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Behandlung von Hautläsionen an den Beinen bei chron. venöser Insuffizienz und anderen Ursachen 17. Engadiner Fortbildungstage 4. September 2011 Severin Läuchli Oberarzt Dermatochirurgie Präsident Swiss Association for Woundcare (SAfW)

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Behandlung von Hautläsionen an den Beinen bei

chron. venöser Insuffizienz und anderen Ursachen

17. Engadiner Fortbildungstage

4. September 2011

Severin Läuchli

Oberarzt Dermatochirurgie

Präsident Swiss Association for Woundcare (SAfW)

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Fallbeispiel

70-jähriger Patient

Vor 30 Jahren „Warze“ am

Unterschenkel, vor 10 Jahren

angeschlagen, seither offene

Wunde

Varikose im Gebiet der Vena

saphena Magna links

Mit Hydrogel / Hydrofaser /

Hydrokolloid verbunden, keine

Heilungstendenz

Bild: Dr. St. Küpfer, Bad Ragaz

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Welche Schritte würden Sie als nächstes vorschlagen

Steroidcreme auf Ulcus

Silberverband

Kompressionstherapie

weitere diagnostische Abklärungen

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Steroidcreme auf Ulcus für 3 Tage

Schaumstoffverband mit Silber

Kompressionsverband

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Welche Abklärungen würden Sie vorschlagen

Duplexsonographie

Biopsie

Wundabstrich

alle obengenannten

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Biopsie:

Solides Basalzellkarzinom

Therapie:

Totalexzision, Spalthautdeckung

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Ursachenabklärung und -

behandlung!

Bei jedem Ulcus:

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Grundpfeiler der Wundbehandlung

Patient mit

chronischer Wunde

Abklärung und

Behandlung

der Wundursache

Optimale

Wundbettvorbereitung

Patientenzentrierte

Anliegen

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Grundpfeiler der Wundbehandlung

Patient mit

chronischer Wunde

Abklärung und

Behandlung

der Wundursache

Optimale

Wundbettvorbereitung

Patientenzentrierte

Anliegen

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Differentialdiagnose des Ulcus cruris

venös

gemischt venös-

arteriell

arteriell

neuropathisch

andere

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Chronisch Venöse Insuffizienz

Ursachen:

Postthrombotisches Syndrom (50%)

Varikose (50%)

- Vena saphena magna

- Vena saphena parva

gemischt

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Stadieneinteilung

CVI Grad I

Knöchelödeme, Corona Phlebectatica

CVI Grad II

Trophische Störungen (Purpura jaune d„ocre, Atrophie blanche)

CVI Grad III

Aktuelles oder abgeheiltes Ulcus

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Chronisch Venöse Insuffizienz

CVI Grad I Knöchelödeme, Corona Phlebectatica

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CVI Grad II Trophische Störungen (Purpura jaune d„ocre, Atrophie blanche),

Stauungsekzem, Lipodermatosklerose

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CVI Grad III Aktuelles oder abgeheiltes Ulcus

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Chronisch Venöse Insuffizienz: Diagnostik

Klinische Tests: Trendelenburg, Perthes,…

wenig spezifisch!

Messung von Reflux und Funktion Wadenmuskelpumpe:

Plethysmographie

Nicolaides, Circulation 2000

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Chronisch Venöse Insuffizienz: Diagnostik

Leitlinien DGP: Dopplersonographie + funktionelles Verfahren

(Plethysmographie)

Goldstandard:

Duplexsonographie

+/- obsolet: Phlebographie

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CVI: klinische Diagnose!

apparative Untersuchungen (Duplexsonographie, cw-

Doppler, Phlebographie): Diagnosesicherung,

Erkennen behandelbarer Ursachen

arterielle Basisuntersuchungen zum Ausschluss

arterieller Komponente

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CVI: Therapie

Behandlung der venösen Stase:

Kompressionstherapie

Chirurgie

- Varizenstripping

- Ulcusshaving

- Spalthauttransplantation

Sklerotherapie

(Pharmakotherapie)

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Stauungsekzem Allergisches Kontaktekzem

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Stauungsekzem

häufig bei CVI

(6-7% der > 50 jährigen)

Frühzeichen bei CVI

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Stauungsstrassen

Stauungsekzem - Klinik

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Pathogenese Stauungsekzem: multifaktoriell

Leukozytentrapping -> Freisetzung von Entzündungsmediatoren, perikapilläre Entzündung

Takase: Leukocyte activation in patients with venous insufficiency. J Vasc Surg. 1999

Aktivierung von MMP und freien Radikalen durch Fe-Ionen aus Hämosiderin

Cheatle T. Venous ulceration and free radicals. Br J Dermatol. 1991

Mikrothromben, Sludging, Fibrinmanschetten -> lokale Hypoxie

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67 j. W, Präoperativ und 12 Wochen

postoperativ, keine Steroide

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Allergisches Kontaktekzem

2/3 aller Ulkuspatienten haben eine

Kontaktsensibilisierung

Kontaktsensibilisierung

Allergenes Potential

Dauer des Kontakts

Hautbarriere

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Allergenhitliste

Deutschland 2000

Nickel

Duftstoffmix

Perubalsam

Thiomersal

Kobaltchlorid

Wollwachsalkohole

Kolophonium

P-Phenylendiamin

Allergene bei CVI-Patienten

Lanolin und Derivate

- Adeps lanae, cetostearyl alkohol, Amerchol

Perubalsam, Kolophonium, Duftstoffe

Neomycin, andere Antibiotika

Konservierungsmittel

- Benzalkonium Chlorid, Chloracetamid

Allergisches Kontaktekzem - Allergene

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Jeder Ulkuspatient ist als sensibilisiert anzusehen

Sämtliche potentiell allergenen Substanzen sind in der

Ulkuspflege zu vermeiden

Allergisches Kontaktekzem - Merkpunkte

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Therapie Ekzeme bei CVI:

Therapie der Grundkrankheit

Kompression

Chirurgische Sanierung

Lokaltherapie: möglichst neutral

Steroide (Salben, ev. fett-feucht)

Rückfettung

Streuendes Kontaktekzem

ev. systemische Steroide

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Arterielle Ulzera

Grundkrankheit: Arteriosklerose!

Verschiedene Präsentationsformen:

•periphere Nekrose/Gangrän

(Periphere Arterielle Verschlusskrankheit Grad IV)

•arterielles Ulcus cruris

(komplizierte PAVK Grad II)

•Arterioläre Ulzera

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Klinik

schmerzhaft

unregelmässiger Rand, “ausgestanzt”

Lokalisation: prätibial / lateral / Fussrücken

atones, gräuliches Granulationsgewebe

Haarverlust Fussrücken/Zehen, Verdickte Zehennägel, Hautatrophie, verzögerte kapilläre Wiederauffüllungszeit

Immer apparative Untersuchungen: cw-Doppler

Angiographie

Duplexsonographie

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Therapie

Gefässchirurgie

Angioplastie (PTA)

Iloprost

Gehtraining

Sekundärprävention

Kontrolle Risikofaktoren

Medikamentös

Antithrombotisch

Rheologisch

Vakuumtherapie, Spalthauttransplantation

Arterielle Ulzera

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Folie: J. Hafner

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Arterioläres Ulkus

= Angiodermite nécrotique

= hypertensive ischemic leg ulcer

= ulcus hypertonicum Martorell

Diagnose:

Arterielle Untersuchungen (ABI, Arteriographie) bland

Ausreichend grosse Biopsie: okklusive subkutane Arteriolosklerose

Klinik:

Entzündlicher Rand

Schmerzhaft

Lateral

Therapie:

Exzision, Spalthaut

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Wundbehandlung EFT 04.09.2011 Seite 38

„Gemischte“

venös-arterielle Ulzera

Klinik

- medial und lateral

- Klinisch CVI

- Knöcheldruck < 80 (-100 mmHg)

bzw. ABI < 0.6 (– 0.7)

Therapie

- erster Schritt Revaskularisation

- zweiter Schritt Kompressionk

- falls indiziert, Venenchirurgie

- oft VAC, Spalthaut

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„weitere Ursachen…“

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Ursachen Ulcus cruris

Venös (ca. 50%) Tiefe Veneninsuffizienz (postthrombotisches Syndrom)

Oberflächliche Veneninsuffizienz (Varikosis mit Insuffizienz von Vena saphena magna, Vena saphena parva oder Perforansvenen)

Venös-arteriell kombiniert (venös, mit gleichzeitiger relevanter PAVK) (ca. 20%)

Arteriell (Periphere Arterielle Verschlusskrankheit) (als alleinige Ursache ca. 10%)

Posttraumatisch (z.B. prätibial, über Achillessehne nach Rissquetschwunden)

Ulzerierende Tumoren

Vaskulitis

Autoimmun-Erkrankungen (Ulzera bei rheumatoider Arthritis oder bei systemischer Sklerose)

Pyoderma gangraenosum

Infektiös (Ecthyma, bullös-erosive Impetigo contagiosa, Furunkel, Ulcus tropicum u.v.m.)

Seltenere Ursachen: Angiodysplasien

Cholesterinembolien

Kumarin-Nekrosen

Calciphylaxis

Hämatologische Störungen

Medikamentennebenwirkung (Litalir)

Idiopathische Livedo racemosa mit Ulzeration

Antiphospholipid-Antikörper-Syndrom

Necrobiosis lipoidica

Pannnikulitiden

Prolidase-Mangel

Autoimmun-bullöse Dermatosen

Klinefelter Sndrom

Quelle: SAfW Kompendium Wundpflege, www.safw.ch

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Infektiöse Ulcera

37-jähriger Mann

Ulcus 2 Wochen nach Reise im Nahen

Osten

Biopsie: Leishmanien

Diagnose: kutane Leishmaniose

Abheilung nach lokaler Applikation von

fünfwertigem Antimon

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Infektiöse Ulcera

(Ekthyma, tiefe Mykosen, Leishmaniose, ulzerierende Impetigo contagiosa, Ulcus tropicum, atypische Mykobakteriosen, u.v.m.)

Daran denken: junge Patienten, Immun-supprimierte, Tropenreisen, Drogengebrauch

Diagnose: Abstrich, Gewebekultur, Histologie

- Therapie: entsprechende Antiinfektiva

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Kutane leukozytoklastische

VaskulitisVorkommen:

Infekte, Tumoren, Autoimmun-

krankheiten, Medikamente

Klinik: Palpable Purpura

Diagnostik

- Biopsie (Formalin / NaCl)

- Suchen von Organbeteiligung

(Urinstatus, Rachenabstrich,

Hepatitis-Serologie...)

Therapie

- Bettruhe

- Kompression

- Prednison per os

-Andere Immunsuppressiva

(Dapson, Colchizin)

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Kryoglobulinämien

Leukozytoklast. Vaskulitis durch temperatursensitive Immunkomplexe

häufig assoziiert mit Hepatitis C, Drogenabusus

meistens Rheumafaktor positiv

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Wundbehandlung EFT 04.09.2011 Seite 45

Patientin mit Colitis ulcerosa

Vergrösserung unter

regelmässigem Debridement und

feuchter Wundbehandlung

venöse und arterielle

Screeninguntersuchungen

unauffällig

Diagnose: Pyoderma

gangraenosum

Abheilung unter Prednison p.o. und

Cyclosporin während 3 Monaten

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Patientin mit Rheumatoider Arthritis

grosses laterales Ulcus: Ursache?

Angiographie: multiple Gefässverschlüsse

Abheilung nach PTA und Spalthauttransplantation

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Ulcus cruris bei Kollagenosen

Rheumatoide Arthritis: in 10% Ulcus cruris

oft kombinierte Ursachen:

sehr häufig vaskulärer Präzipitationsfaktor (Stase, PAVK)

häufig Gelenkversteifung („arthrogenes Stauungssyndrom“)

Hautatrophie bei jahrelanger Steroidmedikation

Vaskulitis

selten Pyoderma gangränosum

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Wundbehandlung EFT 04.09.2011 Seite 48

Chronische Wunden: Ursachenabklärung

- Immer venöse und arterielle Screening-Untersuchungen

- Oft mehrere Wundursachen

- Unklare Ulcera: interdisziplinäre Beurteilung

- Abstriche selten diagnostisch wegweisend, aber immer

notwendig zum Ausschluss MRSA und vor Antibiotikatherapie

- Biopsie bei Vd. a. Tumor, Vaskulitis

- Alle refraktäre Fälle (>6 Monate) biopsieren

(cave: Biopsiestelle kann schlecht heilen)

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Wundbehandlung EFT 04.09.2011 Seite 49

Patient mit

chronischer Wunde

Abklärung und

Behandlung

der Wundursache

Optimale

Wundbettvorbereitung

Patientenzentrierte

Anliegen

Grundpfeiler der Wundbehandlung

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T issue Removal

I nfection Control

M oisture Balance

E dge Advancement

Wundbettvorbereitung

Debridement,

Wundauflagen

Silberverbände,

Wundantiseptika

Wundauflagen

Spalthaut,

Keratinozyten-

kulturen

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Tissue Removal - Debridement

Avitale Zellen (Nekrosen, Debris, Fibrinbeläge)

Hemmen Wundheilung

Nährboden für Wundinfektionen

Biofilm

Seneszente Zellpopulation mit vermindertem Ansprechen auf

Wachstumsfaktoren

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Tissue Removal - Debridement

Chirurgisch

Mechanisch

Autolytisch

Enzymatisch

Biologisch

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Wundbehandlung EFT 04.09.2011 Seite 53

T issue Removal

I nfection Control

M oisture Balance

E dge Advancement

Wundbettvorbereitung

Debridement,

Wundauflagen

Silberverbände,

Wundantiseptika

Wundauflagen

Spatlthaut,

Keratinozyten-

kulturen

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Wundbehandlung EFT 04.09.2011 Seite 54

Wundinfektion

Klinik:

Kritisch kolonisierte Wunden Heilungsstillstand

Seröses oder purulentes Exsudat

Fauliger Geruch

Gelbliche /bräunliche Beläge

Rote, leicht blutende HypergranulationSibbald, Ostomy Wound Manage 2001

Infizierte Wunden: Schmerzen

Erythem / Oedem Wundumgebung

Wundumgebung überwärmt, druckschmerzhaft

Probe to bone

Vergrösserung, Satellitenbreakdown

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Wundbehandlung EFT 04.09.2011 Seite 55

Infection Control

Debridement

Wundinfektion:

Antibiotika systemisch

Kritische Kolonisation / lokaler Infekt:

Antiseptika

Silberverbände

Keine lokalen Antibiotika!!

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Wundantiseptika

Problem: viele ältere Substanzen zytotoxisch

Geeignete Substanzen:

Cadexomer-Jod (Jodosorb)

Polihexanid

Octenidin

Nicht empfohlen:

H2O2, (PVP-Jod)

Nur für begrenzte Zeit anwenden (2-3 Wochen)

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Wundbehandlung EFT 04.09.2011 Seite 57

T issue Removal

I nfection Control

M oisture Balance

E dge Advancement

Wundbettvorbereitung

Debridement,

Wundauflagen

Silberverbände,

Wundantiseptika

Wundauflagen

Spatlthaut,

Keratinozyten-

kulturen

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Wundbehandlung EFT 04.09.2011 Seite 58

Feuchtigkeitsbalance

Wundheilungsvorgänge

laufen in feuchtem

Milieu schneller ab

Proteinasen hemmen

Reparaturvorgänge

Mazeration

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Wundbehandlung EFT 04.09.2011 Seite 59

Synthetische Wundverbände

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Wundbehandlung EFT 04.09.2011 Seite 60

T issue Removal

I nfection Control

M oisture Balance

E dge Advancement

Wundbettvorbereitung

Debridement,

Wundauflagen

Silberverbände,

Wundantiseptika

Wundauflagen

Spatlthaut,

Keratinozyten-

kulturen

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Wundbehandlung EFT 04.09.2011 Seite 61

Edge Advancement

Growth factors

Keratinozytenkulturen

Spalthauttransplantation, Reverdin, ...

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Wundbehandlung EFT 04.09.2011 Seite 62

Hautersatzverfahren

2 zelluläre Produkte kommerziell erhältlich:

EpiDex®

Autologes Epidermisäquivalent aus Zellen der äusseren

Haarwurzelscheide von Anagenhaaren

Ulcus-Heilungsrate gleich wie Spalthauttransplantation

Apligraf®

Zweilagiges allogenes Hautäquivalent

Ulcusheilungsrate signifikant besser als Standard-

behandlung bei lange bestehenden Ulcera

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Wundbehandlung EFT 04.09.2011 Seite 63

BMJ. 2007 Aug 4;335(7613):244

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Wundbehandlung EFT 04.09.2011 Seite 64

Keine Aussagen über

Resultate bei stadienadaptierter Auswahl der Wundauflagen

Patientenkomfort (Exsudatmanagement…)

Schmerzreduktion

Verbandwechselhäufigkeit

Kosteneffektivität

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Wundbehandlung EFT 04.09.2011 Seite 65

EBM…

Heilungsbeschleunigung? „the jury is still out“

Umkehrschluss gilt nicht (eine ungeeignete Wundauflage kann

die Heilung verzögern)

Patientenfaktoren

Kosten

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Wundbehandlung EFT 04.09.2011 Seite 66

Patient mit

chronischer Wunde

Abklärung und

Behandlung

der Wundursache

Optimale

Wundbettvorbereitung

Patientenzentrierte

Anliegen

Grundpfeiler der Wundbehandlung

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Wundbehandlung EFT 04.09.2011 Seite 67

… und der Patient?

Systemische Faktoren:

Schlecht eingestellter Diabetes mellitus

Herzinsuffizienz (Ödem)

Anämie

Autoimmun-Krankheiten (z.B. Rheumatoide Arthritis)

Immunsuppressive Therapie

Ernährungszustand (Body-Mass-Index, unbeabsichtigter

Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit, Fähigkeit zu essen)

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Wundbehandlung EFT 04.09.2011 Seite 68

… und der Patient?

Wer macht welchen Verband wann?

weitere Krankheiten (polymorbide Patienten…)

Schmerzen (Patientenanliegen Nr. 1)

Krankheitsvorstellungen

Bedeutung der Krankheit im Leben des Patienten

sekundärer Krankheitsgewinn

Lebensqualität

eigene Therapien

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Wundbehandlung EFT 04.09.2011 Seite 69

Ganzheitliche Wundbehandlung

Patient mit

chronischer Wunde

Abklärung und

Behandlung

der Wundursache

Optimale

Wundbettvorbereitung

Patientenzentrierte

Anliegen

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Danke für die

Aufmerksamkeit

[email protected]