10 Pathophysiologie am hinteren Augenabschnitt als ... · Die feste Ad-härenz der Glaskörperrinde...

94 10 Pathophysiologie am hinteren Augenabschnitt

10 Pathophysiologie am hinteren Augenabschnitt als Grundlage für chirurgische Interventionen

A. Gandorfer und A. Kampik

Die Kenntnis der Anatomie der extra- und intraokulären Strukturen sowie deren topographische Projektion auf den operativen Situs bildet die Voraussetzung für jede chirurgische Intervention. Die pathologische Veränderung begründet die Indikation des operativen Vorgehens. Physiologische und pathophysiologische Abläufe beeinflussen Planung, Durchführung und Erfolg der chirurgischen Technik. Deshalb stellt dieses Kapitel die anatomischen und physiologischen Grundlagen der Hin-terabschnittschirurgie dar und erläutert die pathologischen und pathophysiologischen Prinzipien als Rationale einer verantwortlichen operativen Intervention.

Kampik/Grehn Augenärztliche Therapie (3131284110) © Georg Thieme Verlag 2005

Anatomie und Physiologie 95

Anatomie und Physiologie

Der emmetrope Augapfel eines Erwachsenenmisst in der anteroposterioren Achse 24 mm,im horizontalen Durchmesser 23,5 mm undim vertikalen Durchmesser 23 mm. Die ante-roposteriore Verlängerung resultiert aus derim Vergleich zum Gesamtbulbus stärker ge-krümmten Hornhaut, die ein Sechstel der Aug-apfelzirkumferenz einnimmt. Der Radius deräußeren Kurvatur der Hornhaut misst 8 mm,der Radius der Sklera 12 mm.

Die Zirkumferenz des Bulbus am Äquatormisst 74 mm. Die Distanz zwischen Limbusund Äquator beträgt 9–12 mm. Allerdings kor-respondiert die Lage des anatomischen Äqua-tors nicht mit der des geometrischen Äqua-tors.

So liegt der anatomische Äquator nasalanterior und temporal posterior des geomet-rischen Äquators. Der anatomische Äquatorliegt temporal 6 mm, nasal 5,8 mm, superior5,1 mm und inferior 4,8 mm posterior der Oraserrata (88). Im Durchschnitt ergibt sich hie-raus eine externe Skleradistanz von 5,5 mmzwischen Äquator und Ora serrata, welche inProjektion auf die Sagittalachse einer Streckevon 4,8 mm anterior des Bulbuszentrums ent-spricht (87). Unter pathologischen Bedingun-gen unterliegt die Geometrie des Augapfelsstarken Variationen von Mikrophthalmus bisMyopia alta. Die Achsenmyopie betrifft nurdie anteroposteriore Achse. Vertikaler undhorizontaler Bulbusdurchmesser sind in derRegel nicht verändert.

Die Tenon-Kapsel (Fascia bulbi) umgibt alsdünne bindegewebige Verschiebeschicht denBulbus und schafft eine Abgrenzung gegen-über den Strukturen der Orbita. Am Limbus

und am N. opticus ist sie fest mit dem Aug-apfel verbunden, mit feinen Adhäsionen ist sie

verschieblich an der Sklera befestigt. Die sechs

äußeren Augenmuskeln, die Vortexvenen so-wie die Ziliararterien und -nerven passierendie Tenon-Kapsel.

Die vier geraden Augenmuskeln inserieren me-dial 5,5 mm, inferior 6,5 mm, lateral 6,9 mmund superior 7,7 mm posterior des Limbus. Dieimaginäre Verbindungslinie ihrer Ansatzpunk-te, die Spirale nach Tillaux, projiziert sich aufdie Ora serrata eines nicht myopen Auges einesErwachsenen und stellt damit einen wichtigenOrientierungspunkt für chirurgische Interven-tionen dar (Abb. 10.

1

) (88, 93).Der M. obliquus superior inseriert 12–14 mmposterior des Limbus auf einer Strecke von 7–18 mm. Seine posterior inserierenden Fasernbedecken den Austrittspunkt der superotem-poralen Vortexvene, was bei der Anlage vonAnkerfäden in diesem Bereich bedacht wer-den muss. Der untere schräge Augenmuskelinseriert ca. 10 mm posterior der Insertion desgeraden Augenmuskels und wird daher in derRegel nicht durch Ankerfäden oder episkleralePlomben tangiert.

Geometrie des Bulbus

Tenon-Kapsel

Die Bulbushinterwand reicht temporal weiter nach posterior und lateral als nasal. Der M. rectus lateralis inseriert weiter posterior des Limbus als sein Antagonist nasal. Ebenso findet sich die Ora serrata temporal weiter posterior des Limbus als nasal.

Äußere Augenmuskeln

Abb. 10.

1

Die Ora serrata projiziert sich im emme-tropen Auge auf die Spirale nach Tillaux.

Eine episklerale vitreoretinale Intervention erfolgt zwischen Sklera und Tenon-Kapsel, weshalb die orbitalen Strukturen in der Regel nicht tangiert werden.



Die 15–20 Aa. ciliares posteriores breves pe-netrieren die Sklera ebenso wie die 10 Ziliar-nerven am hinteren Pol und sind damit nur inAusnahmefällen von einer chirurgischen In-tervention betroffen.

Die kurzen anterioren Ziliararterien penetrie-ren die Sklera direkt anterior der Insertionender geraden Augenmuskeln, mit welchen sieden Bulbus erreichen. Deshalb sind Skleroto-mien anterior der geraden Augenmuskeln mitder Gefahr der Blutung aus dem Circulus arte-riosus behaftet.

In der Regel drainieren ca. 7 Vortexvenen dasBlut der Aderhaut in die Vv. ophthalmicae. Diekonstanteste Lokalisation weist die supero-temporal gelegene Vortexvene auf. Sie ver-lässt den Bulbus unter dem Ansatz des oberenschrägen Augenmuskels. In den beiden unte-ren Quadranten penetrieren meist zwei un-gleich starke Vortexvenen die Sklera. Im su-peronasalen Quadranten finden sich diegrößten Variationen hinsichtlich Lage und An-zahl.

Der extrasklerale Anteil ist durch eine chirur-gische Intervention in der Regel nicht betrof-fen. Allerdings muss der intrasklerale Verlaufbei der Anlage von Ankerfäden bedacht wer-den (Abb. 10.

2

).

Die Sklera umgibt als schützende äußere Aug-apfelhülle die intraokularen Strukturen. Siebesteht aus dicht gepackten und vernetztenKollagenbündeln in nicht gerichteter Anord-nung. Die Dicke der Sklera variiert je nachLokalisation erheblich. Sie misst 0,8 mm amLimbus, 1 mm am Äquator und 1,2 mm am N.opticus.

Myope Augen weisen meist eine ausgeprägteSkleraverdünnung auf. In der Regel ist der su-perotemporale Quadrant am stärksten betrof-fen. Ankerfäden bergen hier das Risiko derPerforation und des Ausreißens.

Die Aderhaut ist das am stärksten durchblute-te Gewebe des menschlichen Organismus. Dergrößte Blutfluss findet sich am hinteren Pol.Anterior des Äquators verdünnt sich die Ader-haut, der Blutfluss ist geringer.

Ziliararterien und -nerven

Vortexvenen

Die langen Ziliararterien und -nerven durchtreten die Sklera jeweils 3,5–4 mm temporal und nasal des N. opticus und verlaufen im Suprachoroidal-raum nach anterior. Sie markieren den 3- und 9-Uhr-Meridian des Fundus. Kryokoagulation und Punktion sowie die Anlage von Ankerfäden sind in diesem Bereich zu meiden.

Alle Vortexvenen passieren die Sklera posterior gerichtet auf einer Länge von 2–4 mm. Ihre Aus-trittspunkte liegen 14–18 mm posterior des Limbus und 10–12 mm posterior der Ora serrata.

Abb. 10.

2

Landmarken des Fundus. Der Äquator liegt direkt anterior der Ampullen der Vortexvenen. Die langen Ziliarnerven markieren den 3-Uhr- und den 9-Uhr-Meridian.

Sklera

Aderhaut

Die geringste Dicke mit 0,3 mm findet sich direkt posterior des Ansatzes der geraden Augenmus-keln. Dies erklärt die erhöhte Vulnerabilität dieses Bereiches bei Bulbusrupturen.


Anatomie und Physiologie 97

Die Pars plicata corporis ciliaris erstreckt sichvon der Iriswurzel an 2,5 mm nach posterior.Die Projektion auf die Augapfelwand ent-spricht einer Strecke von 2,5 mm posteriordes Limbus (Abb. 10.

3

). In diesem Bereichfinden sich der Ziliarmuskel und 70–80 vasku-larisierte Ziliarkörperfortsätze, deren nichtpigmentiertes Epithel u. a. der Kammerwas-sersekretion dient.

Die Blutgefäße der Pars plana sind radiär an-geordnet, wenngleich auch zirkumferenzielleSklerotomien nur sehr selten zu Blutungenführen. Der Großteil der Fibrae zonulares zurVerankerung der Linse erstreckt sich von denZiliarkörperfortsätzen zur Linsenkapsel, wes-halb sie bei der Vitrektomie nicht tangiertwerden.

Dem Glaskörper kommt eine entscheidendeBedeutung bei der Mehrzahl vitreoretinalerErkrankungen zu. 4 ml Glaskörpergel füllen80 % des Bulbusvolumens aus. Der Hydratati-onsgrad dieser transparenten extrazellulärenMatrix beträgt 98–99,7 %. Damit stellt derGlaskörper eine hochverdünnte Dispersionvon Glykosaminoglykanen, insbesondere Hy-aluronsäure, Proteoglykanen, Kollagenen undanderen Proteinen, dar (5, 74).

Verdichtungen der Molekülstrukturen in denäußeren Anteilen des Glaskörpergels bildendie Glaskörperrinde und die Begrenzung gegen-über der Netzhaut sowie nach anterior. EineMembran im histologischen Sinne existiertnicht. Nur wenige Hyalozyten finden sich ander Glaskörperbasis und in der Glaskörperrin-de. In jungen Jahren liegt der Glaskörper derLinsenrückfläche an (Wieger-Ligament). Zent-ral findet sich das Residuum des primärenGlaskörpers in Form des Cloquet-Kanals. Die-ser erstreckt sich von der Papille (Martigiani-Raum) bis zu einer umschriebenen Aufwei-tung (Berger-Raum) inferonasal der optischenAchse an der Rückfläche der Linse (5, 74).

Ziliarkörper

Abb. 10.

3

Die Pars plicata des Ziliarkörpers er-streckt sich 2,5 mm weit posterior des Limbus. Nach posterior schließt sich die Pars plana bis zur Ora serrata auf einer Weite von 3–5 mm an.

Man drainiert subretinale Flüssigkeit sinnvoller-weise nahe des 3- oder 9-Uhr-Meridians anterior des Äquators, um den größtmöglichen Abstand zu den Vortexvenen und zum hinteren Pol zu wahren (40).

2,5 mm posterior des Limbus beginnt die Pars pla-na corporis ciliaris, deren Ausdehnung nasal 3 mm und temporal 5 mm misst. Sie erstreckt sich bis zur Ora serrata (Abb. 10.4).

Abb. 10.

4

Die Ora serrata liegt nasal weiter anterior als temporal.

Glaskörper



Da die Ora serrata temporal weiter posteriorlokalisiert ist (Abb. 10.

4

), erstreckt sich dieGlaskörperbasis temporal weiter auf die Parsplana als nasal. Posterior der Ora serrata reichtdie Glaskörperbasis temporal 2 mm weit nachposterior, nasal 3 mm. Die feste vitreoretinaleAdhärenz resultiert aus der direkten Vernet-zung der Kollagenfibrillen der Glaskörperrin-de mit der Netzhaut. Im Gegensatz zur übri-gen Netzhaut verlaufen die Kollagenfibrillennicht parallel zur Oberfläche, sondern strah-len direkt in die Netzhaut ein (20). Der poste-riore Anteil der Glaskörperbasis entwickeltsich erst nach der Geburt und verlagert sichmit zunehmendem Alter weiter nach poste-rior (20).

Feine fibrilläre Anheftungen zwischen Glaskör-perrinde und Membrana limitans interna be-wirken eine feste und flächenhafte Adhärenzinsbesondere an Makula und Papille.

Die mor-phologische Feinstruktur dieser Interaktion istin weiten Teilen nicht bekannt. ExtrazelluläreGlykoproteine wie Fibronectin und Lamininsind verantwortlich für die biochemische In-teraktion. Während Fibronectin mit hoher Affi-nität an Kollagen Typ II und Hyaluronsäure desGlaskörpers bindet, besitzt Laminin ein hohesBindungspotenzial zu dem für Basalmembra-nen charakteristischen Kollagen Typ IV (52).Angriffsort dieser biochemischen Interaktionist die Membrana limitans interna, die Basal-membran der Müller-Zellen. Sie besteht auseinem fibrillären Netzwerk von Kollagen Typ Iund Typ IV sowie Mucopolysacchariden. Zwarerreicht sie am hinteren Pol mit 400–2000 nmihre größte Dicke, doch ist sie über Fovea undPapille mit 20 nm extrem dünn. Auf der Papille,im zentralen Kuhnt-Meniskus, besteht sie nuraus der Basalmembran der Astroglia und ent-hält kein Kollagen (20, 25, 51, 78). Die feste Ad-härenz der Glaskörperrinde an der Membranalimitans interna prädisponiert den hinteren Polzu traktiven Veränderungen. Die Verdünnungder Membrana limitans interna über Fovea und

Papille könnte neben einer Änderung der Diffu-sionseigenschaften Zellmigration und -prolife-ration

begünstigen. Initiation und Dynamikdieser pathologischen Veränderungen sindjedoch weitgehend unbekannt.

Die neurosensorische Netzhaut bedeckt dieposterioren 15,8 mm des Bulbusdurchmes-sers bzw. 72 % der inneren Augapfelwandung.Die anteriore Begrenzung findet sich an derOra serrata, die sich im emmetropen Auge aufdie zirkumferenzielle imaginäre Verbindungs-linie der Ansätze der geraden Augenmuskelnprojiziert. Bemerkenswerterweise variiert dieBeziehung zwischen der Tillaux-Spirale undder Ora serrata je nach Ametropie nur wenig,da sich die Lage der Ora serrata und die der

Abb. 10.

5

Die Glaskörperbasis erstreckt sich 5 mm posterior des Limbus beginnend, auf einer Weite von 2–6 mm nach posterior.

Glaskörperbasis

Die Glaskörperbasis stellt die Zone der stärksten vitreoretinalen Adhärenz dar. Sie erstreckt sich - zirkulär 5 mm posterior des Limbus beginnend - auf einer Weite von 2–6 mm (Abb. 10.5).

Netzhaut

Vitreomakuläre Interaktion

Neben der Glaskörperbasis findet sich die stärkste vitreoretinale Adhäsion am hinteren Pol sowie pe-rivaskulär.


Zugangswege 99

Muskelansätze gleichsinnig verschieben (88,93). Eine Ausnahme bildet der Ansatz des M.rectus superior, er liegt in der Regel posteriorder Ora serrata, weshalb eine akzidentelle Na-delperforation an dieser Stelle ein peripheresNetzhautforamen zur Folge haben kann.

Zugangswege

Nach Peritomie am Limbus oder 2 mm poste-rior werden der Tenon-Raum eröffnet und diefeinen Adhäsionen zur Sklera stumpf gelöst.

Die Ansätze der äußeren Augenmuskeln müs-sen nur in extremen Ausnahmefällen abge-setzt werden. Die Lage der superotemporalenVortexvenen unter dem Ansatz des M. obli-quus superior ist bei der Führung des Schiel-hakens und beim Setzen von Ankerfäden zubeachten. Ebenso sollten Variationen derSkleradicke, insbesondere bei myopen Augen,bedacht werden (Abb. 10.

1

u. 10.

2

).

Die Sklerotomien werden im anterioren bismittleren Bereich der Pars plana corporis cili-aris angelegt, um sowohl die Pars plicata cor-poris ciliaris mit dem Aufhängeapparat derLinse zu schonen als auch genügend Abstandzur Glaskörperbasis zu wahren.

Aufgrund der konstanten Projektion der Glas-körperbasis in Bezug auf den Abstand vomLimbus gelten die Angaben für alle Quadran-ten. Jedoch sollten die Vorgaben insbesonderenasal beachtet werden, da sich die Ora serratahier weiter nach anterior erstreckt und damitein schmalerer Zugangsbereich verbleibt(Abb. 10.

3

–10.

6

).

Pathologie und Pathophysio-logie als Grundlage der opera-

tiven Therapie

Die Verflüssigung des Glaskörpers (

Synchisis

)ist ein physiologischer, mit dem Alter korre-lierter Prozess. Während nur 9 % der unter 20-Jährigen optisch leere Zonen im Glaskörpererkennen lassen, weisen über 90 % der über40-Jährigen solche Lakunen auf (14). Wederder Gesamtgehalt an Hyaluronsäure noch deran Kollagen ändert sich im Laufe des Lebens.Jedoch verdichten sich die Kollagenfibrillen,sodass optisch leere Räume sowie klinischund histologisch nachweisbare Verdichtun-gen des Glaskörpers entstehen.Auch die Ablösung des Glaskörpers von derNetzhaut (

Syneresis

) ist mit dem Alter korre-liert (19, 28, 36, 75–77, 96). Fast 70 % der über70-Jährigen haben im Laufe ihres Lebens einehintere Glaskörperabhebung erlitten. Myope,Aphake und Pseudophake sowie Patientennach Trauma oder intraokularer Entzündungsind früher betroffen, ebenso Patienten mitvitreoretinalen Dystrophien. Meist handelt es

Plombenchirurgie

Pars-plana-Vitrektomie

Eine Präparation posterior des Äquators sollte zum Schutz der Vortexvenen unterbleiben.

In phaken Augen empfielt sich ein Abstand von 4 mm zum Limbus, in aphaken und pseudophaken Augen reichen 3 mm aus.

Abb. 10.

6

Histologisches Präparat einer regelrecht vernarbten Inzision im Bereich der Pars plana cor-poris ciliaris.

Periphere vitreoretinale Traktion

Das pathogenetische Prinzip der rhegmatogenen Ablatio retinae besteht aus hinterer Glaskörper-abhebung, Traktion, Netzhautriss und Eintritt von Glaskörperflüssigkeit in den Subretinalraum.

Hintere Glaskörperabhebung



sich um ein akutes Geschehen, welches inner-halb von Tagen bis Wochen zu einer Trennungvon Glaskörper und Netzhaut führt.Im Rahmen einer hinteren Glaskörperabhe-bung wird vitreoretinale Traktion auf Stellenabnormer vitreoretinaler Adhärenz und auf

den posterioren Rand der Glaskörperbasisübertragen (Tab. 10.

1

). Ein Netzhautriss odereine Blutung aus einem retinalen Gefäß istnicht selten die Folge (Abb. 10.

7

–10.

12

) (6, 18,

21, 22, 24, 26, 27, 72, 82–84, 86, 89).

Abb. 10.

7

Orariss im pathologischen Präparat. Abb. 10.

8

Multiple Hufeisenforamina am posterio-ren Rand der Glaskörperbasis.

Abb. 10.

9

Fundoskopisches Bild einer gittrigen äquatorialen Netzhautdegeneration.

Abb. 10.

10

Typischer Netzhautriss am Rand einer gittrigen Degeneration mit Begleitablatio.

Abb. 10.

11111111

Perivaskuläre Netzhautdegeneration mit Begleitablatio (

a

) und mikroskopisch-anatomisches Prä-parat (

bbbb

).

a b


Pathologie und Pathophysiologie als Grundlage der operativen Therapie 101

Rotatorische Augenbewegungen generierenbei abgehobenem Glaskörper Scherkräfte anStellen vitreoretinaler Adhärenz, induzierenNetzhautrisse und unterstützen die Abhebungder Netzhaut vom retinalen Pigmentepithel(RPE). Ebenso können epiretinale Membranen,ungeachtet ihrer Ätiologie, Traktion auf dieNetzhaut ausüben. Neben transvitrealer Trak-tion, die beispielsweise nach einer perforieren-den Verletzung perpendikulär zur Bulbuswandwirkt, können epiretinale Membranen, dieflach der Netzhaut aufliegen, aufgrund ihrerkontraktilen Eigenschaften und der Konkavitätder Bulbuswandung traktiv die Netzhaut anhe-

ben (Abb. 10.

13

u. 10.

14

) (49, 50).

Rotatorische Augenbewegungen und die Ver-lagerung von Glaskörpergel führen zur Ver-schiebung von Glaskörperflüssigkeit durch dasForamen in den Subretinalraum. Scherkräfteverstärken die vitreoretinale Traktion und dieDissektion der Netzhaut durch die subretinaleFlüssigkeit. Dabei fördert die geringere Visko-sität der Glaskörperflüssigkeit aphaker undhochmyoper Augen eine schnellere Progredi-enz der Ablatio. Sowohl aphake wie hochmyo-pe Augen weisen geringere intravitreale Spie-gel von Hyaluronsäure auf als gesunde Augen.

Abb. 10.

12

Netzhautriss mit Glaskörperblutung in morphologisch zuvor unauffälligem Netzhautareal.

Tabelle 10.

1111

Abnorme vitreoretinale Adhärenzen

• Entwicklungsbedingte Variationen der Netz-hautperipherie:– umschlossene Orabuchten– Meridionalfalten und -komplexe– zystische Netzhautrosetten

• Klinisch nicht sichtbare vitreoretinale Adhärenzen:– paravaskuläre Adhärenzen– posteriore Begrenzung der Glaskörperbasis– unauffällige Netzhautareale

• Klinisch sichtbare vitreoretinale Adhärenzen:

– gittrige Netzhautdegenerationen– postentzündliche Adhärenzen

Tabelle 10.

2222

Therapeutische Prinzipien der Pars-plana-Vitrektomie

• Entfernung von Glaskörpertrübungen:– Blutungen– Medientrübungen des Glaskörpers

• Entfernung entzündlicher Infiltrationen:– Ausräumung des bakteriellen Infiltrates– Materialgewinnung zur mikrobiologischen

Aufarbeitung– intraokulare Antibiotikaeingabe

• Entlastung peripherer vitreoretinaler Traktion:– Exzision des traktionsgenerierenden Gewe-

bes unter Sicht– Entlastung zirkumferenzieller Traktion an

der Glaskörperbasis

– Entlastung anteroposteriorer Traktion an der Glaskörperbasis und Relokation der nach an-terior dislozierten Netzhaut

• Entlastung zentraler vitreoretinaler Traktion:– Induktion der hinteren Glaskörperabhebung

zur Entlastung anteroposteriorer Traktion– Exzision epiretinaler Membranen zur Entlas-

tung tangentialer Traktion– Entfernung der Membrana limitans interna

• Zugang zu retinalen und subretinalen Struktu-ren:

– Entfernung choroidaler Neovaskularisationen– Dissektion arteriovenöser Kreuzungsstellen

Tabelle 10.

2222

Therapeutische Prinzipien der Pars-plana-Vitrektomie

Traktion, Elevation und Ablatio retinae



Im umschriebenen Areal der Netzhautab-lösung werden die Adhäsionskräfte des RPEneutralisiert. Der aktive Transport des RPEund der onkotische Gradient in Richtung Cho-riokapillaris können den Flüssigkeitseinstromnach subretinal nicht ausreichend kompen-sieren. Die hydraulische Adhäsionskraft derNetzhaut ist unwirksam. Zusätzlich verändertdie subretinale Flüssigkeit die Zusammenset-zung der Mucopolysaccharide der Interphoto-rezeptormatrix. Die Folge ist der Zusammen-bruch der Adhäsionskräfte zwischen Retinaund RPE. Das spezifische Gewicht der Netzhaut(1,0174 g/ml) übertrifft das des Glaskörpers

(1,0033 g/ml). Das höhere spezifische Gewichtmag dazu beitragen, dass sich Netzhautab-lösungen der oberen Zirkumferenz der Gravi-tationskraft folgend schneller ausbreiten alsinferior gelegene Ablationen (62).

Der funktionelle Foramenverschluss und dieEntlastung vitreoretinaler Traktion sind diePrinzipien der Ablatiochirurgie.

Annäherung der Bulbuswand an die Netzhaut durch Eindellung der Sklera

Die Eindellung der Sklera bringt das RPE inKontakt mit dem Foramen und führt so zumLochverschluss. Mit und ohne transskleraleDrainage der subretinalen Flüssigkeit bewirktdas Manöver zusätzlich folgende Effekte:• Reduktion vitreoretinaler Traktion,• Verdrängung subretinaler Flüssigkeit aus

dem Foramenbereich,• postoperative Zunahme der Buckelhöhe bei

elastischen Plomben,

• Tamponade des Foramens durch Glaskörper,

• Reduktion des Flüsigkeitsstromes durch dasForamen und Anstieg der Adhäsionskräfteder Netzhaut zum RPE.

Annäherung der Netzhaut an die Bulbuswand

Die Annäherung von Netzhaut und RPE kanndurch eine intravitreale Gasblase oder durchinterne oder externe Drainage der subretina-len Flüssigkeit erfolgen.

Abb. 10.

13

Transvitreale Traktion nach perforieren-

der Verletzung. Fundoskopischer (

a

) und makro-skopisch-anatomischer (

b

) Aspekt.

a

b

Abb. 10.

14

Epiretinale tangentiale Traktion bei Ma-cular Pucker.

Entlastung peripherer vitreoretinaler Traktion



Direkte Entlastung vitreoretinaler Traktion

Die direkte Entlastung vitreoretinaler Traktionist die Domäne der Pars-plana-Vitrektomie.Insbesondere bei komplexen Ausgangssituati-onen und unklaren oder atypischen Foramen-lokalisationen besitzt sie unverzichtbare Vor-teile gegenüber eindellenden Verfahren, dadas Gewebe, welches die Traktion generiert,direkt unter Sicht exzidiert werden kann. Aty-pische und komplexe sowie weit posterior ge-legene Foramenkonstellationen lassen sich aufdiese Weise weit schonender beherrschen alsmit eindellenden Verfahren.

Die proliferative Vitreoretinopathie (PVR) stelltdie häufigste Ursache für Misserfolge der Abla-tiochirurgie dar. Wenngleich Ausprägung undLokalisation der progressiven zellulären Proli-feration einer hohen Variabilität unterliegen,folgen sie einem uniformen histopathologi-schen Muster. RPE-Zellen, die durch ein Fora-men in den Glaskörper ausgeschwemmt wer-den, kommt eine zentrale, wenngleich inweiten Teilen noch ungeklärte Rolle zu. RPE-Zellen produzieren und sezernieren Substan-zen, die chemotaktisch auf fibröse Astrozytenund Fibroblasten wirken. Darüber hinausmodulieren sie selbst und in Interaktion mitFibroblasten maßgeblich die intravitreale Kol-lagendegradation und -synthese. Die zelluläreProliferation generiert Traktion und Kontrak-tion zunächst auf die posteriore Glaskörper-grenze (Abb. 10.

15

). Meist liegt die starre trans-vitreale Membran anterior des Äquators,abhängig von der Ausdehnung der Glaskörper-abhebung. Am zirkumferenziellen Ansatz die-ser transvitrealen Membran an der Glaskörper-basis entstehen neue Netzhautrisse oder zuvorverschlossene Risse werden wieder eröffnet.

Neben dieser zirkumferenziellen Traktion

ent-lang der Glaskörperbasis wird anteroposteriore

Traktion ausgeübt, die die periphere Netzhauteleviert und nach anterior verlagert. Die Kon-traktion epiretinal gelegener Membranen in-duziert die Verziehung und starre Fältelung derNetzhaut – klinisch als Sternfalten imponie-rend. Meist findet sich die stärkste epiretinaleProliferation äquatorial in den unteren Qua-dranten und am hinteren Pol, wohl aufgrundder gravitationsbedingt bevorzugten Ansamm-lung von RPE-Zellen in diesem Bereich. Die zel-luläre Proliferation und Kontraktion kann bis

zur Totalablatio mit starr fixierter, trichterför-miger Netzhaut fortschreiten (Abb. 10.

16

) (3,8–11, 23, 30, 34, 37, 41,42, 54–56, 61, 63, 65,68, 71, 79, 80, 85, 94, 95).

In diesen komplexen Situationen mit rhegma-togener und traktiver Komponente kommt

der

Chirurgie der Glaskörperbasis

die ent-scheidende Bedeutung zu. Zwar lässt sichauch durch eine zirkuläre Skleraeindellungdie zirkumferenzielle Traktion entlasten, je-doch erlaubt nur die vollständige Exzision der

Proliferative Vitreoretinopathie

Abb. 10.

11115555

Makroskopisch-anatomischer Aspekt fibrozellulärer Proliferationen entlang der hinteren Glaskörpergrenze im Rahmen der proliferativen Vitreoretinopathie. Generierung zirkumferenzieller und anteroposteriorer Traktion entlang der Glas-körperbasis.

Abb. 10.

11116666

Trichterförmige PVR-Totalablatio.

Chirurgie der proliferativen Vitreoretinopathie



Traktionsmembranen entlang der Glaskörper-basis das

Lösen der anteroposterioren Trak-tion

und damit die Reposition der in RichtungPars plana dislozierten Netzhaut. Eine sorgfäl-tige präoperative Evaluation sowie die Beur-teilung der rhegmatogenen und traktivenKomponente im Hinblick auf Lokalisation,Ausprägung und biologischer Aktivität derfibrozellulären Proliferation haben entschei-denden Einfluss auf den Erfolg der operativenIntervention.

Verbleiben nach einer inkompletten hinterenGlaskörperabhebung vitreoretinale Adhären-zen zu Makula oder Papille, kann anteroposte-riore und tangentiale Traktion auf den hinterenPol übertragen werden: An der Anheftungs-stelle entwickelt sich eine zystoide Netzhaut-degeneration. Die meist breitbasige, seltenstrangförmige Adhärenz wird als vitreoretina-les Traktionssyndrom bezeichnet (45, 81).

Fibrozelluläre Proliferationen im Sinne epire-tinaler Membranen finden sich infolge pro-liferativer und nicht proliferativer retinalerGefäßerkrankungen, intraokularer Entzün-dungen, Trauma und Netzhautablösung sowienach Laser- und Kryokoagulation und nach vi-treoretinaler Chirurgie. In der Mehrzahl derFälle finden sie sich idiopathisch nach einerhinteren Glaskörperabhebung ohne weiterepathologische Veränderungen. EpiretinaleMembranen besitzen kontraktile Eigenschaf-ten, bedingt u.a. durch myofibroblastenähnli-che Zellen und die Fähigkeit zur Kollagensyn-these. Zunächst führt die Kontraktion zurFältelung der Membrana limitans interna undder inneren Netzhautschichten. ZunehmendeKontraktion induziert eine durchgreifendeNetzhautfältelung, bezeichnet als Macular Pu-cker (3, 49, 50). Sowohl die anteroposterioreTraktion im Rahmen eines vitreoretinalenTraktionssyndroms als auch die epiretinaleTraktion eines Macular Pucker lassen sich her-vorragend durch eine Pars-plana-Vitrektomieund Membranektomie entlasten.

Auch bei Makulaforamina finden sich zueinem hohen Prozentsatz epiretinale Mem-branen. Nachgewiesen wurden fibröse Astro-zyten, Makrophagen und fibrozytenähnlicheZellen, eingelagert in Glaskörper- und neu ge-bildetes Kollagen. Zystoide Degeneration deräußeren plexiformen und der inneren nukleä-ren Schicht, Photorezeptoratrophie, abgerun-dete Foramenränder und die Abhebung dersensorischen Netzhaut sind charakteristischeSekundärveränderungen. 1988 postulierteGass, dass tangentiale Traktion entlang derNetzhautoberfläche für die Entstehung durch-greifender Makulaforamina verantwortlichsei. Die vollständige Entlastung dieser tangen-tialen Traktion ermöglicht in über 90 % derFälle einen Foramenverschluss. Derzeit stelltdie Entfernung der Membrana limitans inter-na unseres Erachtens hierfür den besten An-satz dar (16, 31–33, 70).

Die vitreoretinale Interaktion hat einen ent-scheidenden Einfluss auch auf den Verlauf pri-mär vaskulärer Netzhauterkrankungen.

Jalkh u. Mitarb. wiesen in einer klinischen Stu-die an 163 Augen die partielle hintere Glas-körperabhebung als Risikofaktor für das Fort-schreiten einer proliferativen diabetischenRetinopathie nach (46). HistopathologischeStudien konnten das Einwachsen der Neovas-kularisationen in die Glaskörperrinde de-monstrieren, die Glaskörperanheftung an derNetzhaut diente dabei als Leitschiene (15).Schwartz u. Mitarb. beobachteten intraopera-tiv bei 145 (81 %) von 179 vitrektomiertenDiabetikern nicht eine komplette hintere

Glaskörperabhebung, sondern eine

„Vitreo-schisis“

. Immunhistochemisch ließ sich Kolla-gen

Typ II darstellen, welches den Verbleibvon Glaskörperrinde auf der Netzhaut beweist(73). Ebenso finden sich bei Patienten, dieeinen venösen retinalen Gefäßverschluss

er-litten haben, seltener fibrovaskuläre Prolifera-

Zentrale vitreoretinale Traktion

Vitreoretinales Traktionssyndrom

Epiretinale Membranen

Makulaforamen

Vaskuläre Netzhauterkrankungen

So entwickeln Diabetiker mit einer kompletten hinteren Glaskörperabhebung seltener progressi-ve fibrovaskuläre Proliferationen als Diabetiker mit inkomplett abgehobenem Glaskörper (1).



tionen, wenn eine komplette hintere Glaskör-perabhebung vorliegt (2, 4, 44, 47, 48).

Hikichi u. Mitarb. fanden bei 82 Typ-II-Diabe-tikern mit diabetischem Makulaödem eineSpontanresorptionsrate von 55 %, wenn einehintere Glaskörperabhebung vorlag, vergli-chen mit nur 25 % der Augen mit anliegendemoder nur teilweise abgehobenem Glaskörper(43). Die chirurgische Induktion der Glaskör-perabhebung (38, 92) bei Patienten mit diffu-sem diabetischen Makulaödem führt zumRückgang des Makulaödems mit konsekuti-vem Visusanstieg (39, 57). Entfernt man in die-sen Fällen zusätzlich die Membrana limitansinterna, kommt es zu einer schnelleren Ödem-resorption mit konsekutivem Visusanstieg so-wie einer geringeren Rate an rezidivierendenÖdemen und postoperativen epiretinalen Pro-

liferationen. Elektronenmikroskopische Unter-

suchungen haben gezeigt, dass nur die Entfer-nung der Membrana limitans interna – undnicht einer zusätzlich vorhandenen epiretina-len fibrozellulären Membran – für die Rückbil-dung des Makulaödems verantwortlich war.Dieser Therapieansatz war auch erfogreich inzwei Fällen zuvor vitrektomierter Augen, dieein rezidivierendes Makulaödem ohne klini-sche Anzeichen einer epiretinalen Membranentwickelt hatten (29). Unseres Erachtens las-sen sich mit der Entfernung der Membranalimitans interna eine vollständigere Lösungder Traktion erzielen und die Proliferations-schiene für fibröse Astrozyten eliminieren. Obhierdurch zusätzlich eine Änderung des bio-chemischen Milieus oder der onkotischen Gra-dienten zwischen Retina und Glaskörperrauminduziert werden kann, bleibt zukünftigen Un-tersuchungen vorbehalten.

Patienten mit Grubenpapille entwickeln imjungen Erwachsenenalter eine prognostischungünstige Makulopathie, deren Pathogenese

noch immer nicht geklärt ist. Als erfolgreichesTherapiekonzept hat sich die Pars-plana-Vi-trektomie mit komplettem Lösen aller vitreo-retinaler Adhärenzen und Gastamponade er-wiesen. Offenbar scheint mit dem Lösen dervitreoretinalen Adhärenz entweder die trakti-ve Komponente der Makulopathie behoben zuwerden, oder es wird durch die Induktion derhinteren Glaskörperabhebung eine bessereResorption intraretinaler Flüssigkeit möglich.Auch okkulte subfoveale choroidale Neovasku-larisationen bei altersbezogener Makuladege-neration lassen einen Rückgang der Exsudationnach Abhebung des Glaskörpers erkennen.Welche Mechanismen letztlich den Rückgangder Exsudation bewirken, ist derzeit noch un-klar. Jedoch scheint die vitreomakuläre Inter-aktion einen bislang unterschätzten Einflussauf den Verlauf dieser Erkrankungen auszu-üben.

Die Entfernung von Trübungen, insbesonderevon Blutungen, war das primär vorherrschen-de Indikationsgebiet der Vitrektomie. Nebender Anwendung der Vitrektomie bei besonde-ren Formen der intermediären Uveitis und derCMV-Retinitis wurde speziell der Einsatz beibakterieller Endophthalmitis untersucht. Einemultizentrische Studie hat trotz manch gegen-teiliger Interpretation nachgewiesen, dass einAuge mit Endophthalmitis, hochgradig herab-gesetztem Visus und fehlendem Fundusein-blick von einer umgehend durchgeführtenVitrektomie mit gleichzeitiger Antibiotika-applikation profitiert und damit bessere Chan-cen für eine verwertbare Sehschärfe hat als beialleiniger intraokularer Antibiotikagabe (17).

Endolaserkoagulation und Exokryokoagula-tion sind die Verfahren der Wahl zur Induk-tion chorioretinaler Narben. Beide Verfahreneignen sich histologisch gesehen in gleicherWeise, unter direkter Visualisierung eine dau-erhafte Adhäsion zwischen Retina und RPEherbeizuführen. Die Indikation richtet sichnach der Operationsmethode. Angestrebt wird

Diffuses diabetisches Makulaödem

Patienten mit diffusem diabetischem Makulaödem weisen eine geringere Inzidenz einer hinteren Glaskörperabhebung auf als Patienten ohne Makulaödem (66, 67).

Fördert ein anliegender Glaskörper retinale oder subretinale Exsudation?

Trübungen und entzündliche Infiltra-tionen des Glaskörpers

Induktion chorioretinaler Vernarbung



eine sichtbare Weißfärbung der Netzhaut. InFällen hochbullös abgehobener Netzhaut, indenen durch Indentation mit der Kryosondekein Kontakt von RPE und Netzhaut herge-stellt werden kann, wird zwar eine graduellschwächere, aber ebenso ausreichende Ver-narbung induziert. Vermieden werden soll diemehrmalige Koagulation identischer Areale,der Übereffekt sowie die Koagulation im Be-reich des durchgreifenden Foramens. DieDispersion von RPE-Zellen in den Glaskör-perraum und der Zusammenbruch der Blut-

Retina-Schranke werden als Risikofaktoren fürdie Entwicklung einer proliferativen Vitreo-

retinopathie gewertet, wenn auch verglei-chende Studien zwischen adäquat und über-steigerter Anwendung der Kryokoagulationnicht existieren (7, 12, 13, 35, 53, 58–60, 64).

Die Pars-plana-Vitrektomie als solche kannals Zugang zu retinalen oder subretinalenStrukturen dienen. Legte man noch vor weni-gen Jahren zur Entfernung von Pseudotumo-ren ausgedehnte periphere Retinotomien an,genügt heute eine kleine Retinotomie tempo-ral der Fovea als Zugang zum Subretinalraum,beispielsweise zur Entfernung choroidalerNeovaskularisationen (91). Es gilt als gesi-chert, dass venöse Gefäßverschlüsse der Netz-haut in der Regel an einer arteriovenösenKreuzungsstelle auftreten, da sich hier beideGefäße eine gemeinsame Adventitia teilenund die Wandkompression der Venole durchdie Arteriole nicht kompensiert werden kann.Die Dissektion der gemeinsamen Adventitiakönnte einen kausalen Ansatz darstellen, eineVerbesserung der gestörten Hämodynamik zuerzielen (69, 90). Auch hier erfolgt der Zugangim Rahmen einer Pars-plana-Vitrektomie. Beidiesen Indikationen müssen zukünftige Un-tersuchungen die Wertigkeit der vitreoretina-len Chirurgie prüfen.

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Pars-plana-Vitrektomie als Zugang zu retinalen und subretinalen Strukturen

Zusammenfassung

• Die vitreoretinale Traktion stellt das ent-scheidende pathogenetische Prinzip einer Vielzahl von Erkrankungen des Glaskörpers und der Netzhaut dar. Umschriebene peri-phere vitreoretinale Traktion zu entlasten ist das erfolgreiche Indikationsgebiet der Plombenchirurgie.

• Komplexe Situationen mit anteriorer Proli-feration und Traktion entlang der Glaskör-perbasis lassen sich meist nur durch eine direkte Enfernung der Proliferationsmem-branen und durch Lösen der Traktion unter Sicht beherrschen. Hier hat die Chirurgie der Glaskörperbasis entschieden zur Ver-besserung der Prognose der proliferativen Vitreoretinopathie beigetragen.

• Ebenso bewährt hat sich die Pars-plana-Vitrektomie zum Lösen zentraler Traktion. Die Induktion der Glaskörperabhebung so-wie die Entfernung epiretinaler Membra-nen und der Membrana limitans interna stellen chirurgische Interventionen dar, entsprechend der Grunderkrankung eine zentrale anteroposteriore und epiretinale Traktion zu entlasten.

• Insbesondere die schwere Endophthalmitis mit ausgeprägtem Visusverlust profitiert von einer frühzeitigen Vitrektomie. Die Entfernung des bakteriellen Infiltrates, die Materialgewinnung zur mikrobiologischen Aufarbeitung und die intraokulare Antibio-tikaeingabe verbessern die Prognose dieser Augen nachweislich.

• Die Beeinflussung retinaler oder subreti-naler Exsudation durch Induktion einer hin-teren Glaskörperabhebung ist zurzeit noch ungeklärt und Gegenstand laufender Unter-suchungen. Ebenso müssen die verschiede-nen chirurgischen Interventionsmöglichkei-ten bei retinalen Gefäßverschlüssen und bei choroidalen Neovaskularisationen bei altersbezogener Makuladegeneration ihren Stellenwert in Zukunft erst noch unter Be-weis stellen.



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