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Die Teilnahme an der Fort-bildungseinheit „Neurolo-gische Notfälle“ ist bis zum 19.12.2008 kostenlos. Danach ist die CME-Teilnahme über ein Abonnement oder CME.Tickets möglich. Weitere Informationen finden Sie auf CME.springer.de/CME

CME 2008 · 5(9): 7–15 · DOI 10.1007/s11298-008-0273-9 · © Springer Medizin Verlag 2008

Dr. Werner Klingler, Dr. Dr. Burkhard DirksSektion Notfallmedizin, Klinik für Anästhesiologie, Universitätsklinikum Ulm

Gehirne in Not richtig behandeln Neurologische Notfälle nach Leitsymptomen

ZusammenfassungZu den häufigsten neurologischen Leitsymptomen zählen Kopfschmerzen, epileptische Anfälle, Schwindel, Hemiparese, Bewusstseinsstörungen und Meningismus. Durch Anamnese und körper-liche Untersuchung lässt sich meist eine klare Verdachtsdiagnose stellen. Die Schwierigkeit im Not-fall besteht darin, die Patienten herauszufiltern, die stationär eingewiesen werden müssen.

Der folgende Beitrag erläutert praxisrelevante Aspekte der neurologischen Notfalldiagnostik und der Erstversorgung. Vorgestellt werden ausgewählte nicht-traumatische neurologische Differen-zialdiagnosen. Querschnittssyndrome, Intoxikationen oder neurologische Raritäten werden nicht behandelt.

SchlüsselwörterBewusstseinsstörungen – Meningismus – Kopfschmerzen – Epileptischer Anfall – Schwindel – Hemiparese

Neurologische Notfälle

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Nach den internistischen Notfällen sind die neuro-logischen Notfälle am zweithäufigsten. Der Haus-arzt kann jederzeit damit konfrontiert werden, sowohl in der Praxis, beim Hausbesuch oder im hausärztlichen Notdienst. Wichtig ist eine rasche Diagnose. Oft ist die Eigen- oder Fremdanamnese bereits wegweisend. Die gezielte neurologische Un-tersuchung ist dennoch unverzichtbar.

Neurologische Untersuchung

Der Umfang der klinisch-neurologischen Untersu-chung hängt vor allem davon ab, ob die Situation le-bensbedrohlich ist oder nicht. Im Zweifelsfall müs-sen zunächst die Vitalfunktionen gesichert werden. Die normale, vollständige Untersuchung prüft:

das Bewusstsein,den klinischen Aspekt, z. B. Mimik, Gestik und Haltung,die Funktion der Hirnnerven,die Motorik,die Reflexe,die Sensibilität,vegetative Funktionen,die Koordination sowiedie Sprache und andere neuropsychologische Funktionen.

Im Notfall muss eine orientierende neurologische Untersuchung ausreichen.

BewusstseinAn erster Stelle steht im Notfall die Bewusstseins-prüfung. Bei jeder Bewusstseinsstörung sollte der einfach und schnell durchführbare Glasgow-Coma-Score (GCS) erhoben werden (. Tab. 1). Bewertet werden drei Funktionen:

Augenöffnen,verbale Reaktion,motorische Reaktion.

Ergänzend sollten stets Pupillenbewegungen und Reflexstatus untersucht werden. Als Faustregel gilt, dass bei einem GCS<9 die Atemwege durch Intuba-tion gesichert werden sollten.

Die Untersuchung der Hirnnerven und der wei-teren neurologischen Systeme gibt Aufschluss über die neuroanatomische Lokalisation der Störung.

HirnnervenIm Notfall können nicht alle zwölf Hirnnerven (. Abb.1, Tab. 2) komplett überprüft werden, eine

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FFF

Tab. 1 Glasgow Coma Scale GCS

Augenöffnen Punktzahl

spontan auf Aufforderungauf Schmerzreizkein Augenöffnen

4321

Verbale Reaktion

konversationsfähig, orientiertkonversationsfähig, desorientiertinadäquate Äußerungunverständliche Lautekeine Antwort

54321

Motorische Reaktion

folgt Aufforderunggezielte Abwehrungezielte AbwehrBeugesynergismenStrecksynergismenkeine Abwehr

654321

Versorgungsgebietder A. cerebri anterior

Versorgungsgebietder A. cerebri media

Fibrae corticonuclearis bulbiFibrae corticospinales

N. oculomotorius (III)

N. trigeminus (V)

N. vagus (X)

Formatio reticularis

Decussatio pyramidum

Medulla oblongata

Pons

Mesencephalon

Diencephalon

Abb. 1 Grundlagen der Hirnanatomie. Der Ho-munkulus zeigt, welche Funktionsbereiche bei zerebralen Störungen betroffen sind. Bei einem Mediainfarkt kommt es zu einer brachiofazial betonten Hemiparese. Die Hirnnerven sind kranio-kaudal angeordnet. Je weiter kaudal der Hirnstamm geschädigt ist, desto bedrohlicher ist die Störung

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Bei einem Glasgow-Coma-Score < 9 Atemwege durch Intubation sichern!

Glasgow-Coma-Score berücksichtig Augenöffnen, verbale Reaktion und motorische Reaktion

Im Notfall muss eine orientierende neurologische Unter-suchung ausreichen

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Untersuchung der wichtigsten Funktionen ist ausreichend.

Der Hirnnerv III steuert die Pupillenmotorik, die Lichtafferenzen verlaufen über den Hirnnerv II (N. opticus). Mit der Stablampe wird die direkte und konsensuelle Lichtreaktion überprüft.

Die Hirnnerven III, IV und VI steuern die Au-genbewegungen. Diese können einfach überprüft werden, indem die Augen des Patienten dem Finger des Untersuchers in jede Richtung folgen. Bei einer Parese durch einen Schlaganfall überwiegen z.B. die ipsilateralen Augenmuskeln. Es kommt zum Herdblick.

Die mimische Muskulatur wird vom Hirn-nerv VII versorgt. Bei einer zentralen Fazialispa-rese kann der Patient weiterhin die Stirn runzeln, da der obere Teil des Hirnnervenkerns von beiden Hemisphären innerviert wird. Dieser Befund ist z.B. typisch für einen Schlaganfall.

MotorikIm Notfall wird meist nur die grobe Kraft in Hän-den, Armen und Beinen untersucht. Eine einfache,

aber aussagekräftige Kraftprüfung ist der Armvor-halteversuch. Bei einer (latenten) zentralen Läh-mung sinkt ein Arm ab oder der Patient proniert einseitig. Bei dieser Untersuchung muss der Patient die Augen schließen, um eine optisch gesteuerte Ge-genregulation auszuschließen. Außerdem sollte der Gang geprüft werden, eine einseitige Fallneigung kann wertvolle diagnostische Hinweise geben.

ReflexeGesteigerte Eigenreflexe sprechen für eine Störung des zentralen Nervensystems, z B. als Residualsyn-drom einer zerebralen Ischämie. Bei dieser soge-nannten spastischen Parese ist der Muskeltonus gesteigert, Ref lexautomatismen (Kloni) können auftreten. Ein positiver Babinski-Ref lex unter-stützt den Verdacht einer zentralen Parese. Eine periphere Parese äußert sich durch abgeschwäch-te Eigenreflexe im Versorgungsgebiet der Nerven (schlaffe Parese).

SensibilitätIn der Praxis ist eine orientierende Untersuchung der Sensibilität ausreichend. Die Befunde können die Verdachtsdiagnose erhärten. Zum Beispiel passt eine sensible (und motorische) Störung der rech-ten Körperhälfte zu einem Schlaganfall im Ver-sorgungsgebiet der Arteria media links. Bei einem Bandscheibenvorfall erstreckt sich der Sensibili-tätsausfall streng segmental auf das betreffende Dermatom.

KoordinationEine gestörte Koordination ist per se nicht patho-gnomonisch für eine spezifische neuroanatomische Lokalisation, da mehrere Systeme beteiligt sind. Je-doch kann eine Störung der Koordination die Ver-dachtsdiagnose erhärten. Beispielsweise kann sich eine Ischämie im hinteren Stromgebiet durch ein zerebelläres Syndrom mit Ataxie, Dysmetrie, Oku-lomotorikstörung mit sakkadierter Blickfolge und Blickrichtungsnystagmus äußern.

Sprech- und SprachstörungenZu unterscheiden sind Dysarthrien und Aphasien. Bei Dysarthrien sind Lautbildung und Phonation gestört, z. B. durch Lähmung der Zunge oder als Folge einer Hirnstammschädigung. Aphasien sind zentrale Sprachstörungen. Als Faustregel gilt, dass die Sprachzentren in der dominanten, meist lin-ken Hemisphäre lokalisiert sind. Aphasien finden sich daher meistens bei linkshemisphärischen Stö-rungen (z. B. Media-Syndrom links). Rechtshemi-

Tab. 2 Hirnnerven

Hirnnerv Versorgungsgebiet/Aufgabe

I N. olfactorius Geruchssinn

II N. opticus Sehnerv

III N. oculomotorius Bulbusbewegungen, Pupillomotorik, Ptosis

IV N. trochlearis Bulbusbewegung (schrä-ger oberer Augenmuskel)

V N. trigeminus Gesichtssensibilität, Kaumuskel

VI N. abducens Bulbusbewegung (lateraler Augenmuskel)

VII N. facialis Gesichtsmimik, Geschmacksempfinden in vorderen zwei Dritteln der Zunge

VIII N. vestibulocochlearis

Hör- und Gleichgewichtssinn

iX N. glossopharyngeus

Schlucken, Geschmacks-empfinden im hinteren Drittel der Zunge, Würgereflex

X N. vagus vegetative parasympha-thische Innervation, Gaumensegel, Kehlkopf

XI N. accessorius M. trapezius und M. sternocleidomastoideus

XII N. hypoglossus Zungenbewegung

Gesteigerte Eigenreflexe sprechen für Störung des ZNS

Befunde bei Sensibilitätsprüfung können Verdachts- diagnose erhärten

Gestörte Koordination ist per se nicht patho- gnomisch für neuroanatomische Lokalisation

Aphasien finden sich meist bei linkshemi-sphärischen Störungen

Neurologische Notfälle

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sphärisch ist dagegen eher mit einer Dysarthrie zu rechnen.

Leitsymptom Bewusstseinsstörung

Die Ursachen einer Bewusstseinsstörung sind viel-fältig. Eine Störung kann quantitativ oder qualitativ sein. Quantitativ bedeutet, dass die „Wachheit“ des Bewusstseins beeinträchtigt ist. Der Patient ist som-nolent, soporös oder komatös. Qualitativ bedeutet, dass das Bewusstsein verändert ist. Der Patient re-agiert inadäquat, halluziniert oder ist desorientiert. Jede Bewussteinstörung ist bis zur Klärung als le-bensbedrohlicher Notfall einzustufen. Bewusst-seinsgestörte Patienten müssen daher unverzüglich in eine Klinik mit der Möglichkeit einer 24-Stun-den-Computertomographie transportiert werden. Neuroprotektive Maßnahmen wie Lagerung mit leicht erhöhtem Oberkörper, respiratorische und zirkulatorische Stabilisierung und Sauerstoffzufuhr müssen ergriffen werden. Für detailliertere Infor-mationen wird auf den Übersichtsartikel „Untersu-chung des Bewusstlosen“ [3] verwiesen.

Leitsymptom akute Nackensteifigkeit

Bei einer meningealen Reizung, beispielsweise im Rahmen eines viralen Infektes oder bei einer In-solation, ist die Nackenbeweglichkeit schmerzhaft eingeschränkt. Im Gegensatz dazu ist bei einem echten Meningismus die Inklination des Kopfes unmöglich. Ein zervikaler Bandscheibenvorfall mit Muskelverspannungen oder ein Schulter-Arm-

Syndrom können im Einzelfall einen Meningismus vortäuschen.

Meningismus ist ein Alarmsignal für eine schwe-re Erkrankung des zentralen Nervensystems. Die häufigsten Ursachen sind:

bakterielle Meningitiden,virale Meningitiden,Subarachnoidalblutungen.

Bakterielle MeningitisTypische Symptome der bakteriellen Meningitis sind Meningismus, Kopfschmerz, Fieber, Erbre-chen, Bewusstseinsstörung und hohe Akuität. Die Prognose hängt vom raschen Beginn einer Anti-biose ab. Eine besonders schwere Form ist das so genannte Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom mit septischem Organversagen. Charakteristisch ist das livide, fleckförmige Exanthem als Zeichen einer durch bakterielles Toxin induzierten Koagulopa-thie (. Abb. 2). Die Mortalität ist hoch. Patienten mit Verdacht auf eine bakterielle Meningitis müs-sen sofort in eine Klinik eingewiesen werden. Enge Kontaktpersonen sollten eine antibiotische Prophy-laxe erhalten.

Virale MeningitisDie häufiger vorkommenden viralen Meningitiden verlaufen in der Regel subakut [4]. Bei zusätzlichen fokalen neurologischen Ausfällen, psychischen Ver-änderungen, epileptischen Anfällen oder Myoklo-nien ist von einer Meningoenzephalitis auszugehen. Auch bei Verdacht auf eine virale Meningitis muss sofort die Klinikeinweisung erfolgen. Die Prognose hängt vom Erreger ab.

SubarachnoidalblutungDie klassischen Symptome bei Subarachnoidalblu-tung sind:

plötzlicher, meist okzipital betonter Kopf-schmerz in nicht gekannter Intensität,Meningismus,Bewusstseinsstörung undNausea mit Erbrechen.

Der Schweregrad wird in fünf Stufen eingeteilt (. Tab. 3; [6]). Die häufigste Ursache ist ein ruptu-riertes zerebrales Aneurysma. Hauptsächlich sind Gefäße des Circulus Willisii betroffen (. Abb. 3). Oft tritt die Subarachnoidalblutung nach kurzzei-tigen Blutdruckanstiegen auf, z. B. beim Anheben eines schweren Gegenstandes oder bei der Defä-kation. Gelegentlich äußert sich die Aneurysma-ruptur Stunden bis Tage vorher mit unspezifischen

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Abb. 2 Fulminante Meningokokkensepsis. Fleckförmige Einblutungen

Subarachnoidalblutung tritt oft nach kurzzeitigem Blutdruckanstieg auf

Virale Meningitiden verlaufen in der Regel subakut

Typische Symptome der bakteriellen Meningitis: Erbrechen, Fieber, Kopfschmerz, Bewusstseinsstörung

Patienten mit Bewusst-seinsstörung müssen unverzüglich in eine Klinik mit 24-h-CT

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Tab. 3 Schweregrade der Subarachnoidal-blutung (Nach Hunt und Hess [6])

Grad I Kopfschmerz

Grad II Kopfschmerz, Meningismus, Hirnnervenausfälle

Grad III Somnolenz, Psychosyndrom, fokale Ausfälle

Grad IV Sopor, Hemiparese, Mittelhirnsyndrom, vegetative Symptome

Grad V tiefes Koma, Beuge- und Streck- automatismen, Dezerebrierung

vegetativen Symptomen und Kopfschmerzen. Bei Verdacht auf eine Subarachnoidalblutung muss der Patient unverzüglich in die Klinik eingewiesen werden, möglichst in ein neurochirurgisches Zen-trum. Während des Transportes im Liegen wird der Oberkörper um 30° erhöht. Blutdruckspitzen müs-sen unbedingt vermieden werden.

Leitsymptom akute Kopfschmerzen

Kopfschmerzen können unzählige Ursachen ha-ben. Zum akuten Notfall werden sie in der Regel aber erst, wenn sie sehr stark sind oder immer stärker werden, wenn weitere Symptome dazu-kommen oder wenn ein Trauma voranging. Sehr starke, quälende Kopfschmerzen treten bei den schon erwähnten Krankheitsbildern Meningitis und Subarachnoidalblutung auf, aber auch bei ei-ner Sinusvenenthrombose.

Neben den klassischen Zephalgien können Kopf-schmerzen nach ihrer Ätiologie differenziert wer-den. Der medikamenteninduzierte Kopfschmerz hat eine steigende Inzidenz und kann mit einem Anteil von 10% aller Kopfschmerzpatienten zu den klassischen Zephalgien gezählt werden (. Tab. 4).

MigräneDie Kopfschmerzen bei Migräne sind periodisch re-zidivierend, pulsierend, vorwiegend einseitig und gehen mit Nausea und Erbrechen einher. Etwa 10 bis 20% der Migränepatienten haben eine Aura. Be-gleitende neurologische Symptome sind Sensibili-tätsstörungen, Dysphasie, Schwindel, Ataxie oder Hemiparese. Typische Auslöser einer Migräneat-tacke sind

Stress,Schlafunregelmäßigkeiten,hormonelle Schwankungen,Nahrungsmittel, v. a Alkohol.

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Die Migräneattacken dauern in der Regel einige Stunden, können aber auch über Tage anhalten. Bei einem Status migraenosus gehen mehr als 72 Stun-den lang aufeinander folgende Attacken ineinander über. Diese Patienten sind durch das häufige Erbre-chen dehydriert und können kollabieren. Klinisch kann eine Migräneattacke mit Aura eine zerebrale Ischämie imitieren.

Zur Akuttherapie zählt die Reizabschirmung in ab-gedunkelten, geräuscharmen Räumen. Metoclopra-mid (10 mg) verbessert innerhalb von etwa 10 min. die Resorption von Paracetamol oder Azetylsalizyl-säure (jeweils 1 g p.o), wobei letzteres nicht bei Blu-tungsverdacht gegeben werden darf. Bei schwereren Attacken kommen andere nichtsteroidale Antiphlo-gistika und Triptane zum Einsatz, z.B. Sumatriptan (6 mg s. c.). Triptane dürfen nicht wiederholt gege-ben werden. Wegen der gefäßverengenden Wirkung sind sie bei koronarer Herzkrankheit (KHK) kon-traindiziert. Alternativ kann als Mittel der zweiten Wahl auf ein Mutterkornalkaloid ausgewichen wer-den, z. B. Dihydroergotamin (1 mg i. v.; [2]). Ergo-taminhaltige Präparate dürfen nicht mit Triptanen kombiniert werden und sind ebenfalls bei KHK kontraindiziert.

Cluster-KopfschmerzDer Cluster-Kopfschmerz ist extrem intensiv. Er tritt einseitig periorbital auf und ist mit einem Horner-Syndrom, konjunktivalen Injektionen, Tränenfluss und Nasenlaufen assoziiert. Er hält wenige Minuten bis maximal drei Stunden an. Die

15–20 %

40–45 %

15–20 %

3–5%

1–2 %

Abb. 3 Circulus Willisii. Prädilektionsstellen für zerebrale Aneurysmen

Zur Akuttherapie bei Migräne eignet sich am besten Metoclopramid plus ASS oder Paracetamol

Status migraenosus: aufeinander folgende Attacken über mehr als 72 Stunden

Cluster-Kopfschmerz ist mit einem Horner-Syndrom assoziiert

Neurologische Notfälle

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Patienten sind aufgrund der massiven Schmerzen suizidgefährdet.

Oft wirkt die Inhalation von Sauerstoff lin-dernd. Wirksam sind Triptane oder ergotaminhal-tige Präparate, beide sind mittlerweilse inhalatilv verfügbar.

SpannungskopfschmerzenSpannungskopfschmerzen sind oft okzipital betont oder holocephal und haben vertebragene und psy-chische Komponenten. Normalerweise fehlen Übel-keit und Erbrechen. Die einmalige Gabe von nicht-steroidalen Analgetika reicht in der Regel aus.

Leitsymptom Krampfanfall

Etwa 5% aller Menschen erleiden im Laufe ihres Le-bens einen epileptischen Anfall, die Inzidenz steigt mit dem Alter. Ein sogenannter Gelegenheitsanfall z. B. bei Fieber ist noch keine Epilepsie.

Die Epilepsie ist eine chronische Erkrankung. Die wichtigsten Anfallstrigger sind Schlafentzug, Fieber, Flackerlicht, Hypoglykämie und Hypokap-nie. Je nach Ursache wird zwischen einer idiopa-thischen oder symptomatischen Epilepsie unter-schieden. Idiopathische Epilepsien beruhen z.B. auf einer hereditären Erkrankung, symptoma-tische können z. B. nach einer zerebralen Ischämie auftreten.

Der Ablauf eines Anfalls hängt davon ab, in wel-cher Gehirnregion der Anfall generiert wurde.

Bei fokalen Anfällen kommt es zu Krämpfen einzelner Muskelgruppen, die oft mit Automa-tismen verbunden sind wie z. B. Schmatzen oder Fingernesteln. Per Definition ist bei einem einfach fokalen Anfall das Bewusstsein nicht gestört, hin-gegen kommt es beim komplex fokalen Anfall zur Bewusstseinsstörung. Im Unterschied zum genera-lisierten Anfall mit symmetrischen Entäußerungen ist bei einem komplexen fokalen Anfall eine Sei-

tendifferenz zu beobachten. Die Anfälle dauern etwa drei Minuten. Postiktal können die betrof-fene Extremitätenmuskulatur vorübergehend pa-retisch sein, dies wird auch als Toddsche Parese bezeichnet.

Bei generalisierten Anfällen besteht immer ein Bewusstseinsverlust. Nach einem kurzen tonischen Krampf folgen rhythmische Myoklonien. Typische Begleiterscheinungen sind Urinabgang und Zun-genbiss. Nach dem Anfall fällt der Patient in einen postiktischen Schlaf und klart erst nach einigen Minuten langsam wieder auf. Die Patienten haben für diese Zeit eine Erinnerungslücke.

Bei einer Anfallserie treten mehrere Anfälle hintereinander auf, der Patient erlangt aber dazwi-schen wieder das Bewusstsein. Bei einem Status epilepticus bleibt der Patient zwischen den Anfäl-len bewusstlos. Die Mortalität beträgt bis zu 20%. Wichtig sind

die Sicherung der Vitalfunktionen,der Schutz vor Verletzungen,die medikamentöse Krampfunterbrechung, z. B. mit

- Lorazepam 2–8 mg i. v. oder - Diazepam 5–10–20 mg i. v. oder 20–30 mg

rektal bzw. - Phenytoin 125–250 mg i. v. (sehr langsam).

Die Klinikeinweisung erfolgt bei jedem erstma-ligen Krampfanfall, bei unbekannter Anamne-se, bei einem prolongierten Anfall, Anfallsserien oder Status epilepticus. Auch bei Verdacht auf ein Entzugsdelir und bei begleitenden neurologischen Symptomen wie Fieber oder Meningismus muss der Patient stationär behandelt werden. Bei bekannter Epilepsie kann die Therapie dagegen in der Regel ambulant erfolgen. Die Patienten führen häufig ein Anfallstagebuch mit Angaben zu Anfallsschwere und -häufigkeit sowie mit den Kontaktdaten des be-handelnden Arztes. Idealerweise wird das Vorgehen mit dem behandelnden Kollegen abgestimmt.

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Tab. 4 Differenzialdiagnosen bei starken Kopfschmerzen

Klassische Zephalgien Vaskuläre Ursachen Inflammatorische Ursachen

Sonstige Ursachen

5 Migräne5 Clusterkopfschmerz5  Spannungskopf-

schmerz5  Medikamenten-

induzierter Kopfschmerz

5 Subarachnoidalblutung5 Parenchymblutung5 Hypertensive Krise5  Vaskulitis (z.B. Arteriitis

temporalis)5 Sinusvenenthrombose5  Nitratinduzierter Kopfschmerz5 zerebrale Ischämie

5 Meningitis/Enzephalitis5 Hirnabszess5 Sinusitis5  Vaskulitis (z.B. Arteriitis

temporalis)

5 Glaukom5 Trigeminusneuralgie5 Schädel-Hirn-Trauma5  zerebrale

Raumforderung5 Insolation

Zolmitriptan oder Ergotamin kann inhalativ verabreicht werden

Die Mortalität des Status epilepticus beträgt bis zu 20%

Epileptische Anfälle werden durch Fieber, Schlafentzug, Flacker- licht, Hypokapnie und Hypoglykämie getriggert

Bei bekannter Epilepsie ist ambulante Therapie möglich

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Differenzialdiagnostisch müssen Synkopen, hy-pertensive Krisen, vegetative Dysregulationen und psychogene Anfälle ausgeschlossen werden. Die Diagnose „epileptischer Anfall“ hat weit reichende Konsequenzen: Der Patient darf drei bis sechs Mo-nate lang nicht mehr aktiv am Straßenverkehr teil-nehmen, für Berufskraftfahrer gelten noch stren-gere Regeln. Auch eine Schichtarbeit ist nicht mehr ohne weiteres möglich.

Leitsymptom Schwindel

Bei Auftreten von Schwindel sollte primär zwischen systematischem und unsystematischem Schwindel unterscheiden werden. Der sogenannte systemati-sche Schwindel wird meist durch eine vestibuläre oder vaskuläre Störung hervorgerufen und hat eine charakteristische, richtungsgebundene Qualität. Zum systematischen Schwindel zählen:

Drehschwindel: scheinbare Drehbewegung der Umwelt und des eigenen Körpers,Liftschwindel: Gefühl zu sinken oder gehoben zu werden.

Es besteht eine meist einseitige Fallneigung. Die Pa-tienten klagen über Übelkeit und Erbrechen, teil-weise auch über Diarrhöe, Schweißausbrüche und Bradykardie. Bei gleichzeitigem Auftreten von Tin-nitus und Hypakusis liegt eine periphere vestibu-locochleäre Läsion nahe, z. B. bei M. Menière. Bei der Neuronitis vestibularis fehlen dagegen Tinnitus

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Tab. 5 Gefäßsyndrome

Gefäßgebiet Symptome bei Ausfall

A. cerebri media 5 Hemisyndrom - kontralateral - brachiofazial betont - sensomotorisch5  Aphasie (wenn die sprach-

dominante Hemisphäre betroffen ist)

A. cerebri anterior 5 Hemisyndrom - beinbetont - sensomotorisch5 Harninkontinenz5  psychische Verände-

rungen (Antriebsmangel, Orientierungsstörungen)

A. cerebri posterior 5 Bewusstseinsstörungen5  Hemi- oder

Quadrantenanopsie5  Gleichgewichts- und

Koordinationsstörungen

und Hypakusis. Auch die Dissektion der Vertebral- arterien (z. B. nach chiropraktischen Manövern) kann Ursache eines systematischen Schwindels sein und stellt einen lebensbedrohlichen Notfall dar.

Ein unsystematischer Schwindel wird oft als Gangunsicherheit, Benommenheit, Schwarzwerden vor Augen, Betrunkenheitsgefühl oder Taumelig-keit beschrieben. Die Ursachen sind vielfältig, z. B. Kreislaufdysregulation, Dehydratation, Herzrhyth-musstörungen oder eine hypertensive Entgleisung. Auch somatisierte Depressionen, Panikattacken oder der phobische Schwankschwindel gehören in diese Gruppe [1].

Leitsymptom akute Halbseitenlähmung

Der Schlaganfall zählt zu den häufigsten Krank-heitsbildern und Todesursachen in den Industrie-nationen. Die Inzidenz beträgt etwa 150 bis 250 auf 100.000 Einwohner. Der Altersgipfel liegt um das 70. Lebensjahr, Männer sind häufiger als Frauen be-troffen. Für die Prognose entscheidend ist die adä-quate frühzeitige Therapie [7].

Jede akute Halbseitensymptomatik muss ernst ge-nommen werden, auch dann, wenn sich der Patient zum Zeitpunkt der ärztlichen Untersuchung bereits wieder erholt hat, beispielsweise nach einer transi-torisch ischämischen Attacke (TIA). Das nächste Ereignis kann den Patienten invalidisieren.

Etwa 80% der Schlaganfälle liegt ein ischä-misches Ereignis zugrunde, etwa 20% eine Hirn-blutung. Die Unterscheidung kann klinisch nicht sicher getroffen werden. Für eine Blutung spricht eine rasch progrediente Symptomatik.

In etwa 3% der Fälle treten Stunden bis Tage vor dem eigentlichen ischämischen Ereignis pulsieren-de Kopfschmerzen auf. Die klassische Schlaganfall-symptomatik entspricht der Mangelversorgung im abhängigen Gefäßgebiet (. Tab. 5, Abb. 1)

Am häufigsten ist die Arteria cerebri media be-troffen. Die Arteria cerebri media ist funktionell anatomisch als Verlängerung der Arteria carotis in-terna zu betrachten und somit am ehesten von arte-rioarteriellen und kardiogenen Embolien betroffen. Das neuroanatomische Korrelat der Störung ist aus . Tab. 5 ersichtlich.

Bei einem Hirnstamminfarkt fallen die ipsilate-ralen Hirnnerven aus, Symptome sind Drehschwin-del, Nystagmus und Doppelbilder. Die kontralate-rale Seite ist paretisch. Diese gekreuzte Sympto-matik ist ein absolutes Warnsignal. Die Prognose

Drehschwindel und Liftschwindel gehören zum systematischen Schwindel

Etwa 80% der Schlaganfälle sind ischämisch

Panikattacken oder somatisierte Depressionen können zu unsystematischem Schwindel führen

Neurologische Notfälle

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der Patienten mit Hirnstammläsionen ist extrem schlecht [3]. Ausgedehnte Hirnstammläsionen durch z. B. einen Infarkt bei Thrombose der A. ba-silaris verursachen eine Tetraparese. Die Basila-risthrombose ist ein lebensbedrohlicher Notfall.Die klinisch-neurologische Diagnostik beschränkt sich in der akuten Situation auf die Prüfung des Be-wusstseins, der groben Motorik und der Pyrami-denbahnzeichen. Die Patienten müssen sofort sta-tionär eingewiesen werden. Die Sofortmaßnahmen werden noch vor dem Transport ergriffen:

Sauerstoffgabe über die Nasensonde,Anlage eines i. v.-Zugangs,Blutzucker-Kontrolle,Blutdruck-Kontrolle.

Der Bedarfshypertonus nach einem ischämischen Ereignis darf nicht aggressiv gesenkt werden. Die Werte sollten auf keinen Fall unter etwa 160/95 mmHg liegen.

Die Lysetherapie in spezialisierten Stroke Units sollte bei hemisphärischen Infarkten innerhalb der ersten drei Stunden nach dem Ereignis erfol-gen. Mehr als sechs Stunden nach einer Ischämie wird sie aufgrund des erhöhten Blutungsrisikos all-gemein nicht mehr empfohlen [5]. Auch wenn eine Lysetherapie aufgrund der Begleiterkrankungen nicht in Betracht kommt, können Folgeschäden durch rasches Handeln abgewendet werden: „time is brain“.

Fazit

Im Notfall sind die Anamnese und klinisch-neuro-logische Untersuchung häufig bereits diagnose-

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Redaktionell bearbeitet von cognomedic GmbH

Dr. Werner KlinglerSektion Notfallmedizin, Klinik für Anästhesiologie, Universitätsklinikum Ulm89070 Ulmwerner.klingler@uni-ulm.de

Korrespondenzadresse

Dr. Klingler studierte Humanmedizin an den Universi-täten Ulm und als DAAD-Stipendiat am King´s College in London. Seit 1999 arbeitet er als Anästhesist und Physi-

ologe an der Universität Ulm. Seine Anerkennung zum Facharzt für Anästhesie erhielt Dr. Klingler im Jahr 2007. Sein Interesse gilt der Neuroanästhesie und neuromus-kulären Störungen. Dr. Klingler wurde mehrfach aus-gezeichnet, u.a. mit dem Young Investor Award der Fe-deration of European Physiological Societies und dem Vladimir Janda Award 2006 und ist Mitglied verschie-dener wissenschaftlicher Vereinigungen, wie z. Bsp. des Harvard Medical School FRC Executive Commitee und des EMHG Board of Directors.

InteressenkonfliktDer korrespondierende Autor erhält Vortragshonorare und/oder Reisekostenerstattung vom Deutschen Roten Kreuz, Körpertherapie bodybliss.de und Fascia Research Congress, USA

weisend. Jede unklare Bewusstseinsstörung muss stationär abgeklärt werden. Im Zweifelsfall wer-den zunächst die Vitalfunktionen gesichert.

Die häufigsten neurologischen Notfälle sind Kopfschmerzattacken. Zum akuten Notfall werden sie in der Regel erst, wenn sie sehr stark sind oder immer stärker werden, wenn weitere Symptome dazukommen oder wenn ein Trauma voranging. Migräneattacken oder ein Cluster-Kopfschmerz können für die Patienten fast unerträglich werden und zur Suizidalität führen. Ein Meningismus tritt vor allem bei Meningitis und bei einer Subarach-noidalblutung auf. Diese Erkrankungen sind po-tenziell lebensbedrohlich. Die Betroffenen müs-sen sofort stationär eingewiesen werden.

Epileptische Anfälle sind häufig. Die Klinikein-weisung erfolgt bei jedem erstmaligen Krampfan-fall, bei unbekannter Anamnese, bei einem pro-longierten Anfall, Anfallsserien oder bei einem Status epilepticus. Eine stationäre Behandlung ist auch bei Verdacht auf ein Entzugsdelir und bei be-gleitenden neurologischen Symptomen erforder-lich. Bei bekannter Epilepsie kann die Therapie im Idealfall nach Rücksprache mit dem behandeln-den Neurologen ambulant erfolgen.

Die Ursachen für Schwindel sind vielfältig. Durch eine genaue Anamnese kann zwischen sys-tematischem und unsystematischem Schwindel differenziert werden. Der systematische Schwin-del ist meist vestibulär oder vaskulär bedingt und muss in der Regel stationär behandelt werden.

Hinter einer akuten Halbseitensymptomatik verbirgt sich meist eine zerebrale Ischämie. Die Patienten müssen unverzüglich stationär einge-wiesen werden. Die Prognose hängt entscheidend von einer rechtzeitigen Therapie ab.

Ausgedehnte Hirnstammläsionen verursachen eine Tetraparese

Nach ischämischem Ereignis sollte der Blutdruck nicht unter 160/95 mmHg liegen

Neurologische Notfälle

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weitere Infos zum Thema:www.dgn.orgDeutsche Gesellschaft für Neurologie

www.erc.eduEuropean Resuscitation Council

Sie untersuchen einen Patienten mit Aphasie und akut aufgetretener Schwäche und Sensibilitätsstörung des rechten Arms. Im Armvorhalteversuch sinkt der rechte Arm deutlich ab. Wo ist die Störung am wahrscheinlichsten lokalisiert?

Versorgungsgebiet der Arteria cerebri media linksVersorgungsgebiet der Arteria cerebri media rechtsVersorgungsgebiet der Arteria cerebri anterior linksVersorgungsgebiet der Arteria cerebri anterior rechtsVersorgungsgebiet der Arteria basilaris

Welches sind typische Symptome bei einem Cluster-Kopfschmerz?

meist okkzipital betonte Kopfschmerzenbegleitendes Horner-Syndromanhaltende Schmerzen über 12-24 h in der Regel milde Kopfschmerzenkeine Linderung durch Sauerstoffinhalation

Ein Patient mit Subarachnoidalblutung ist soporös, hat eine Hemiparese und vegeta-tive Symptome. Welcher Schweregrad nach Hunt und Hess ist dies?

Schweregrad ISchweregrad IISchweregrad IIISchweregrad IVSchweregrad V

Was gehört nicht zu den typischen Auslösern einer Migräneattacke?

StressSchlafunregelmäßigkeitenMenstruationNikotinAlkohol

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Was ist charakteristisch für eine bakterielle Meningitis?

subakuter VerlaufFehlen einer BewusstseinsstörungKopfschmerzen, Fieber, ErbrechenHalbseitensymptomatikblutiger Liquor

Was ist ein typisches Symptom bei Ausfall der A. cerebri posterior?

ipsilaterale armbetonte Hemiparesekontralaterale armbetonte Hemiparesekontralaterale beinbetonte HemipareseHarninkontinenzHemi- oder Quadrantenanopsie

Ab welcher Dauer einer Migräneattacke wird ein Status migraenosus diagnostiziert?

nach zwölf Stundennach 24 Stunden nach 36 Stundennach 48 Stundennach 72 Stunden

Ein Patient mit einer bekannten KHK erleidet einen Migräneanfall. Welche Medikation ist am besten geeignet, um den Anfall zu durchbrechen?

Azetylsalizylsäure + Triptan s. c.Metoclopramid + AzetylsalizylsäureMorphin + Metoclopramid i. v.Morphin + Triptan s. c.Dihydroergotamin + Triptan s. c

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Was ist ein typischer Trigger für einen epileptischen Anfall?

HypermagnesiämieFieberHyperkalzämieHyperkapnieHypotonie

Welches Symptom ist typisch für einen M. Menière?

Fazialisparese einseitige FallneigungBetrunkenheitsgefühlSchwarzwerden vor AugenSchwankschwindel

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Neurologische Notfälle

Literatur[1] Brignole M, Alboni P, Benditt DG et al. (2004) Guidelines on ma-

nagement (diagnosis and treatment) of syncope – update 2004. Eur Heart J 25: 2054–2072

[2] Diener HC, Brune K, Gerber WD et al. Deutsche Migräne- und Kopfschmerz-Gesellschaft (2000) Therapie der Migräneattacke und Migräneprophylaxe. Empfehlungen der Deutschen Migräne-und Kopfschmerzgesellschaft (DMKG). Akt Neurol 27: 273–282

[3] Klingler W, Dirks B. (2007) Untersuchung des Bewusstlosen. Hirnstammsyndrome und Hirndruck. Notfall Rettungsmed 10 (3): 239–246

[4] Peate I (2004) An overview of meningitis: signs, symptoms, treat-ment and support. Br J Nurs 13: 796–801

[5] Ringleb PA, Schellinger PD, Schranz C, Hacke W (2002) Thrombo-lytic therapy within 3 to 6 hours after onset of ischemic stroke: useful or harmful? Stroke 33: 1437–1441

[6] Rosen DS, Macdonald RL (2005) Subarachnoid hemorrhage gra-ding scales: a systematic review. Neurocrit Care 2: 110–108

[7] Stemberger M, Hamann GF (2003) Schlaganfallbehandlung auf der Stroke unit. Was der Notarzt wissen muss. Notfall Rettungs-med 6: 441–461

CME ä 9.2008