Aus Parasitology Today Vol. 11/No. 12/95
Zyste von Toxoplasma gondii
Foto H. Mehlhorn/aus Aspöck, Auer & Walochnik.)DENISIA 6, 2002
Tachyzoit von Toxoplasma gondii
Pseudozyste von Toxoplasma gondii
Bastet-Katze(600 v. Chr.)
Museen in Berlin 2. AuflageÄgyptisches MuseumBerlin
Oozysten von Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii
1 Katze scheidet im Verlauf von 2-3 Wochen insgesamtca. 107 – 108 Oozysten aus H. Aspöck & H. Auer
Häufigkeit von Toxoplasma-Infektionen in Mitteleuropa
• Oozysten ausscheidender Katzen: 1 - 2 %
• Seropositive Katzen: 50 – 60 %
H. Aspöck & H. Auer
Zyklus von Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii
Verbreitung: weltweit, > 1 Mrd., vielleicht > 1500 Mill. Menschen infiziert
Spezifischer Wirt: Katzenartige Raubtiere, bes. Hauskatze
Unspezifischer Wirte: (wahrscheinlich) alle Säugetiere, viele Vögel
H. Aspöck & H. Auer
Grundformen der klinischen Manifestation der Toxoplasma-Infektion
• Postnatale Infektion des Immungesunden
• Postnatale Infektion des Immunsupprimierten
• Pränatale InfektionH. Aspöck & H. Auer
Postnatale Toxoplasmose (Lymphadenitis toxoplasmotica)
aus ASPÖCK 1982
Bastei Galerie Nr. 35
Bastei Galerie Nr. 35
Bastei Galerie Nr. 35
Bastei Galerie Nr. 35
Bastei Galerie Nr. 35
Zerebrale Toxoplasmose bei AIDS
Pränatale Toxoplasmose
O. Gsell & W. Mohr 1967
Pränatale Toxoplasmose
O. Gsell & W. Mohr1967
Pränatale Toxoplasmose
Simon & Jänner 1981/Aspöck et al. 2002
Pränatale Toxoplasmose
Foto Mittelviefhaus & Gellrichaus ASPÖCK 1996
Bedeutung des Zeitpunkts der Erstinfektion mit Toxoplasma während der Schwangerschaft
1009080706050403020100
1. Trimenon 2. Trimenon 3. Trimenon
Infektionsrisiko des Ungeborenen
Schwere der Krankheit
im Falle der Infektion
Abortus
klin.unauffällig
%
H. Aspöck & H. Auer
H. Aspöck & H. Auer
Klinik der pränatalen Toxoplasmose
• Vollbild (Hydrocephalus, Retinochorioditis, verkalkte Herde im ZNS) sehr selten: ca. 1 % aller unbehandelten pränatalen Toxoplasma-Infektionen
• Leichte Schädigungen bei Geburt: ca. 10 %
• Bei Geburt ohne Symptome, erst später klinische Manifestation: ca. 90 %
Häufigkeit von pränataler Toxoplasmose mit klinischer Manifestation bei Geburt
1 – 10 pro 10.000 Geburten
H. Aspöck & H. Auer
Augentoxoplasmose nach pränataler Infektion
Foto Mittelviefhaus & Gellrichaus ASPÖCK 1996
Diagnostik der Toxoplasma-Infektionen
• Serodiagnostik• Klinische Befunde• Erreger-Nachweis
H. Aspöck & H. Auer
1 2 3 4 5 6 7 8 Wochen 3 4 5 6 7 8 Monate 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Jahrenach Infektion
GesamtIg
Infektion
IgM
Antikörper-Titer
hoherBereich
niedriger Bereich IgM
Avidität
H. Aspöck & H. Auer
1 2 3 4 5 6 7 8 Wochen 3 4 5 6 7 8 Monate 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Jahrenach Infektion
GesamtIg
Infektion
IgM
Antikörper-Titer
hoherBereich
niedriger Bereich IgM
Avidität
H. Aspöck & H. Auer
Plazentagängigkeit von Antikörpern
IgM : -IgD : -IgG : +IgE : -IgA : - H. Aspöck & H. Auer
H. Aspöck & H. Auer
Augentoxoplasmose
50-90 % der pränatal Infizierten entwickeln Retinochorioiditis, davon die meisten in den ersten beiden LebensjahrenIn < 1% der postnatal Infizierten (andere Schätzungen: in 2-3% der Erkrankten) Reaktivierung von Zysten in Retina und Chorioidea
H. Aspöck & H. Auer
Prävention pränataler Toxoplasmose
• Serologischer Test vor der Schwangerschaft!
• Expositionsprophylaxe!• Serologisches Screening der Schwangeren• Bei Verdacht Behandlung• Neonatal-Screening, bei Infektion
Behandlung
Allgemeines Schema der Toxoplasmose-Überwachung der Schwangeren in Österreich
1. Test möglichst früh zu Beginn der Schwangerschaft
H. Aspöck & H. Auer
Negativ
Kontrollen im 2.und 3. Trimester(Intervalle
nicht länger als
2 Monate)
Niedriger Titer
Kontrolle 2-3Wochen später
zur Verifizierung
der vermutlichalten Infektion
Hoher Titer
SofortigeAbklärung durch
weitere Tests mit dieser und
einer2. Serumprobe
Bei Verdacht auf Erstinfektion (hoher Titer oder Serokonversion oder signifikanter Titeranstieg)
sofortige Therapie und PCR mit Amnionflüssigkeit
H. Aspöck & H. Auer
Toxoplasmose-Überwachung während der Schwangerschaft
• Chemotherapie möglichst sofort nach Bestätigung des Verdachts der Primoinfektion
• Dadurch möglicherweise Verhinderung der diaplazentaren Infektion
• Chemotherapie des Foetus vermutlich von entscheidender Bedeutung
• Keine Impfung verfügbar• Beabsichtigte Infektion vor Schwangerschaft nicht
empfehlen!• Expositionsprophylaxe bei seronegativen
Schwangeren und seronegativen Personen mit beeinträchtigtem Immunsystem von größter Bedeutung.
• Chemoprophylaxe bei seronegativen Personen in keinem Fall gerechtfertigt; hingegen bei seropositivenPersonen mit beeinträchtigtem Immunsystem (bes. AIDS-Patienten) sehr wichtig.
Toxoplasmose-ProphylaxeH. Aspöck & H. Auer
ToxoplasmoseExpositionsprophylaxe
H. Aspöck & H. Auer
• Kein rohes oder ungenügend gekochtes Fleisch essen!
• Kontakt mit Katzen meiden!• Allgemeine Hygiene-Maßnahmen
zur Vermeidung der oralen Aufnahme von Oozysten beachten!
H. Aspöck & H. Auer
Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica und die und die
AmAmööbosebose
Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica – AmAmööboseboseHäufigkeit
350 – 500 Mio: Entamoeba dispar/Jahr30 – 50 Mio: E. histolytica(invasiv)/Jahr3 – 5 Mio: Amöbenleberabszess/Jahr100.000: Todesfälle/Jahr
H. Aspöck & H. Auer
EntamoebaEntamoebahistolyticahistolytica
Verbreitung:Weltweit („warme Länder“)Infektionsquelle:Mensch Transmission:Fäko-oral (direkt oder indirekt)H. Aspöck & H. Auer
KAYSER & al 10. Aufl.
H. Aspöck & H. Auer
AmAmööbenruhrbenruhrPathogenese und KlinikPathogenese:
Entzündung der Kolonschleimhaut
Klinik: Asymptomatisch –blutig-schleimige Diarrhoen, Nausea, Bauchschmerzen
H. Aspöck & H. Auer
Extraintestinale Extraintestinale AmAmööbosebose (ALA)(ALA)Klinik
Inkubation: 1 Woche bis JahreAbdominale oder thorakaleSchmerzenLeukozytoseBSG ↑ , CRP↑DD: pyogener Abszess
BINFORD & CONNOR 1976
AmAmööbenruhrbenruhrDiagnostikAnamneseStuhl nativ: Schleim, Blut (warm)Stuhl: Anreicherung, FärbungDifferenzierung (E. histolytica, E. dispar): PCR, Koproantigen
H. Aspöck & H. Auer
Extraintestinale Extraintestinale AmAmööbosebose (ALA)(ALA)Diagnostik
AnamneseKlinikLaborSonographie
Runde/ovale RF, solitär, re Lela, echoarm mit dorsaler Schallverstärkung
SerologieSensitivität: Fast 100 %
(Koprologie)
H. Aspöck & H. Auer
MEYER 2000
Extraintestinale Extraintestinale AmAmööbosebose –– ALAALAÜberwachung
Stationäre TherapieKlin. Kontrollen (AZ, Temp, RR, Herzfrequenz)Labor (BSG, CRP, Leberwerte)Sonographie (Größenabnahme nach 2 bis 20 Monaten)Serologie (Absinken der Antikörper nach Monaten)
H. Aspöck & H. Auer
AmAmööboseboseTherapie
H. Aspöck & H. Auer
Medikamentös:Metronidazol: 3 x 10 mg/kg/die, 10 TageAnschließend:
Diloxanidfuroat (Furamide®): 3 x 500 mg/die, 10 Tage
Punktion (ALA):Nur bei Gefahr einer Ruptur
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