Prinzip der EKZ - uk-essen.de · Angina pectoris • Schmerzen in den linken Arm ausstrahlend •...

Post on 23-Aug-2019

215 views 0 download

Transcript of Prinzip der EKZ - uk-essen.de · Angina pectoris • Schmerzen in den linken Arm ausstrahlend •...

Repetitorium

PD. Dr. med. P. MassoudyDept. of Thoracic- and Cardiovascular Surgery

West German Heart Centre, University Hospital Essenparwis.massoudy@uk-essen.de

www.whze.de

Prinzip der EKZ

Extrakorporale ZirkulationMyokardprotektion

• Senkung der Temperatur

• Induktion von Kammerflimmern

• Kardioplegischer Herzstillstand (Bretschneider)

• Anti-inflammatorische Intervention

• Anti-oxidative Intervention

• Pharmakologische Intervention

• Ischämische Prä-Konditionierung

27.11.2008 4

MyokardprotektionSenkung der Temperatur

• Vulnerable Phase ist die kardiale Ischämie

• Bei 22°C ist der O2-Verbrauch des Herzens um

97% reduziert

• Operationen im Kreislaufstillstand bei 16-20°C

• Lokale Kühlung durch kaltes Wasser im Perikard

Koronare Herzerkrankung IKoronare Herzerkrankung IDefinitionDefinition

5

Die koronare Herzerkrankung ist die Manifestation derAtherosklerose in den Koronararterien.

Durch flusslimitierende Koronarstenosen kommt es zurKoronarinsuffizienz, was ein Missverhältnis zwischen dem

Sauerstoffbedarf und dem Sauerstoffangebot imMyokard entspricht.

27.11.2008 6

KlinikKlinik

Angina pectorisAngina pectoris

•• Schmerzen in den linken Arm Schmerzen in den linken Arm

ausstrahlendausstrahlend

•• Schmerzen in den rechten Arm Schmerzen in den rechten Arm

ausstrahlendausstrahlend

•• Schmerzen in beide SchulternSchmerzen in beide Schultern

•• EpigastraleEpigastrale Schmerzen Schmerzen

•• Schmerzen im HalsbereichSchmerzen im Halsbereich

•• Keine Schmerzen aber LuftnotKeine Schmerzen aber Luftnot

7

Indikationen zur Bypass-Op

� Signifikante linke Hauptstammstenose (>50%)

� Linkes Hauptstammäquivalent: > 70%ige Stenosen der proximalen LAD und RCX

� Koronare 3GE

� 2-GE mit signifikanter proximaler LAD-Stenose

� 1-GE oder 2-GE ohne signifikante proximale LAD-Stenose, jedoch Hochrisiko-KHK nach nicht-invasiver Diagnostik und großem abhängigen Areal vitalen Myokards

� Schwere Infarktkomplikationen (mit begleitender Koronarrevaskularisation)

• Schwere Mitralinsuffizienz durch Papillarmuskeldysfunktion oder -abriss

• Ventrikelperforation

• Ventrikelseptumdefekt

� Endgültige Empfehlungen für Patienten mit Diabetes mellitus und/oder reduzierter Ventrikelfunktion werden derzeit noch nicht gegeben, Vorteile eher bei der Bypass-OP

Empfehlungen der

8

Bypass-OPMögliche Grafts

A. mammaria Bypass (LIMA)

R. interventrikularis anterior (RIVA)

Aortokoronare Venengrafts (ACVB)

9

Arterielle Grafts

→ A. thoracica interna links (LITA)

→ A. thoracica interna rechts (RITA)

→ A. radialis links / rechts (Arad)

→ (A. gastroepiploica)

→ (A. epigastrica inferior)

T-Grafting

���� Höhere Inzidenz von sternalen Wundheilungsstörungen bei:

• Diabetes mellitus (Insulin)

• COPD (mit dauerhafter Medikation)

• Adipositas (BMI>30)

• Erfahrung des Chirurgen

Gibt es Kontraindikationen

Für einen T-Graft?

12

Komplikationen der KHK

� Ventrikuläre Rhythmusstörungen� Low-output-Syndrom� Infarkt-VSD� Ventrikelaneurysma� Myokardruptur� Perikardtamponade� Mitralinsuffizienz durch

Papillarmuskelabriss

Infarktnarbe

Einteilung:

Stanford Typ A und B

DeBakey Typ I, II und III

Aortenerkrankungen und die chirurgische Therapie

Thorakale Aortendissektion - Einteilung

Aortenerkrankungen und die chirurgische Therapie

Thorakale Aortendissektion - Einteilung

Lokalisation : Durchmesser Ø cm

Aorta ascendens : 5.0 cm

Aortenbogen : 5.0 cm

Aorta descendens: 6.0 cm

Lokalisation : Durchmesser Ø cm

Aorta ascendens : 5.0 cm

Aortenbogen : 5.0 cm

Aorta descendens: 6.0 cm

Coady et al 1999, 67 : 1922 - 1926Coady et al 1999, 67 : 1922 - 1926

Aortenaneurysma und die chirurgische Therapie

Indikation zur chirurgischen Intervention

Aortenaneurysma und die chirurgische Therapie

Indikation zur chirurgischen Intervention

27.11.2008 15

AORTENKLAPPENSTENOSEAORTENKLAPPENSTENOSEÄÄtiologietiologie

� Rheumatische Genese ca. 15%

� Degeneration ca. 25%

� Kongenitale Fehlbildung ca.

60%

27.11.2008 16

AORTENKLAPPENSTENOSEAORTENKLAPPENSTENOSESymptomeSymptome

Klassische Trias

� Schwindel, Synkope

� Angina pectoris

� Dyspnoe (bei Belastung)

27.11.2008 17

Grad systolischer KlappenöffnungsflächeDruckgradient

mild < 25mmHg > 1,5 cm2

moderate 25-40mmHg 1,0-1,5 cm2

severe > 40mmHg < 1,0 cm2

AORTENKLAPPENSTENOSEAORTENKLAPPENSTENOSESchweregradeSchweregrade

27.11.2008 18

OP Indikationen Aortenstenose

Guidelines2006

Leitlinien 2006

27.11.2008 20

Klappenerhaltende Strategien:

1. Aszendensersatz

2. Yacoub OP

3. David OP

4. Taschen-Rekonstruktion

AORTENKLAPPENCHIRURGIEAORTENKLAPPENCHIRURGIE

Aortenwurzelersatz

Composite-Ersatz als

Standardverfahren

Klappenerhaltender

Aortenwurzelersatz

Aortenwurzel-

„Reimplantation“

(David)

Aortenwurzel-

„Remodelierung“

(Yacoub)

Biologischer KonduitMechanischer Konduit

27.11.2008 22

Ross-OP

23

Künstliche oder biologische Klappe?

27.11.2008 24

Pro biologische Klappe Pro mechanische Klappe

Alter > 65 Jahre Alter < 65 Jahre

Kontraindikation zur mech. AK Chron. Vorhofflimmern

Ethnische Herkunft Dialysepflicht?

Patientenwunsch?

AORTENKLAPPENCHIRURGIEAORTENKLAPPENCHIRURGIEKlappenartenKlappenarten

27.11.2008 25

WIE LANGE HALTEN BIOLOGISCHE HERZKLAPPEN ?

Actual freedom from structural valve deterioration, by age group (se = standard error)

Marchand M. A. et al.; Ann Thorac Surg 2001;71:S236-239S

Copyright ©2001 The Society of Thoracic Surgeons

26

MitralklappeninsuffizienzÄtiologie

Chronische Mitralklappeninsuffizienz

� Degeneration (Verkalkung des Mitralklappenringes, Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom, Pseudoxanthoma elasticum)

� strukturelle Gewebsveränderung(Spontanabriß von Sehnenfäden, Papillarmuskeldysfunktion ischämischer Genese, Dilatation des Mitralringes bei Kardiomyopathie oder linksventrikulärem Aneurysma)

� Entzündung (rheumatische Herzerkrankung, systemischer Lupus erythematodes, Sklerodermie)

� kongenitale Veränderungen des Mitralklappenapparates

27

MitralklappeninsuffizienzUrsachen

Akute Mitralklappeninsuffizienz

� Papillarmuskelnekrosen nach Myokardinfarkt

� Zerstörung von Segel bzw. Sehnenfäden bei Endokarditis

� Sehnenfadenabriß traumatischer Genese

28

MitralklappeninsuffizienzKlassifikation

Grad Regurgitationsvolumen Kontrastmittel

in % des Schlagvolumens

I <15 diskreter Reflux

II 15-30 LA nach mehreren Systolen

III 30-50 LA nach einer Systole

IV >50 Reflux in die Lungenvenen

29

Mitralklappenrekonstruktion

Vorteile� Geringe OP-Mortalität� Langzeit-Überleben identisch zur Normalbevölkerung� Besserer Erhalt der LV-Funktion� Notwendigkeit zur Antikoagulation reduziert� Weniger klappenbedingteKomplikationen

Limitationen� Erfahrung des Chirurgen� Ausmaß der Erkrankung

27.11.2008 30

Angeborene Herzfehler Übersicht

Primär azyanotische Herzfehler:Mit Obstruktion: - Pulmonalstenose

- Aortenstenose- Aortenisthmusstenose- unterbrochener Aortenbogen

Mit Links-rechts-Shunt: - Vorhofseptumdefekt (ASD)- Ventrikelseptumdefekt (VSD)- atrioventrikulärer Septumdefekt- Persisitierender Ductus arteriosus Botalli (PDA)- aortopulmonales Fenster

Zyanotischer Herzfehler:Mit Rechts-links-Shunt: - Fallot-Tetralogie

- Pulmonalatresie- Trikuspidalatresie

Komplexe Vitien: - Komplette Transposition der großen Arterien (TGA)- double outlet right ventricle (DORV)- totale Lungenvenenfehleinmündung- Truncus arteriosus communis

27.11.2008 31

Ventrikelseptumdefekt (VSD)Allgemeines

� Häufigster angeborener Herzfehler

� 20-30% der angeborenen Herzfehler (ca. 2-3‰ aller Geburten)

� Geschlechterverhältnis 1:1 (m/w)

� Hämodynamik: Links-Rechts-Shunt

27.11.2008 32

� Muskuläre Defekte im muskulkärenSeptum

� Membranöse Defekte im Ausflußtrakt des re Ventrikels

� Perimembranöser VSD

Ventrikelseptumdefekt (VSD)Einteilung

27.11.2008 33

Ventrikelseptumdefekt (VSD)Allgemeines

� Symptomatik abhängig von Größe des Defektes

• Kleine Defekte können stumm sein

• größere Defekte: Linksherzinsuffizienz, Links-Rechts-Shunt, Gedeihstörung, Dyspnoe, Infekte

� Gefahr: Widerstandserhöhung im kleinen Kreislauf und Rechtsherzinsuffizienz (Eisenmenger Reaktion!)

� OP-Indikation: immer gegeben aufgrund der Endokarditisgefahr

� Kleine Defekte: bis zum Erreichen des Vorschulalters

� größere Defekte: i. 1 LJ

� Bei Eisenmenger-Reaktion mit Shuntumkehr ist der Patient inoperabel!!

27.11.2008 34

Ventrikelseptumdefekt (VSD)Therapie

� Direktnaht

� Patchverschluss

� Katheterokklusion

27.11.2008 35

Eisenmenger-Syndrom

� Auftreten einer Zyanose durch Shuntumkehr bei primär azyanotischenHerzfehlern (ASD, VSD, PDA)

� Suprasystemischer Anstieg des pulmonalen Gefäßwiderstandes durch obliterierende Gefäßveränderungen der Lunge

� Umkehr in Rechts-Links-Shunt

� Fibromuskuläre Umwandlung in den Lungengefäßen => fixierte pulmonale Hypertonie

� Eine Rückbildung ist nicht zu erwarten � KEIN Defektverschluss, Therapieoption nur die Transplantation

� Bei Defektverschluss bei fixierter pulmonaler Hypertonie => Rechtsherzinsuffizinez

LUNGENTRANSPLANTATIONIndikation

Überlebensratennach Lungentransplantation

0

20

40

60

80

100

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Years

Su

rviv

al (%

)

.

Bilateral/Double Lung (N=6,040)Single Lung (N=7,422)All Lungs (N=13,462)LTX in Essen

Transplantationen Essen 2001-2006 (n= 135)

5-Jahresüberlebensrate 70 % n. Kaplan-Meier

ISHLT

J Heart Lung Transplant 2005;24:945-982