antibody test, and two rapid tests (immuno-chromatographic-dipstick and gel tests) for serological diag-nosis of symptomatic and asymptomatic Leishmania infecti-ons in dogs. J. Clin. Microbiol. 2005b, 43:5515–5519.
Molina R.,Lohse JM.,Nieteo J.: Evaluation of a topical solu-tion containing 65% permethrin against the sandfly (Phle-botomus perniciosus) in dogs.Vet.Ther. 2001, 2(3):261–267
Moritz A., Steuber S.: Autochthon in Deutschland aufgetre-tener Fall von kaniner Leishmaniose. Tierärztl. Umschau.1999, 54:607–610.
Muller N.,Zimmermann V., Forster U.,Bienz M.,Gottstein B.,Welle M.: PCR-based detection of canine Leishmania in-fections in formalin-fixed and paraffin-embedded skinbiopsies: elaboration of a protocol for quality assessment ofthe diagnostic amplification reaction.Vet. Parasitol. 2003,114:223–229.
Naucke T.J., Pesson B.: Presence of Phlebotomus (Transphlebo-tomus) mascittii Grassi, 1908 (Diptera:Psychodidae) in Ger-many. Parasitol. Res. 2000, 86:335–336.
Naucke T.J., Schmitt C.: Is leishmaniasis becoming endemicin Germany? Int. J. Med. Microbiol. 2004, 293 Suppl37:179–181.
Nogueira F.S., Moreira M.A., Borja-Cabrera G.P., Santos F.N.,Menz I.,Parra L.E.,Xu Z.,Chu H.J.,Palatnik-de-Sousa C.B.,Luvizotto M.C.: Leishmune vaccine blocks the transmissionof canine visceral leishmaniasis: absence of Leishmania pa-rasites in blood, skin and lymph nodes of vaccinated expo-sed dogs.Vaccine. 2005, 23:4805–4810.
Otranto D., Ferroglio E., Lia R.P.,Traversa D., Rossi L.: Cur-rent status and epidemiological observation of Thelazia cal-lipaeda (Spirurida,Thelaziidae) in dogs, cats and foxes in Italy:a «coincidence» or a parasitic disease of the Old Continent?Vet. Parasitol. 2003, 116:315–325.
Otranto D.,Lia R.P.,Cantacessi C.,Testini G.,Troccoli A.,ShenJ.L.,Wang Z.X.: Nematode biology and larval developmentof Thelazia callipaeda (Spirurida,Thelaziidae) in the drosophi-lid intermediate host in Europe and China. Parasitology.2005, 131:847–855.
Owens S.D., Oakley D.A., Marryott K., Hatchett W.,WaltonR., Nolan T.J., Newton A., Steurer F., Schantz P., Giger U.:Transmission of visceral leishmaniasis through blood trans-fusions from infected English foxhounds to anemic dogs. J.Am.Vet. Med.Assoc. 2001, 219:1076–1083.
Papadopoulou C., Kostoula A., Dimitriou D., Panagiou A., Bo-bojianni C.,Antoniades G.: Human and canine leishmaniasisin asymptomatic and symptomatic population in North-western Greece. J. Infect. 2005, 50:53–60.
Petruschke G., Rossi L., Genchi C., Pollono F.: [Canine diro-filariasis in the canton of Ticino and in the neighboring areas ofnorthern Italy.].Schweiz.Arch.Tierheilk.2001,143:141–147.
Ribière T., Gottstein B., Huber E.,Welle M., Forster J.L., Gros-claude P.: A propos d’un cas d’angiostrongylose canine.Schweiz.Arch.Tierheilkd. 2001, 143:313–318.
Romig T., Dinkel A., Mackenstedt U.: The present situation of echinococcosis in Europe. Parasitol Int. 2006, 55Suppl:S187–191.
Sager H., Casati S., Hartmeier G., Sommer B.: AutochthoneFälle von caniner Babesiose im Kanton Solothurn.Schweiz.Arch.Tierheilk. 2005, 147:259–265.
Saraiva E.M., Barbosa A.D., Santos F.N., Borja-Cabrera G.P.,Nico D., Souza L.O., Mendes-Aguiar C.D., de Souza E.P.,Fampa P.,Parra L.E.,Menz I., Jr J.G., de Oliveira S.M.,Palat-nik-de-Sousa C.B.:The FML-vaccine (Leishmune®) againstcanine visceral leishmaniasis:A transmission blocking vac-cine.Vaccine. 2006, 24:2423–2431.
460P. Deplazes, S. Staebler, B. Gottstein, Band 148, Heft 9, September 2006, 447–461 Schweiz.Arch.Tierheilk. ©2006 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern
Reisemedizin parasitärer Erkrankungen des Hundes
Schetters T.P., Kleuskens J.A., Scholtes N.C., van de CrommertJ., Krijnen E., Moubri K., Gorenflot A.,Vermeulen A.N.: On-set and duration of immunity against Babesia canis infectionin dogs vaccinated with antigens from culture supernatants.Vet. Parasitol. 2006: in Druck.
Schweizer G.,Grünenfelder F., Sydler T.,Rademacher N.,BraunU., Deplazes P.: Epidemiologie, Klinik, Therapieversucheund Pathologie bei 13 Schafen mit chronischer Coenuroseaus einem Bündner Bestand.Schweiz.Arch.Tierheilk.2006:in Druck.
Staebler S., Ochs H., Steffen F., Naegeli F., Borel N., Sieber-Ruckstuhl N.,Deplazes P.:Autochthone Infektionen mit An-giostrongylus vasorum bei Hunden in der Schweiz undDeutschland. Schweiz.Arch.Tierheilk. 2005, 147:121–127.
Tenter A.M., Deplazes P.: Protozoeninfektionen von Hundund Katze. In:Veterinärmedizinische Parasitologie. Hrsg.T.Schnieder, Parey Buchverlag, 2006, 409–443.
Trotz-Williams L.A.,Trees A.J.: Systematic review of the dis-tribution of the major vector-borne parasitic infections indogs and cats in Europe.Vet. Rec. 2003, 152:197–105.
Velo E.,Bino S.,Kuli-Lito G.,Pano K.,Gradoni L.,Maroli M.:Recrudescence of visceral leishmaniasis in Albania: retro-spective analysis of cases during 1997 to 2001 and results ofan entomological survey carried out during 2001 in somedistricts.Trans. R. Soc.Trop. Med. Hyg. 2003, 97:288–290.
Vercammen F.,De Deken R.,Maes L.: Prophylactic treatmentof experimental canine babesiosis (Babesia canis) with dox-ycycline.Vet. Parasitol. 1996a, 66:251–255.
Vercammen F.,De Deken R.,Maes L.: Prophylactic activity ofimidocarb against experimental infection with Babesia canis.Vet. Parasitol. 1996b, 63:195–198.
Zahler M.,Rinder H.,Zweygarth E.,Fukata T.,Maede Y.,ScheinE.,Gothe R.: «Babesia gibsoni» of dogs from North Americaand Asia belong to different species. Parasitology. 2000, 120(Pt 4):365–369.
Zahner H.,Bauer C.: Leishmaniose bei Hunden in Deutsch-land – Ergebnisse einer Umfrage unter praktischen Tierärz-ten.Tierarztl. Prax. 2004, 32:190–192.
Zivicnjak T., Martinkovic F., Marinculic A., Mrljak V., Kucer N.,Matijatko V.,Mihaljevic Z.,Baric-Rafaj R.:A seroepidemiolo-gic survey of canine visceral leishmaniosis among apparentlyhealthy dogs in Croatia.Vet. Parasitol. 2005, 131:35–43.
461P. Deplazes, S. Staebler, B. Gottstein, Band 148, Heft 9, September 2006, 447–461 Schweiz.Arch.Tierheilk. ©2006 by Verlag Hans Huber, Hogrefe AG, Bern
Korrespondenzadresse
Peter Deplazes, Institut für Parasitologie, Universität Zürich,Winterthurerstrasse 266a, 8057 ZürichE-Mail: [email protected], Fax: +41 44 635 89 07
Manuskripteingang: 22.Mai 2006Angenommen: 6. Juni 2006
Zellmorphologie Bezeichnung Vorkommen, Bedeutung
Hund Katze
Erythrozyt
(Diskozyt)
normale Zelle
Retikulozyt
(Neu‐Methylenblau)
normale Zelle
Polychromatische
Zelle
Junger Erythrozyt,
regenerative Anämie,
viel RNS polychrom. (bläuliche) Färbung
Hund
Sphärozyt immunvermittelte hämolytische Anämie
Fragmentozyt,
Schistozyt
Metabolische Störungen, Eisenmangel,
DIC,
Gefäßererkrankungen (Hämangiosarkom),
mechanische Zerstörung (z.B.
Kathertereingriffe)
Keratozyt
Echinozyt,
Stechapfelform
Artefakt, Hypernatriämie
Akantozyt auch im Zusammenhang mit
Hämangiosarkom,
Lipidstoffwechselstörungen (z.B. bei Leber‐,
Nierenerkrankungen)
Targetzelle
(Kodozyt)
unspez.,
regenerative Anämie,
ohne Polychromasie: verminderter Hb‐Gehalt
oder Cholesterolaufnahme (z.B. Leber‐, Milz‐
oder Nierenerkrankung)
Exzentrozyt oxidativer Stress,
oxidative Toxine Hämoglobinschädingung
(z.B. Vit. K, Zwiebeln, Methylenblau,
Azetaminophen, Propofol, Propylenglykol,
Diabetes mellitus),
Katze: Hyperthyreose
Heinz‐Körperchen
(Neu‐Methylenblau)
Howell‐Jolly‐
Körperchen
Kernrest
regenerative Anämie,
Splenektomie, Dyserythropoese
KLINISCHE FÄLLE
(Besprechung Mi. 14:15 Uhr im Adlerhorst):
Abkürzungen:
WBC: White Blood Cells
RBC: Red Blood Cells
LUC: Large Unstained Cells
CHr: Korpuskuläres Hämoglobin der Retikulozyten
Hgb: Hämoglobin
MCV: Mean Cell Volume
RDW: Red Cell Distribution Width
MCH: Mean Cell Hemoglobin
MCHC: Mean Cell Hemoglobin Concentration (aus Formel berechnet)
CHCM: Cell (Corpuscular) Hemoglobin Concentration Mean (vom ADVIA gemessen)
PLT: Platelets
__________________________________________________________________________
Fall 1: Katzenkater, Katze, EKH, 6 J, mk
Seit 3 Monaten Inappetenz, Gewichtsabnahme, PU/PD
In der klinischen Untersuchung pappige Schleimhäute, ansonsten unauffällig
Fall 2: Adele, Hund, Airedale Terrier, 4 J, wk
Seit 4‐5 Tagen blasse Schleimhäute, Hämaturie, Mattigkeit
In der klinischen Untersuchung blasse Schleimhäute, Temp. 40°C, Ikterus,
sowie kleiner starker Puls mit 140/Min.
Fall 3: Scully, Katze, Türkisch Angora, 15 J, wk
Chronischer, schon vorbekannter Katzenschnupfenkomplex
Seit 3‐4 Tagen Nasenausfluss, Niesen, zusätzlich Mattigkeit, Anorexie
In der klinischen Untersuchung pappige Schleimhäute, Temp. 39,4°C,
generalisiert mittelgradig vergrößerte Lymphknoten, beidseits purulenter Nasenausfluss,
mgr. verschärfte Lungenauskultation
Klinik für Kleintiere, klin. Pathophysiologie& klin. Laboratoriumsdiagnostik (Prof. Dr. A. Moritz)
Katzenkater, Europäisch Kurzhaar, Schwarz, Alfred *01.05.200 Befundblatt 1 / Seite 178467; Klinik für Kleintiere, Innere Medizin (Zi. John) 10.06.2014 - 09:20
Parameter Referenz06.09.11 12:5890095594 A *
06.09.11 15:0190080209 A *
06.09.11 15:2990095546 A *
feline Prankreasspezifis normalZytologie 1 Probe vorläufig
HämatologieWBC 6,0-18,0 10^9/l 8,1Neutrophile 2,5-12,5 10^9/l 5,97Lymphozyten 1,5-7,0 10^9/l 1,89Monozyten 0,04-0,85 10^9/l 0,23Eosinophile 0,00-1,50 10^9/l 0,00Basophile 0-0,04 10^9/l 0,00LUC 0,03-0,58 10^9 / l 0,00RBC 5,0-10,0 10^12/l 8,12berechnetes Hgb 4,9-9,3 mmol/l 6,9Htc 0,24-0,45 l/l 0,33Retikulozyten absolut ADV0-40 10^9/l 13,10CHr 0,9-1,3 fmol/l 1,14MCV 40-55 fL 40,80RDW % 15,7berechneter MCH 0,77-1,1 fmol/l 0,86berechneter MCHC 18,4-22,0 mmol/l 21,09CHCM 16,48-22,29 mmol/l 21,22PLT 180-550 10^9/l 520große PLT 34PLT mittl. Granularität g/dL 25,6PLT-Aggregate 971
Klinische ChemieHarnstoff 7,14-10,7 mmol/l - 5,25Kreatinin 0-168 umol/l 71Na ionisiert 141-150 mmol/l - 138CL- 110-125 mmol/l - 92Kalium ionisiert 3,6-4,8 mmol/l - 2,38Calcium Nova 1,19-1,41 mmol/l - 1,16Phosphor 0,8-1,9 mmol/l 0,94Magnesium ionisiert 0,53-0,65 mmol/l - 0,42Magnesium gesamt 0,6-1,3 mmol/l - 0,57Gesamteiweiss 54,7-78,0 g/l + 81,9Albumin 21,0-33,0 g/l 32,3Globulin 26,0-51,0 g/l 49,6Glukose 3,89-6,11 mmol/l + 21,20Fructosamine Pentra2 210-349 umol/l + 480Bilirubin gesamt 0-3,4 umol/l + 40,72Cholesterin 2,46-3,37 mmol/l + 8,38Triglyceride 0,57-1,14 mmol/l + 4,04Alkalische Phosphatase0-39,7 U/l + 107ALT 0-70 U/l + 338GLDH 0-11,3 U/l 6Creatinkinase < 205 (143) U/l + 227
Urin-Sediment und StickSpezifisches Gewicht m> 1035 1050Erythrozyten 0-5 /400x Vergr. <5Leukozyten 0-5 /400x Vergr. <5Epithelzellen vorhandenKristalle variabel /100x Vergr. vorhandenZylinder nicht vorhandenBakterien /100x Vergr. nicht vorhanden
Urin-Stick-ClinitekUrin-pH-Wert Clinitek 6,5Urin-Bilirubin-Clinitek 3+Urin-Erythrozyten-Clinitenegativ 3+Uringlukose-Clinitek negativ 3+Urin-Keton-Clinitek negativ 2+
5
Klinik für Kleintiere, klin. Pathophysiologie& klin. Laboratoriumsdiagnostik (Prof. Dr. A. Moritz)
Katzenkater, Europäisch Kurzhaar, Schwarz, Alfred *01.05.200 Befundblatt 1 / Seite 278467; Klinik für Kleintiere, Innere Medizin (Zi. John) 10.06.2014 - 09:20
Parameter Referenz06.09.11 12:5890095594 A *
06.09.11 15:0190080209 A *
06.09.11 15:2990095546 A *
Urin-Protein Clinitek mg/dL 3+
06.09.2011-90095594
NotfallPlasma ikterisch
Na ionisiert: 144 mmol/l am Nova gemessen
Kalium ionisiert: 2,60 mmol/l am Nova gemessen
Glukose: 1. Messung :21,44 mmol/l
Alkalische Phosphatase: 1. Messung :110 U/l
ALT: 1. Messung :339 U/l
06.09.2011-90080209
Epithelzellen: einige PLattenepithelien
Kristalle: vereinzelt Bilirubinkristalle
06.09.2011-90095546
Notfall
Klinik für Kleintiere, klin. Pathophysiologie& klin. Laboratoriumsdiagnostik (Prof. Dr. A. Moritz)
Adele, Airedale Terrier, Quentmeier, Vanessa *15.05.2007, (W Befundblatt 1 / Seite 177902; Dissertation Eva Reith (Zi. Engelmann) 10.06.2014 - 09:21
Parameter Referenz29.08.11 16:2190095568 A *
30.08.11 11:5990091784 A
31.08.11 09:0790091790 A *
01.09.11 14:2790097801 A *
Anaplasma phagocytoph 07.09.2011Dirofilarien/Borrelien/Ehr negativEhrlichia canis PCR Bioc 07.09.2011Thrombelastogramm s. easyvet
HämatologieBlutgruppenbestimmung positivWBC 5,48-13,74 10^9/l + 61,5 + 96,8WBC korrigiert 6,0-17,0 10^9 / l + 52,6 + 76,8Neutrophile 2,78-8,73 10^9/l + 43,84 + 61,93Neutro reif manuell gesa % 74,0 82,0Neutro reif manuell gesa3,0-11,5 10^9/l + 38,92 + 62,98Stabkernige manuell % 7,0 7,0Stabkernige manuell 0,0-0,5 10^9/l + 3,68 + 5,38Meta-Myeloz manuell 0,0 10^9/l + 2,10 + 0,77Meta-Myelozyten % 4,0 1,0Lymphozyten 0,72-4,71 10^9/l 3,77 + 10,29Lymphozyten manuell ges % 4,0 1,0Lymphozyten manuell ges1,0-3,6 10^9/l 2,10 - 0,77Monozyten 0,06-0,83 10^9/l + 4,59 + 11,49Monozyten manuell gesam % 11,0 9,0Monozyten manuell gesam0,04-1,35 10^9/l + 5,79 + 6,91Eosinophile < 1,47 10^9/l 0,22 0,17Eosinophile manuell % 0 0Eosinophile manuell 0,0-1,25 10^9/l 0,00 0,00Basophile 0-0,11 10^9/l + 0,26 + 0,84Basophile manuell % 0 0Basophile manuell % 0,0 0,0LUC 0,0-0,04 10^9 / l + 8,80 + 12,12LUC manuell % 0 0Blasten manuell % 0 0BLAS manuell absolut 10^9 / l 0,0 0,0Blasten absolut 10^9 / l 0,000 0,000Normoblasten manuell % 17 26RBC 5,5-8,5 10^12/l - 1,82 - 1,09berechnetes Hgb 8,06-12,21 mmol/l - 3,0 - 2,2Htc 0,39-0,56 l/l - 0,13 - 0,09Retikulozyten absolut ADV0-60 10^9/l + 147,60 + 353,70CHr 1,43-1,71 fmol/l - 1,23 1,69MCV 62,61-73,50 fL 72,20 + 79,70RDW 10,76-12,80 % + 17,9 + 28,5berechneter MCH 1,35-1,62 fmol/l + 1,66 + 2,07berechneter MCHC 20,82-23,53 mmol/l 22,99 + 26,03CHCM 20,82-23,53 mmol/l - 19,91 - 18,39PLT 150-500 10^9/l - 107 154große PLT 0-52 35 56PLT mittl. Granularität 15,28-20,59 g/dL 18,9 20,2PLT-Aggregate 244 277
Morphologie BlutausstrichStärke Ery-Anisozytose 0-1 + ++Blasten qualitative Beurt 0 0Ery Poikilozytose (0-+++ + ++% Ery-Polychromasie 3 % ++ ++% Sphärozyten < 4 % ca. 40% 40-50%% Ery-Howell-Jolly-Körp % (+) (+)Neutro-Toxizität (0-10% 10% 20%% reakt. Lymphozyten q 3% 1%Thrombozyten qualitativ erniedrigt normal
Klinische ChemieHarnstoff 3,3-9,82 mmol/l + 14,66 + 14,39Kreatinin 53-122 umol/l - 43 - 33
Klinik für Kleintiere, klin. Pathophysiologie& klin. Laboratoriumsdiagnostik (Prof. Dr. A. Moritz)
Adele, Airedale Terrier, Quentmeier, Vanessa *15.05.2007, (W Befundblatt 1 / Seite 277902; Dissertation Eva Reith (Zi. Engelmann) 10.06.2014 - 09:21
Parameter Referenz29.08.11 16:2190095568 A *
30.08.11 11:5990091784 A
31.08.11 09:0790091790 A *
01.09.11 14:2790097801 A *
Na ionisiert 141-146 mmol/l 142 144CL- 104-112 mmol/l 112 + 117Kalium ionisiert 3,35-4,37 mmol/l - 3,14 - 3,01Calcium Nova 1,23-1,43 mmol/l 1,29 1,33Phosphor 0,79-2,10 mmol/l + 2,29 + 2,33Magnesium ionisiert 0,47-0,63 mmol/l 0,51 0,49Magnesium gesamt 0,6-1,3 mmol/l 1,09 1,14Gesamteiweiss 55,3-69,84 g/l + 76,4 + 81,1Albumin 29,6-37,01 g/l - 26,9 - 26,9Globulin 22,9-35,6 g/l + 49,5 + 54,2Glukose 3,3-6,53 mmol/l 5,62 4,89Bilirubin gesamt 0-3,6 umol/l + 191,12 + 332,93Cholesterin 3,3-8,6 mmol/l 7,35 7,39Triglyceride 0,08-0,75 (nüchtern) mm+ 1,78 + 4,01Alkalische Phosphatase0-130 U/l + 192 + 228ALT 0-85 U/l + 365 + 264GLDH 0-9,9 U/l + 24 + 11Creatinkinase < 143 U/l + 672 + 460
GerinnungaPTT STA 9,85-14,22 sec + 14,5PT STA 6,52-8,16 sec + 8,90PT normalisiert (INR) ST 0,7D-Dimere cardiac reade<0,1 µg/dL ug/dL nicht messbar
29.08.2011-90095568
Plasma stark hämolytisch
Neutro reif manuell gesamt: davon 14 Hyposegmentierte
Monozyten manuell gesamt: davon 5 aktiviert
Ery Poikilozytose (0-+++): makrozytäre normo- und polychromatische Erythrozyten
Neutro-Toxizität (0-10%, 11-30%; >30%): basophiles, schaumiges Zytoplasma der Neutrophilen
Thrombozyten qualitative Beurteilung: KEINE THROMBOZYTENAGGREGATE
Bilirubin gesamt: durch Hämolyse
Alkalische Phosphatase: 1. Messung :189
ALT: 1. Messung :361
31.08.2011-90091790
Plasma sehr stark hämolytisch
Neutro reif manuell gesamt: davon 12 Hyposegmentierte
Monozyten manuell gesamt: davon 4 aktiviert
Ery Poikilozytose (0-+++): makrozytäre normo- und polychromatische Erythrozyten
Neutro-Toxizität (0-10%, 11-30%; >30%): basophiles, schaumiges Zytoplasma der Neutrophilen
Bilirubin gesamt: durch Hämolyse
D-Dimere cardiac reader: wegen hämolyse nicht auswertbar
Klinik für Kleintiere, klin. Pathophysiologie& klin. Laboratoriumsdiagnostik (Prof. Dr. A. Moritz)
Adele, Airedale Terrier, Quentmeier, Vanessa *15.05.2007, (W Befundblatt 1 / Seite 377902; Dissertation Eva Reith (Zi. Engelmann) 10.06.2014 - 09:21
01.09.2011-90097801
Dirofilarien/Borrelien/Ehrlichien/Anaplasmen(SNAP): Unter Vorbehalt da sehr starl hämolytisches Serum
Klinik für Kleintiere, klin. Pathophysiologie& klin. Laboratoriumsdiagnostik (Prof. Dr. A. Moritz)
Scully, Türkisch Angora, Englert, Yannike *01.01.1996, (W) Befundblatt 1 / Seite 135830; Klinik für Kleintiere, Innere Medizin (Zi. müller) 10.06.2014 - 09:22
Parameter Referenz22.08.11 12:4190091095 A *
22.08.11 12:4290095473 A
23.08.11 09:2790095472 A *
HämatologieWBC 6,0-18,0 10^9/l + 38,3WBC korrigiert 6,0-18,0 10^9 / l + 38,3Neutrophile 2,5-12,5 10^9/l + 36,22Neutro reif manuell gesa % 95,0Neutro reif manuell gesa2,5-12,5 10^9/l + 36,38Stabkernige manuell % 4,0Stabkernige manuell 0,0-0,6 10^9/l + 1,53Meta-Myeloz manuell 0,0 10^9/l 0,00Meta-Myelozyten % 0,0Lymphozyten 1,5-7,0 10^9/l - 0,95Lymphozyten manuell ges % 1,0Lymphozyten manuell ges1,5-7,0 10^9/l - 0,38Monozyten 0,04-0,85 10^9/l 0,64Monozyten manuell gesam % 0,0Monozyten manuell gesam0,04-0,85 10^9/l - 0,00Eosinophile 0,00-1,50 10^9/l 0,43Eosinophile manuell % 0Eosinophile manuell 0,0-1,50 10^9/l 0,00Basophile 0-0,04 10^9/l 0,02Basophile manuell % 0Basophile manuell % 0,0LUC 0,03-0,58 10^9 / l 0,08LUC manuell % 0Blasten manuell % 0BLAS manuell absolut 10^9 / l 0,0Blasten absolut 10^9 / l 0,000Normoblasten manuell % 0RBC 5,0-10,0 10^12/l 8,13berechnetes Hgb 4,9-9,3 mmol/l 7,1Htc 0,24-0,45 l/l 0,35Retikulozyten absolut ADV0-40 10^9/l 16,80CHr 0,9-1,3 fmol/l 1,07MCV 40-55 fL 43,10RDW % 13,5berechneter MCH 0,77-1,1 fmol/l 0,88berechneter MCHC 18,4-22,0 mmol/l 20,54CHCM 16,48-22,29 mmol/l 20,35PLT 180-550 10^9/l - 87große PLT 22PLT mittl. Granularität g/dL 25,1PLT-Aggregate 179
Morphologie BlutausstrichStärke Ery-Anisozytose 0-1 +Blasten qualitative Beurt 0Ery Poikilozytose (0-+++ 0% Ery-Polychromasie 1 % 0% Sphärozyten 0 % 0% Ery-Howell-Jolly-Körp % 0Neutro-Toxizität (0-10% 10%% reakt. Lymphozyten q 1%Thrombozyten qualitativ erniedrigt
Klinische ChemieHarnstoff 7,14-10,7 mmol/l + 25,56Kreatinin 0-168 umol/l + 174Na ionisiert 141-150 mmol/l 146CL- 110-125 mmol/l - 103Kalium ionisiert 3,6-4,8 mmol/l 3,66Calcium Nova 1,19-1,41 mmol/l - 1,15Phosphor 0,8-1,9 mmol/l + 2,36
Klinik für Kleintiere, klin. Pathophysiologie& klin. Laboratoriumsdiagnostik (Prof. Dr. A. Moritz)
Scully, Türkisch Angora, Englert, Yannike *01.01.1996, (W) Befundblatt 1 / Seite 235830; Klinik für Kleintiere, Innere Medizin (Zi. müller) 10.06.2014 - 09:22
Parameter Referenz22.08.11 12:4190091095 A *
22.08.11 12:4290095473 A
23.08.11 09:2790095472 A *
Magnesium ionisiert 0,43-0,65 mmol/l + 0,88Magnesium gesamt 0,6-1,3 mmol/l + 1,57Gesamteiweiss 54,7-78,0 g/l + 92,5Albumin 21,0-33,0 g/l - 19,8Globulin 26,0-51,0 g/l + 72,7Glukose 3,89-6,11 mmol/l + 6,63Bilirubin gesamt 0-3,4 umol/l + 4,51Cholesterin 2,46-3,37 mmol/l + 3,58Triglyceride 0,57-1,14 mmol/l - 0,54Alkalische Phosphatase0-39,7 U/l 9ALT 0-70 U/l 44GLDH 0-11,3 U/l 1Creatinkinase < 205 (143) U/l + 393
GerinnungaPTT STA 9,85-14,22 sec + 16,8PT STA 6,52-8,16 sec + 11,20
Urin-Sediment und StickSpezifisches Gewicht m> 1035 - 1021Erythrozyten 0-5 /400x Vergr. >5Leukozyten 0-5 /400x Vergr. >5Epithelzellen nicht vorhandenKristalle variabel /100x Vergr. nicht vorhandenZylinder nicht vorhandenBakterien /100x Vergr. vorhandenBakterien im Urin gefärb s. b.
Urin-Stick-ClinitekUrin-pH-Wert Clinitek 6,5Urin-Bilirubin-Clinitek NegativUrin-Erythrozyten-Clinitenegativ 3+Uringlukose-Clinitek negativ NegativUrin-Keton-Clinitek negativ NegativUrin-Protein Clinitek mg/dL 2+
Katzen-Infektionserkrankungen (Snap-Test)FELV/FIV snap negativ
22.08.2011-90091095
Neutro reif manuell gesamt: davon 21 Hyposegmentierte
Neutro-Toxizität (0-10%, 11-30%; >30%): Döhle- Körperchen
Thrombozyten qualitative Beurteilung: KEINE THROMBOZYTENAGGREGATE
Harnstoff: 1.Messung: 25,55
Gesamteiweiss: 1.Messung: 92,3
23.08.2011-90095472
Spezifisches Gewicht manuell: Zytologie Urin Sediment (May Grünwald Giemsa gefärbt):-hochgradige septisch purulente Entzündung mit massenhaft extrazellulären und intrazellulären monomorphenStäbchen (Rat zur BU mit Resistenztest und antibiotische Therapie)
-keine epithelialen Zellverbände vorhanden
Erythrozyten: vereinzelt Erythrozyten
Leukozyten: massenhaft Leukozyten
Klinik für Kleintiere, klin. Pathophysiologie& klin. Laboratoriumsdiagnostik (Prof. Dr. A. Moritz)
Scully, Türkisch Angora, Englert, Yannike *01.01.1996, (W) Befundblatt 1 / Seite 335830; Klinik für Kleintiere, Innere Medizin (Zi. müller) 10.06.2014 - 09:22
23.08.2011-90095472
Bakterien im Urin gefärbt: massenhaft Stäbchen-Bakterien
Zytologie Quiz
1 Welche drei Kategorien an Tumoren unterscheidet man zytologisch?
A ___________________________________________________
B ___________________________________________________
C ___________________________________________________
2 Um welche Hautumfangsverehrung handelt es sich?
Mastzelltumor
Histiozytom
Melanom
3 Um welche Hautumfangsvermehrung handelt es sich?
Plattenepithelkarzinom
Lipom
Adenom hepatoider Drüsen
4 Was findet sich in der bronchoalveolären Lavage (BAL)? (mehrere Antworten sind möglich)
eosinophile Entzündung
purulente Entzündung
Bakterien
Becherzellhyperplasie
Lungenwürmer
Lungenmakrophagen
5 Welche Diagnose ist bei dieser Lymphknotenzytologie richtig?
eosinophile Lymphadenitis
purulente Lymphadenitis
Lymphom
physiologischer Lymphknoten
6.1 Welche Diagnose ist bei der vorliegenden Synovialzytologie richtig?
purulente Arthritis
degenerative Gelenkserkrankung
physiologische Synovia
6.2 Ein Hund wird Lahmheit, Halsbiegeschmerz und Fieber unbekannter Genese als Patient
vorstellig. Nach Punktion der Gelenke wird eine purulente Arthritis diagnostiziert. Die
angeforderte bakteriologische Untersuchung (BU) ist negativ.
Zusätzlich wird der Liquor des Tieres untersucht. Es findet sich eine, ebenfalls sterile,
purulente Entzündung (Meningitis).
Wie lautet die Diagnose für das oben beschriebene Krankheitsbild?
_______________________________________________________
7 In welche drei Kategorien können Ergüsse eingeteilt werden?
A ________________________________________________
B ________________________________________________
C ________________________________________________
8 In welche Kategorie gehören die folgenden Ergüsse?
A Totalprotein: 3,5 g/dl SG: 1.035 Zellzahl: 7000/µl
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B Totalprotein: 2,7g/dl SG: 1.020 Zellzahl: 500/µl
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C Totalprotein: 0,8g/dl SG: 1.010 Zellzahl: 100/µl
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